LES THROMBOPHLEBITES

Dr Malick BODIAN
Cardiologie HALD
Chef de Service: Pr S. A. BA
 Objectifs
1) Définir la thrombophlébite
2) Enumérer au moins deux des éléments de triade de
Virchow
3) Décrire la douleur et au moins deux signes
d’examen pendant phase phlébothrombose surale
4) Décrire les signes de l’examen locorégional duarant
la phase de thrombophlébite
5) Décrire les signes paracliniques d’au moins trois
moyens d’explorations.
 Objectifs
6) Nommer les deux principales complications de la
phlébite
7) Enumérer quatre formes cliniques de la phlébite
8) Enumérer quatre diagnostiques différentiels
9) Citer deux causes parmi chacun de ces groupes
étiologiques : général, obstétrical, chirurgical,
médical, iatrogène, constitutionnel
10) Enumérer quatre principes du traitement
 INTRODUCTION
Définition
Inflammation de la paroi d’une veine et la
thrombose du contenu de celle-ci avec
oblitération plus ou moins complète et étendue de
la lumière de la veine par un caillot le plus souvent
fibrino-cruorique.
 INTRODUCTION

Aucune thrombophlébite profonde des

membres inférieurs ne doit être négligée au double
plan diagnostique et thérapeutique, car elle expose
le patient à des risques
• Immédiat (vital) : embolie pulmonaire
• Long terme (fonctionnel) : maladie post phlébitique
 INTRODUCTION
INTERET
o Affection fréquente et grave
o graves par ses complications
o Diagnostic a bénéficié des progrės de la technologie
(Echographie-Doppler veineuse)
o Le traitement anticoagulant a amélioré le pronostic
o Prévention, lutte contre les facteurs de risque
ANATOMIE
 PAROI VEINEUSE

INTIMA
Valvule

MEDIA
Fibres musculaires
et élastiques

ADVENTICE
 PATHOGENIE

TRIADE DE VIRCHOW
Trois phénomènes diversement associés
- Facteur pariétal : atteinte paroi veineuse
- Facteur hémodynamique : stase sanguine
compression, Immobilisation, baisse débit cardiaque
- Facteur plasmatique : hypercoagulabilité
TRIADE DE VIRCHOW Altération paroi
(lésion endothéliale)
-Traumatisme (cathéter…)
-Inflammation
Stase veineuse
-Immobilisation(alitement,
plâtre)
-Compression extrinsèque THROMBOSE
-Hyperviscosité
-Dilatation veineuse
-Insuffisance cardiaque

Hypercoagulabilité
- ↑ activité facteurs de coagulation
- Déficit en protéines inhibitrices
- ↓ fibrinolyse
PHYSIOPATHOLOGIE
EVOLUTION THROMBUS
- Dissolution
- Réaction inflammatoire
- Fragmentation
SIGNES
 SIGNES

A) TDD : la phlébite surale profonde

1. Circonstance de découverte
 Fortuite : bilan systématique, ou autre maladie
 Symptômes : douleur membre inférieur, angoisse
 Complications : embolie pulmonaire, mort subite
 SIGNES
TDD : la phlébite surale profonde
2. Stade de début : phlébo-thrombose
 Signes fonctionnels
- Douleurs modérées, frustes, réduites à un simple
engourdissement du membre où a une sensation de
lourdeur parfois intenses .
- Paresthésie et fourmillement, impression de chaleur
 SIGNES
 Des Signes généraux :
- Fièvre modérée 38-38,5°
- Accélération du pouls plus que ne le voudrait la
température créant une dissociation du pouls et de la
température (c'est le pouls grimpant de Mahler)
- Malaise, angoisse
 SIGNES
L'examen clinique : bilatéral, comparatif,
 Douleur à la palpation le long du trajet veineux

ou à la dorsiflexion du pied : signe de HOMANS

 Œdème de la jambe ou de la cheville

 Diminution du ballottement du mollet

 Signes cutanés :

. augmentation de la chaleur locale

. dilatation veineuse superficielle (varices)
. peau tendue et luisante
 SIGNES
 Ces signes ont d’autant plus de valeur :
- UNILATERAUX
- Antécédents thrombo-emboliques ou des
facteurs prédisposants;
 Examen comparatif, complet de tous les axes
vasculaires en plus des touchers pelviens.
 Mesure comparative du mollet.
 SIGNES

3) Période d'état : Thrombophlébite

Réalise l’œdème phlébitique ou Phlegmatia Alba
Dolens
Signes fonctionnels et généraux : plus intenses
 SIGNES
Examen clinique : locorégional
• Œdème dur du membre, extensif, ne prenant pas le
godet, prétibial puis remontant à toute la jambe
• Diminution du ballottement du mollet
• Cyanose diffuse du membre,
• Hydarthrose du genou,
• Adénopathie inguinale homolatérale à l’œdème
SIGNES
 SIGNES
Examen clinique : général, de tous les appareils en
particulier
• rechercher une étiologie (maladie générale);
• rechercher d’une complication (embolie pulmonaire,
extension ou éventuelle phlébite controlatérale
débutante particulièrement emboligène).
• touchers pelviens systématiques.
 SIGNES
Biologie
-Syndrome inflammatoire non spécifique : ↑GB,
↑VS, ↑fibrinémie,↑CRP
- Augmentation des D-diméres (≥ 500ng/ml)
Si négatif (<500ng/ml) = pas de thrombose dans
95% des cas (valeur prédictive négative)
 SIGNES

L'écho-Doppler veineux
Examen non invasif qui permet de visualiser
 Uneimage directe d'un thrombus (siège,
extension) et/ou
 Unedilatation de la veine qui est
hyperéchogéne et incompressible.
 veine

Echographie-Doppler veineux
 SIGNES
La phlébographie:
c’est un examen invasif qui affirme le diagnostic
sur 3 aspects.
- Interruption du produit de contraste qui moule le
caillot (arrêt en cupule), ou lacune,
- Non opacification d'un segment veineux
- Circulation veineuse collatérale.
Phlébographie:
Caillots veineux
fémoraux bilatéraux
 SIGNES

Autres examens => complications

- Radio-pulmonaire au lit du malade
- ECG
- Gaz du sang artériel
- En fonction de leur résultat, angioscanner,
scintigraphie pulmonaire, angiographie
 SIGNES

Examens à visée étiologique :

- Bilan thrombophilie : plaquettes, Protéines C et

S, antithrombine 3, facteurs II, V, …
- Bilan rénal : urée créatininémie
- Bilan général : glycémie, uricémie
 SIGNES
EVOLUTION

Dans l'immédiat

- Favorable sous traitement anticoagulant

efficace.

- Ailleurs, l'évolution peut se faire vers des

complications
 SIGNES
EVOLUTION
1- A court et moyen terme
- Extension ipsilatérale de la thrombose
- Extension controlatérale
- Extension à la veine cave inférieure et aux
veines rénales (douleurs rénales)
 SIGNES
EVOLUTION
1- A court et moyen terme : Embolie pulmonaire :
 Risque majeur de toute thrombophlébite.
 Parfois révélatrice de la maladie thromboembolique
 SF : - douleur basithoracique, dyspnée, toux,
hémoptysie,
 SG : - fébricule, angoisse, accélération du pouls
 SP : examen clinique souvent normal
 SIGNES
EVOLUTION
1- A court et moyen terme : Embolie pulmonaire :
 Diagnostic :
 Scores de probabilité : Wells, Genève
 ECG : aspect S1Q3T3
 Rx thorax : normal +++
 Échocardiographie : retentissement cardiaque,
thrombus dans AP ou branches ou cavités droites
 Angioscanner, Angiographie: confirment diagnostic
 SIGNES
EVOLUTION
2- A long terme : Deux risques
- Récidive : mêmes risques évolutifs que la phlébite
initiale.
- Maladie post-phlébitique :
• complication très fréquente, grave
• troubles peuvent apparaître plusieurs années après
l'épisode initial et sont d'autant plus sévères que les
lésions anatomiques sont plus ou moins importants.
 SIGNES
B) FORMES CLINIQUES
 Formes topographiques
 Féméro-iliaques : extension VCI, veines rénales
 Pelviennes :
o dysurie, ténesme,
o constipation, œdème sus pubien.
o Touchers pelviens +++
 SIGNES
B) FORMES CLINIQUES

 Formes topographiques
 Phlébite à bascule : extension au membre
controlatéral.
 Phlébite cave supérieure : œdème en pélerine
 Phlébite superficielle
 SIGNES
B) FORMES CLINIQUES
 Forme associée
 La phlébite bleue ou phlegmatia coerulea dolens
• urgence compte tenu de l'association à une
ischémie artérielle.
• début brutal avec douleur importante et impotence
fonctionnelle totale.
• membre inférieur œdématié, froid, cyanosé, sans
pouls.
 SIGNES
B) FORMES CLINIQUES
 Formes selon le terrain
 Femme enceinte
 Sujet âgé
 Phlébite sous plâtre
 Etc.

 Formes étiologiques (cf diagnostic

étiologique)
DIAGNOSTIC
 DIAGNOSTIC POSITIF

 Contexte clinique évocateur

Grosse jambe douloureuse et fébrile
 Echo-Doppler veineux
 phlébocavographie éventuellement
 Score de Wells pour le diagnostic des
TVP proximales (Lancet, 1997)

Cancer actif ou traitement de moins de 6 mois 1

Paralysie/parésie/immobilisation récente 1
Alitement > 3 j ou chirurgie majeure <4 1
semaines
Douleur le long des trajets veineux profonds 1
Augmentation de volume de tout un membre 1
Grosse jambe unilatérale (différence > 3 cm 1
circonférence)
Œdème prenant le godet 1
Réseau superficiel dilaté en l’absence de 1
varices (cvc)
Diagnostic alternatif (probabilité équivalente -2
 DIAGNOSTIC POSITIF
Score de Wells: résultats

 Supérieur à 3 : Forte probabilité (prévalence de TVP 75 %)

 Entre 1- 2 : Moyenne probabilité (prévalence de TVP 17%)

 Entre -2 et 0 : Faible probabilité (prévalence de TVP 3 %)

 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

1- Diagnostic d'une grosse jambe

 Erysipèle : grand placard rouge, surélevé, limité par
un bourrelet. signes généraux sont sévères. Origine
streptococcique +++
 Hématome musculaire : Notion de traumatisme ou
de maladie hémorragique.
 Lymphœdème : œdème élastique de la face dorsale
du pied et des gros orteils.
 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

2- Diagnostic d'une douleur du mollet

 Claudication intermittente :
 il s'agit d'une douleur à l'effort.
 notion de périmètre de marche.
 absence d'œdème.
 abolition d'un pouls.
 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

2- Diagnostic d'une douleur du mollet

 Claudication intermittente :
 Déchirure musculaire :notion d'effort violent
 Douleur neurologique : sciatique en général, la
topographie L5 ou S1.
 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
3- Diagnostic des signes inflammatoires
 Lymphangite :

 notion de traumatisme local et traînée linéaire,

rouge,
 notion de porte d'entrée,

 ganglion satellite

 membre augmenté de volume et très douloureux.

 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

3- Diagnostic des signes inflammatoires

 Arthrite tendinite :
 douleur et des signes inflammatoires localisés.
 Phlébographie normale.
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1- Facteurs prédisposants
. Age avanvée : les sujets âgés font plus de
thrombose veineuse que les sujets jeunes
. Obésité
. Insuffisance veineuse chronique
. Alitement, immobilisation, sédentarité
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
2- Etiologies obstétricales
­ plus fréquentes dans le post-partum immédiat (5%
dans les statistiques isotopiques)
- post abortum est une circonstance devenue plus rare
mais dont la gravité persiste du fait du risque
septique.
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
3- Chirurgicales
3-1-Interventions à haut risque
. Pelviennes : utérus et prostate
. Orthopédiques : rachis, hanche, genou
. Carcinologiques
3-2-Interventions à moindre risque
. Abdominales
. Autres (Ophtalmologie, ORL….)
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
4- Etiologies médicales
. Infectieuses : septicémies, typhoïde, grippe,
tuberculose
. Hémopathies : leucémies, polyglobulie, anémies,
thrombocytémies,
. Cardiopathies : insuffisance cardiaque droite ou
globale, valvulopathies mitrales, infarctus du
myocarde à la phase aiguë
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
4- Etiologies médicales
. Cancers : pancréas, bronches, estomac, prostate,
ovaire, sein, thyroïde
. Cirrhose (déficit en ATIII, protéines C et S)
. Maladies métaboliques : homocystéinurie, goutte,
diabète, hyperuricémie.
. Hernie hiatale
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
5-Etiologies iatrogènes
. Contraception (oestroprogestatifs +++)
. Cathétérisme veineux
. Thrombopénie induite par l'héparine, donnant plutôt
des thromboses artérielles mais également
veineuses
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
6- Anomalies biologiques de l'hémostase
prédisposant aux thromboses veineuse
- Déficit en antithrombine III (ATIII)
- Déficit en protéine C (PC), en protéine S (PS)
- Résistance à la protéine C activée
- Déficit en cofacteur II de l'héparine (HC II)
- Anomalies du fibrinogène
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
6-Anomalies biologiques de l'hémostase
prédisposant aux thromboses veineuse
- Anomalies du système fibrinolytique
- Déficits combinés
- Déficit en anticoagulant circulant
- Hyperhomocystéinémie
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

7-Thromboses veineuses primitives

La plupart des thromboses veineuses surviennent
sans facteur déclenchant et sans anomalie décelable
des protéines de la coagulation actuellement
connues
TRAITEMENT
 TRAITEMENT

A- Buts :
 Soulager le patient
 Reperméabiliser les vaisseaux
 Eviter les complications et les récidives
 Prévenir la thrombophlébite
 TRAITEMENT
B- Moyens
 Mesures hygiéno-diététiques
repos au début,
levée précoce
Régine pauvre en vitamine K au besoin
 TRAITEMENT
B- Moyens
 Médicamenteux
 Héparines : Innohep, Enoxaparine , Fondaparinux, …
 Surveillance l’activité anti-Xa
 Antivitamines K : Acenocoumarine (sintrom) ,
Warfarine (Coumadine) …
 Surveillance le TP/INR
 TRAITEMENT
B- Moyens
 Médicamenteux
 Les anticoagulants oraux directs (AOD) :
• Xarelto® (Rivaroxaban)
• Pradaxa® (Dabigatran),
• Eliquis® (Apixaban)
Pas besoin de surveillance biologique
Pas encore d’antidote
 TRAITEMENT

C- Instrumentaux :
 compression élastique
. Bande pour compression élastique
. Bas pour compression élastique
 Filtre cave
 TRAITEMENT
D. Les principes du traitement
 Traitement d’urgence par les héparines
 En même temps débuter les AVK afin que le relais se
fasse tôt. En effet l’action des AVK est retardée de
48 à 72 heures.
 Les héparines seront arrêtées après 2 contrôles INR
efficaces.
 Ou les AOD peuvent être utilisés seuls
 CONCLUSION

 Affection fréquente et grave nécessitant un

diagnostic précoce et un traitement rapide,
approprié permettant une guérison sans séquelles.
 Sa prévention passe par la lutte contre les facteurs
de risque.
MERCI DE VOTRE
ATTENTION