ATHEROSCLEROSE
DR AMEL CHAKROUN
2ÈME ANNÉE SCIENCES INFIRMIÈRES
I. ÉPIDÉMIOLOGIE
L’athérome est l’étiologie dominante de la majorité des affections cardiovasculaires.
L’athérome débute dès l’enfance et son évolution est considérablement accélérée par
des FDR CV.
C’est un problème de santé publique majeur :
1 décès sur 3 en France est actuellement lié à une pathologie cardiovasculaire.
Cependant, la mortalité cardiovasculaire diminue depuis 1970, mais au prix d’une
augmentation de la morbidité +++.
Définition de l’athérosclérose (OMS 1957)
▪ Association variable de remaniements de l'intima des artères de gros et
moyen calibre.
▪ Elle consiste en une accumulation locale de
→ Lipides
→ Glucides complexes
→ Sang, produits sanguins
→ Tissu fibreux et de dépôts calcaires.
▪ Le tout s'accompagne de modifications de la média.
ATHÉROSCLÉROSE
MALADIE
INFLAMMATOIRE
II. FACTEURS DE RISQUE
Le tabagisme, l’HTA, les dyslipidémies et le diabète ont été identifiés
comme les principaux FDR CV.
L’obésité et la sédentarité sont considérées comme des facteurs
prédisposants et doivent être prises en compte.
Pathologie multifactorielle
Facteurs de risque non Facteurs de risque modifiables
modifiables
Sexe masculin Tabac
Age Obésité
Facteurs génétiques Sédentarité
HTA
Diabète
Dyslipidémie
Régime alimentaire riche en lipides
Structure normale de l’artère
• 3 couches concentriques:
Intima
Média
Adventice
2 limitantes élastiques
(interne et externe)
III. LOCALISATIONS DE LA MALADIE ATHÉROMATEUSE
L’athérosclérose se développe particulièrement au niveau des zones de
contrainte mécanique et notamment au niveau des zones de bifurcations
des artères de gros et de moyen calibre.
Localisation de l’athérome Pathologies CV secondaires
(de la tête aux pieds)
Artères carotides, sous-clavières et vertébrales AVC
Artères coronaires Cardiopathies ischémiques
Aorte thoracique descendante Anévrismes
Aorte abdominale(localisation la plus Anévrismes de l’aorte abdominale,
fréquente) insuffisance rénale (néphro-
angiosclérose), ischémie mésentérique,
Artères des membres inférieurs AOMI, impuissance
Formes topographiques
Athérosclérose aortique
Athérosclérose périphérique
coronaires
artères des membres
carotide et polygone de Willis
artères rénales
artères mésentériques
IV. MÉCANISMES DE LA MALADIE ATHÉROMATEUSE
A. MECANISMES SUPPOSES DE L’ATHROGENESE
Dysfonction endothéliale => entrée du LDLc sanguin dans la paroi artérielle => le LDLc va alors
être oxydé et devenir cytotoxique pour l’endothélium.
L’endothélium lésé va favoriser le recrutement de monocytes qui vont capter le LDLc oxydé et se
transformer alors en macrophages puis en cellules spumeuses. Les macrophages vont alors d’une
part entretenir au sein de la plaque une réaction inflammatoire et, d’autre part, sécréter des
métalloprotéases qui peuvent être à l’origine de la rupture de plaques.
Les cellules musculaires lisses migrent de la média vers l’intima, se multiplient et sécrètent du
collagène et de la matrice extracellulaire qui vont former la chape fibreuse de la plaque.
Le LDLc va également s’accumuler dans le milieu extracellulaire puis se regrouper au sein d’un
« noyau lipidique ».
1ère étape = dysfonction endothéliale
Agents physiques
Agents chimiques
Espace sous endothélial Agents infectieux
Physiques
- HTA, Turbulences,
étirement, effraction
endothéilale
Causes de
dysfonction
endothéliale
Chimiques
Radicaux libres O2, Infectieux
↓NO, agents CMV, chlamydiae
toxiques irritants
↑ perméabilité
↑S° de substances vasculaire
vasoactives + cytokines
Espace sous endothélial
Pénétration des LDL dans l’espace sous
endothélial
LD
LD L LD
L LD L
L
Espace sous endothélial
Diffusion passive selon un gradient de C° (trancytose)
Oxydation des LDL dans l’intima
Espace sous endothélial
LD LD
L Lox
LD LD LD LD
L L Lox Lox
LD
LD
L
Enzymes pariétales Lox
Myélopéroxydase
15-lipoxygénase
Activation endothéliale
ICAM-1
VCAM-1
Espace sous endothélial
LD LD LD LD
Lox Lox Lox Lox
LD
Lox LD
Lox
Expression de novo de molécules d’adhésion
Recrutement des leucocytes
Lymphocytes T Monocytes
ICAM-1
VCAM-1
Espace sous endothélial
LD LD LD LD
Lox Lox Lox Lox
LD
Lox LD
Lox
Adhésion des monocytes + lymphocytes T
Recrutement des leucocytes
Lymphocytes T Monocytes
ICAM-1
VCAM-1
Espace sous endothélial
LD LD LD LD
Lox Lox Lox Lox
LD
Lox LD
Lox
Adhésion des monocytes + lymphocytes T
Migration des monocytes + lymphocytes T
au travers de l’intima
Lc T Monocytes
ICAM-1
VCAM-1
Espace sous endothélial
LD LD Macrophages
Lox Lox
LD
Lox LD
Lc T Lox
Attirés par des facteurs chémo-attractants, ils pénètrent dans l’espace sous
endothélial où ils se différencient en macrophages
Formation de cellules spumeuses
Monocytes
Espace sous endothélial
LD Macrophages LD
Lox Lox
LD
Lox
Grâce à leurs récepteurs éboueurs (scavenger), les macrophages
captent les LDL oxydées pour les phagocyter
Formation de cellules spumeuses
Monocytes
Espace sous endothélial
LD LD
Lox Lox
Cellule spumeuse
les macrophages se transforment alors en cellules spumeuses
Changement phénotypique des CML
INTIMA
Histiocytes
spumeux
Facteurs de croissance
MEDIA
Contractile - quiescente Migratoire – sécrétoire - proliférative
2-Synthèse de collagène
1-Phagocytose
LD
des LDL ox
Lox
LD
INTIMA
Lox
Cellule spumeuse 3-Prolifération
MEDIA
Chape fibreuse
Cœur lipidique
INTIMA
MEDIA
Bords de la plaque = zones de faiblesse
01/06/2022
IV. MÉCANISMES DE LA MALADIE ATHÉROMATEUSE
B. ANATOMOPATHOLOGIE
L’évolution se déroule en plusieurs stades :
1. Stade précoce : la strie lipidique, présente dès l’enfance, constituée de cellules
spumeuses
2. La plaque d’athérome : lésion constituée, véritable nodule fibrino-lipidique situé
dans l’intima, constitué de 2 parties :
• Le noyau lipidique qui contient des cellules spumeuses et des lipides
extracellulaires recouvrant un noyau central nécrotique détruisant la limitante
élastique interne.
• La chape fibreuse (riche en fibres de collagène, cellules musculaires lisses et
matrice extracellulaire) qui sépare le noyau lipidique du reste de l’intima.
Artère normale Stries lipidiques
Protrusion linéaire jaunâtre
MALADIE MORTELLE ;1ÈRE CAUSE DE MORTALITÉ
DANS LE MONDE.
MALADIE FRÉQUENTE
01/06/2022
V. EVOLUTION NATURELLE DE LA PLAQUE D’ATHEROME
Progression lente débutant dès le début de l’enfance.
Réduction progressive de la lumière artérielle, malgré le phénomène de remodelage
artériel. Les lésions deviennent alors symptomatiques (angor d’effort, claudication
intermittente…) en général lorsque la sténose représente 70% de la lumière
artérielle.
En cas d’instabilité de la plaque (rupture, érosion…), on observe des tableaux cliniques
aux SCA pour les artères coronaires, à l’ischémie aiguë à l’origine des symptômes :
Ulcération de la plaque.
Rupture ou fissure de la plaque : principale cause de thrombose aiguë (et donc de SCA).
Hémorragie intra-plaque.
V. EVOLUTION NATURELLE DE LA PLAQUE D’ATHEROME
Il existe certains facteurs prédisposant à ces complications :
L’inflammation qui est à l’origine de la dysfonction endothélial.
La constitution de la plaque : plus la chape fibreuse (composée de la collagène et de
cellulaires musculaires lisses) est épaisse, plus la plaque est solide : on retrouve en général
cet aspect dans la lésions athéromateuses anciennes.
Localisation de l’athérome (de la tête Plaque d’athérome sténosante non Plaque d’athérome rompue
aux pieds) rompue
Artères carotides, sous-clavières et AIT, drop-attack(vertébrales) AIT, AVC
V. EVOLUTION NATURELLE DE LA PLAQUE D’ATHEROME
vertébrales
Artères coronaires Angor d’effort Syndromes coronarien aigu, angor
instable
Aorte abdominale (localisation la plus Anévrismes de l’aorte abdominale Ischémie aiguë en aval de la plaque
fréquente) rompue : ischémie aiguë des MI,
ischémie mésentérique, maladie des
emboles de cholestérol, etc.
Artère mésentérique Angor mésentérique Ischémie mésentérique
Artère rénale Sténose artère rénale (I. Rénale, OAP Thrombose des artères rénales
flash…)
Artères des membres inférieurs AOMI (claudication intermittente), Ischémie aiguë des MI
impuissance
ARTÈRE STENOSE THROMBOSE
NORMALE
↓ Apport sanguin
INFARCTUS
↓ Apport en O2
ISCHÉMIE
Infarctus du myocarde
Ramollissement cérébral
Gangrène des MI
Infarctus entéro-mésentérique
Le rétrécissement athéroscléreux
de l’artère rénale HTA
Moyens de prévention
Mesures hygiéno-diététiques
Arrêter le tabagisme
amaigrissement si obésité
Pratiquer une activité physique
Médicaments permettant le contrôle des facteurs de risque:
Traitement du diabète, HTA, Dyslipidémie
Accessibles
Accessibles àà une prévention
une prévention
primaire
primaire ou secondaire
ou secondaire
Tabac
Obésité
FACTEURS DE RISQUE MODIFIABLES
Régime alimentaire aberrant
