Alcool et foie
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Le document traite des maladies du foie causées par l'alcool, en abordant leur épidémiologie, les différents types d'atteintes hépatiques, et les méthodes de diagnostic. Il explique les risques associés à la consommation d'alcool et les étapes de la maladie allant de la stéatose à la cirrhose, ainsi que les traitements disponibles. L'importance de l'abstinence et des interventions thérapeutiques est mise en avant pour améliorer la santé du patient.
Alcool et foie
- 1. ALCOOL ET FOIE Plan • Introduction et épidémiologie • Les différents types d’atteinte du foie due à l’alcool => Stéatose => Stéato-hépatite (Hépatite alcoolique) => Cirrhose • Diagnostic des maladies du foie dues à l’alcool => Clinique => Biologie => Elastométrie (Fibroscan*) => Imagerie • Formes cliniques • Alcool : l’essentiel • Références Claude EUGENE 1
- 2. INTRODUCTION ET EPIDEMIOLOGIE • Cause fréquente (+++) de maladie du foie en Europe. Parfois associée à un virus (B ou C), à un syndrome métabolique (cause de non alcoholic steatohepatitis, NASH). • Des facteurs génétiques prédisposent à: a) alcoolisme, b) maladies du foie dues à l’alcool. • En France, alcool => jusqu’à un tiers des fibroses hépatiques. • La consommation d’alcool per capita est fortement corrélée à la mortalité par cirrhose. • En Europe, la quantité d’alcool dans un « drink » ou verre est d’environ 10 g. • Le risque hépatique augmente avec la quantité d’alcool. a) Il commence à partir de 25 à 30 g/j (voire moins). b) Il est corrélé à la durée d’une consommation régulière. • Binge drinking = consommation en 2 heures de : - chez l’homme > 5 « drink », chez la femme > 4 « drink ». • L’atteinte du foie va de la stéatose simple à la cirrhose en passant par l’hépatite alcoolique. • Quel que soit le stade de la maladie hépatique, l’arrêt de l’alcool a un effet bénéfique Claude EUGENE 2
- 3. 3 TROIS TYPES D’ATTEINTE DU FOIE (plus ou moins intriqués) Stéatose 80% 1 - - Asymptomatique - Quasi constante > 80 g/j - Peut régresser en 4-6 semaines, si abstinence - Risque fibrose (F3)/cirrhose (F4): . 5-15% . > 30% si poursuite alcool Hépatite alcoolique (HA) 2 10-30% 1 - Risque décès à court terme - HA sévère, si . score de Maddrey 3 > 32 . MELD score > 21 4 . encéphalopathie - Score dynamique (Lille’s score 5) - Traitement : a) corticothérapie b) pentoxifylline (si a) contre-indiqué) c) transplantation hépatique ? Cirrhose (F4) 10% 1 - Habituellement micro-nodulaire - Risque de : . hémorragie (rupture de varices) => dépistage . décompensation (ascite…) . cancer du foie (CHC) => échographie semestrielle - Transplantation hépatique ? . score MELD ? . abstinence ? 1. Incidence approximative chez des gros buveurs 2. Hépatite alcoolique aiguë : une biopsie doit être envisagée si un traitement est prévu (Maddrey > 32, etc) 3. Score de Maddrey : 4,6 (TP du patient-TP du contrôle) + bilirubine totale (mg/dl) 4. MELD score : 3,8 x log (bilirubine en mg/dl) + 11,2 x log (INR) + 9,6 x log (créatinine mg/dl) + 6,4 5. Score de Lille (comporte la bilirubinémie à J7) lillemodel.com Claude EUGENE
- 4. CLINIQUE (1) La plupart des cas : maladie modérée, asymptomatique 1) Signes possibles d’alcoolisation : . Hypertrophie des parotides . Maladie de Dupuytren (main) . Atrophie musculaire . Neuropathie périphérique 2) Signes possibles en cas de cirrhose : . Hépatomégalie dure . Angiomes stellaires . Erythème palmaire . Gynécomastie Claude EUGENE 4
- 5. BIOLOGIE A) Tests sanguins de routine 1) En faveur d’une alcoolisation excessive, mais non spécifique, augmentation de : - VGM (volume globulaire moyen) - GGT (gamma-glutamyl-transférase) Non spécifique, mais souvent plus élevée au cours des maladies alcooliques que des autres pathologies - ASAT / SGOT > ALAT / SGPT (transaminases) Le rapport ASAT > ALAT se voit aussi en cas de fibrose importante quelle qu’en soit la cause 2) En faveur d’une atteinte hépatique sévère : baisse de : - TP (taux de prothrombine) - albuminémie augmentation de : - bilirubine B) Tests sanguins plus spécifiques En faveur d’une alcoolisation excessive, augmentation de : - CDT (carbohydrate deficient transferrin), meilleure spécificité que les marqueurs ci-dessus, mais peu sensible Claude EUGENE 5
- 6. FIBROSE : EVALUATION NON INVASIVE A) Elastométrie (Fibroscan*) - Bonne méthode de détection de la fibrose, en particulier de la cirrhose au cours des maladies alcooliques du foie - Important : une hépatite alcoolique aiguë (ASAT > 100…) augmente les valeurs quel que soit le stade de fibrose (rôle de : inflammation, cholestase et aussi congestion du foie) B) Tests sanguins - Bonne valeur diagnostique : . Fibrotest* (alpha-2-macroglobuline, haptoglobine, GGT, bilirubine, ApoA1) . Fibromètre A* (alpha-2-macroglobuline, TP, acide hyaluronique, âge) . Hepascore* (alpha-2-macroglobuline, GGT, acide hyaluronique, âge et sexe) - Moins bonne valeur diagnostique : . APRI, FORNS, FIB-4 Claude EUGENE 6
- 7. IMAGERIE A) Stéatose - Détectable par : . échographie (++) = foie hyper-échogène, brillant ou de « surcharge » méthode commode, mais : la moins sensible (si stéatose < 20-30%) et la moins spécifique . scanner = irradie … . IRM = à réserver aux cas difficiles … B) Cirrhose - Mêmes remarques sur l’imagerie que ci-dessus - En faveur d’une cirrhose : . Dysmorphie hépatique . Circulation collatérale . Splénomégalie Claude EUGENE 7
- 8. FORMES CLINIQUES Stéatose (macro-vacuolaire, triglycérides) 1) Prévalence - Chez 90% des personnes consommant > 60 g d’alcool/j 2) Clinique - Habituellement asymptomatique - Parfois : fatigue, gêne au niveau de l’hypochondre droit 3) Biologie - Normale, ou augmentation modérée d’ALAT, ASAT, GGT - Mais bilirubinémie, albuminémie et TP normaux 4) Evolution - Peut régresser en 4 à 6 semaines si abstinence - Survenue d’une hépatite alcoolique dans environ 25% des cas Claude EUGENE 8
- 9. FORMES CLINIQUES Hépatite alcoolique aiguë (1) 1) Clinique : évoquer devant : ictère ou ascite, fièvre, hépatomégalie sensible chez une personne ayant une consommation d’alcool excessive parfois connue comme ayant une atteinte hépatique (exacerbation) 2) Biologie : ASAT > 2-6 N, ASAT/ALAT > 2, polynucléose neutrophile, hyper-bilirubinémie si grave : baisse TP et albuminémie, voire insuffisance rénale (syndrome hépato-rénal type I) 3) Définition histologique (Ponction biopsie hépatique, PBH) stéatose, ballonnement hépatocytaire, infiltrat inflammatoire (polynucléaires neutrophiles) Diagnostic différentiel difficile avec NASH (stéatohépatite non alcoolique), mais ici : contexte clinique et histologique plus sévère (PBH souvent nécessaire, si besoin par voie transjugulaire, surtout si traitement spécifique envisagé) Claude EUGENE 9
- 10. FORMES CLINIQUES (2) Hépatite alcoolique aiguë (2) 4) Pronostic Des scores ont été mis au point pour prévoir la mortalité spontanée au bout d’1 à 2 mois . Score de Maddrey 1 : forme sévère si > 32 (mortalité entre 50% et 65%) . Autres scores : MELD 1 , Glascow , ABIC… 5) Traitement médical - Mesures générales . Abstinence (+++) . Nutrition (protéines 1,5 g/kg) Vitamines (B, liposolubles) / Traitement des infections . Prévention du syndrome hépato-rénal (hydratation, attention aux produits de contraste RX) - Eliminer autre cause . virus B, C, VIH, échographie, bilan infectieux (sang, ascite, urines) - Mesures spécifiques . Corticothérapie (++): Prednisolone : 40 mg/j pour (en principe) 4 semaines, améliore la survie (à 28 jours) si Maddrey > 32, STOP si pas d’amélioration du score de Lille à J7 (score > 0,56), si score > 0,45 switch pentoxifylline proposé . Pentoxifylline (efficacité controversée) 400 mg x 3/j x 4 semaines. 1ère ligne si infection (?) (corticothérapie possible après traitement de l’infection) Prévention du syndrome hépato-rénal (non confirmé dans une série de formes sévères) . N-acetylcysteine Pourrait être utile chez des malades sous corticothérapie 6) Transplantation hépatique Envisager si score de Lille > 0,45 à J7 chez des patients très sélectionnés Claude EUGENE 10
- 11. FORMES CLINIQUES (3) Cirrhose alcoolique Une étude a montré une mortalité de 30% et 60% à 1 et 5 ans Facteur pronostique majeur = poursuite de l’alcoolisation 1) Dépistage de co-facteurs Tabac. Virus. Obésité et syndrome métabolique… 2) Dépistage d’atteintes alcooliques d’autres organes - Cardiomyopathie alcoolique - Sytème nerveux central et périphérique (encéphalopathie de Wernicke…) - Néphropathie à IgA 3) Dépistage des complications de la cirrhose - Gastroscopie (recherche de varices oesophagiennes) Sauf si Fibroscan : < 20 kPa et plaquettes > 150000 - Echographie semestrielle : dépistage du cancer (CHC) Claude EUGENE 11
- 12. FORMES CLINIQUES (4) Cirrhose alcoolique (2) 4) Transplantation hépatique - La survie des greffons et des patients est semblable à ce que l’on observe lors des transplantations du foie d’autres indications - Une période d’abstinence de 6 mois est généralement requise avant la greffe Claude EUGENE 12
- 13. ALCOOL : L’ESSENTIEL (1) Consommations à faible risque - Homme : 20-40 g/j (< 200 g/semaine) - Femme : 10-30 g/j (< 140 g/semaine) Recommandations de l’OMS - Homme : < 21 verres/semaine - Femme : < 14 verres/semaine - < 4 verres par occasion Pas d’alcool : - Femme enceinte, conduite automobile, métiers/sports dangereux, - Certains médicaments Un jour /semaine : 0 alcool Claude EUGENE 13
- 14. 14 ALLCOOL : L’ESSENTIEL (2) Questionnaire CAGE (Cut down-Annoyed-Guilty-Eye opener) 1. Avez vous déjà pensé qu’il fallait diminuer votre consommation ? 2. Votre entourage vous a-t-il déjà critiqué sur ce sujet ? 3. Vous êtes vous déjà senti mal ou fautif à propos de votre consommation ? 4. Avez-vous déjà bu un verre le matin pour vous calmer ou être en forme ? Chaque réponse est cotée 0 ou 1. Le problème est significatif à partir d’un score > 2 Alcohol Use Disorder Test (AUDIT) Test proposé par l’OMS, comportant 10 items; il y a une version abrégée Tableau consultable in références 4 et 5 Claude EUGENE
- 15. 15 ALCOOL : L’ESSENTIEL (3) L’abstinence peut améliorer l’état du patient quel que soit le stade de la maladie hépatique Approche psychologique - Intervention brève stratégie de conseil, durée courte (5-10 mn) éducation, motivation efficacité augmentée par la répétition et le suivi téléphonique - Thérapie comportementale et cognitive - Renforcement motivationnel Médicaments - - Disulfiram 1) (Esperal*) Efficacité controversée - - Naltrexone 1) (Revia*, Nalorex*) Hepatotoxicité (rare) - 1) Contre-indiqués si insuffisance hépatique sévère - Acamprosate (Aotal*) - Pas de métabolisme hépatique Baclofène (Lioresal*) (RTU pour cette indication) Médicaments à éviter en cas de cirrhose Disulfiram, Naltrexone, Ondansetron, Topiramate Médicaments prometteurs gabapentine, ondansetron, topimarate, varenicline Claude EUGENE
- 16. REFERENCES 1. Sidhu SS, Goyal O, Kishore H. et al. New paradigms in management of alcoholic hepatitis : a review. Hepatol Int (2017). doi:10.1007/s12072-017-9790-5 2. Connor JP, Haber PS, Hall WD. Alcohol use disorders. Lancet 2016;387:988-998. 3. Mathurin P, Hadengue A, Batalier R. EASL Clinical Pratical Guidelines : Management of alcoholic liver disease. J Hepatol 2012;57:399-420. 4. O’Shea RS, Dasarathy S, McCullough AJ. Alcoholic liver disease ACG Practice Guideline Am J Gastroenterol 2010;105:14-32. 5. Leggio L, Lee MR. Treatment of alcohol use disorder in patients with alcoholic liver disease. Am J Med 2017;130:124-134. Claude EUGENE 16