Infection en chirurgie

Généralités Définition
 On entend par infection chirurgicale toutes les infections qui nécessitent
une intOn entend par infection chirurgicale toutes les infections qui nécessitent une
intervention chirurgicale et celles qui surviennent après un traumatisme ou acte
opératoire .Elles sont relativement fréquentes dans le domaine de la pathologie externe,
occupant un taux de 30-50% des cas de maladies chirurgicales.
 En effet l’infection est un risque permanent en chirurgie et l’on retrouve des bactéries
pathogènes dans les plaies opératoires lors de la fermeture,
• ervention chirurgicale et celles qui surviennent après un traumatisme ou
acte opératoire .Elles sont relativement fréquentes dans le domaine de la
pathologie externe, occupant un taux de 30-50% des cas de maladies
chirurgicales.
• En effet l’infection est un risque permanent en chirurgie et l’on retrouve
des bactéries pathogènes dans les plaies opératoires lors de la fermeture,
 INTERET
 Sa fréquence et sa gravité reste toujours d’ actualité mais
considérablement diminuées avec les progrès de l’ asepsie et des
antibiotiques,
 C’est une urgence car elle peut amener une septicémie,
 Les voies de pénétration
 La peau
 Les muqueuses : digestive, respiratoire, conjonctivale et génitale,
 Plus rarement un acte thérapeutique: injection médicale, ponction lombaire,
 Outre ces voies de pénétration , la maladie se développe soit au point de
pénétration du germe furoncle soit indépendamment de la porte d’entrée
septicémie
 Physiopathologie
 Le propre d’un microbe pathogène, c’est de pouvoir végéter dans l’organisme
qu’il a infecté, de s’y multiplier, malgré les moyens de défense que ce dernier lui
oppose, c’est aussi de secréter des substances toxiques, qui agissent en se
diffusant. Le premier mode d’action constitue ce que l’on appelle sa virulence,
l’autre sa toxicité.
 Si c’est avant tout la qualité de la virulence d’un germe qui intervient pour
produire l’infection, il faut tenir compte aussi, dans une certaine mesure, de la
quantité des germes inoculés. Une inoculation pauci microbienne peut être sans
effet, parce que jugulée rapidement par les moyens de défense naturelle, alors
qu’une dose forte est vraiment infectante
 Etiologie
 Les agents pathogènes responsables des infections sont de plusieurs types, on
peut à cet égard distinguer :
 Streptocoque, staphylocoque, colibacille, Pseudomonas aeruginosa et
protéus,
1 le staphylocoque : gram positif, se trouve dans les gîtes cutanés et rhino-
pharyngés, le staphylocoque est très toxique et virulent par suite de l’hémolysine, la
leucocidine et la coagulase, et cause nombreuses infections comme le furoncle,
l’anthrax, l’abcès chaud, l’ostéomyélite aiguë, l’infection de la plaie opératoire etc.
Le staphylocoque peut produire aussi des infections pyogènes, mais de faible
virulence, surtout après les opérations chirurgicales,
2. Le streptocoque : à gram positif, se localise dans la bouche, le rhino-pharynx et
l’intestin, présente une grande variété. Les agents pathogènes principaux
sont :streptocoques hémolytique, streptocoques fécalis.
Le streptocoque viridans est l’agent pathogène principal de l’infection des voies
biliaires et de l’endocardite subaiguë. Le streptocoque fécalis est le microbe
principal de la péritonite aiguë après perforation intestinale ou appendiculaire,
donne quelquefois naissance aux infections des voies urinaires.
 3. Le colibacille : gram négatif, présent dans l’intestin, il cause une infection
mixte, par ex. abcès appendiculaire, cholécystite aiguë, infection des voies
urinaires. Pus épais avec odeur fécale.
 4. Le Pseudomonas aeruginosa : gram négatif, se trouve dans l’intestin et sur la
peau, résiste à la plupart des antibiotiques ,devient un agent pathogène principal
de l’infection secondaire ,surtout dans les infections des brûlures de grandes
étendues. Quelquefois il peut déclencher une septicémie sévère. Les plaies
infectées sont difficiles à guérir,
 5. Le Proteus : gram négatif, se trouve dans l’intestin et les voies urinaires
antérieures. L’un des agents pathogènes des infections de voies urinaires, des
zones brulées et de la péritonite aiguë. Il résiste à la plupart des antibiotiques.
 Les infections chirurgicales comportent :
 Infections non spécifiques : furoncle , anthrax, cellulite, abcès chaud,
appendicite aigue, cholécystite aigue et ostéomyélite aiguë etc.
 Infections spécifiques : tuberculose, tétanos, gangrène gazeuse etc.
 Infections des plaies opératoires et infections post-traumatiques, abcès
chaud, cellulite de la plaie.
 Infections post-opératoires : abcès sous phrénique, abcès du bassin.
 Infections iatrogènes :causées par cathétérisme, sondage, examens exécutés à
l ’aide d’instruments.
 Les infections chirurgicales sont caractérisées par :
 La pluralité des agents pathogènes produisant ultérieurement des infections
associées, bien qu’au début, quelques cas puissent être déclenchés par une
espèce simple de microbe.
 La manifestation marquée des signes locaux dans la plupart des cas.
 La localisation limitée du foyer, évoluant vers la formation de pus, de
gangrène, qui détruisent les tissus, laissant une cicatrice après la guérison.
 Les causes de ces infections chirurgicales peuvent être liées aux facteurs de
risques qui sont :
 les facteurs liés aux patients : âge extrême, obésité, malnutrition, diabète, immun
dépression,
 Les facteurs liés à l’hospitalisation: la durée de l’hospitalisation avant et après l’
intervention est un facteur important,
 Les facteurs liés à l’intervention et à sa préparation : toilette aux antiseptiques
rasage, l’inoculation bactérienne, la qualité et l’expérience de l’équipe
chirurgicale expliquent parfois la différence de survenue d’infection,
 Les facteurs liés à l’environnement: une infection nosocomiale désigne
une infection contractée au cours d’une hospitalisation, infection qui n’existait
pas auparavant ni, d’ailleurs, durant les 48 premières heures à l’hôpital,
 Aspects cliniques de l’infection en chirurgie :
 Le tableau clinique varie avec l’importance des signes locaux, généraux et les
éventuelles localisations
schématiquement l’évolution se fait de la façon suivante:
a – l’incubation: située entre la pénétration du germe dans l’organisme et les
premières manifestations cliniques; cette période de latence est nécessaire à la
multiplication des germes et à l’élaboration de toxines,
b – phase d’état: la maladie infectieuse peut revêtir l’un des quatre aspects suivants
 La toxi-infection exemple: tétanos,
 L’inflammation, puis suppuration circonscrite exemple: abcès chaud
 Septicémie : infection généralisée,
 Septicopyoémie, c’est-à-dire septicémie compliquée de multiples foyers,
 Signes physiques: l’hyperthermie est le signe le plus constant mais parfois non
obligatoire, de plus la fièvre n’est pas forcément le témoin d’une infection;
exemples: la thrombophlébite et/ou embolie pulmonaire, l’hyperthermie post
transfusionnelle,
 La survenue d’une infection de la plaie opératoire est définie par la présence du
pus avec ou sans bactéries isolées,
 La tuméfaction douloureuse ou non,
Diagnostic
L’infection chirurgicale peut être diagnostiquée d’après les signes cliniques. La
fluctuation en est un signe important.
Pour mettre une fluctuation en évidence, placer l’index ou les doigts d’une
main sur l’un des pôles de la tuméfaction(main passive),sur même niveau,
l’index ou les doigts de l’autre main(main active)appuient ou percutent
légèrement, sur le pôle opposé. Si la fluctuation existe, ces doigts vont percevoir
une sensation spéciale :une impulsion,
 Signes paracliniques
 Signes biologiques
 La numération formule sanguine ( N.F.S) qui montre une hyperleucocytose
 La Vitesse de sédimentation ( V.S)
 La CRP
 Examen bactériologique pour isolement du germe, ( liquide, pus, ponction lombaire, biopsie
chirurgicale ).
 Glycémie pour exploration du terrain;
 créatinémie , urée
 L’hémoculture.
 Signes radiologiques
 Radiographie simple à la recherche d’un foyer infectieux osseux,
 L’échographie et le scanner ( T D M ) en fonction des cas où les infections
profondes requièrent le plus souvent une imagerie, dirigée sur le foyer infectieux
 Traitement
 Traitement général
 Le traitement général comporte le traitement de support, l’antibiothérapie et les
médicaments traditionnels ( antalgique, antipyrétique ).
L’antibiothérapie est l’utilisation à titre curatif ou préventif, de substances à activité
antibactérienne.
 Antibiothérapie curative
 L’indication principale d’une antibiothérapie curative est l’infection, locale ou
générale, par des germes figurés, qui ne peut être traitée de façon non
médicamenteuse ou qui expose, en l’absence d’antibiotiques, à des complications
graves.
 Traitement local : Il comporte le repos, l’immobilisation du membre atteint,
position élevée du membre ; ces mesures peuvent diminuer souvent la douleur
locale, faciliter la localisation et la résolution de l’infection.
 Incision et drainage : lorsque le pus est collecté, surtout lorsque la fluctuation est
constituée, il faut inciser et drainer l’abcès, l’abcès est incisé à sa partie la plus
fluctuante et il faut effondrer au doigt ou avec une pince hémostatique toutes les
cloisons et brides. On doit toujours prélever une petite quantité de pus pour
permettre une identification microbienne et un antibiogramme. Le drainage de la
cavité abcédée peut s’effectuer à l’aide de mèches, de drains ou de lame de
caoutchouc ( Délbet ), pour prévenir une récidive et surtout pour permettre à la
plaie de bourgeonner et de guérir par le fond, c’est à dire la cicatrisation de la
profondeur à la superficie.
 EVOLUTION
 Elle se fait dans la majorité des cas vers la guérison; l’organisme
sortira de l’infection soit:
 Non modifié,
 Dans l’impossibilité de refaire une infection identique, il est
immunisé.
 Soit sensibilisé par l »atteinte infectieuse: il est allergique
la principale complication la plus redoutée est la septicémie
ABCES CHAUD
 I - Généralités
 Définition : sous ce nom on désigne toute collection purulente aigue,
localisée, développée dans une cavité néoformée, avec les signes
cardinaux de l’inflammation : tumeur, rougeur, chaleur, douleur ( cette
définition élimine toutes les formations purulentes développées dans
une cavité préexistante ),
 Etiologie
 La cause initiale est l’introduction dans, ou sous les téguments
d’un microbe pyogène,
 Les germes les plus fréquemment responsables sont:
staphylocoques, streptocoques, plus rarement le bacille d’Eberth,
pneumocoque, gonocoque, colibacille et les anaérobies
PHYSIOPATHOLOGIE
 L’abcès chaud résulte d’une défense locale de l’organisme, les
réactions de défense qui constituent l’inflammation sont:
 Une vasodilatation active, avec exsudation séreuse
 Une diapédèse des globules blancs qui, par phagocytose
englobant et digérant le germe pathogène,
 Une barrière scléreuse se forme à la périphérie et limite la
diffusion de l’infection.
 Avant sa constitution l ’abcès est en période de diffusion après il
est en période de collection.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
L’abcès chaud collecté comprend : une cavité et un contenu,
La cavité contient du pus épais bien lié ; la paroi est constituée de
trois couches , de l’intérieur vers l’extérieur, on trouve,
 Une couche interne faite de leucocytes et de germes
 Une couche médiane faite d’un tissu conjonctif jeune, strictement
vascularisé par des vaisseaux néo – formés qui apportent des
leucocytes : c’est le bourgeon charnu;
 Une couche périphérique faite de tissu scléreux, barrière entre les
tissus infectés et les tissus saints,
SIGNES CLINIQUES
 Type de description : abcès chaud du tissu cellulaire sous-cutané
L ’abcès chaud évolue en deux stades:
 Au stade de diffusion
 Les signes fonctionnels qui amènent le malade à consulter sont:
 Des douleurs augmentant progressivement d »intensité jusqu’à
devenir vives, lancinantes et pulsatiles
 Les signes généraux traduisent l’infection: fièvre peu élevée,
irrégulière, avec frissons associée à un malaise général, une
céphalée,
 Les signes physiques que note l’examen, sont les signes cardinaux
de l’inflammation :
 Tuméfaction dure au centre empâtée à la périphérie,
 Rouge,
 Chaude,
 Et douloureuse à la pression,
devant ces signes il faut rechercher : une porte d’entrée: plaie,
injection médicamenteuse IV ou intramusculaire,
Des signes traduisant une tendance extensive: lymphangite et
adénite aigue
 Au stade de collection : il survient au bout de quelques jours; les
signes fonctionnels se modifient: les douleurs lancinantes
disparaissent et font place à une sensation de tension douloureuse
et pulsatile,
 Les signes physiques sont modifiés:
 Tuméfaction toujours empâtée à la périphérie, mais ramollie au
centre;

 Surtout apparait un signe caractéristique traduisant la collection

purulente: la fluctuation
 Formes cliniques
 Formes étiologiques: les germes les plus fréquemment
responsables sont: le staphylocoque doré, le streptocoque; plus
rares sont: le bacille d’ Eberth et le pneumocoque, colibacille et
microbes anaérobies,
 Formes topographiques : les abcès profonds :
 La fluctuation y est difficile à mettre en évidence;
 La collection sera affirmée par la fièvre et l’hyperleucocytose,
 Formes évolutives: les formes décapitées par les antibiotiques
administrés à l’aveugle évoluent de façon trainante
 Signes paracliniques
 Signes biologiques
 La numération formule sanguine ( N.F.S) qui montre une
hyperleucocytose
 La Vitesse de sédimentation ( V.S)
 La CRP
 Examen bactériologique pour isolement du germe, ( liquide,
pus ).
 Glycémie pour exploration du terrain; l’existence d’une tare;
facteur d’aggravation: le diabète,
 Signes radiologiques
 Radiographie simple à la recherche d’un foyer infectieux osseux,
 L’échographie et le scanner ( T D M ) pour les abcès profonds,
 Traitement
 Traitement général
 Le traitement , l’antibiothérapie d’abords à large spectre ensuite
antibiothérapie sélective.
 Antalgique et antipyrétique,
 Traitement chirurgical : Incision et drainage : lorsque le pus est
collecté, surtout lorsque la fluctuation est constituée, tout abcès
collecté tend à s’ouvrir spontanément à l’extérieur, si cette
évacuation ne peut se faire , l’abcès diffuse en clivant les espaces
cellulaires pour s’ouvrir à la peau, ou, ce qui est plus grave dans
un viscère ou une séreuse, c’est dire que tout abcès collecté é doit
être incisé,
 Evolution : tout abcès collecté tend à s’ouvrir spontanément à
l’extérieur .
 Si cette évacuation ne peut se faire , l’abcès diffuse en clivant les
espaces cellulaires pour s’ouvrir à la peau ou ce qui est plus grave
dans une séreuse ou un viscère.
 Correctement mise à plat elle se fait vers la guérison en quelques
jours
 Formes cliniques
 Infections locales de voisinage : arthrites et phlébites septiques;
 Foyers métastatiques septico – pyohémiques: pleurésie purulente, endocardite
 La forme septicémique
PHLEGMON DIFFUS
 I- Généralités
 1- définition
 Inflammation aigue du tissu cellulaire caractérisée par
deux faits :
 sa diffusion extrême sans aucune tendance à la
limitation;
 La nécrose des tissus atteints.
 2 – ETIOLOGIE
 Le germe responsable est le streptocoque essentiellement, mais
aussi le staphylocoque doré, les autres cocci et certains anaérobies.
 La porte d’accès de l’infection est extrêmement variable :
 Simple excoriation;
 Plaie punctiforme;
 Plaie contuse négligée ou souillée;
 Plaie de guerre;
 Injection médicamenteuse;
 Inoculation septique peropératoire
Certains facteurs favorisent l’apparition du phlegmon diffus
La virulence du germe;
L’existence de tare organique : diabète insuffisance rénale et éthylisme ;
Son siège dans un tissu lâche.
3 – Anatomie pathologie
 Le premier et le deuxième jour :
• Simple réaction œdémateuse :sérosité louche contenant des leucocytes et
des germes pathogènes;
• Il n’ y a pas de pus ;
 Du deuxième au quatrième jour :
Apparition de multiples petites cavités purulentes disséminées,
Il n’y a pas de collection limitée
 A partir du cinquième jour la suppuration s’établit, occupant les espaces
cellulaires et fuse le long des vaisseaux. Avec du pus pus phlegmoneux
contenant du tissu nécrosé.
• II SIGNES CLINIQUES D’UN PHLEGMON DIFFUS
le début d’un phlegmon diffus est dominé par :
1. Les signes fonctionnels : douleurs intenses localisées, nausée et
vomissement,
2. Les signes physiques : sont précoces
Gonflement diffus, douloureux au niveau de la porte d’entrée;
Œdème important, douloureux;
La peau est luisante avec par endroits des placards de nécrose
Devant ce tableau il faut rechercher l’existence d’une tare : diabète,
éthylisme, insuffisance cardiaque et reinale.
• Signes paracliniques
• Signes biologiques
• La numération formule sanguine ( N.F.S) qui montre une
hyperleucocytose
• La Vitesse de sédimentation ( V.S)
• La CRP
• Test d’Emmel ( drépanocytose ) ; si positif électrophorèse de
l’hémoglobine.
• Examen bactériologique pour isolement du germe, ( liquide, pus ).
• Glycémie pour exploration du terrain; l’existence d’une tare; facteur
d’aggravation: le diabète,
• Créatinémie, urée.
• Signes radiologiques
• Radiographie simple à la recherche d’un foyer infectieux osseux,
• L’échographie et le scanner ( T D M ) pour les abcès profonds,
• TRAITEMENT
• Médical: Antibiothérapie , Antalgique, antipyrétique
• Orthopédique : immobilisation du membre
• Chirurgical : Incision et drainage : lorsque le pus est collecté, surtout
lorsque la fluctuation est constituée, il faut inciser et drainer le
phlegmons, effondrement de toutes les logettes toutes les cloisons et
brides. On doit toujours prélever une petite quantité de pus pour
permettre une identification microbienne et un antibiogramme. Le
drainage de la cavité peut s’effectuer à l’aide de mèches, de drains ou
de lame de caoutchouc ( Délbet ), pour prévenir une récidive et
surtout pour la cicatrisation .
• Large nécrosectomie : ablation des tissus dévitalisés ou nécrosés ou à
vitalité douteuse
FURONCLES
 2 – Pathogénie : le staphylocoque pénètre le plus souvent
directement jusqu’au follicule pileux en suivant le trajet du poil, à
l’occasion de causes locales ou générales favorisantes.
 3 – Etiologie
 les causes locales expliquant les sièges d’élection sont :
 le manque d’hygiène;
 Les dermatoses prurigineuses
 Les frottements et irritations répétées
 Les irritations chimiques de la peau
 Les causes générales favorisant l’apparition du furoncle
sont :
 le diabète +++ que l’on doit toujours recherché
systématiquement.
 les altérations de l’état général;
Les infections concomitantes notamment les fièvres
éruptives.
 Signes cliniques d’un furoncle
 Le début est marqué par l’apparition de signes fonctionnels modérés :
picotement, prurit, sensation de chaleur ; en quelques heures apparait une
papule rouge, acuminée, centrée par un poil.
 Cette papule augmente progressivement de volume pour prendre l’aspect
d’une tuméfaction conique, rouge, chaude, douloureuse, indurée à sa base et
tendue.
 La douleur devient plus importante.
 Vers le 4ième et le 6ième jour : le sommet de la tuméfaction se coiffe d’une
pustule qui s’ouvre et laisse couler du pus;
 La douleur s’atténue ;
 En 24 à 48 heures, le contenu du furoncle ou bourbillon, s’élimine
spontanément sous forme d’une petite masse verdâtre ou jaunâtre.
 La cicatrisation se fait en une quinzaine de jours laissant une cicatrice
indélébile.
 Formes cliniques
 De nombreuses formes cliniques peuvent être décrites
 Selon le siège :
 Certaines localisations sont particulièrement douloureuses :
furoncles de la fesse : gênant la position assise
de la face dorsale du pied : interdisant le port de chaussure.
 Le furoncle de la lèvre supérieure et de l’aile du nez peuvent avoir
une évolution banale et se compliquer d’une dissémination
septicémique réalisant le tableau d’une staphylococcie maligne de
la face
 Selon l’évolution
 Le furoncle abortif tourne court en 3 à 4 jours sans suppuration
 Le furoncle volumineux s »accompagne d’œdème locale , d’adénopathie
 Selon les complications
 Locales :
Lymphangite ;
Abcès chaud circonscrit
Adénite aigue ou adéno – phlegmon
 Générales :
Septicémie aigue
Bactériémie passagère qui peut entrainer une localisation secondaire telle :
 Une ostéomyélite aigue
 Un anthrax du rein
 Un phlegmon péri – néphrétique.
 Examens complémentaires
 La numération formule sanguine ( N.F.S) qui montre une
hyperleucocytose
 La Vitesse de sédimentation ( V.S)
 La CRP
 Echographie
 TRAITEMENT
 But traiter le furoncle et éviter les récidives et la furonculose .
 Moyens
Médicaux : antibiothérapie par voie parentérale et/ou voie orale ; antalgique
Chirurgicaux :
 proscrire tout traitement local agressif ou traumatisant ,
 mettre un pansement aseptique ou une pommade aux antibiotiques,
 Attendre l’élimination du bourbillon que l’on peut enlever à la pince en temps opportun.
 Incision ,drainage du pus ,lavage aux antiseptiques pour les formes trainantes.
GANGRENE GAZEUSE
• I - généralités
• Définition c’est une infection à germes anaérobies, déterminant une
gangrène extensive des tissus , la production de gaz et une toxémie
grave évoluant souvent vers la mort malgré une thérapeutique
précoce.
• C’est dire la valeur prophylactique d’un traitement chirurgical correct
des plaies infectées des parties molles.
 Etiologie : La gangrène gazeuse implique un type d’infection
bactérienne nécrosante (destructrice de chair)
 Les germes responsables sont :
 Des anaérobies d’origine tellurique : vibrion septique; bacilles perfringens; le bacille œdématié
sont les plus fréquemment rencontrés.
 Ils sont en général associés de façon variable entre eux et avec d’autres anaérobies plus rares.
 Mode d’action : ces germes produisent des toxines cytolytiques à l’origine de la nécrose cellulaire
et des phénomènes de toxémie.
 Porte d’entrée : plaie contuse négligée ou souillée , plaie de guerre , injection médicamenteuse .
 Certains facteurs favorisent l’apparition de la gangrène gazeuse :
 La contusion des masses musculaires ,
 Les troubles circulatoires associés (plaie vasculaire) ,
 L’existence d’une tare organique :diabète, insuffisance cardiaque ou rénale
 Anatomie – pathologie
 Macroscopiquement : au début l’œdème gangreneux prédomine autour d’un foyer
traumatique central (gangrène œdémateuse) .
 Progressivement une sérosité louche et fétide infiltre le tissu cellulaire sous – cutané.
 La production de gaz plus tardive détermine l’emphysème (stade de gangrène gazeuse).
 Il n’y a jamais de pus (opposition avec le phlegmon gangreneux diffus).
 Les tissus de voisinage sont nécrosés.
 Microscopiquement :
 nécrose infectieuse de la fibre musculaire réalisant une myosite aigue ;
 Œdème et emphysème disloquent les fibres;
 Les fibrilles se sphacèlent
 La leucocytose est intense ,
 Les thromboses vasculaires sont multiples ;
II SIGNES CLINIQUES
1. Forme typique :
le début est marqué par des
 Signes fonctionnels : sensation de tension, de striction douloureuse au niveau d’une plaie des
parties molles datant de 2 à 3 jours.
 Signes physiques : l’examen note une odeur particulière pénétrante, cependant ni putride, ni
fécaloïde.
 A l’inspection : au niveau de la plaie un exsudat brunâtre, fétide, mélangé ou non à des gaz.
 A la palpation :une sensation de crépitation sous – cutané traduit l’emphysème.
 Les signes généraux sont précocement importants sans rapport avec les lésions locales, ils
traduisent la toxémie : élévation thermique, accélération du pouls, altération du faciès, asthénie .
 EXAMENS COMPLEMENTAIRES
 N.F.S ;
 .Biopsie et examen cyto – bactériologique : Il lui suffira de prélever un échantillon de tissu ou
éventuellement du liquide contenu dans une cloque, puis de le faire cultiver en laboratoire pour
identifier les bactéries. Si l'infection est grave, on pourra utiliser les rayons X ou une IRM pour
localiser les gaz situés plus profondément sous la peau. Si une opération chirurgicale s'avère
nécessaire, ces images indiqueront au médecin l'emplacement exact des bactéries et la partie à
enlever.
 Radiographie du membre : montre des épanchements gazeux

 Ce tableau nécessite un traitement chirurgical de toute urgence, associée à une chimiothérapie

massive
 Formes cliniques
 Formes topographiques selon l’extension du processus on distingue
des :
 Formes circonscrites
 Formes diffuses
 Formes massives
 Formes symptomatiques selon la prédominance de tel ou de tel signe
on distingue
 Traitement et Prévention
 La gangrène se propage souvent si rapidement que les antibiotiques seuls ne
suffisent pas à l'enrayer. Le meilleur traitement actuel repose sur une approche par trois
fronts :
 les antibiotiques aident à ralentir l'infection et à éliminer les petites poches de bactéries
passées inaperçues;
 un chirurgien débride (ôte) la chair infectée et une marge autour de celle-ci pour
empêcher toute propagation ultérieure. Si le débridement est insuffisant, la prochaine
étape sera l'amputation;
 le patient est placé dans un caisson hyperbare si l'hôpital dispose d'un tel matériel. Il
s'agit d'une citerne métallique scellée et remplie d'oxygène à haute pression. La pression
force l'oxygène à pénétrer dans les tissus afin de stopper la propagation des bactéries
anaérobies. Les caissons hyperbares ont été inventés pour aider les plongeurs sous-marins
souffrant de la maladie des caissons, mais ils ont de multiples usages en médecine.
 Les antibiotiques et la chirurgie sont couramment utilisés en traitement de la gangrène et ils se
sont avérés très efficaces. Les caissons hyperbares ne sont que rarement utilisés, surtout parce que
de nombreux hôpitaux n'y ont pas accès.
 Avec les méthodes actuelles de traitement, la majorité des victimes de la gangrène survivent,
bien que la plupart subissent des pertes de tissu musculaire. Il est possible de réduire les
chances de telles complications en nettoyant soigneusement toutes les plaies avec de
l'antiseptique, en surveillant les signes de pus, de rougeur, d'enflure ou de douleur inhabituelle et
en consultant un médecin à la moindre blessure susceptible de s'infecter.
 Cependant, on n'attendra pas le retour des résultats pour commencer le traitement et le médecin
devra administrer immédiatement un antibiotique « à large spectre ».
PANARIS
 I Généralités
 A – Définition : on étudie sous terme toutes les infections aigues des doigts
 B – Etiologies
 Germe : staphylocoque doré dans la majorité des cas
 La porte d’entrée : plaie , piqûre, corps étranger .
 C – Rappel anatomique :
 Un revêtement cutané comprenant :
 Un tissu cellulaire sous cutané dense et épais
 Un squelette ( P1 ; P2 ; P3 ) , s’articulant par trois articulations ;
 L’appareil tendineux fléchisseur : 2 pour les 4 doigts internes et 1 pour le
pouce .
 Les tendons coulissent dans des gaines séreuses et fibreuses digito –
palmaires ou digito –carpiennes
 Le paquet vasculo nerveux collatéral de chaque côté du squelette osseux
 L’appareil extenseur il n’est jamais en cause les infections dorsales étant
toujours superficielles
 Classification
 Selon la localisation on distingue :panaris superficiels; panaris sous cutanés
et panaris profonds
 I panaris superficiels : ce sont les moins graves et les plus fréquents
 A – panaris érythémateux : au niveau du point d’inoculation cutané
apparaissent les signes les signes classiques de l’inflammation (douleur ,
chaleur , rougeur , œdème ). Il cède en quelques jours sous traitement
médical et pansement humide / chaud
 B - panaris phlycténoide : l’épiderme est décollé par une petite phlyctène , la
guérison se fait par l’excision de la phlyctène .
 C – panaris péri unguéal : phlyctène purulente au pourtour de l’ongle
unilatéral ou en Tourniole ou fuser sous l’ongle et la décoller .
 D – Panaris sous unguéal : consécutif à une plaie transfixiante, un hématome
infecté très douloureux décollant l’ongle. Entrainant assez fréquemment une
ostéite de P3.
 E – panaris anthracoide : il s’agit d’un furoncle de la face dorsale de P 1
 III Panaris sous – cutanés
 A – panaris de la pulpe (P3) : c’est de loin le plus fréquent des panaris
 Signes fonctionnels et signes généraux d’un phlegmon
 Signes physiques : pulpe rouge , chaude , douloureuse en un point exquis
avec œdème secondaire , très tendue . Rechercher l’existence d’une tare
(diabète) et agir rapidement pour éviter la diffusion (P3 – IPD) ;
 B – Panaris de P2 : syndrome inflammatoire à la face palmaire de P2 le doigt
est fléchi en « crochet » ; évolution : peau – phalanges – gaines
 C – panaris de P1 : suppuration de la face latérale de P1, gonflement de la
base du doigt à prédominance externe , crochet réductible du doigt.
 L’ évolution se fait vers l’ostéite , arthrite MP ; paume de la main .
 IV Panaris profonds
 A - Les panaris des gaines ( ténosynovites ):
 Panaris des gaines digito – carpiennes
 Panaris des gaines digito – palmaires
 A l’examen le doigt est fléchi en crochet irréductible et douloureux :
 Douleur traçante sur le trajet de la gaine ,
 Douleur au cul de sac supérieur de la gaine
 Évolution la fonction du doigt est compromise entrainant des complications
articulaires nerveuses et des troubles trophiques.
 B – les panaris osseux : infection de l’une des phalanges évoquer devant une
suppuration prolongée et rebelle ; à l’examen la consistance de « sucre
mouillé » recherché par un stylet. À la radiographie : lésions osseuses
 L’évolution se fait vers la guérison ou vers les complications notamment les
séquestres articulaires.
 C – Les panaris articulaires évoqués devant une persistance de la
suppuration à l’examen craquement articulaire et issue du pus lors de la
mobilisation de l’articulation, mouvements anormaux de latéralité .
 À la radiographie : floue articulaire, pincement ou disparition de l’interligne
articulaire
 IV – TRAITEMENT
 De façon générale : pansements humides
 Antibiotiques, antalgiques, antiinflammatoires
 Drainage du pus dans les cas de suppurations
 Immobilisations par attelle