Hypertension portale
Dr CHARLES
Hypertension portale
La veine porte (VP)
naît de la confluence de
• La veine mésentérique supérieure
La veine mésentérique inférieure
La veine splénique
La veine coronaire stomachique
Tout obstacle à l’écoulement du
flux portal est responsable de stase
et d’hypertension portale
Pression porte > 12 mm Hg
Gradient VP/VCI > 5 mmHg
• L’hypertension portale (HTP) est définie par une
élévation de la pression dans la veine porte au-
dessus de 10 mm Hg, ou un gradient de pression
entre le territoire portal et le territoire cave au-
dessus de 5 mm Hg.
• Le diagnostic se fait le plus souvent par l’examen
clinique, l’échographie et la fibroscopie oeso-
gastro-duodénale
ABDOMEN
Vascularisation : veine porte branche droite V.P
foie
L : 6 à12 cm, cm,
Oblique à 45° : en haut, à droite
et en arrière branche gauche V.P
3 segments :
- rétro-duodéno-pancréatique, v. gastrique G.
- pédiculaire v. gastrique D.
- hilaire.
v. cystiques
tronc veineux
spléno-mésaraïque
v. mésentérique supérieure
- La veine porte est le vaisseau de passage physiologique obligatoire de toutes les
substances hydroélectrolytiques, vitaminiques et nutritionnelles absorbées par le
tube digestif hormis quelques lipides.
- Hypertension portale développement des anastomoses.
• L’élévation de la pression portale peut être due à
3 types d’obstacles, siégeant:
1. Sur la veine porte: (bloc infra-hépatique)
2. Dans le foie: (bloc intra-hépatique)
3. Sur les veines sus-hépatiques: (bloc supra-
hépatique)
Bloc suprahépatique
Veine cave supérieure
inférieure
Veines sus-hépatiques
Bloc intrahépatique
Veine porte
Rate
Pancréas
Bloc infrahépatique
HTP segmentaire par
obstruction veine splénique
Bloc
intrahépatique:
très fréquent Veine cavecave
Veine supérieure
inférieure
Cirrhose Veines sus-hépatiques
X Veine porte
Rate
Pancréas
Bloc
suprahépatique:
très rare
X
Veine cave
Veine supérieure
cave
Thrombose des inférieure
Veines sus-hépatiques
veines
sus-hépatiques Veine porte
Pancréas
Rate
(syndrome de Budd-
Chiari)
Obstruction des
veines
centrolobulaires
Bloc
infrahépatique: rare
Veine cave supérieure
Thrombose veine Veine cave
inférieure
Veines sus-hépatiques
porte
HTP segmentaire: Veine porte
Rate
Pancréas
Thrombose ou X
compression veine
splénique: PCC,
cancer du
pancréas
L’augmentation de la pression portale entraîne:
• Une splénomégalie congestive:
- qui est responsable d’une destruction ou d’une séquestration intra-
splénique de GR, plaquettes et neutrophyles: ces anomalies
sanguines s’appellent l’hypersplénisme
• Des anastomoses porto-caves:
- elles résultent de l’augmentation du débit splanchnique qui
entraîne la formation de voies de dérivation entre le système porte à
haute pression et les systèmes cave supérieur et inférieur
= circulation collatérale et varices oesophagiennes
• L’ascite, dès que se trouve associée une insuffisance hépato-
cellulaire
Supérieures
Postérieures
Antérieures
V. Lig falciforme Système por
Système cav
Inférieures
Hypertension portale
1. Définition, étiologies:
– Augmentation de la pression portale > 15 mm Hg (2 kPa) ou
augmentation du gradient de pression porto-cave > 5 mm Hg (0,7
kPa)
– Blocs intra-hépatiques
• Les plus fréquents
• Dus le plus souvent à une cirrhose
– Blocs sous-hépatiques:
• Sur la veine porte
• Dus le plus souvent à une thrombose de la veine porte
– Blocs sus-hépatiques:
• Sur les veines hépatiques ou sur la partie terminale de la VCI
• Dus le plus souvent à une thrombose des veines hépatiques
(syndrome de Budd-Chiari)
2.Physiopathologie
L'hypertension portale procède de deux
phénomènes:
-augmentation des résistances à
l'écoulement du sang
-hyperkinésie circulatoire
-augmentation du flux sanguin splanchnique
-augmentation du débit cardiaque
-diminution de la résistance vasculaire périphérique
PHYSIOPATHOLOGIE
La pression portale dépend de la résistance
vasculaire intra-hépatique et du débit
sanguin porte selon la loi d’Ohm:
Pression = Résistance * Débit
L’HTP est due a augment. Résistance
vascul. & augment. Débit sanguin
• Médiateur responsable de cette hyperkinésie circulatoire:
Monoxyde d'azote (NO)
– NNLA (Nphi-Nitro-L-arginine), inhibiteur de synthèse du NO,
• augmente la pression artérielle moyenne et la résistance
vasculaire systémique
• réduisait l'index cardiaque, le volume plasmatique et
l'espace extra-cellulaire du sodium chez le rat avec
ligature partielle de la veine porte
– NO jouerait un rôle dans l'hyperkinésie et plus
particulièrement dans le développement des collatérales
porto-systémiques
– action du NO pourrait être potentialisée par d'autres
médiateurs, notamment la prostacycline puisque
l'indométacine majore les effets de l'inhibition de la synthèse
du monoxyde d'azote
• L'endothéline 1, vasoconstricteur puissant,
pourrait également jouer un rôle dans
l'hypertension portale
– récepteurs spécifiques sur les cellules de Ito et
cellules endothéliales du foie de rat
– augmente la pression veineuse portale chez le rat
– Chez les patients porteurs d'une cirrhose son taux
plasmatique est plus élevé s'il y a une ascite et des
varices oesophagiennes
Physiopathologie de la gastropathie congestive
• sévérité des lésions liée
– à l'importance de l'hyperkinésie circulatoire
– pas au gradient de pression sus-hépatique
– pas aux paramètres cliniques et biologiques de
sévérité de la cirrhose
• s'accompagne d'une diminution de synthèse
hépatique et gastrique de prostaglandine E2
• plus grande sensibilité à l'éthanol
3. Manifestations:
– Splénomégalie:
• Associée à un hypersplénisme: thrombopénie, leuconeutropénie,
anémie
– Circulation collatérale porto-cave sous-cutanée abdominale
(dilatations veineuses)
– Varices oesophagiennes et gastriques:
• Diagnostiquées par la fibroscopie oeso-gastrique
• Complications: hémorragie digestive (hématémèse, méléna)
par rupture de varices
– Gastropathie congestive:
• Diagnostiquée par la fibroscopie oeso-gastrique
– Ascite:
• L’hypertension portale contribue à la formation de l’ascite
Hypertension portale
Hypersplénisme
Anémie
Splénomégalie Leucopénie
Thrombopénie
•
Varices Oeso- Hémorragies
Gastriques Digestives
Gastropathie congest.
Circulations collatérales
Ant, post, sup et inf.
Ascite
Circulation veineuse collatérale
VARICES OESOPHAGIENNES : Paquet, 1982
Caractéristiques endoscopiques
Stade I s’éffaçant à
l’insuflation
Stade II < 5 mm s’éffaçant à
l’insuflation
Stade III ne s’éffaçant pas à
l’insuflation
stade IV : occlusion totale de la lumière œsophagienne et des red spots (érosions)
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Stade 1 Stade 2
Stade 3
Varices gastriques (selon Sarin)
– type I: oeso-gastriques (2-5 cm sous cardia)
– type II: oeso-fundiques
– type III: isolées au fundus
– type IV: varices ectopiques isolées (duodénales
etc)
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4.Explorations
• La pression des varices oesophagiennes peut être mesurée
par ponction directe mais difficile
• L'utilisation de l'échographie Doppler
• flux sanguin portal hépatofuge chez des patients porteurs
d'une cirrhose s'accompagne
– prévalence plus élevée d'encéphalopathie
– anomalies de la vascularisation gastrique
– prévalence de varices oesophagiennes pas modifiée
• La résonance magnétique nucléaire permet la mesure du flux
sanguin portal et serait plus performante que l'échographie
Doppler dans l'évaluation de l'hypertension portale
5.Traitements
• Hémorragies
• Traitements médicamenteux
• octréotide
• glypressine terlipressine
• Propranolol , Nadolol et Nouveaux ß bloquants
– tertatolol
– nipradilol
• Sclérose et ligature endoscopique
• Anastomoses porto-systémiques intra-hépatiques
transjugulaires (TIPS)
• Anastomoses porto-caves chirurgicales
• Transplantation hépatique
sclérose
Ligature élastique
GESTION DES VARICES OESOPHAGIENNES
• Prophylaxie primaire:
bêtabloquants non sélectifs: propranolol
(Inderal) ou nadolol (Corgard). Doses
maximales acceptables avec diminution de
la fréquence cardiaque de 25% ( limites: P:
>55/'; TAM: >80 mmHg). 30
