DIAGNOSTIC DES ICTERES
Présenté par : Sous la supervision de:
Vannessa EGOBO NDJOKO Pr Aboudou Raïmi KPOSSOU
Affissatou AKPA
Objectifs
1- Définir ictère
2- Décrire la physiopathologie de l’ictère à partir du métabolisme de la
bilirubine
3- Exposer le diagnostic positif d’un ictère
4- Discuter les principaux diagnostics différentiels d’un ictère
5- Argumenter sur le plan clinique et paraclinique 5 causes d’ictère à BC et 5
causes d’ictère à BNC
6- Résumer par un algorithme la démarche étiologique devant un ictère
2
Plan
Introduction
1- Généralités
2- Diagnostic positif
3- Diagnostic de gravité
4- Diagnostic différentiel
5- Diagnostic étiologique
Conclusion
3
Introduction
Motif fréquent de consultation en HGE en Afrique subsaharienne
Signe qui inquiète le patient et son entourage, source d’angoisse
et entraîne le recours à la phytothérapie dans le contexte béninois
Etiologies multiples et parfois graves
Nécessité d’une bonne démarche diagnostique pour la bonne
prise en charge
4
1- Généralités
1-1- Définition
L’ictère est caractérisé par une coloration jaune à bronze,
généralisée des téguments et des muqueuses, due à une
augmentation de la bilirubinémie au-delà de 10 mg/L
6
1-1- Définition
Classification
La bilirubinémie normale est inférieure à 10 mg/L (20 μmol/L).
on parle de
Subictère entre 10 et 30mg/L,
Ictère franc entre 30 et 50mg/L,
Ictère intense entre 50 et 300mg/L,
Ictère très intense >300mg/L,
7
1-2- Intérêt
Épidémiologique : motif fréquent de consultation
5,0% des consultations à Bamako (Maïga, 2006)
22,6% des porteurs d’hépatite virale en HGE à Cotonou
(Séhonou, 2019)
Diagnostique :
- Echographie
- NFS + R dans l’approche étiologique
Pronostique : tournant péjoratif dans l’évolution de certaines
pathologies
8
1-3- Rappels anatomiques
9
1-3- Rappels physiologiques
Bile : sécrétion exocrine du foie, principal rôle est de favoriser
l’absorption des graisses grâce aux sels biliaires
Elle est formée : d’eau, pigments biliaires (bilirubine), des sels
biliaires et du cholestérol.
La bilirubine → Phase plasmatique, hépatique, biliaire,
intestinale, et d’élimination
10
1-3- Rappels physiologiques
Métabolisme de la bilirubine
11
1-4- Physiopathologie de l’ictère
12
2- Diagnostic positif
2-1- Circonstances de découverte
Plaintes du patient ou de son entourage
Coloration jaune des muqueuses et des téguments
Urines foncées
Signes associés
Douleurs abdominales, prurit
Fièvre, amaigrissement
Suivi d’une maladie chronique
Cirrhose, hépatite virale chronique
Découverte fortuite : bilan systématique
14
2-2- Arguments du diagnostic
Interrogatoire
Description de l’ictère
Coloration jaune des muqueuses et des téguments
Urines foncées d’aspect bière brune, ou claires, ou porto
Selles normales, ou décolorées d’aspect blanc mastic
Examen physique
Sites : Muqueuses, téguments
Résultat : coloration jaune des muqueuses et téguments
Biologie : Hyperbilirubinémie > 10 mg/l
15
Résumé du diagnostic positif
Suspecté à la clinique et confirmé à la Biologie
Clinique
Coloration jaune des téguments et muqueuses
Biologie
Hyperbilirubinémie >10 mg/l
16
3- Diagnostic de gravité
3-1- Eléments de gravité
Maladie :
Intensité (BT >300 mg/l)
Signes associés :
Douleur abdominale + fièvre (triade de Charcot ou Villard)
évoque une angiocholite
troubles de conscience et astérixis
Cause : cancer du pancréas, du foie ou des voies biliaires
Terrain
Age ≥ 65 ans
Comorbidités : hépatique, rénale, cardiaque 18
3-2- Mise en condition
Hospitalisation
Voie veineuse, prélèvements sanguins
Si angiocholite :CPRE (après echo endo ou bili IRM) pour
ablation du calcul biliaire
Si encéphalopathie : lactulose
Si anémie sévère ou état de choc hémorragique : remplissage
vasculaire, oxygénothérapie, transfusion sanguine
19
4- Diagnostic différentiel
4-1- Devant la coloration jaune
Eliminer:
Race jaune chez asiatique (reconnaissable par les traits du
faciès)
Caroténodermie : ingestion d’aliments riches en bêta-carotène
Pseudo-ictères de certaines intoxications (quinacrine, phénol,
ou acide picrique
Administration oculaire de fluorescéine
21
4-2- Devant une hyperbilirubinémie
Eliminer :
Erreurs de laboratoire : pas de coloration jaune des
muqueuses et téguments, refaire le dosage
22
5- Diagnostic étiologique
5-1- Démarche étiologique
Interrogatoire
Age, sexe, terrain, antécédents
Date de début
Mode de survenue et contexte
Evolution : continue, fluctuante
Facteurs déclenchants : prise médicamenteuse, toxique
Signes associés ou ayant précédé:
Urticaire, arthralgies, céphalées(triade de Caroli)
Douleurs abdominales, fièvre; hémorragie digestive 24
5-1- Démarche étiologique
Examen physique
Etat général
Examen appareil par appareil
Appareil digestif : circulation veineuse collatérale
abdominale, hépatomégalie, grosse vésicule palpable,
masse abdominale ou rectale
Spléno-ganglionnaire : splénomégalie, adénopathie
Cutanéo-phanérien : angiome stellaire, érythrose
palmaire, hippocratisme digital
25
5-1- Démarche étiologique
Examens paracliniques
Examens d’orientation
Dosage de la Bili totale et C
• Si BC > 75% de la BT : ictère à BC
o Echographie abdominale
o Tests de cholestase, d’insuffisance hépatocellulaire
• Si BNC > 75% de la BT : ictère à BNC
o NFS + P + réticulocytes, haptoglobine
26
5-2- Principales étiologies
5-2-1- Étiologies des ictères à bilirubine conjuguée
5-2-1-1- Étiologies des ictères à bilirubine conjuguée
cholestatique
A- Cholestase extra hépatique
B- Cholestase intra hépatique
5-2-1-2- Étiologies des ictères à bilirubine conjuguée non
cholestatique
5-2-2- Étiologies des ictères à bilirubine conjuguée
27
28
A- rétention biliaire extra hépatique
Lithiase de la voie biliaire principale (LVBP)
douleur, de fièvre et d’ictère (souvent fluctuant)
Biologie : cholestase, cytolyse, sd inflammatoire biologique
Echographie voies biliaires dilatées, une vésicule lithiasique
Echo-endoscopie et cholangio-IRM : détecte des micro-
lithiases
29
A- rétention biliaire extra hépatique
Cancer de la tête du pancréas
Ictère d’allure cholestatique, prurit généralisé, AEG
Echographie:
Dilatation VB extra-hépatiques, vésicule distendue et
alithiasique, hypertrophie tissulaire hétérogène de la tête du
pancréas à contours irréguliers
TDM abdominale : caractérise la tumeur, bilan d’extension
Echo-endoscopie bilio-pancréatique : non systématique
30
A- rétention biliaire extra hépatique
Ampullome vatérien
Ictère progressif et nu ou variable et fluctuant, épisodes
d’angiocholite aigue, méléna/ anémie ferriprive
Echographie/ TDM abdominales : dilatation diffuse des
voies biliaires/ conduit pancréatique
Duodénoscopie : visualise la tumeur : papille déformée,
aspect polyploïde, biopsies
31
A- rétention biliaire extra hépatique
Kyste hydatique rompu dans les voies biliaires
tableau d’angiocholite aigue, état de choc anaphylactique
Hyperbilirubinémie, hyperleucocytose et/ou une hyper-
éosinophilie qui traduit la fissuration du kyste avec libération
des antigènes hydatiques
Echographie abdominale : kyste hydatique du foie et la
dilatation de la VBP, images échogènes sans cône d’ombre
32
A- rétention biliaire extra hépatique
Cancer de la voie biliaire principale (cholangiocarcinome)
Son pronostic sombre du fait d’un diagnostic souvent tardif
Compressions extrinsèques de la VBP
Pancréatites, adénopathies du hile hépatique (tuberculose,
néoplasies, hémopathies)
Lithiase du cystique avec syndrome de Mirrizi
Complications de la chirurgie biliaire
Cholangite sclérosante primitive (CSP)
33
B- rétention biliaire intra hépatique
Hépatites aigues cholestatiques
Hépatites aiguës virale, médicamenteuse, alcoolique
Douleur de l’hypochondre droit et fièvre
Biologie : cytolyse ASAT++,↑GGT, hyperleucocytose,
macrocytose
Ponction biopsie hépatique : ballonisation des hépatocytes,
des corps de Mallory et un infiltrat de polynucléaires
neutrophiles
34
B- rétention biliaire intra hépatique
Cholangite biliaire primitive (CBP)
Hépatopathie caractérisée par la destruction progressive des
conduits biliaires inter-lobulaires d’origine auto-immune,
++femme de la cinquantaine
Asymptomatique ou prurit rarement un ictère
Biologie on a une cholestase lentement progressive
35
B- rétention biliaire intra hépatique
Cirrhose
Ictère à BC mais d’hémolyse souvent présente
(hyperbilirubinémie mixte)
Elimination cholestase extra-hépatique, un ictère chez
cirrhotique doit faire rechercher un carcinome hépato-
cellulaire ou poussée d’insuffisance hépato-cellulaire
36
B- rétention biliaire intra hépatique
Processus expansifs intrahépatiques
Carcinome hépato-cellulaire (CHC)
Il se voit sur foie de cirrhose++
Cancer secondaire du foie
L’ictère témoigne souvent des métastases hépatiques avancées
responsables d’une compression des voies biliaires
37
B- rétention biliaire intra hépatique
Autres étiologies de cholestase intra-hépatique (rares) :
Infiltration ou surcharge (lymphome, amylose, maladie de
Wilson…)
Infections (leptospirose, septicémies…)
Ictères gravidiques (cholestase gravidique stéatohépatite
aigue gravidique…)
Cholestase récurrente bénigne
Nutrition parentérale
Foie cardiaque
38
5-2-1-2- Étiologies des ictères à BC non
cholestatique
Maladie de Dubin Johnson
Maladie constitutionnelle autosomique récessive, diminution
excrétion biliaire (transporteur canaliculaire)
Ictère isolé, l’hyperbilirubinémie, tests hépatiques normaux
Diagnostic confirmé test au bromo-sulfone phtaléine :
réascension secondaire
Histologie : pigment brun noirâtre dans les hépatocytes
centro-lobulaires, maladie bénigne, aucun traitement
39
5-2-1-2- Étiologies des ictères à BC non
cholestatique
Maladie de Rotor
Maladie constitutionnelle autosomique récessive, due à un
trouble de stockage de la bilirubine conjuguée
Ictère à bilirubine conjuguée chronique isolé évoluant par
des poussées
Tests hépatiques sont normaux
Histologie : pigments verts sombres dans les hépatocytes
Maladie bénigne, aucun traitement
40
5-2-2- Etiologies des ictères à BNC
Caractérisées par :
Hyperhemolyses
Constitutionnelles
Acquises
Déficit de l’enzyme de conjugaison la glycuronyl-
transférase
41
A- Hyperhemolyses
Hyperhémolyses constitutionnelles
Thalassémie, drépanocytose, microsphérocytose, déficit G6PD
Hyperhémolyses acquises
Accident d’incompatibilité transfusionnelle, anémie
hémolytique auto-immune, toxiques (métaux lourds,
champignons, prises médicaments)
Causes infectieuses : septicémie, paludisme
Causes mécaniques : prothèse valvulaire métallique
42
B- Déficit de l’enzyme de conjugaison la
glycuronyl-transférase
Syndrome de Gilbert
Maladie héréditaire, autosomique récessive, mutation du
gène promoteur de la glucuronyl-transférase → déficit partiel
activité enzymatique
Clinique: ictère inconstant et variable
Ictère à bilirubine non conjuguée modéré
Absence d’autres causes d’hyperbilirubinémie non
conjuguée
43
Conclusion
Ictère, signe fréquent qui doit être facilement reconnu
Interrogatoire et un examen physique minutieux
Étiologies multiples
Stratégie diagnostique passe par une bonne connaissance
des étiologies, enquête clinique précise
44
Références
1- S,Naveau. A, Balian. G, Perlemuter. HGE Abrégé
connaissances et pratique.3e ed. Paris: Masson; 2003. 20p
2- LAMARE, L. La collection Hippocrate, Epreuves Classantes
Nationales, HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE : Ictère.
3- Collégiales des universitaires en Hépato-gastro-entérologie.
Les fondamentaux de la pathologie digestive. Issy-les-
Moulineaux: Elsevier Masson;2014.
45
Références
4- Hundt M, Basit H, John S. Physiology, Bile Secretion. 2022 Sep 26. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023
Jan–. PMID : 29262229.
5- Centre Biliaire Interventionnel et Pancréatique Paris Sud. [Cité le 28
décembre 2023]. Disponible :
https://www.cbipps.fr/les-maladies/anatomie-physiologie-bilio-pancreatique/
6- Faculté de médecine de Sousse [En ligne].2022 [Cité le 20 décembre
2023]. Disponible :
https://www.medecinesousse.com/useruploads/files/41_Icte%CC%80re%20
2022%20.pdf
46
Merci pour votre attention!!!
