PATHOLOGIES VASCULAIRES DU FOIE
MERCI IBRAHIM POUR CE SUJET
MISS U JTM
- LOBULE HÉPATIQUE
- ESPACES PORTE
DOUBLE
VASCULARISATION
PORTAL ARTERIEL
ARTERIEL PORTAL
DOUBLE
VASCULARISATION
PORTAL ARTERIEL
ARTERIEL PORTAL
TROUBLES DE PERFUSION
Portale
Artérielle
Veineuse
Mixte
TROUBLES DE Thrombose portale (cruorique
PERFUSION ou tumorale)
Thérapeutique
D’ORIGINE
Compression extrinsèque
PORTALE Hypertension portale
THROMBOSE DE LA COMPRESSION
THÉRAPEUTIQUE
VEINE PORTE EXTRINSÈQUE
Troubles de la coagulation
Embolisation portale Hématome sous capsulaire
Syndrome myéloprolifératif
Ligature chirurgicale Pseudomyxome péritonéal
Infection/inflammation
(appendicite, sigmoïdite, Carcinose péritonéale
maladie de Crohn, volumineuse
pancréatite…) Compression costale
Obstruction tumorale
AU SCANNER
Atteinte parenchymateuse ;
Rehaussement accru à la phase artérielle du parenchyme hypoperfuséé
augmentation localisée du débit artériel.
Phase portale : le parenchyme hypoperfusée par voie portale a un rehaussement
similaire au reste
PORTAL
ARTERIEL
Figure 1. Thrombose de la branche gauche de la veine porte. A) TDM à la phase artérielle mettant en évidence une artérialisation
du foie gauche ainsi qu’un réhaussement accru du foie gauche à la phase artérielle. B) TDM à la phase portale démontrant
l’obstruction de la branche gauche de la veine porte qui est hypodense et élargie.
AU SCANNER
Thrombose cruorique tronc porte ;
Développement d’une circulation collatérale : cavernome portal
Recrutement des veines péribiliaires
Centré autour de la voie biliaire principale.
Préserve le sang portal dans les régions centrales du foie (segment IV et I)
hyperdensité́ des régions périphériques (principalement foie droit) après injection
de produit de contraste, correspondant à l’artérialisation hépatique
Peut entrainer une compression de la voie biliaire principale, notamment au niveau du
pédicule (cholestase, rarement d’ictère ou angiocholite).
Thrombus de la veine porte spontanément hyperdense (aigü)
Figure 2. Thrombose complète de la veine porte avec cavernome portal.
A) sans injection. Le foie est homogène et on note une splénomégalie
hypodense. B) TDM à la phase artérielle mettant en évidence une
hyperartérialisation des zones périphériques du foie avec absence de
réhaussement de la partie centrale du foie. L’artérialisation périphérique est
due aux zones périphériques hypoperfusées par voie portale. C) TDM à la
phase portale démontrant l’homogénéisation de l’ensemble du foie. On met
aussi en évidence un élargissement hypodense de la veine porte qui est
obstruée ainsi que le réhaussement du cavernome portal en avant de la veine
porte
Figure 3. Thrombose cruorique complète du tronc porte avec cavernome. A la phase artérielle (B), hyperdensité périphérique
liée à l’hyperartérialisation des territoires non vascularisés par le cavernome. Avant injection (A) et à la phase portale (B), le foie est
homogène. Le cavernome a une topographie péri-biliaire (B et C)
AU SCANNER
Thrombose sectorielle / segmentaire porte ;
Hyperdensité à bords nets suivant la segmentation hépatique, visible à la phase
artérielle après injection
Disparaissant au temps portal
Pas de cavernome
Figure 4. Thrombose cruorique de la branche portale droite chez un patient cirrhotique. A la phase artérielle, hyperdensité à
bord net des segments V-VI, correspondant aux segments habituellement vascularisés par la branche portale droite. Avant injection
(A) et à la phase portale (C), le foie est homogène.
AU SCANNER
Bourgeon tumoral endoportal :
Signe d’Okuda : néovascularisation du bourgeon tumoral au sein du tronc porte
Exclusivement pour les tumeurs hypervasculaires (CHC, tumeurs neuro-endocrines)
Signe le plus spécifique pour affirmer la nature tumorale du bourgeon endoluminal
Elargissement du tronc porte
Proximité de l’obstruction avec la tumeur hépatique
AU SCANNER
Thérapeutique ;
Embolisation portale / ligature chirurgicale
Redistribuer le sang portal vers le foie controlatéral
Hypertrophie du foie non embolisé avant hé́ patectomie.
Maintenir un volume hé́ patique suffisant pour éviter l’insuffisance hépatocellulaire.
Figure 5. A) Scanner après injection au temps portal avant embolisation chez un patient de 59 ans poteur de métastases hépatiques
et devant bénéficier d’une hépatectomie droite. B) Scanner après injection au temps portal après 3 semaines après embolisation
portale droite, montrant une hypertrophie du foie gauche.
HYPERTENSION PORTALE
Syndrome clinique qui correspond à une définition hémodynamique :
Pression portale > 15 mmHg
Gradient de pression porto-cave > 5 mmHg
ETIOLOGIES D’HTP
Bloc post-hépatique Budd-Chiari
Péricardite constrictive
Insuffisance tricuspide
Bloc intra-hépatique post-sinusoïdal Cirrhose
Maladie veino-occlusive
Bloc intra-hépatique sinusoïdal Hépatites
Drépanocytose
Bloc intra-hépatique pré-sinusoïdal Fibrose congénitale hépatique
Cirrhose biliaire primitive
Déficit en alpha-1-antitrypsine
Maladie de Wilson
Sarcoïdose
Myélofibrose
Schistosomiase
Bloc pré-hépatique Thrombose porte
Compression porte
HYPERTENSION PORTALE
A l’imagerie :
Voies de dérivation : gastrique gauche, spléno-rénale,
para-ombilicale, rectale
Splénomégalie, ascite
Gastropathie, entéropathie, colopathie portale
Epaississement de la paroi de la VB
Artérialisation hépatique
AWV : abdominal wall varices, CV : coronary venous collateral vessels, EV : oesophageal varices,
GRV : gastrorenal shunt, MV : mesenteric varices, OMV : omental varices, PEV : paraesophageal
varices, PSV : perisplenic varices, PUV : paraumbilical venous collateral vessels, RGV : retrogastric
varices, RPPV : retroperitoneal paravertebral varices, SRV : splenorenal shunt
TROUBLES DE
PERFUSION
Augmentation du flux artériel non lié à
une thrombose portale
Interruption du flux artériel
D’ORIGINE Anévrisme de l’artère hépatique
ARTÉRIELLE
AUGMENTATION DU FLUX ARTÉRIEL NON LIÉ À UNE
THROMBOSE PORTE
AUGMENTATION LOCALISÉE : AUGMENTATION DIFFUSE :
Tumeurs neuro-endocrines Maladie de Rendu-Osler
HNF
Hémangiomes à remplissage rapide
CHC
Fig 6. Tomodensitométrie hépatique sans injection de produit de contraste (A) et au temps artériel (B) et portal (C), permettant le bilan
des métastases hépatiques.
Tumeur neuro-endocrine
AUGMENTATION DU FLUX ARTÉRIEL NON LIÉ À UNE
THROMBOSE PORTE
AUGMENTATION LOCALISÉE : AUGMENTATION DIFFUSE :
Tumeurs neuro-endocrines Maladie de Rendu-Osler : télangiectasies et
MAV muqueuses, cutanées et viscérales
HNF
Atteinte hépatique > 70% des cas
Hémangiomes à remplissage rapide
Artérialisation hépatique
CHC
Shunts artério-portes, artério-veineux,
porto-veineux
Télangiectasies
Réhaussement hétérogène du foie (mosaïque)
Hépatomégalie
Fig 8. Tomodensitométrie
hépatique au temps artériel
avec opacification précoce
du réseau portal
Fig 7. Tomodensitométrie
hépatique au temps artériel
avec réhaussement Fig 9. Tomodensitométrie
hétérogène du foie en hépatique au temps artériel
mosaïque montrant de multiples
télangiectasies et masses
vasculaires confluentes
Maladie de Rendu-Osler
Maladie de Rendu-Osler
INTERRUPTION DU FLUX ARTÉRIEL
FOIE NATIF :
FOIE TRANSPLANTÉ :
Communication entre les artères hépatiques
Pas de suppléance d’artères extra-hépatiques
Suppléance artérielle intra-hépatique
Suppléance par voie artérielle intra-hépatique
Recrutement d’artères extra-hépatiques
(artères diaphragmatiques ou surrénaliennes) >> Thrombose complète de l’artère hépatique
proximale après transplantation dans la phase aigüe
= urgence thérapeutique
➣ Scanner : plage hypodense triangulaire à base périphérique, ou ovalaire
Parfois spontanément hyperdense en contraste spontané́ .
Atteinte diffuse ou segmentaire
Ischémie hépatique
ANÉVRISME DE L’ARTÈRE HÉPATIQUE
Rares.
Nombreuses étiologies (athérosclérose, fibrodysplasie, infection systémique,
traumatisme, complication chirurgicale, péri-artérite noueuse…)
Portion extra-hé́ patique > intra-hépatique
Risque de rupture élevé, nécessité d’une prise en charge thérapeutique rapide.
TDM : opacification au temps artériel, +/- thrombus mural ou des calcifications
périphériques
Faux anévrismes intra-hépatiques secondaires à des manœuvres interventionnelles,
traumatisme, ou extra- hépatiques secondaires à une pancréatite
Fig 10. Tomodensitométrie abdominale montrant un anévrisme hépatique droit
TROUBLES DE
PERFUSION Syndrome de Budd-Chiari
Foie cardiaque
D’ORIGINE
VEINEUSE
L’obstacle au retour veineux se traduit par
des anomalies de perfusion : aspect de
perfusion en mosaïque liée à la stase
sanguine
SYNDROME DE BUDD-CHIARI
Obstruction ou thrombose du flux veineux hépatique
Syndrome de Budd-Chiari primaire : obstruction des VSH du à un obstacle
endoluminal
Syndrome de Budd-Chiari secondaire : obstruction aigüe due à une compression
extrinsèque où à la présence de matériel endoluminal d’origine non veineuse
➣ Symptomatique que si deux des trois veines sus-hépatiques principales sont atteintes
SYNDROME DE BUDD-CHIARI
Collatéralité :
Circulation inter-sus-hépatique (intra-hépatique)
Dilatation des collatérales extra-hépatiques : système azygos, veines lombaires,
veines trans-thoraciques antérieures
Dilatation des veines du segment I qui ont leur drainage propre dans la VCI (spigelian
veins)
SYNDROME DE BUDD-CHIARI
Parenchyme hépatique :
Atrophie / hypertrophie du parenchyme
➣ Hypertrophie du segment I en raison de son drainage veineux indépendant (VCI)
Sans injection : foie atteint plus hypodense que le segment I
Après injection : réhaussement hétérogène en mosaïque au temps artériel et portal
Si obstruction majeure, la veine porte devient une veine de drainage plutôt qu’une
veine d’apport (HNF like)
Fig 11. Maladie de Budd-Chiari. A) TDM avant injection, hypertrophie du segment I. A la phase portale (B) et tardive (C), réhaussement
normal et homogène du segment I et des régions centro-hépatiques avoisinantes. Le parenchyme périphérique se réhausse tardivement;
Fig 12. Syndrome de Budd-Chiari. A) TDM
sans injection B) TDM avec injection
intraveineuse au temps portal, C) Dysmorphie
hépatique avec hypertrophie du segment I.
Réhaussement en mosaïque du parenchyme
hépatique avec des plages plus hyperdenses à
sa partie centrale. D) Veines hépatiques fines,
non opacifiées et ascite
Fig 13. Syndrome de Budd-Chiari. Dilatation de la veine azygos
FOIE CARDIAQUE
Insuffisance cardiaque droite ou globale
Hépatomégalie
Elargissement des veines sus-hépatiques
Après injection : aspect en mosaïque
Fig 14. Insuffisance cardiaque droite secondaire à un syndrome carcinoïde (toxicité sur les valves tricuspides). A la phase artérielle après
injection (A), reflux de sang dans les veines sus-hépatiques. Réhaussement hétérogène en mosaïque du foie (C).
Fig 15. Troubles de perfusion hépatiques
associés à une cardiopathie. TDM
abdominale en coupes axiales aux temps
artériel (a),portal (b,c) et tardif (d).
Hépatomégalie, associée à une dilatation
de la veine cave inférieure et des veines
sus-hépatiques. Réhaussement
hétérogène en mottes de tout le
parenchyme hépatique au temps portal,
réalisant un aspect en mosäıque et
homogénéisation au temps tardif.
TROUBLES DE
PERFUSION Fistules artério-portales
Fistules porto-veineuses
D’ORIGINE
MIXTE
FISTULES ARTÉRIO-PORTALES
Trouble de perfusion le plus fréquent
Iatrogène (PBH), liée à une tumeur, sur foie de cirrhose, spontanée
Phase artérielle : l’artère vascularise un territoire portal qui apparaît triangulaire à base périphérique.
Figure 15. Fistule artérioportale. A) TDM à la phase artérielle mettant en évidence un rehaussement à la phase artérielle à base
périphérique, à sommet centro-hépatique associé à la visibilité précoce de branches portales intra-hépatiques ; B) TDM à la phase portale.
Le foie est devenu complètement homogène et le trouble de perfusion n’est plus visible.
EN RÉSUMÉ ☂
Vascularisation hépatique : modèle unique avec double apport, artère hépatique (25%) et
veine porte (75%)
L’infarctus hépatique est rare dans le foie normal car il nécessité une atteinte portale et
artérielle
Buffer response : la thrombose de la veine porte est associée à une hyperartérialisation du
foie
Les thromboses de l’artère hépatique entraînent des atteintes des voies biliaires, mais
essentiellement chez les transplantés hépatiques (pas de suppléance)
En cas de pathologie vasculaire, la zone réhaussée au temps artériel est souvent la zone
pathologique
Au stade chronique d’une maladie obstructive, les zones revascularisées ou redrainées vont
s’hypertrophier aux dépends des zones moins vascularisées
