CARIOLOGIE - Copie.ppt pour les étudiants

DEFINITION DE LA CARIE DENTAIRE
• L a carie dentaire est une maladie post-
éruptive de la dent, caractérisée par la
déminéralisation de la substance organique et
la formation d’une cavitation,
asymptomatique au début, se compliquant
d’infection pulpaire et péripulpaire avec
parfois la destruction totale de la dent. Elle se
développe à tous les âges et atteints 100% des
individus dans certains groupes humains.

Les généralités
• C’est le tissu le plus minéralisé et par
conséquent le plus dur de l’organisme
humain.

Le contenu:
• Le contenu inorganique de l’émail mature
représente 96 à 97% en poids enPOIDS
del’émail, le reste étant constitué de matériel
organique et d’eau.
• En volume , environ 89% du volume de
l’émail mature occupé par le matériel
inorganique, 2% par la matrice organique 9%
par l’eau.

L’épaisseur:
• L’épaisseur de l’émail varie considérablement
selon le type de dents et selon l’emplacement
sur la dent.
• Il est plus épais au niveau des cuspides et du
bord incisif, tandis qu’il s’amincit au fur et à
mesure qu’il se rapproche du collet.

La couleur:
• La couleur varie en fonction de l’épaisseur du
tissu.
• Plus le tissu est minéralisé, plus il est translucide.
• La dent apparaîtra jaune dans les régions où la
dentine sous-adjacente transparaît.
• Au niveau des bords incisifs où il n’ya pas de
dentine sous-adjacente, l’émail apparaîtra blanc-
bleuâtre.
• L’émail des dents temporaires apparaît plus blanc
parce qu’il est moins translucide du fait de la
minéralisation moins importante.

La densité:
• La densité de l’émail diminue depuis la surface
jusqu’à la jonction dentine-émail et depuis le
bord incisif jusqu’au collet.
• L’émail est plus dur au niveau des bords
incisifs qu’au niveau du collet de la dent.

Schématiquement l’émail peut être
considéré comme:
• Un tissu très dur.
• Un tissu insensible.
• Un tissu constitué de millions de petits
cristallites inorganiques étroitement accolés
les uns contre les autres, comportant aussi
une phase organique peu importante et de
l’eau située surtout dans un réseau de
porosités qui pénètre tout le tissu.

L’émail n’est pas un système inerte, il est un système
chimiquement actif participant à toute une série des
réactions:
• Transport d’ions depuis la salive jusqu’à la
dentine.
• Réaction d’échange avec la salive et en
particulier, les processus de déminéralisation
et de reminéralisation.

1.La structure de la surface de l’émail.
• A première vue, l’émail dentaire humain se
présente comme une surface lisse.
• Cependant un examen soigné révèle la
présence d’une surface rugueuse composée
de petites vaguelettes séparées par des
sillons dénommés périkémata.

structure de la surface de l’émail
• Les périkémata représentent l’aboutissement
en surface des stries de retzius.
• L’aspect rugueux est plus accentué au niveau
cervical.
• Les périkémata ne sont pas visibles de la
même manière chez tous les individus.
• Elles s’estompent avec l’âge par suite d’usure.
• Elles sont moins prononcées dans la dentition
lactéale.

structure de la surface de l’émail
• L’aspect de la surface des périkémata varie
selon l’endroit. Dans la région cervicale, la
surface de l’émail ressemble à des écailles de
poisson, tandis que dans la région incisive, l’émail
présente de petites ondulations ou vagues.
• La crête des vagues a un aspect plutôt lisse,
tandis que les creux présentent une surface très
irrégulière par la suite de la présence de
nombreux petits puits.
• Le diamètre des puits est d’environ 4 à 5 microns
et sa profondeur de 0.5 à 3 microns.

N.B.
• Chacune de ces dépressions représente
l’ancienne localisation du processus de
TOMES de l’améloblaste à l’époque de l’arrêt
de la formation de la matrice de l’émail.

2.Le prisme de l’émail
• L’émail est composé de millions de longs
prismes séparés par une zone inter
prismatique.
• Le prisme s’étend sur toute l’épaisseur de
l’émail ?.(couche prismatique )
• Le diamètre moyen du prisme est d’environ 4
à 5 microns.

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3.Les striations transverses
• La formation de l’émail par phases successives
se répercute au niveau du prisme par la
présence de lignes sombres à des intervalles
réguliers d’environ 4 microns, les stries
transverses ou transversales.
• Ces striations sont la conséquence des
variations quotidiennes dans la sécrétion de
l’email.

4. La jonction dentine-émail
• Elle n’est pas une surface plane, mais
festonnée. Ceci a pour effet de diminuer les
risques de fracture le long de la jonction.
• La pénétration de l’émail par des fuseaux sert
à améliorer l’ancrage de l’émail à la dentine.
• Il y a un mélange de fibres collagènes et de
petits cristaux de dentine avec de larges
cristallites d’émail.

II. LA BIOCHIMIE ET LA
CRISTALLOGRAPHIE

1.La composition chimique.
• L’émail dentaire humain mature comporte environ
96% de minéral, 1% de matériel organique et 3% d’eau
en poids.
• En volume, la composition est de 89% de minéral, 2%
de matériel organique et 9% d’eau
• Les pores de différentes dimensions sont situés dans
toute l’épaisseur du tissu de l’émail.
• Ils sont importants au niveau de la limite entre les
prismes, les striations transverses ou les stries de
Retzius.
• Dans ces zones plus poreuses, le contenu en matériel
organique est plus important.

a. Calcium et phosphate
• Des 96% de minéral contenu dans l’émail, la
majorité se trouve sous forme de calcium(37%
en moyenne)et de phosphate(17,5% en
moyenne).
• La valeur moyenne de ca++va de 40% dans les
régions superficielles et 30% dans la jonction
dentine-émail. Tandis que la valeur des
phosphates va de 20% à la surface à 40% à la
jonction dentine-émail.

b. fluor
• Sa concentration moyenne dans l’émail est faible.
• Sa concentration est très élevée à la surface.
• Au niveau de la jonction dentine-émail il y a une
légère augmentation de la concentration.
• Sa diminution à la surface est due aux
phénomènes d’usure par abrasion, attrition.
Tandis que son augmentation est due aux
échanges avec le fluor dans l’alimentation, l’eau
et les différents produits fluorés(dentifrice, bain
de bouche, gel, etc)

c. Les carbonates
• Ils représentent 2 à 4%.
• Le contenu en carbonates de l’émail
augmente depuis la surface jusqu’à la jonction
dentine-émail.
• Elle est d’environ 2,5% à la surface et atteint
environ 4% à la jonction dentine-émail.

d. Autres éléments
• Le magnésium, le sodium, le potassium et le
chlorure sont d’autres éléments représentant
environ 0,2% en poids de l’émail.
• D’autres éléments sont trouvés à l’état de
trace et ont parfois des distributions électives,
le zinc, le plomb, le strontium, le cuivre.

1.2. fraction organique de l’émail.

a. l’analyse biochimique montre:
• 1. l’émail nouvellement formé est constitué
d’un mélange complexe de protéines ayant
une composition en acide aminé
caractéristique tel que de proline et de glycine
• 2. dans le tissu mature, un contenu organique
plus grand est trouvé dans la région
périphérique du prisme appelé parfois ‘’gaine
du prisme’’.

b. Le pourcentage de matrice
organique(concentration):
• 1. Il passe environ de 16% en poids de l’émail
jeune à environ 0,6% dans l’émail mature.
• 2. une plus grande concentration en matériel
organique est observée à la jonction entre les
prismes (matrice interprismatique).

2.La cristallographie de l’émail.
• L’étude par diffraction de rayon X des cristallites de
l’émail montre que ceux-ci présentent les
caractéristiques des apatites.
• Les apatites constituent un nom générique pour une
classe de minéraux ayant un arrangement cristallin
caractéristique.
• Du point de vue chimique, des apatites ont une
composition qui est une variante de la formule
D5,T3,M où D est un cation bivalent(calcium par
exemple), T est un anion trivalent, tétraédrique (PO4
3-
par exemple) et M est un anion monovalent(OH-
,F-
,Cl-
etc.)

2.1. la cellule unitaire.
• La cellule unitaire est l’élément de base
contenant tous les atomes et qui, reproduit dans toutes
les directions de l’espace, constituera le cristallite.
• Elle contient 2 fois la formule D5T3M, elle aura donc la
formule D10T6M2.Des substitutions d’ions peuvent
exister au niveau de différents sites de la cellule
unitaire.
• Les composants minéraux de l’émail, de l’os, de la
dentine sont décrits habituellement comme une forme
impure d’hydroxy-apatite Ca10 (PO4)6 (OH)2.

Cellule unitaire(suite)
• L’arrangement des atomes dans la cellule unitaire
de l’hydroxy-apatite et la forme de celle-ci sont
caractéristiques des cellules unitaires de l’apatite
en général, càd hexagonale.
• Chaque cristallite d’apatite est un agrégat
ordonné de très nombreuses cellules unitaires
• Il y a un plus grand nombre de cellules unitaires
dans le sens de la longueur du cristallite
moyen(300) que dans l’épaisseur ou
profondeur(20) et la largeur(40).

2.2. la substitution ionique.
• Les ions ont un certain arrangement dans la
cellule unitaire d’hydroxy-apatite.
• La substitution peut se faire sans altération
importante de la structure cristallographique
mais peut entraîner des différences de
propriétés chimiques et physiques du minéral.

2.3. la substitution par le fluor.
• La substitution la plus significative en dentisterie
est celle de l’hydroxyle par le fluorure. L’ion
fluorure peut remplacer l’hydroxyle au niveau
des plans de calcium.
• Cette incorporation exerce des effets importants
sur les propriétés chimiques et physiques de
l’hydroxy-apatite. Les quantités de fluor même
extrêmement faibles peuvent avoir un effet
stabilisant très important sur l’apatite de l’émail.

2.4. les autres substitutions.
• L’émail contient de quantités appréciables de
carbonates qui sont en partie incorporés dans les
cristallites d’émail. L’endroit de substitution le
plus probable est le site du phosphate, ce qui
aura tendance à supprimer un nombre
d’interactions responsables de la stabilité de la
structure de l’apatite.
• Les apatites ayant subi des substitutions par du
carbonate sont nettement moins stables que
l’apatite normal.

Les généralités
• La dentine est un tissu conjonctif minéralisé et
non vascularisé. La partie coronaire de la dentine
est recouverte par l’émail et la partie radiculaire
par le cément.
• Elle a un degré élevé d’élasticité. Elle est moins
dure que l’émail mais plus dure que l’os ou le
cément. La dentine et la pulpe sont associées du
point de vue développement et fonction.
• En poids, la dentine comprend environ 70 % de
minéral, 20 % de matière organique et 10 %
d’eau.

• Du point de vue histologique, la dentine
primaire est clairement distincte de l’os par
suite de l’absence d’espaces cellulaires et par
la présence de nombreux canalicules (tubuli)
qui irradient à partir de la pulpe.
• Au moment de la formation, chaque tubule
contient un prolongement odontoblastique
qui provient de la cellule formant la dentine :
l’odontoblaste.

• La dentine peut être schématisée comme une
masse de tissu calcifié parcouru par de fins
canalicules (tubuli) contenant sur une partie
de leur longueur le prolongement d’une
cellule située dans la pulpe, l’odontoblaste.

1.Différence régionale de la dentine
• Dans une dent mature, différentes régions
peuvent être identifiées.
• La plus grande partie de la couronne et de la
racine est constituée de dentine entourant la
pulpe (dentine circumpulpaire).
• Cette masse de dentine est entourée par une
couche superficielle de 10 à 15 microns située
immédiatement sous la jonction amélo-
dentinaire appelée au niveau de la couronne :
manteau de dentine.
• Cette couche est appelée couche hyaline au
niveau de la racine .

• A la jonction entre la couche hyaline et la
dentine, il existe une zone diffuse ayant un
aspect foncé en section transversale appelée la
couche granulaire de TOMES.
• Toutes ces régions sont formées avant l’éruptio
de la dent et durant les 2 – 3 ans suivant celle-c
• Elles constituent la dentine primaire, qu’il faut
distinguer de la dentine secondaire formée
beaucoup plus lentement pendant toute la
période fonctionnelle de la dent.
• La dentine secondaire physiologique est
régulière. Il se produit également une dentine
réactionnelle pathologique irrégulière appelée
dentine tertiaire ou dentine réactionnelle.

2. Les tubuli ou canalicules dentinaires
• Les canalicules dentinaires sont formés durant la
dentinogenèse.
• Ils s’étendent à travers toute l’épaisseur de la
dentine?????.(Ds couche dentine circumpulpaire
et granulaire).
• Le diamètre et le volume de la lumière des tubuli
varient en fonction de l’âge de la dent et de la
localisation dans la dentine.
• la porosité de la dentine sera beaucoup plus
élevée à proximité de la paroi pulpaire parce qu’il
y a plus de tubuli et qu’ils sont plus larges qu’à la
périphérie.
• le pourcentage de la lumière de canalicules près
de la paroi pulpaire est de 20 % et elle n’est plus
que de 1 % PRES de la jonction dentine-émail.

• Comme la surface de dentine est moindre au niveau de
la pulpe qu’en périphérie, les tubuli dentaires sont de
plus en plus séparés, au fur et à mesure qu’on se
rapproche de la jonction dentine-émail
• Dans les dents jeunes, le diamètre des tubuli peut
atteindre 4 à 5 microns. Dans la dent mature, le
diamètre des tubuli est d’environ 3 microns à proximité
de la pulpe et de 1 micron en périphérie.
• Il y a environ 65000 tubuli par mm2
à proximité de la
pulpe, 35 000 vers le milieu de la dentine et 15 000 en
périphérie.
• Ces variations dans le nombre de tubuli par mm2
peuvent s’expliquer par le fait que la surface pulpaire
de la dentine est considérablement moindre que la
surface au niveau de la jonction amélo-dentinaire.

• En coupe, les tubuli ont une forme de « S » appelée
« courbure primaire », sauf au niveau des cuspides
où ils sont droits.
• La courbure primaire est plus marquée au niveau
radiculaire que coronaire. Superposée à cette
courbure, existent des ondulations mineurs, sous le
nom de « courbure secondaire ».
• Les tubuli forment un réseau dans lequel peuvent
ou non se trouver des prolongements
odontoblastiques et contenant un liquide
ressemblant au sérum, le fluide dentinaire, qui peut
contribuer à la sensibilité de la dentine.

• Les embranchements sont plus nombreux dans les
racines que dans la couronne.
• Au niveau du manteau de dentine, de nombreux
tubuli présentent des bifurcations dont certaines
traversent la jonction amélo-dentinaire, pénètrent
l’émail et forment les fuseaux de l’émail.
• Dans la dentine circumpulpaire, les tubuli donnent
de fines branches latérales. Celles-ci sont moins
nombreuses dans la région coronaire que dans les
racines.
• Des bifurcations similaires sont particulièrement
abondantes dans la région externe de la dentine
radiculaire près de la région granulaire.

3.Le contenu des tubuli dentinaires
• Au cours du développement, les tubuli dentinaires
contiennent le prolongement odontoblastique tandis
que l’odontoblaste tapisse les parois de la cavité
pulpaire.Les odontoblaste sont disposées en PALISSADE.
• Dans la dent mature, la nature du contenu tubulaire est
plus obscure. Au microscope électronique, on peut
constater que le prolongement odontoblastique ne
dépasse pas1/3 à la moitié de la distance entre la pulpe
et la jonction amélo-dentinaire. Le contenu de la partie
externe est variable.
• Dans la partie proche de la fin du prolongement, on
peut retrouver fréquemment des fragments
cytoplasmiques ou membranaires. Dans la partie
périphérique, il y a uniquement un fluide tubulaire ou
canaliculaire ainsi que des débris amorphes.

• Le prolongement odontoblastique lui-même est
extrêmement long par rapport au corps
cellulaire.
• Il contient des microfilaments sur toute
sa longueur.
• Dans une dent mature, seule une très faible
proportion des tubuli contient des fibres
nerveuses fines courant le long du prolongement
de TOMES.
• Ces fibres nerveuses pénètrent seulement sur
une courte distance dans les tubuli.
• Les fibres nerveuses sont plus fréquentes dans la
dentine coronaire que dans la région cervicale et
sont extrêmement rares dans la dentine
radiculaire.

4. La dentine péri- et inter-tubulaire
• La dentine péritubulaire constitue la paroi la plus
interne du canalicule.
• Ce tissu connu sous le nom de dentine péri tubulaire
est, à strictement parlé, de la dentine intra tubulaire.
• La vitesse de formation de la dentine péri tubulaire
est fortement augmentée par l’attrition subie par les
dents.
• La dentine inter tubulaire est située entre les tubuli
dentinaires et constituent donc la masse de dentine.
• Elle est très riche en fibres collagènes, elle est située
entre les tubuli dentinaires ou autour de la dentine

5. L’odontoblaste
• L’odontoblaste est une cellule spécialisée qui se
trouve dans la pulpe.
• Elle possède un long prolongement cytoplasmique,
le processus odontoblastique qui est localisé dans le
tubulus dentinaire.
• Le prolongement odontoblastique est limité à la
moitié pulpaire de la dentine. Le reste du canalicule
est occupé par du liquide et du matériel organique.

6. La prédentine
• La prédentine est une couche de matrice non
minéralisée, d’une épaisseur de 10 à 20
centièmes de mm qui est située entre la
couche des odontoblastes et celle de dentine
minéralisée.
• Elle est présente durant la dentinogenèse et
pendant toute la durée de vie de la dent
puisqu’il y a une apposition lente, continue de
dentine pendant toute la vie.

II. Propriétés mécaniques de la
dentine
• L’émail est bien adapté à la section et au broyage
des aliments parce qu’il est dur et incompressible.
• L’émail est protégé d’une large proportion des
stress par la présence de la dentine sous-adjacente
qui est non seulement plus compressible, mais
possède également une résistance à la compression
plus élevée que l’émail.
• les canalicules et les interfaces entre les différentes
structures de dentine agissent comme des rupteurs
de stress.

III. Composition chimique
• La composition de la dentine sur base du
poids humide est 70 % de matériel
inorganique, 20 % de matériel organique et 10
% d’eau.

1. Fraction inorganique
• la portion inorganique de la dentine est
constituée essentiellement des cristaux
d’hydroxy-apatite.
• . Les cristallites ont une longueur d’environ 20
nm, leur largeur est un peu plus faible et
l’épaisseur est d’environ 3,5 nm.
• . Ils sont donc assez semblables aux cristallites
du cément et de l’os, mais plus petits que
ceux rencontrés dans l’émail.

2. Fraction organique
• Des 20 % de matériel organique contenu dans
la dentine, 85 à 90 % sont constitués par du
collagène.
• Les protéoglycans .
• Les phosphoprotéines

Les généralités
• Le cément est une fine couche de tissu calcifié
qui recouvre la surface radiculaire des dents.
• C’est un tissu conjonctif spécialisé qui a de
nombreuses similitudes structurales avec l’os
compact.
• Cependant les deux tissus différent par un
aspect fondamental, l’os est vascularisé
tandis que le cément ne l’est pas.

I. La structure
• On distingue 2 types de cément : le cément
acellulaire et le cément cellulaire.
• En général, le cément acellulaire se trouve
dans la moitié coronaire de la racine, tandis
que le cément cellulaire se trouve dans la
moitié apicale de la racine.
• Cependant, des couches alternées de cément
cellulaire et acellulaire peuvent être
observées dans la région apicale de la racine.

II. La composition chimique
• Le cément est le moins minéralisé des trois
tissus durs (65 %) dont le contenu en matière
organique est de 23 %, le reste est constitué
par l’eau (12 %).
• La masse du minéral est constituée de calcium
et de phosphate présents essentiellement
sous forme d’hydroxy-apatite.
• Au moins 90 % de la matrice protéinique sont
constitués par du collagène insoluble.

I. INTRODUCTION
• La bouche est une cavité présentant un volume
relativement petit
• Les lèvres et les joues sont presque en contact avec
les dents, tandis que, en arrière, la langue vient à
proximité des dents et du palais.
• Entre ces tissus mous et les dents, il y a un film de
liquide: c’est la salive.
• le terme de « salive complète » ou de « salive
mixte » désigne un mélange de différentes salives,
constituant l’environnement immédiat de tous les
tissus buccaux mous ou durs.

II. Les glandes salivaires
• La salive mixte est constituée des sécrétions des trois
paires de glandes salivaires majeures : les parotides,
les sous-maxillaires et les sublinguales ainsi que les
sécrétions des glandes salivaires mineurs ou
accessoires, qui sont distribuées dans la muqueuse
des joues, des lèvres, du palais mou et de la langue.
• En plus de ces sécrétions pures, il existe des
sécrétions provenant de la diffusion d’un exsudat à
travers l’attache épithéliale appelée fluide gingival ou
fluide créviculaire
• certains chercheurs ont décrit un autre fluide
provenant de la surface de l’émail qui laisserait
suinter un liquide appelé fluide de l’émail.

• Enfin, la salive totale contient une série de cellules
plus ou moins viables:
1.Les cellules épithéliales desquamation de la
muqueuse buccale.
2.Des leucocytes passant à travers l’épithélium
gingival.
3.Les cellules bactériennes des surfaces buccales et
dentaires.

de différentes glandes
• Le volume total de salive produit en 24 heures est de
500 à 600 ml.
• environ la moitié est sécrétée pendant les périodes
de repos (sans stimulation).
• l’autre moitié est produite en réponse aux divers
stimuli associés aux repas, la production de salive.
• Pendant le sommeil, la production est faible, environ
10 ml de salive sont produits pendant les 8 heures
de sommeil, soit environ 1 ml à l’heure.
il n’y a pas de sécrétion salivaire provenant des
glandes parotides : ce sont les glandes sous-
maxillaires qui contribuent pour 80 % à la formation
de salive et les glandes sublinguales pour 20 %.

IV. CONSTITUANTS ORGANIQUES DE
LA SALIVE
A. Les protéines:
1. Les glycoprotéines viscosité.
(Mucine:capacité d’agglutiner les bactérie buccales ,glycoproteine de
haut poids moleculaire qui intervient dans l’adhésion et
l’agglutination des bactéries)
2. La lactoferrine: cette protéine salivaire cherche à lier les ions
ferriques libres indispensables à la croissance de certaines
bactéries.
3. Les immunoglobulines salivaires: Ig A, Ig M, Ig G.
B. Les enzymes tel que: l’amylase qui hydrolyse l’amidon en glucose
Lysozyme:propriétés antibacterienne( capable d’inhiber les bacteries
cariogènes )
c.LIPIDES (gl S/MAND) :adhésion bact à la surf de la dent

Chapitre V
ANATOMOPATHOLOGIE DE LA
CARIE

I. INTRODUCTION
• Il est essentiel de savoir que le processus carieux
n’évolue pas irrémédiablement vers la formation
d’une cavitation.
• Pendant les stades initiaux, il est tout à fait possible
que l’émail se recalcifie et que, par conséquent, la
cavitation n’apparaisse pas.
• L’émail doit être considéré comme un matériau
poreux.
• Lorsque l’acide se forme dans la plaque dentaire,
les ions H+
pénètrent dans les porosités de l’émail et
provoquent une déminéralisation.

• Les constituants de l’apatite sont libérés et les ions
calciums et phosphates diffusent à travers les porosités
en direction de la surface de l’émail, laissant des micro-
espaces dans l’émail.
• Lorsque l’attaque acide est terminée (par suite de la
disparition de sucres dans la plaque, par neutralisation
par tampon), une phase de reminéralisation commence
dans la lésion débutante.
• Les ions phosphates et calciums présents dans les
microporosités ainsi que d’autres éléments diffusant
depuis la plaque vers la lésion tendent à se précipiter
sous forme de différents sels complexes.

• Ces cycles de déminéralisation et reminéralisation se
succèdent.
• Si la somme des épisodes de déminéralisation est plus
élevée que ceux de la reminéralisation, il y a une perte
continue de calcium et de phosphate, une
augmentation de porosité de l’émail et, finalement,
formation d’une cavitation.
• On peut donc considérer que la carie est une maladie
chronique, car elle demande pour se développer des
mois et même des années.
• Chez l’enfant, On estime qu’une carie débutante
(sonde plantée) mettra environ 18 ± 6 mois à se
transformer en une cavitation cliniquement décelable.
• En cas de xérostomie provoquée par irradiation, les
caries sont décelables cliniquement trois mois après le
début de l’irradiation.

1. Aspect macroscopique
• Au niveau des surfaces lisses, le premier
changement visible est habituellement une perte de
transparence provoquant l’apparition d’une région
opaque, crayeuse (lésion blanche, white spot).
• Aux endroits où la carie a progressé plus lentement
ou si elle s’est arrêtée, des pigmentations brunes ou
jaunes peuvent être observées (brown spot).
• Ces deux types de colorations sont observables très
fréquemment au niveau des points de contact
interproximaux.
• En coupe longitudinale, les lésions des surfaces
lisses ont une forme de cône ou de triangle dont la
pointe est orientée vers la jonction dentine-émail.

• Cette forme de cône apparaît comme une région
radioclaire sur les radiographies
• L’émail détruit présente un orifice de pénétration
relativement étroit par rapport au volume total de
la lésion et dont les bords brisés et fragmentés
surplombent la cavité creusée dans la dentine.
• Les morphologies des fissures occlusales sont
classifiées en divers types :
a, Le type en V où la fissure est large au sommet et
se rétrécit progressivement vers le fond (34 %) ;
b, Le type en U qui présente presque la même
largeur depuis le sommet, jusque dans le fond de la
fissure (14 %)

c, Le type en I constitué par une fente extrêmement
fine (19 %).
d, Le type en K débute par une fissure extrêmement
étroite présentant un élargissement dans le fond (26
%).
-D’autres types constituent les 7% restants.
- Comme la carie des puits et fissures est la
conséquence de la rétention d’une plaque
difficilement ou totalement inaccessible au
nettoyage, de telles lésions sont considérées
habituellement comme irréversibles.
- Par contre, au niveau des lésions des surfaces lisses,
aussi longtemps que la surface reste intacte, la
lésion peut être arrêtée et reminéralisée.

2. Changement microscopique au
niveau de l’émail
• Au cours des stades initiaux, la carie ne produit que
des changements minimes au niveau des couches
superficielles de l’émail .
• une déminéralisation importante en-dessous de
cette surface.
• Du point de vue histologique, les lésions des
surfaces lisses ont été divisées en un nombre de
zones différentes. En général, quatre zones sont
clairement visibles.

En partant de la profondeur de la
lésion, il y a :
• 1. Une zone translucide ,
• 2. Une zone sombre, séparant
• 3. Le corps de la lésion et
• 4. La zone superficielle qui reste relativement
non affectée.
N.B. Il n’y a pas de changement brutal d’une
zone à l’autre, mais un passage graduel d’une
région à l’autre.

3. Séquence de destruction du prisme
Après attaque de la dent par les acides, la destruction
d’un prisme d’émail se fait en différents stades :
• 1er
stade : un léger élargissement de la gaine du
prisme d’émail;
• 2éme stade : les cristallites du milieu sont attaqués
et la dissolution progresse
graduellement vers la périphérie ;
• 3éme stade : les gros cristaux périphériques sont
préservés jusqu’au stade ultime de la
désintégration.

4. Considérations cliniques
• 1. Lésions des puits et fissures
• 2. Les lésions cervicales
• 3. les lésions interproximales

1. Lésions des puits et fissures
• Les lésions des puits et fissures se développent dans
une région où un nettoyage automatique ou même
volontaire est impossible .
• Par conséquent, si une lésion carieuse débutante es
observée (sonde plantée), il sera nécessaire d’ouvrir
fissure et de placer une obturation.
• Cependant, si la lésion n’est pas franche, on peut po
une résine ( civ) de scellement qui même s’il existe u
carie tout à fait débutante, empêchera, tant qu’il se
en place, la continuation du processus et entraînera
cours des mois et des années, la mort des bactéries
enfermées sous l’obturation.

2. Les lésions cervicales
• On observe fréquemment au niveau des collets
vestibulaires principalement, mais également
linguaux, des lésions carieuses débutantes, white
spot.
• Ces lésions sont particulièrement fréquentes sur les
dents postérieures de patients jeunes.
• Parfois la zone ayant subi une déminéralisation se
retrouve à l’endroit où le nettoyage automatique
est parfaitement réalisé et se reminéralise.

3. les lésions interproximales
• Sur les dents fraîchement extraites, on peut
observer que les zones situées juste sous le point de
contact présentent soit une coloration brunâtre,
soit une coloration blanchâtre opaque.
• Ceci représente la cicatrice de lésion carieuse
antérieure, le white spot opaque consistant en un
émail partiellement déminéralisé avant l’extraction
dentaire et qui est le résultat soit d’une carie en
cours, soit d’une carie arrêtée et partiellement
reminéralisée.

CHAPITRE VI
HISTOPATHOLOGIE DE LA
CAVITATION CARIEUSE

I. introduction
• la cavitation carieuse est la manifestation clinique
de la maladie “carie“. Le rôle du chirurgien-dentiste
est de soigner la dent atteinte en la débarrassant du
tissu malade irrécupérable et de préparer une
cavité susceptible de recevoir une obturation.
• La “carie“ a été définie comme étant “une maladie
de la dent qui la détruit“. cette destruction, une fois
entamée, se continue jusqu’à la complète
disparition de l’organe dentaire.
• On a, depuis longtemps , subdivisé la carie dentaire,
d’après son stade évolutif, en quatre degrés.

• Carie du premier degré est celle qui atteint l’émail.
• La carie du deuxièmge degré est celle qui pénètre
dans la dentine.
• Lorsque la carie continue son œuvre destructrice et
affecte la pulpe dentaire, nous parlons de carie du
troisième degré (douleur).
• la carie du quatrième degré ( ou nécrose pulpaire)
est caractérisée par le silence pulpaire en
opposition avec le stade précédant.

Autre nomenclature(de préférence)
• 1er
et 2ème
degré : caries non pénétrantes càd
n’atteignant pas la pulpe.
• 3ème
et 4ème
degré: pulpopathies et
péripulpopathies………endodontie(anglo-saxon).
• Autrement dit:- dentinite- pulpite-périodontite.

II. LESION CARIEUSE DE L’EMAIL
• Au point de vue macroscopique, une atteinte de
l’émail se caractérise une tache blanche ou une
tache sombre.
• L’atteinte carieuse se situe pratiquement toujours
aux endroits non soumis au nettoyage
automatique : les sillons, fissures et puits, les
espaces interproximaux et enfin, les collets ou tiers
cervicaux des couronnes dentaires, tous les
endroits décrits par G.V.BLACK comme étant des
zones de prédilections de carie.

• L’atteinte carieuse des sillons ou fissures et des
puits se constate soit par une cavitation lorsque le
sillon est macroscopiquement élargi, soit par une
coloration du sillon lorsque l’atteinte carieuse n’en
est encore qu’à son début.
• Il ne faut toutefois pas confondre cliniquement une
carie de sillon avec un sillon malpropre.
• On repère un début douteux de carie de sillon par
le fait qu’une sonde introduite sous une certaine
pression, y reste plantée et ne tombe pas lorsqu’on
la lâche, alors dans un sillon profond non carié, on
ne parvient pas à “planter“ la sonde.

• En ce qui concerne les surfaces lisses, on peut
observer des lésions qui débutent soit sous forme
de taches pigmentées, soit sous forme de taches
blanches crayeuses, observées pour la première
fois par APPLEBAUM en 1932.
• Lorsqu’elles sont pigmentées, c’est signe qu’elles
ont débuté à la surface extrême et dans ce cas
elles ont tendance à s’étendre en largeur et non à
former en profondeur le cône caractéristique.

• Cependant, la majorité des lésions débutent par
une tache blanche d’aspect crayeux, qu’on a
appelée “carie blanche“.
• Une sonde promenée sur la surface de l’émail
n’accroche pas, mais par contre, si on exerce une
certaine pression avec un instrument tranchant, il
est possible de l’entamer, ce qui est impossible
lorsque l’émail est sain.
• On observe généralement ces altérations de
l’émail au collet des dents, pour la bonne raison
qu’elles ne sont pas perceptibles sur les surfaces
lisses des faces proximales, mais il est certain que
l’atteinte y débute de la même façon.

• La carie blanche examinée au microscope se
révèle être en réalité une atteinte carieuse en
surface.
• On observe, en surface, une mince couche
d’émail, généralement plus dur que l’émail
ordinaire et en-dessous on trouve l’émail
décalcifié, parfois en dents de scie.

• Cette tache blanche crayeuse évolue
généralement vers la cavitation, stade non
douteux de l’atteinte carieuse.
• Ce n’est qu’au moment où la lésion vient en
contact avec le milieu salivaire extérieur qu’elle
acquiert une pigmentation brune.
• Selon ENGEL (1968), la pigmentation est due à
une réaction des éléments protéiniques de la
trame organique adamantine avec des produits
intermédiaires provenant de la décomposition des
hydrates de carbone.
• Selon ERMIN (1969), le pigment ainsi formé
possède le caractère d’une mélanine.

• L’examen au microscope nous révélera la nature
de l’atteinte et des tissus envahis ou détruits. Tout
d’abord, la morphologie de la cavitation carieuse
de l’émail diffère d’après sa localisation.
• Sur les surfaces lisses la lésion tend à prendre une
forme conique avec le petit côté dirigé vers la
dentine, alors que dans les caries des fissures, le
cône présente sa base vers la dentine.

• Nous trouvons dans cette lésion carieuse des
prismes d’émail fracturés, désagrégés et
généralement colorés, des micro-organismes ainsi
que des complexes organiques de structure
inconnue, composés de lipides, de polysaccharides
et autres constituants d’origine salivaire,
bactérienne et alimentaire.

• Autour et sous la cavitation proprement dite, qui
est la zone de désintégration totale, nous
observons une couche d’émail déjà déminéralisée,
mais qui a encore conservé une certaine structure
prismatique avec des gaines nettement visibles.
• Les prismes sont cependant remplacés par un
magma d’apparence amorphe dans lequel
subsistent parfois quelques cristaux d’apatite.

• Plus loin, nous trouvons une couche d’émail
partiellement déminéralisée, mais dans laquelle
nous pouvons observer des élargissements des
espaces entre les cristaux, espaces se comblant
d’une substance organique amorphe et plus loin,
enfin, une zone réactionnelle plus minéralisée qui
peut s’étendre jusque dans la dentine sous-
jacente.

• GUSTAFSON (1957) a décrit 5 zones différentes:
• En partant de la dentine, nous trouvons d’abord une
zone hyperminéralisée due à une précipitation des
minéraux dissous en provenance de la deuxième
zone.
• Cette deuxième zone présente, en effet, une
dissolution de la substance minérale.
• La troisième zone est, à nouveau, une zone de
recalcification, dont la matière première proviendrait
cette fois de la déminéralisation de la zone 4.
• La zone 4 contient en effet, de l’émail ramolli en
destruction partielle et la zone 5 correspond à une
destruction totale.

• Selon FRANK (1964), les bactéries
n’envahissent le tissu que lorsque sa totalité a
été détruite, y compris donc la trame
organique.
• L’atteinte et même la destruction tissulaire
précède l’envahissement bactérien.
• En d’autres mots les bactéries ne pénètrent
pas entre les prismes d’émail mais attendent
qu’ils aient totalement disparu.

• En fait ce sont les cristaux d’apatite, qui constituent
les prismes, qui se détériorent.
• Ils commencent à se fendre longitudinalement,
après quoi qu’ils se fragmentent et finissent par
disparaître complètement.
• On trouve aussi dans l’émail carié des cristaux de
forme différente, rhomboédrique, qui
n’appartiennent pas à la famille des apatites, ce
sont des cristaux de WHITLOCKITE.
• On rencontre également des caries arrêtées sous
forme de taches brunes, fréquemment situées sur
la face proximale d’une dent dont la voisine est
absente.

• Cette évolution un peu inattendue est due au
fait qu’au stade de la carie débutante en sub-
surface, la perte de la dent voisine a placé la
lésion dans une zone baignée par la salive et
soumise à un nettoyage plus aisé.
• Ce nouvel état de chose octroie à cet endroit
de l’émail une chance de se reminéraliser.
• Au microscope électronique, on observe dans
la carie arrêtée des creux à la périphérie des
prismes d’émail ainsi que la formation de
cristaux différents notamment les whitlockite.

• D’autre part, les taches de teinte jaune plus ou
moins prononcée qu’on observe à la surface de
l’émail de personne d’un certain âge seraient dues à
une augmentation de la substance organique.
• Il n’est évidemment pas impossible que ce
phénomène ait été causé par une carie débutante et
arrêtée ou par une espèce de déminéralisation
passagère de surface.
• La substance minérale perdue aurait été remplacée
par une substance organique adventice de nature
similaire à celle de la cuticule secondaire.
• On a constaté que ces taches colorées sont
nettement moins sujettes à la carie.

• 1. Considérations d’ordre histologique et
physiologique
• 2. Considération d’ordre clinique

1. Considérations d’ordre
histologique et physiologique
• Il y a la dentine secondaire et réactionnelle tertiaire.
• Le processus de la dentinogenèse qui, au départ des
odontoblastes, élabore l’entièreté de la dentine.
• A un rythme de 4 à 8 microns par jour, la dentinogenèse ne
s’arrête pas au moment où la dent est arrivée au stade
adulte.
• A l’inverse de l’amélogenèse qui prend fin par la
dégénérescence de l’organe adamantin, une fois que
l’entièreté de l’émail est constituée.
• La dent continuera donc à élaborer de la dentine pendant
toute son existence, ou tout au moins aussi longtemps que
la pulpe dentaire reste vivante et fonctionnelle.

• Cette dentine, qui continue à se déposer sur la
surface pulpaire de la dentine à un rythme
beaucoup plus lent, s’appelle dentine secondaire.
• On la reconnaît à sa structure différente, surtout en
ce qui concerne la direction et le nombre plus
restreint des tubuli.
• La dentine secondaire est plus abondante dans la
chambre pulpaire que dans les canaux radiculaires.
• Cette néoformation dentinaire est une réaction
physiologique normale de vieillissement.
• Elle est due à des stimuli normaux causés par la
mastication, l’attrition, l’alternance thermique, des
irritants chimiques et des microtraumatismes.

• Elle a évidemment pour effet de rétrécir la chambre pulpaire
et doit donc être prise en considération lors de l’évaluation
de la distance entre le fond d’une cavitation carieuse ou
d’une cavité et la chambre pulpaire.
• Selon PHILIPPAS et APPLEBAUM (1968), le dépôt de dentine
secondaire physiologique est surtout dû à l’impact de la
mastication. Ils ont pu démontrer :
• 1° que dans les incisives supérieures le dépôt se faisait
sur la paroi pulpaire palatine ;
• 2° que dans les incisives inférieures le dépôt se faisait
sur la paroi pulpaire vestibulaire et au sommet incisal.
• La formation de dentine réactionnelle « défensive », tout
comme la sclérose de la dentine primaire sous l’action de
l’attaque carieuse a été défendue par TOMES EN 1895 .

• Le dépôt de dentine tertiaire est en étroite
dépendance avec l’activité dentinogénétique de la
pulpe.
• Une autre particularité constatée est que la
progression carieuse subit parfois un
ralentissement lorsqu’elle atteint la limite de la
dentine tertiaire bien que ce type de dentine soit
généralement moins minéralisée.
• Ils attribuent ce phénomène au fait qu’elle
renferme moins de canalicules.

• En ce qui concerne les dents de lait, la présence de
dentine tertiaire y est plus fréquente.
• Pouvons observer, même à l’œil nu, qu’avec l’âge,
la dentine devient nettement plus transparente,
particulièrement dans la région apicale.
• Ceci est dû à l’obturation des tubuli dentaires par
une substance calcifiée.
• Nous observons une sclérose identique en guise
de réaction de défense dans le processus de la
cavitation carieuse. Le fait que cette sclérose est
plus nettement perceptible dans la région apicale
est dû au fait qu’à cet endroit les tubuli sont étroits
et donc plus rapidement et complètement calcifiés.

2. Considération d’ordre clinique
• Lorsque le processus carieux atteint la jonction émail-
dentine, la cavitation a tendance à s’accélérer et à s’étaler.
• Ce phénomène est certainement favorisé par la structure du
tissu, notamment la plus grande quantité de matière
organique.
• C’est ainsi que nous rencontrons fréquemment une petite
cavitation de l’émail à peine perceptible suivie par une large
cavitation dentinaire, minant complètement la couche
d’émail que la moindre pression risque de faire effondrer.
• La cavité carieuse possède effectivement une tendance
marquée pour un développement sphéroïdal facilement
observable à la radiographie.
• Au point de vue clinique, nous observons quatre zones
distinctes :

a. Le magma cavitaire
• Dans la cavitation carieuse, nous trouvons tout d’abord
un magma composé de débris alimentaires, de prismes
d’émail brisés, de fragments de dentine colorés et
altérés, de cellules de desquamation épithéliales et de
micro-organismes divers cariogènes.
• Ce magma peut aisément être éliminé par simple
rinçage au jet d’eau ou au spray.
• Après l’élimination de ces détritus, nous tombons sur ;
. b.une zone de dentine très peu
adhérente, complètement ramollie et qui se laisse très
aisément éliminer par simple curetage. Cette dentine,
irréversiblement altérée est irrécupérable et devra être
éliminée.

C. couche de dentine partiellement
altérée( ramollie )
• La couche que nous rencontrons en dessous
est nettement moins ramollie et son
élimination par curetage, quoique possible,
rencontrons une certaine résistance et exige
une pression plus forte.

D. Couche de dentine colorée et dure
• Après éventuelle excision à la curette du tissu
partiellement ramolli, nous tombons sur une
dentine dure et souvent colorée. Cette couche
est saine il ne faut en aucune façon tenter de
l’enlever.

3. Considération d’ordre histo-
pathologique et microbiologique
• Le seul aspect clinique de la cavitation carieuse
et les constatations concernant l’exérèse plus ou
moins aisé du tissu plus ou moins décomposé
nous suggèrent plusieurs problèmes :
• - quelle est la limite exacte entre la dentine
viable et celle qu’il faut considérer comme
irrécupérable
• – jusqu’où les micro-organismes pénètrent-ils ? –
les micro-organismes précèdent-ils la
déminéralisation des tissus durs ou inversement.

1. la zone opaque
• La zone opaque est une région dentinaire qui prolonge
imperceptiblement la zone indemne.
• Ni le microscope optique, ni l’électronique ne
permettent de discerner une différence entre ces deux
zones.
• Seule une investigation histochimique permet de
discerner un dépôt de lipides.
• Ces lipides, que les premiers chercheurs croyaient
provenir d’une dégénérescence organique
endotubulaire sont plutôt le résultat d’une réaction
métabolique active de la dentine péritubulaire.

2. la zone translucide
• Cette zone correspond à la couche clinique de
dentine dure et colorée par le “cri dentinaire“ à
la sollicitation de la curette.
• C’est une zone réactionnelle caractérisée par une
minéralisation plus intense, dénommée sclérose
dentinaire, se révélant au microscope optique
par une plus grande transparence.
• Le dépôt de substances minérales se fait
évidemment aux dépens de la lumière des
canalicules dentaires.

• On trouve rarement des micro-organismes
dans cette zone hautement calcifiée,
l’oblitération canaliculaire, faisant tout
naturellement obstacle à leur pénétration.
• Cette barrière ne peut toutefois pas être
considérée comme infranchissable, car on a
malgré tout pu déceler des bactéries dans
cette zone.

3. la zone de dentine partiellement
altérée
• Cette zone se caractérise cliniquement par
une résistance relative à la curette.
• C’est une région mixte où on trouve certaines
caractéristiques microscopique et
histochimique de la zone translucide avec
présence de cristallites.

• En ce qui concerne la nature des micro-
organismes, on a identifié trois groupes, le
plus important étant des coques
(microcoques, streptocoques et
staphylocoques).
• Ensuite un autre groupe de bacteries
(lactobacilles et corynébactéries) et enfin un
petit groupe d’organisme pléomorphiques
(nocardias et actinomyces).

• Plusieurs auteurs ont cru déceler la nature de
la coloration dentinaire propre à cette zone et
à laquelle certains attribuent les propriétés
histochimiques de la mélanine.
• D’autres croient que cette coloration est
causée par hydrolyse des acides aminés et des
hydrates de carbone présents dans la lésion
carieuse.

4. la zone de dentine complètement
ramollie
• Cette zone qui correspond cliniquement à la
dentine irrécupérable est caractérisée par la
déminéralisation complète de la partie
inorganique et la destruction de la trame
organique.
• En conclusion de ces investigations, nous
pourrions répondre de la façon suivante aux
questions que nous nous sommes posées:

• La déminéralisation précède l’invasion bactérienne et
la limite de la dentine viable et non-viable est fonction
de la destruction de la trame organique et de
l’envahissement bactérien dont nous ne pouvons pas
nous rendre compte visuellement mais qu’avec un peu
d’habitude et de sens clinique on parvient à
reconnaître à la résistance qu’elle oppose à la curette.
• Nous ne pouvons pas non plus savoir avec exactitude
jusqu’où les micro-organismes ont pénétré mais la
plupart sont éliminés avec la dentine ramollie non-
viable. Il est également assez difficile de dire qu’en
curant parfaitement une cavitation carieuse jusqu’à la
zone dure réactionnelle, on a éliminé tous les micro-
organismes.
• Quoi qu’il en soit, ceux qui restent dans l’un comme
dans l’autre cas peuvent être maîtrisés par une
thérapeutique adéquate.

• MASSLER et coll. (1965) ont étudié l’aspect histo-
pathologique de la dentine cariée d’un point de vue
légèrement différent, mais qui semble important en
ce qui concerne la clinique.
• Ils classifient les lésions carieuses en trois groupes :
les lésions actives, les lésions arrêtées et les lésions
mixtes.
• La lésion arrêtée diffère de la lésion active par sa
pigmentation plus foncée, l’absence de micro-
organisme intratubulaire cultivable, son
imperméabilité aux colorants et aux radio-isotopes,
sa plus grande teneur en calcium et sa plus grande
dureté.

• Au lieu des 4 ou 5 zones bien caractéristiques de
la dentine cariée, on rencontre dans le cas de la
carie arrêtée :
• 1° une couche superficielle très mince de
teinte brune et d’une consistance de
cuir ,contient des bactéries ; 2° une couche
épaisse de teinte parfois très foncée et de
consistance dure dont la partie superficielle
contient des bactéries, mais la partie la plus
profonde n’en contient plus ; 3° une
couche de dentine sclérotique très dure en-
dessous.

5. les zones mortes
• Nous avons signalé que la réaction normale de la fibre de
tomes, soumise à un stimulus d’origine carieuse ou autre était
de déposer de la dentine réactionnelle dans les tubuli
• BRADFORD (1960) explique que le “dead tract“ de la façon
suivante. L’odontoblaste reçoit un stimulus d’intensité
moyenne, la fibre de TOMES qui le lui transmet se rétracte
lentement en déposant derière elle une substance minéralisée
défensive qui obture le canalicule, en les oblitérant, créant
ainsi la sclérose dentinaire.
• Selon FISH (1948), la fibre de TOMES, sous l’effet d’un stimulus
plus nocif, peut être détruite et créer ainsi des zones exemptes
de vitalité appelées “dead tract“.
• Si le stimulus est plus violent, la rétraction de la fibre de
TOMES ou sa destruction peut être tellement rapide que la
reaction de calcification ne peut avoir lieu et une accumulation
de tubuli vides crée la zone morte, dite “dead tract“.

CHAPITRE VII
LES ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES

Les généralités
• La morbidité par carie dentaire est très élevée. En effet, elle
atteint à peu près 70 à 95% de la population dans certains
pays.
• La carie peut affecter la denture primaire autant que la
denture permanente, mais les dents temporaires sont
affectées à 30-65% des cas tandis que les dents
permanentes de 90 jusqu’à 100% de la totalité des cas.
• L’intensité pour chaque individu varie entre30-80% et
s’exprime par l’indice CAO c’est-à-dire le rapport entre
caries, édentation, restaurations ou obturations coronaires.
• L’intensité par carie est plus élevée pour le sexe féminin.
• . L’atteinte par carie et la localisation des caries varient.

• on constate que les molaires de six ans ont le plus
souvent des caries occlusales.
• . Les caries qui apparaissent entre 15-25 ans sur les
prémolaires et les molaires sont localisées
fréquemment sur les faces proximales.
• Les caries apparues vers 40-45 ans sont localisées au
collet vestibulaire.
• Les caries apparaissent souvent par poussée et sur les
dents homologues(symétrie).
• Les caries survenues pendant les périodes de l’enfance
et/ ou de la puberté évoluent très rapidement avec
des complications. Cependant, les caries des adultes
et des vieillards ont une évolution plus lente.

CHAPITRE VIII
ETIOPATHOGENIE DE LA CARIE

Les généralités
• La carie dentaire reconnaît des facteurs
causaux multiples qu’on peut regrouper en
trois catégories appelées triade cariogène ou
épidémiologique :
1.La qualité des tissus dentaires.
2.La nature et le mode d’alimentation.
3.Les micro-organismes.

I. la qualité des tissus dentaires
• La résistance des tissus dentaires est dépendante
de leur structure qui subit à son tour les influences
exercées sur la dent dans la période de
développement.
• Les troubles survenus pendant la période de
gestation (chez la mère) détermineront une
déficience de structure soit dans l’architecture
(dysplasie) soit la diminution de la quantité des sels
minéraux par rapport aux tissus organiques
(hypoplasie).

a) composante héréditaire
• Un des éléments les plus démonstratifs de
l’existence d’une composante héréditaire de la
susceptibilité à la carie est dû aux études sur les
jumeaux homo et hétérozygotes.
• L’étude de la répartition des caries au niveau des
dents et des surfaces révèle une similitude
beaucoup plus marquée chez les homozygotes
que chez les hétérozygotes.
• On peut interpréter ces résultats comme signe de
la transmission des points fragiles, peu résistants
à la carie.

b) Facteurs socioculturels
• Les facteurs sociaux ont une influence nette sur la
carie. Cependant, les différents facteurs sociaux
analogues ne vont pas nécessairement de pair avec
les différences dans la façon de vivre et les
habitudes alimentaires.
• Dans le passé, la carie dentaire était surtout
rencontrée chez les gens riches (le sucre était rare
et coûteux).
• Actuellement, une tendance inverse paraît
s’installer : les enfants des familles aisées
présentent plutôt une moindre fréquence de la
carie.

c) facteurs géographiques
• C’est au niveau des latitudes les plus au nord qu’on rencontre le
plus de carie et les régions côtières sont plus frappées par la
carie.
• La forte prévalence des caries au nord pourrait être mise en
relation avec la température annuelle moyenne. En effet, on peut
considérer que dans les climats plus rudes, on fait plus souvent
appel à des calories vite assimilées : les sucres raffinés.
• Il semble que les sucreries sont plus fréquemment ingérées dans
les régions du nord.
• Un autre facteur susceptible de varier avec la latitude est le
nombre moyen d’heures d’ensoleillement.
• Ce facteur varie également avec la distance des côtes puisque les
brouillards y sont plus fréquents. Un ensoleillement élevé
correspond donc à un bon état dentaire. Une formation adéquate
de vitamine D correspond normalement à des os et des dents
plus sains.

• Un autre facteur climatique est également en
corrélation avec la carie : c’est l’humidité relative.
• Son augmentation coïncide avec celle de la carie. Le
mécanisme pourrait être analogue via la vitamine D.
• En Islande où l’ensoleillement est faible et l’humidité
élevée, le nombre de carie est plus élevé qu’en Europe
ou aux Etats-Unis.
• La composition du sol peut aussi être importante : les
sols et l’eau potable a été largement étudiée.
• Il est clairement démontré que le fluor est un puissant
agent anticariogène. Le sélénium a par contre un effet
défavorable. Les effets des autres éléments sont moins
nets.

On classe généralement les ions de la
manière suivante :
• Cariostatiques : F, P, B ;
• Légèrement cariostatiques : Mo, V, Cu, Sr, Li,
Au, Al ;
• Douteux :Be, Co, Mn, Sn, Zn, Br, I;
• Sans effet : Ba, Ni, Fe, Pd, Ti;
• Favorisant la carie : Se, Mg, Cd, Pt, Ph, Si.

d) Glandes endocriniennes
• Les troubles de l’hypophyse, de la thyroïde et des
parathyroïdes semblent, par des mécanismes divers,
augmenter la fréquence des caries.
• La physiologie: l’influence des gonades est probable :
c’est au moment de la puberté qu’une poussée nette de
caries apparaît.
• La grossesse semble incriminée. L’adage classique
« chaque enfant coûte une dent à sa mère » est
l’expression populaire de cette impression que des
statistiques sérieuses n’ont pas encore établi.
• Il n’est cependant pas exceptionnel de voir des caries
rampantes se développer au cours ou après une
grossesse.

Divers éléments sont favorables à
l’apparition des caries
a) Les femmes enceintes considèrent généralement que les soins
dentaires doivent être proscrits pendant leur grossesse, d’où le
report de rendez-vous chez le chirurgien-dentiste après
l’accouchement.
b) Dans près de 70 % des grossesses, une gingivite se développe à
partir du 3ème
mois et s’accompagne souvent de gingivorragies
spontanées (45 % des cas). Généralement, ce saignement gingival
entraînera le réflexe malheureux de réduire ou supprimer les
brossages.
c) Les habitudes alimentaires des futures mamans subissent
généralement des modifications importantes : les « envies » des
femmes enceintes sont classiques. Ceci se concrétise souvent par
la consommation entre les repas qui est généralement sucrée.
Après la naissance, la mère prépare les multiples repas de leur
bébé et le goût pour constater s’il est assez chaud, assez sucré,…
De plus, pour que rien ne se perde, elle achève les restes de
bouillies. Il y a donc une multiplication de consommation des
sucreries.

e) Les causes iatrogènes
• Tétracycline: interférence tétra et calcification
• Stéroïdes contraceptifs.
• Les psychotropes.
• Les sirops.
• Les agents physiques et mécaniques:-
irradiation(asialie)-attelles de contention+ arc
orthodontique - paralysie hémifaciale.

L’utilisation de certains médicaments ou techniques
médicales peut favoriser l’apparition des caries:

Tétracycline
• L’interférence des tétracyclines avec la calcification est
maintenant classique.
• Des discolorations, des dysmorphoses peuvent résulter de
l’utilisation prolongée de cet antibiotique pendant la
formation de l’émail.
• Lorsque les dents présentent seulement une discoloration
avec fluorescence, elles sont moins souvent cariées que des
dents normales.
• Des rats issus de mères recevant des tétracyclines au cours
de leur gestation font également moins de caries .
• Cependant en cas d’hypoplasie, il y a autant ou plus de
carie que chez l’individu normal.

Stéroïdes contraceptifs
• Quoiqu’aucune étude clinique étendue n’ait
été réalisée, l’expérimentation animale
montre que l’utilisation d’une combinaison de
Noréthynodrel (progestérone synthétique) et
de mestranol (œstrogène synthétique)
provoque une augmentation significative des
caries.

Les psychotropes
• L’utilisation pendant des périodes prolongées
de psychotropes entraîne très souvent des
polycaries.
• Cela est dû à l’effet atropinique de ces
substances entraînant une asialie nette.
• L’aspect des caries est parfois particulier (carie
rampante) et la flore buccale est enrichie en
levures.

Les sirops
• Les patients souffrant d’affections chroniques
(bronchite chronique, tuberculose) prennent
quotidiennement et à plusieurs reprises des
sirops contenant généralement une quantité
importante de saccharose.
• Il n’est donc pas étonnant que ces patients
souffrent des polycaries

Agents physiques et mécaniques
• L’irradiation des glandes salivaires, par suite
de l’asialie qui en résulte, provoque des caries
rampantes.
• L’utilisation d’attelles de contention en
chirurgie ou arc en orthodontie augmente le
risque de carie.
• On peut également constater lors de
paralysie hémifaciale que les dents du côté
paralysé sont plus touchées par la carie

II. Théorie acidogène ou chimico-
parasitaire
• Cette théorie est basée sur les principes énoncés par
MILLER en 1882.
• Elle considère que la carie débute sous un amas de
bactéries collées à la dent et capables de les
transformer en divers acides faibles (provoquant la
chute locale de pH).
• Après élimination du minéral(demineralisation), les
bactéries protéolytiques détruisent la trame organique.
• Cette théorie insiste sur la chute de pH mais n’exclut
pas le rôle chélateur des substances qu’elles libèrent :
le lactate et de nombreux acides faibles sont de
puissants chélateurs.

• In vitro, on provoque une destruction de l’émail par
application des acides. En respectant certaines
conditions, l’aspect en microscope est identique à celui
de la carie débutante.
• In vitro, l’incubation de la plaque dentaire avec de
nombreux sucres (saccharose, glucose, fructose)
produit une chute de pH considérable.
• In vivo, grâce à une micro électrode et à un émetteur
placés dans une prothèse amovible, il a été possible de
vérifier l’existence de cette chute de pH lors de
l’ingestion de produits sucrés. La chute de pH est plus
importante lorsque la plaque est plus vieille et chez les
patients ayant de nombreuses caries. La stimulation de
la salivation par mastication accélère la remontée du
pH.
• Au niveau des zones cariées, le pH est plus bas qu’au
niveau des zones saines.

III. Conceptions actuelles de la théorie
acidogène
La courbe de Stéphane:
• Lorsqu’un individu se rince la bouche avec une solution
de glucose à 10 %, on constate une chute rapide du pH
qui peut passer de 7,0 à 5,0 en moins de 5 minutes.
• Ce phénomène est rendu possible grâce :
1.A la concentration énorme des bactéries de la plaque
qui peuvent très rapidement former des acides,
2. A la diffusion relativement lente des acides formés
dans la plaque et qui permet une certaine
accumulation.

On peut distinguer 3 régions dans
cette courbe :
1. La région de production d’acides ;
2. La région de pH minimum ;
3. La région de retour au pH normal.

I. la zone de production d’acides
• La chute est due au fait que la vitesse de
formation d’acides est plus rapide que leur
diffusion dans la salive et leur neutralisation.
• La vitesse de la production d’acide lactique par
diverses bactéries en ordre décroissant:
1.Lactobacilles
2.Streptocoques
3.Staphylocoques
4.Levures
5.Neisseria

A. Intensité de la variation de pH
• Divers facteurs peuvent influ
de la chute de pH:
• a.Les micro-oganismes prése

a) Les micro-organismes présents
obtient une chute de pH ± importante.
• L’acide lactique est un des acides les plus forts. C’est
pourquoi, les micro-organismes homo-fermentaires qu
transforment les hydrates de carbone exclusivement
en acide lactique seront les plus nocifs.
• Des hétéro-fermentaires transforment les hydrates de
carbone, outre en acide lactique, en d’autres acides
plus faibles : propionique, acétique, butyrique.
• Certaines bactéries comme veillonella alcalescens
réduisent la chute de pH en transformant l’acide
lactique en acide propionique et acétique.

• Outre ce pouvoir acidogène, on peut considérer le
pouvoir acidophile des bactéries, c’est-à-dire, la
possibilité de continuer à transformer les sucres en
acide même lorsque le pH du milieu ambiant a
considérablement diminué.
• Les lactobacilles sont acidogènes et acidophiles.
• Si les Streptocoques sont très acidogènes, ils sont
nettement moins acidophiles

Vitesse de la production d’acide lactique
par diverses bactéries à différents pH
Micro-
organismes
pH
6,5-6 6-5,5 5,5-5 5-4,5 4,5-4
Lactobacilles
Streptocoques
Staphylocoques
Levures
Neisseria
175
280
102
80
78
152
197
75
20
-
130
131
56
-
-
110
80
-
-
-
80
-
-
-
-

b).Epaisseur de la plaque
• Bien que des expériences systématiques
n’aient été réalisées, on a pu constater que la
chute de pH est plus forte lorsque la plaque
est épaisse
• . Ceci est lié à la plus faible diffusion de la
salive à travers une plaque épaisse.

c).Effet du sucre
1°.La concentration en sucre et clairance des sucres:
• La concentration produisant la chute de pH
maximum est généralement très faible. Après
addition de solution de saccharose à la flore
buccale, on n’observe guère de différence pour des
concentrations variant de 1 à 10 % (10 % = environ
2 morceaux de sucre dans une tasse normale).
• Au-dessus de 10 % (20 – 30 %), la chute de pH est
légèrement moins importante. Pour des
concentrations supérieures à 50 %, il peut y avoir
inhibition de la production d’acides et absence
d’acidification, jusqu’au moment où la dilution de
sucre par la salive supprime l’inhibition.

2°. Le type de sucre:
• On peut distinguer divers groupes de sucres
provoquant une acidification plus ou moins
importante. Les sucres les plus acidogènes
sont : le saccharose, le glucose, le fructose, le
maltose, puis le lactose, l’amidon cuit,
l’amidon cru, le sorbitol. Le plus nocif est
saccharose et le moins nocif est le xylitol.
• Certains produits, comme le fluor, peuvent
ralentir le passage du sucre à travers la
membrane bactérienne et, ainsi réduire
l’acidification

Le saccharose est considéré
comme le plus cariogène (nocif):
• Il constiue la forme de sucre la plus courante;
• Il est le plus fermentescible en acide
organique par les bacteries;
• Il favorise la colonisation de la cavité buccale
par les s.mutans;
• Il augmente la quantité de la plaque en
servant de substrat par production des
polysaccharides extracellulaires.

• Pendant et après repas la mastication, les aliments
sont éliminés sous l’effet de la salive, grace à
l’activité des muscles masticatoires de la langue
lèvres et joues. La durée d’élimination est prolongée
par les facteurs propres à la denture ou par une forte
viscosité de la salive ou par faible activité musculaire.
• Les gluc (fruit legumes boisson):5min
Les gluc (gomme à macher, caramel et bonbon:20 à 40
min

• Mastication après consommation de
saccharose des produits fromagés des
cacahuètes ou gomme à macher sans sucre
neutralisent rapidement le PH de la plaque.

1°. En général
• Le pH minimum est plus faible chez les patients
ayant des caries évolutives.
• A proximité des lésions carieuses, le pH de la
plaque est environ 0,7 unités pH plus bas que
dans la plaque jouxtant une zone non cariée.
• Dans la cavité carieuse, le pH est plus bas lorsque
l’ouverture est petite que lorsque celle-ci est
grande : probablement par suite de l’accès plus
aisé de la salive.

2°. En fonction du maxillaire
• Les plaques des faces vestibulaires des dents antéro-
supérieures ont un pH minimum plus bas que celui
des mêmes dents du maxillaire inférieur.
• Le pH de repos et le pH minimum sont moindres
pour le maxillaire supérieur où la chute de pH
apparaît plus prolongée.
• Le pH minimum est habituellement d’autant plus
bas que le pH initial de repos est bas.
• Ceci concorde avec les observations
épidémiologiques : il y a plus de caries au maxillaire
supérieur.

3°. En fonction des faces
• La différence entre le pH initial et minimal est
plus importante dans les plaques
interproximales que dans les plaques
vestibulaires ou linguales, en raison
probablement de l’épaisseur différente de ces
plaques et de l’accessibilité de salive à cet
endroit.

B. Les acides formés
• Plusieurs acides faibles sont formés au cours de cette
première période : acide lactique, propionique, formique,
butyrique.
• On admet que l’acide lactique constitue environ 50 % des
acides formés lors de l’ingestion de saccharose.
• Des études récentes (GEDDES, 1975) montrent qu’entre les
repas, on retrouve moins d’acide lactique que d’acides
acétique ou propionique.
• Par contre, 5 minutes après l’ingestion d’une cuillère à café
de sucre, soit au pH minimum, ce sont les acides lactiques
qui prédominent. Au cours de ces 5 minutes, la
concentration en lactate est multipliée par 8 ; alors que les
acides volatiles diminuent de 50 %.

2. La région de pH minimum
• Divers facteurs peuvent allonger le temps
pendant lequel le pH reste à son minimum:
1.Le sucre.
2.La salivation.
3.Présence de bactéries stockant des
polysaccharides.

A. le sucre
• Jusqu’à un certain point, l’augmentation de la
concentration en sucre allonge la période de
pH minimum.
• L’ingestion répétée de sucre a un effet
identique comme d’ailleurs celle de sucres
collants qui sont longtemps disponibles pour
les micro-organismes.

B. La salivation
• La stimulation du débit salivaire (par
mastication d’un chewing-gum non sucré, par
exemple) réduit la durée du plateau en
accélérant l’élimination des sucres présents
en bouche, en lavant les acides de la plaque et
en les neutralisant dans la plaque même.

C. Présence de bactéries stockant
des polysaccharides
• De nombreux micro-organismes sont capables de
transformer divers sucres simples (saccharose,
glucose, fructose, maltose) en un polysaccharide
intracellulaire de réserve du type amylopectine .
• Le processus est en soi consommateur d’énergie
et augmente la glycolyse et la chute immédiate
de pH. Lorsque le sucre fait défaut dans le milieu
extérieur, les bactéries utilisent leurs réserves et
prolongent ainsi considérablement la phase de
pH minimum.

• Les bactéries stockant les polysaccharides
intracellulaires sont retrouvées en proportion
importante dans la plaque recouvrant des caries
débutantes. Leur nombre décroît rapidement
lorsqu’on instaure un régime pauvre en sucre.
Elles se réimplantent lorsque le régime initial est
repris.
• Au lieu de stocker leurs réserves dans leur
cytoplasme, certaines bactéries sécrètent des
polysaccharides extracellulaires qui peuvent
parfois être réutilisés.

3. La remontée du pH
A. La salive:
La salive assure le retour à la neutralité :
 - par dilution des acides de la plaque;
 - par neutralisation par les tampons qu’elle contient.
B. La production de bases:
Divers micro-organismes de la plaque forme rapidement de
l’ammoniaque à partir de divers composés (urée, divers dérivés du
métabolisme des protéines).
C. Les facteurs élévateurs du pH:
Un facteur favorisant la remontée du pH a été isolé dans la salive.
Paradoxalement, il pourrait agir par stimulation de la glycolyse : en
supprimant rapidement les sucres, point de départ de l’acidification,
il y aura plus vite une neutralisation par les alcalis salivaires.

A. Description
1. Définition:

• C’est BLACK qui, en 1893, propose le terme de
plaque dont l’origine serait le mot français
“plaquer“ qui signifie coller.
• La plaque dentaire est une masse non calcifiée de
bactéries adhérant fermement à la dent grâce à
une matrice interbactérienne.
• Un spray modéré ne permet pas son élimination,
contrairement aux materia alba(depot mou sur la
surface dentaire constituée de cellules épithéliale
et des microorganismes ).M.A. n’est pas
sécrétoire. L’étude de la plaque dentaire s’avère
extrêmement difficile vu sa complexité, son
hétérogénéité et sa variabilité.

2. Aspect macroscopique
• Pour le clinicien, la plaque se présente sous forme de
dépôt blanc-jaunâtre, localisée dans toutes les zones
protégées du nettoyage mécanique. Il y aura donc
plusieurs localisations.
• Sur les surfaces lisses entre la gencive marginale et la
zone où elle n’est pas délogée par les frottements dus à
la mastication (zone de contre dépouille), elle est
appelée plaque gingivo-dentaire.
• Selon sa localisation au-dessus ou sous le sommet de la
gencive marginale, la plaque gingivo-dentaire
s’appellera plaque supra-gingivale ou plaque sous-
gingivale.
• Dans la zone interproximale sous le point de contact,
elle est dénommée plaque proximale

PHASE INITIALE DE FORMATION DE
LA PLAQUE
L’adhésion des microorganismes buccaux est
l’élément initiale et déterminant de la formation de
la plaque. Parallèlement àformation de la péllicule
recouvrant l’émail ,intervient une colonisation de
celle-ci par les microorganismes , en particulier des
streptocoques .Ils adhèrent à la plaque grace à
l’action des EPS sur des protéines et enzymes de la
couche cellulaire;l’interraction de ces éléments
favorisent l’émission des pseudopodes

3. indices ou index de plaque
• Afin de pouvoir quantifier l’étendue et
l’épaisseur de la plaque, plusieurs indices de
plaque ont été mis au point.
• Les deux plus répandus sont :
1.l’indice de plaque de SILNESS-LOE.
2.l’indice de plaque de QUIGLEY-HEIN.

1° l’indice de plaque de SILNESS-LOE
• Cet indice détermine surtout l’épaisseur de la plaque avec
laquelle la gravité de la gingivite est en étroite corrélation.
L’examen se fait sous un bon éclairage mais sans coloration.
• 0. – pas de plaque visible le long de la gencive marginale
papillaire ;
• - la sonde promenée le long de la gencive ne ramène pas
de plaque.
• 1.- très fin dépôt le long de la gencive. Difficilement décelable
à l’œil, mais la sonde promenée en sus-gingivale ramène un
peu de plaque.
• 2.- des dépôts sont facilement visibles dans la région
marginale et papillaire.
La zone interdentaire n’est pas remplie de
plaque
• 3.- un dépôt épais, évident est présent dans la région
cervicale, mais souvent s’étendant vers la portion coronaire.

2° l’indice de plaque de QUIGLEY-HEIN
• L’indice de QUIGLEY-HEIN est indiqué pour
observer l’influence des mesures d’hygiène.
• La plaque est rendue visible par l’application
d’une solution colorée (Erythrosine à 5%,
Fuschine basique à 1%, Mercurochrome à 5%,
Proflavine, Vert malachite 1 à 2.5%, Tartrazine
à 4%, Fluorescine de Na)

Le score est déterminé sur la face
vestibulaire :
• 0.- pas de plaque.
1.- quelques îlots de plaque.
2.- ligne nette de plaque le long d’une grande partie
de la gencive marginale.
• 3.- plaque uniquement sur le 1/3 cervical.
4.- plaque s’étendant dans le second tiers de la
couronne.
• 5.- plaque atteignant le 1/3 occlusal de la couronne.

• Il faut remarquer que la plaque peut
spontanément présenter des colorations.
• Chez certains enfants, la coloration brunâtre ou
noire observée au niveau des faces vestibulaires
et linguales est associée à une faible activité
carieuse:
• La flore est simple et constituée surtout de
bacilles Gram+ du type actinomycètes et de
corynébactéries.
• Des colorations oranges ou vertes peuvent
également être observées.

4. aspect microscopique
• L’examen au microscope à balayage permet de
mettre en évidence les stades précoces de
formation de la plaque.
• Les coques apparaissent rapidement après le
polissage de l’émail.
• Les plaques âgées présentent des aspects
extrêmement divers, mais on retrouve
fréquemment l’aspect en épi de maïs où une
bactérie filamenteuse est entourée de toutes
parts par des bactéries du type coque.

5. composition de la plaque
• Deux composantes de la plaque : les micro-
organismes et la matrice interbactérienne.
• On estime à 50-60% la proportion de bactéries, à
30-40% les protéines (essentiellement des
glycoprotéines salivaires) et à 10% les
polysaccharides bactériens extracellulaires.
• Une étude a démontré qu’une proportion non
négligeable (10-14%) de la plaque était
constituée de lipides.

B. Formation de la plaque
• Lorsqu’une dent a été soumise à un polissage
soigneux avec une pâte abrasive, elle est
rapidement couverte par une fine couche (O,1 à
quelques microns) protéique d’origine salivaire
nommée “pellicule amicrobienne acquise“.
• Il faut environ 2 heures pour que la pellicule
atteigne son épaisseur normale.
• Dans les conditions habituelles, le brossage
n’éliminant pas la pellicule, mais empêche d’autres
couches de pellicules de s’ajouter(de s’accumuler).

1. Formation de la pellicule
• La composition de la pellicule met en évidence
des protéines extrêmement proches des
glycoprotéines salivaires.

2. Formation de la plaque
• La pellicule, initialement amicrobienne, va
rapidement être colonisée par des bactéries.
Une heure après le polissage,
• on retrouve jusqu’à un million de bactéries
vivantes par cm2
de la surface dentaire.
• Si la fixation des bactéries se faisait au hasard,
on retrouverait une flore équivalente dans la
salive et dans la plaque, on constate la
répartition suivante :

(a)=% des streptocoques facultatifs;
(b)=% de la flore anaérobie totale
Plaque Salive Dos de la
langue
S. mutans 0-50 11(a) 0
S.sanguis 30-40 10-20 5-15
S.mitis
(metior)
30-40 30-40 10-20
S.salivarius 1 40-60 40-60
Lactobacilles 0-0,04 0-1 0-2(b)
Veillonella 1-3 5-10 10-15

1.CONDITION DE
DEVELOPPEMENT(milieu):bactéries
ont des exigences métab
différentes
•2.Bactéries ont affinité particulière pour la
pellicule acquise et l’émail

On distingue généralement 3 mécanismes servant
probablement, à la fois à la colonisation et à
l’agrégation:

1) polysaccharides extracellulaires
ou saccharose dependant
• Ces substances sont supposées jouer le rôle
de “colle“ entre les bactéries.

2). Agrégations bactériennes par
interaction salivaire
• En absence de toute ingestion de saccharose, une
plaque dentaire se formera également.
• En général, elle sera moins épaisse.
• Les glycoprotéines salivaires jouent le rôle principal
dans ce mécanisme.
• Cependant, des cations (Ca++
) interviennent aussi.
• D’autres substances bien connues pour leur affinité
pour les bactéries (lg A, albumine) ont été mises en
évidence dans la plaque.

3) Autres mécanismes
• Certaines bactéries, incapables par elles-mêmes de
s’agréger sur l’émail, peuvent s’intégrer à la plaque
grâce à des interactions interbactériennes encore
très mal connues.
• L’examen au microscope électronique montre très
fréquemment des images “en épi de maïs“
constituées d’une bactérie centrale filamenteuse( il
existe un filament centrale sur lequel viennent
s’attacher des cocci :d’où le nom en épis de mais.
• La présence de bactéries filamenteuses va donc
faciliter l’implantation des bactéries capables de
s’implanter à leur surface.

• Un exemple classique d’interaction est celui
constitué par les veillonella et l’Actinomyces
viscosus. In vitro, les veillonella sont incapables
d’adhérer à des surfaces dures. Par contre, lorsque
des A. viscosus ont pu former préalablement une
plaque artificielle, les veillonella s’y accolent et
s’intègrent ainsi à la plaque.
• Les actinomycètes synthétisent des polymères
extracellulaires en l’absence de saccharose. La
nature du liant pourrait être de l’acide
hyaluronique, car l’addition de hyaluronidase
permet la dispersion de la plaque.

C. Les micro-organismes de la plaque
1. Généralités:
• Il est impossible de donner la composition type
de la flore de la plaque dentaire puisqu’elle
varie selon l’individu, la dent, la surface dentaire
et dans un même site en fonction du temps.
• De plus, toutes les bactéries de la plaque n’ont
pas été identifiées et nous ne disposons donc
pas des milieux propres à leur développement.

identification sommaire
• Une identification sommaire des bactéries permet de
mettre en évidence :
27% de streptocoques,
23% de diphtéroïdes facultatifs,
18% de diphtéroïdes anaérobies,
13% de peptostreptocoques,
6% de veillonella,
4% de bactéroïdes,
4% de fusobactéries,
3% de neisseria,
2% de vibrions.
• Il existe de nombreux facteurs de variabilité dont un
certain nombre seulement ont été étudiés.

2. facteurs de variabilité de la plaque
• a) Age de la plaque:- jeune plaque et la vielle plaque
• Les bactéries filamenteuses et surtout les vibrions et
les spirochètes ont des exigences métaboliques
particulières.
• Il est probable que les vitamines, acides aminés et
autres éléments indispensables à leur multiplication ne
se trouvent en quantité suffisante que s’ils leur sont
fournis sur place soit, par des exsudats inflammatoires,
soit par la présence d’autre bactéries.
• L’inflammation gingivale et l’augmentation du fluide
gingivale vont permettre l’apport de divers éléments
d’origine sérique.

• La mort des bactéries comme les bactéries
aérobies strictes enfermées dans les couches
profondes de la plaque va entrainer leur lyse
et la libération de leur contenu cytoplasmique
qui peut être indispensable à la croissance
d’autres souches.
• Ce phénomène permettrait à la plaque de
passer d’un métabolisme essentiellement
fermentaire à un métabolisme de
putréfaction.

En conclusion age de la plaque
• le vieillissement de la plaque provoque :
1°- son épaississement
2°- sa complexification,
3°- le passage de l’aérobiose à l’anaérobiose,
4°- le passage de la fermentation à la
putréfaction.
Ce vieillissement conduit plus tard à la
formation de couche dure appelée « tartre ».

b) Age du sujet
• A la naissance, la bouche de l’enfant est stérile, mais
peut parfois être infectée par la flore du tractus génital
de la mère.
• Six à 12 heures après la naissance, on rencontre déjà
des micro-organismes.
• Dans les premiers jours, le streptocoque salivarius est
régulièrement rencontré et constitue avec d’autres
streptocoques l’essentiel de la flore buccale de l’enfant.
• Le streptocoque mutans est associé à la présence des
dents : 3 mois après l’éruption de premières dents, on
retrouve le streptocoque mutans dans pratiquement
toutes les bouches.

• A l’âge d’un an, tous les enfants ont les divers
coques Gram+
et, 50% ont des lactobacilles, des
actinomycètes et des fusiformes.
• Les micro-organismes typiques du cul de sac
gingival (spirochètes et bactéroïdes
melaninogenicus) se retrouvent chez 18 à 40% des
enfants de 5 ans et chez pratiquement 100% des
adolescents (13 à 16 ans).

c) Régime
• Les données théoriques que nous avons examinées
permettent de supposer que la diminution de la
consommation de saccharose responsable de la
formation de la colle extracellulaire (dextrane-
mutane-levane) entraînera une diminution de la
plaque.
• Par contre, l’ingestion de saccharose toutes les ½
heures provoque la formation de quantité
beaucoup plus importante de plaque.

On peut donc conclure :
• 1°- que la plaque se forme même en absence
d’ingestion de saccharose et même en absence
d’ingestion d’aliments (sonde gastrique).
• 2°- que les effets de l’ingestion de sucres sur la
quantité de plaque sont loin d’être aussi prononcés
qu’on aurait pu le croire.

• En effet, les bactéries comme le S.mutans capable
de former des polysaccharides extracellulaires
devraient constituer une part plus importante de la
flore de la plaque en cas d’ingestion répétée de
saccharose.
• La suppression de sucre pendant 17 jours a entraîné
le passage de 8,5% à 0,4% du nombre de S.mutans,
alors que le pourcentage de S.sanguis augmentait
et que le nombre de bactéries stockant
l’amylopectine diminuait.

Le retour à un régime normal
provoque :
• 1°- le retour à la normale du pourcentage de
S.sanguis,
• 2°- le passage des S.mutans et des micro-
organismes stockant des polysaccharides
intracellulaires (P.S.I.) d’ un niveau supérieur à un
taux initial.

D. Evolution de la plaque dentaire
• La plaque dentaire, étant une masse
bactérienne non calcifiée, peut provoquer la
déminéralisation des apatites de l’émail par
les acides qui y sont produits et installer ainsi
le processus carieux aboutissant à la
formation d’une cavitation carieuse.

• D’autre part, la matrice de la plaque dentaire
contient de nombreux ions calcium et
phosphate, d’origine salivaire, qui vont
lentement précipiter.
• La calcification progressive des bactéries et
de la matrice interbactérienne aboutit à la
formation du tartre.

le tartre
• le tartre est donc une plaque dentaire calcifiée
contenant des bactéries mortes.
• Sa nocivité pour le parodonte résulte des
innombrables anfractuosités et aspérités qu’il
comporte et qui constituent autant de “nids“
pour les bactéries qui forment une plaque
vivante, agressive à la surface du tartre.
• Deux types de tartre sont habituellement
distingués:

a) le tartre supra ou sus-gingival
• c’est le tartre apparaissant au-dessus de la
gencive principalement en face des orifices
des glandes salivaires.
• Il est blanc ou jaunâtre, modérément dur
recouvert superficiellement de plaque molle
et vivante.

b) le tartre sous-gingival
• il est très fortement minéralisé et situé sur la
surface radiculaire dans le cul de sac gingival.
• La structure est différente : il y a moins de
bactéries et sa coloration est de brunâtre à
noir.

ET
VARIEE
L ,Etiologie est
MULTIBACTERIENNE

a. LES LACTOBACILLES
b.Les streptocoques mutans
c.Les actinomyces

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