Allergie de l’enfant cdg 11 06 13

Dr DUBOIS-GOSNET Christine
Juin 2013
FMC Le Bailleul

 La marche de l’atopie:
 Définition de l’atopie : Prédisposition héréditaire à
développer une allergie, dont la traduction peut être une
dermatite, un asthme ou des rhinites allergiques.
( production d’IgE contre des allergènes de
l’environnement)
 L’évolution classique de l’atopie de l’enfant, se fait de
l’allergie cutanée sous forme de dermatite atopique avec
+/- allergie alimentaire vers l’apparition de signes
respiratoires secondaires avec rhinite +/- HRB jusqu’{
l’asthme avec sensibilisations aux aéroallergènes.

LA MARCHE ALLERGIQUE ( atopie)
0
1
2
3
4
5
6
0 à 3 mois 3 mois à 3 ans 3 à 6 ans plus de 6 ans
Digestif
Cutané
Pulmonaire
ORL

 Ce schéma classique est bien sûr variable :
 On note des DA isolées sans sensibilisation avec guérison
spontanée vers 3 ans
 On a des signes respiratoires précoces sans antécédents de DA
 Et on rencontre des syndromes dermo-respiratoires avec
association d’une DA et d’une rhinite avec asthme qui se
prolonge jusqu’{ l’âge adulte

 On va évoquer ensemble :
 La démarche d’une exploration allergologique
 L’allergie alimentaire ( actualités récentes , utilisation
des recombinants)
 L’anaphylaxie avec la trousse d’urgence et le PAI
 La pathologie respiratoire : quand évoquer l’allergie?
Quel bilan ? Place des EFR ? L’ITS sublinguale ?
 Les éruptions médicamenteuses de l’enfant

 1- L’exploration allergologique en 2013
ce qui a évolué dans les dernières années dans
l’exploration allergologique est lié à la vision
moléculaire des allergènes et l’apport des
recombinants

Allergie de l’enfant cdg 11 06 13

 2- Actualités récentes en allergie alimentaire:
 APLV:
 Rien de nouveau dans la clinique
 Histoire classique d’un nourrisson de 2-3 mois , après
allaitement maternel qui fait une réaction aigue dans les
premiers jours de l’utilisation d’une formule lactée adaptée
(vomissement , malaise +/- cyanose, râle bronchique ) : prise
en charge hospitalière où le diagnostic est posé et le début
d’une substitution par hydrolysat partiel de caséine

DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE DE L’ APLV
SYMPTOMES
Typique, immédiat:
Anaphylaxie, urticaire
vomissement, diarrhée
Eczéma Atypique, retardé, chronique:
Coliques, RGO , œsophagite , gastrite,
entéropathie, constipation , stagnation
pondérale, manque d’appétit
IgE spécifiques +/
Prick tests +
Prick test + / patch tests +
Antécédents
Anamnèse
Signes associés ++++
Résistance au traitement habituel
Isolé
Amélioration par
mesures habituelles
Hydrolysat de caséine
En l’absence d’amélioration :
Poudre { base d’Acides Aminés
Jusqu’{ 1 an puis TPO

 On voit peu de nourrissons en exploration allergologique car
la plupart du temps la réintroduction hospitalière à 1 an se
déroule sans problème et la tolérance est acquise.
 Toutefois , on note parfois des échecs à plusieurs reprises des
tests de réintroduction jusqu’{ 2 voir 3 ans …..
 On utilise maintenant des protocoles d’accoutumance en
services spécialisés en allergologie ( CHU d’Angers ) : goutte
par goutte de lait bouilli en ITS puis 1 ml jusqu’{ 15 ml en
ITOrale puis yaourt ..
Le relai se fait { la maison ….
 (Etude MANOE nationale en cours pour tolérance de petites
doses chez des enfants souvent polysensibilisés) »

- Plus fréquemment , l’allergie alimentaire est diagnostiquée
sur une dermatite atopique persistante et/ou sévère, mais aussi
avec une clinique plus aiguée avec urticaire +/- œdèmes
segmentaires , voir des signes respiratoires de rhinite jusqu’{
l’asthme; les signes digestifs sont plus rares.
 Les allergènes en cause : œuf , blé , lait , moutarde, poisson
, arachide, noisette , noix de cajou ….

 L’œuf :
 Prévalence de 1,6 à 2,6 % dans la population générale des
enfants de 2 ans et demi ( 9,4 % des AA de l’enfant d’âge
scolaire)
 Composition de l’œuf : 23 protéines dont les allergènes
majeurs : Gal d1 ovomucoide, Gal d2 ovalbumine, Gal d3
ovotransferine et Gal d4 lysosyme( additif) + Gal d5 alpha-
livétine du jaune

 Plusieurs phénotypes d’AA au blanc d’œuf :
 Les allergiques au blanc d’œuf cru mais qui tolère l’œuf bien
cuit
 Les allergiques { l’œuf cru et cuit ( avec Gal d1 positif)
 Les allergies croisées du syndrome œuf –oiseau par
communautés antigéniques jaune d’œuf avec plumes et
déjections ( Gal d5 )

 Problème particulier des injections de vaccins susceptibles de
contenir de l’ovalbumine chez les patients allergiques { l’œuf:
 Les vaccins contre la rougeole, la rubéole et les oreillons , seuls
ou associés, ne contiennent pas ou que des quantités
infinitésimales d’ovalbumine et doivent être injectées
normalement, sans précaution particulière chez l’enfant
allergique { l’œuf, quelle que soit la nature et la gravité de
l’allergie.

 Pour la grippe , la pratique de TC à lecture immédiate aux
vaccins à visée prédictive est inutile. Le consensus
recommande de choisir des vaccins avec des doses faibles
d’ovalbumine (< 0,12 µg/ml) ; en l’absence de la disponibilité
de ces vaccins , les injections se font { l’hôpital +/- en 2 temps
(1/10 e puis 9/10 e { 30’)en fonction de la sévérité de l’allergie {
l’œuf.

 La noisette : autre exemple de l’intérêt des recombinants
pour le diagnostic et le pronostic
 Le diagnostic est posé sur une histoire clinique , un test cutané
natif qui met en évidence une sensibilisation et la biologie
avec des dosages d’IgE spécifiques qui permettent d’évaluer le
type et la sévérité de l’allergie

 Donc la présence de Cor a1 (une PR10 Bet V1 like ) permet de
confirmer un syndrome oral peu invalidant par allergie croisée
aux pollens de bétulacées et donc de laisser l’enfant
consommer des traces ( ex: Nutella)
 Alors que la présence de Cor a 8 ( LTP) signe une allergie
potentiellement sévère primitivement d’origine alimentaire ;
l’éviction sera stricte.
 Et si présence de Cor a9 , et /ou Cor a 14 ( albumine S2 ) :
réactions systémiques sévères !
( rq : avec arachide : ara H2 et ara H9 )

 Pour conclure sur l’allergie alimentaire,
2 messages importants :
 Le retard à la diversification alimentaire est responsable de
l’augmentation et de la gravité des AA de l’enfant
 THEORIE DE LACK : voie orale inductrice de tolérance alors
que la voie cutanée est sensibilisante
 Fenêtre d’opportunité entre 4 et 6 mois chez l’enfant
« normal »mais aussi l’atopique
 Pas d’éviction alimentaire { l’aveugle
 Les évictions interviennent après une exploration
allergologique

 Bien sûr pour un enfant qui fait une urticaire aigue au décours
d’un apéritif familial avec suspicion vis-à-vis de l’arachide ou
de la noix de cajou , l’éviction doit être réalisée avant le bilan
allergologique.
 Mais sur une pathologie chronique comme la DA , lorsque la
sensibilisation est prouvée par TC et/ou des IgE spécifiques
, le régime d’éviction doit être bref sur quelques semaines
et, en l’absence d’amélioration, la réintroduction doit être
rapide ( ≠ entre sensibilisation et allergie !!)

 3- L’anaphylaxie de l’enfant
 Première cause chez l’enfant : l’allergie alimentaire
 Critères diagnostic:
 Début rapide, signes cutanéo-muqueux, gêne
respiratoire, chute TA , +/- signes digestifs avec vomissement
et crampes abdominales, tachycardie (une bradycardie évoque
plutôt un malaise vagal)

 Mais la définition de l’anaphylaxie est plus compliquée
puisque l’on distingue maintenant 3 cas:
 1 : les manifestations cutanéo-muqueuses avec
manifestations respiratoires et/ou baisse de TA même en
l’absence de l’ingestion d’un allergène de façon évidente
 2 : la notion d’un allergène possible avec troubles
digestifs et bronchospasme
 3 : en cas d’allergie connue avec un signe isolé ( même
une chute de TA isolée )

 Diagnostics différentiels:
 Crise d’asthme sévère
 La crise d’angoisse ( pas d’hypotension – pas d’urticaire)
 L’urticaire aigue isolée
 Intoxication aux scombridés (ingestion: thon, maquereau ou
dauphin): urticaire + signes digestifs et céphalées : antiH1
 Les angio-oedèmes héréditaires ou acquis : déficit en C1 inh :
prise en charge spécifique
 L’entérocolite allergique médiée par un aliment

 La trousse d’urgence:
 Adrénaline auto injectable JEXT et ANAPEN
 Seule contre-indication la myocardiopathie obstructive :
exceptionnelle chez l’enfant
 En IM ( 2 doses { 15’: donc recommandation de 2 stylos)
 Et seulement en 2 e intention
 antiH1
 Corticoïde
 Bronchodilatateurs
Rq : attention à la réaction biphasique dans 1 à 20 % des cas :
surveillance médicale de 6 h minimum

 Rédaction du protocole et place du PAI
 Sujet à polémique : doit-on mettre l’adrénaline en premier ou
rédaction du protocole avec progressivité ( antiH1 , corticoïde
, béta 2 et adrénaline )?
 Place du PAI : nécessaire mais avec intelligence !

 4- l’allergie respiratoire de l’enfant:
 La rhinite allergique :
 La fréquence augmente
 RA concerne 10 à 20% de la population pédiatrique
 Les symptômes débutent avant 20 ans chez 80% des individus
 RA souvent sous diagnostiquée; très fréquente chez
l’asthmatique: prévalence de 39% chez les 3-5 ans , et 70%
chez les 12-18 ans

 La RA, débutant chez les enfants d’âge préscolaire, est un
facteur prédictif d’asthme ultérieur
 A 13 ans, 91% des enfants avec RA persistante sévère sont
sensibilisés à au moins 1 pneumallergène (acariens, chat
, chien, graminées, bouleau, alternaria…)
 52% des enfants avec RA sévère sifflent; 30% pour les RA
modérées ou intermittentes

 Pourquoi la prévalence des allergies respiratoires de
l’enfant augmente?
 - l’hypothèse de la théorie hygiéniste : perte de la
biodiversité dans le monde occidental avec
augmentation du risque allergique
 - + de polluants , + de tabac, + de viroses
 - par contre des facteurs protecteurs : Vit D
, antioxydants ( intérêt d’une suplémentation ? )

 Triade : Eternuement- rhinorrhée-obstruction nasale
 Le prurit est souvent présent
 Frontière entre RNA et RA floue
 RA associe rhinite et sensibilisation IgE dépendante avec
concordance clinique –sensibilisation
 Certaines rhinites étiquetées RNA peuvent se révéler
allergiques ultérieurement d’où l’intérêt des bilans
allergologiques répétés.
 Pas d’âge minimal pour le bilan allergologique
 C’est la clinique qui guide l’exploration ; par contre pas de bilan
prédictif

 Il est important de rechercher un asthme chez les patients
atteints de rhinite persistante allergique ou non.
 La RA s’intègre dans la marche atopique mais l’ITS a prouvé
son efficacité en montrant ,en plus de l’amélioration clinique
, une diminution du risque de poly sensibilisation secondaire
et aussi diminution du passage de la RA { l’asthme

 L’asthme du nourrisson et de l’enfant:
 La plus fréquente des maladies chroniques au cours de
l’enfance
 Dans la majorité des cas , les symptômes d’asthme
apparaissent au cours de l’enfance et pour les enfants qui
restent symptomatiques { l’âge adulte, les altérations de la
fonction respiratoire sont présentes dès la première décade de
vie et peut-être même avant 3 ans.
 Le diagnostic: doit être évoqué sur des épisodes combinant
toux, sifflements et gêne respiratoire ( +/- surinfections
respiratoires à répétition )

 Le préalable : l’asthme ne guérit pas ; on ne peut parler
que de rémission!
 Notion récente de phénotypes:
 L’asthme induit par les virus , le tabac, sans atopie avec
biologie normale ,VEMS normal( 97%) , nécessitant
peu de corticoide inhalé
 L’asthme sévère , chez la fille surtout , avec surpoids
, sans atopie et souvent corticorésistant
 Et l’asthme allergique , plutôt chez les garçons, avec
eosino++, IgE totales ++ , VEMS abaissé (85%) et sévère
en cas de polysensibilisation

 Les facteurs de rémission : si absence d’atopie , pas de
sévérité , pas de début trop précoce
 Est-ce que tout est écrit d’avance avec une évolution
immuable ?
 NON : intérêt de cibler le traitement ( désensibilisation
, traitement inhalé ….

 Cas particulier de l’asthme du nourrisson:
 3 épisodes de dyspnée avec sibillants
 Facteurs favorisants: infections virales, terrain atopique et
allergènes, taille des voies aériennes, tabagisme , RGO
 Pronostic:
 Nourrissons sans terrain prédisposé : manifestations
transitoires liées aux viroses , étroitesses de VA et tabac
 Nourrissons asthmatiques : terrain atopique avec
persistance de l’asthme dans l’enfance

 Traitement de la crise:
 < 6 mois :
 kiné respiratoire et surveillance
 6 à 12 mois :
 essai B2-adrénergique + kiné
 > 12 mois :
 bronchodilatateurs inhalés
 +/- corticothérapie orale
 + kiné

 Contrôle de l’environnement
 Lutte contre le tabagisme passif
 Eviction allergénique :
 éviction des animaux domestiques (chien, chat, cobaye…)
 hygiène de la literie
 aménagement d’un logement bien aéré, bien ventilé pour
éviter la prolifération des acariens

 CORTICOIDES INHALES :
 ACTION : inhibition de synthèse de nombreuses protéines
pro-inflammatoires (cytokines…)
 EFFETS :
 Amélioration du score symptomatique, de la qualité de vie, du DEP
 Diminution de consommation de B2 et corticoïdes oraux
 Préservation du capital respiratoire
 Prévention du déclin du VEMS
 Prévention du remaniement bronchique
Rq : - Le délai d’instauration conditionne la récupération
fonctionnelle
- Place des antileucotriènes

Traitement de fond
Asthme INTERMITTENT (70%)
crises peu fréquentes (3 à 4/an)
en période automno-hivernale
pas de symptôme intercritique
B2 adrénergique à la demande
Asthme PERSISTANT LEGER ou MODERE (25%)
Crises 1 fois/mois,
épisodes de toux nocturne, à l’effort
ou aux changements de temps
< 2 fois/sem
Traitement de fond :
Corticothérapie inhalée à faible doses
3 mois minimum
Arrêt possible l’été

Asthme PERSISTANT SEVERE (5%)
Crises > 1/mois avec corticothérapie
orale ou sifflement persistant
ou toux sèche diurne et nocturne
ou épisodes de sifflements transitoires
plusieurs fois/sem sans infection ORL,
nécessitant B2 adrénergique
Traitement de fond :
corticothérapie inhalée
à forte doses
réévaluation à 4 à 6 semaines
si d’échec discuter :
nébulisations de budésonide

 Les Béta 2 Longue durée d’action
 Bronchodilatation sur 12H
 > 4 ans
 2 molécules : salmétérol et formotérol
 EFFETS :
 Diminue bronchospasme d’effort
 Moins de manifestations fin de journée
et fin de nuit
 Améliore l’observance
 Toujours associés aux CI
 Action complémentaire et synergique

 La place des EFR dans l’asthme de l’enfant:
 Avec l’interrogatoire, la clinique , les tests cutanés, la
réalisation d’une épreuve fonctionnelle respiratoire EFR est
indispensable
 L’âge minimal : 4 ans ½ - 5 ans
 La réalisation en pléthysmographie
 Une courbe débit-volume ( CVL ,CVF , DEMM )
 La mesure des résistances des voies aériennes
 La mesure des volumes non mobilisables : VGT pour calcul
du VR et de la CPT : intérêt pour évaluer la distension
 La réversibilité au béta 2 courte durée d’action

 Le suivi de l’enfant asthmatique:
 Une EFR par an pour un patient bien équilibré cliniquement
( plus souvent si besoin )
 Le consensus:
 l’EFR doit être normalisée chez l’enfant asthmatique traité
 Si ce n’est pas le cas : évoquer un problème d’observance
thérapeutique !!
 L’adaptation du traitement de fond doit se faire vers la
diminution des doses des traitements inhalés mais sans
dégrader l’EFR !

 L’ITS en 2013 :
 Chez l’enfant de façon quasi exclusive par voie orale ou sublinguale
 INDICATIONS :
 Signes respiratoires avec allergie IgE dépendante
 Diagnostic par TC +/- IgE spécifiques
 Apport de l’allergie moléculaire pour affiner le diagnostic et
évaluer l’efficacité attendue de l’ITS ( ex: Bet V1 )
 Persistance des symptômes malgré une bonne éviction ou
éviction impossible ( pollens )
 Mono sensibilisation à un allergène : acariens
, alternaria, pollens ( mais pas chat, furet, rat ….) ( parfois
double !)
 Sur une pathologie stabilisée par le traitement symptomatique

 PROTOCOLES:
 Contrat avec la famille : 3 à 5 ans !
 Prise quotidienne (Pb d’ observance !)
 En per annuel pour acariens et alternaria; et pré-cosaisonnier
pour pollens ( arbres , graminées)
 LES ALLERGENES :
 Les gouttes d’extraits allergéniques standardisés : Osiris
, Staloral ( progressivité des doses )
 Les comprimés en pollens de graminées : Grazax et Oralair
(Première prise au cabinet avec surveillance médicale: dose
importante d’emblée )

 LA SURVEILLANCE:
 Bi-annuelle
 Savoir arrêter un protocole qui ne marche pas ; en cas
d’effets indésirables ou en cas de recrudescence de la gêne
symptomatique, réadapter le protocole
 Pas d’incompatibilité avec les autres traitements sauf
immuno-modulateurs.
 Questions ?

 Les éruptions médicamenteuses de l’enfant:
 La question : les éruptions des enfants traités par des
médicaments courants résultent-elles d’une
hypersensibilité médicamenteuse et quel bilan faut-il
effectuer?
 LES ASPECTS CLINIQUES:
 Les exanthèmes maculo-papuleux EMP sont caractérisés
par de petites papules roses ou rouges qui apparaissent sur le
tronc avant de s’étendre progressivement vers les extrémités
des membres.

 Elles apparaissent à la fin de la première semaine de
traitement, sont non ou peu prurigineuses et disparaissent
spontanément en 5 à 10 jours sans laisser de séquelles.
 Souvent les béta lactamines sont accusées
 La majorité des EMP de l’enfant ne résultent pas d’une
histamino-libération mais est plutôt la conséquence de la
maladie infectieuse et/ou inflammatoire ayant motivé la
prescription du médicament.
 La plupart des enfants ne récidivent pas lors des traitements
ultérieurs.

 Les lésions d’urticaire :
 Papules ou macules œdémateuses, d’aspect géographique
, prurigineuses, mobiles ( transitoires et labiles) associé à un
angio-œdème facial ou des extrémités.
 Les érythèmes polymorphes
 Lésions en « cocarde » surtout M >
 Infections par herpes simplex et mycoplasmapneumoniae
 Et les affections graves SSJ et DRESS

 La nature, la chronologie, la durée des réactions doivent
être analysées :
 Le risque d’une allergie augmente avec la gravité et/ou la
précocité de la réaction par rapport au début du traitement.
 Intérêt des tests cutanés :
 tests à lecture immédiate si HSI
 - patchs pour HSR
Mais valeur +/-
 Quelques IgE spécifiques

 Les tests de Provocation restent le « Gold standard »
 En milieu hospitalier
 Non dénués de risque
 À réserver aux enfants avec urticaire +/- œdème , voir
anaphylaxie avec chronologie immédiate !
Rq : pour les éruptions bénignes, non identifiées , de
chronologie non immédiate : TP à domicile

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