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Cours aux esf de 3 ilunga2011 (octobre).

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Le cours aborde les prises en charge des nouveau-nés prématurés, en détaillant les pathologies courantes telles que pulmonaires, neurologiques, et digestives. Il présente également les définitions, les risques, et les traitements appropriés pour ces pathologies, en soulignant l'importance de la nutrition et du suivi. Le document synthétise les défis posés par la prématurité et les approches pour optimiser la santé des nourrissons concernés.

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Cours aux étudiantes sages-femmes de 3 ° année Docteur Ilunga_S. 2011.
Plan du cours 1.Prématurité Définition Prise en charge à la naissance. Pathologies les plus courantes: pulmonaires, neurologiques, digestives. Nutrition Préparation à la sortie Devenir à court terme et pronostic Devenir à long terme et suivi 2. Hypotrophie
Plan du cours 1.Prématurité 2. Hypotrophie Définition Étiologies Prise en charge et bilan étiologique Risques spécifiques Devenir
1.Prématurité Définition : naissance avant 37 SA. Classification en: - prématurité « simple » < 37 SA - grande prématurité <32 SA - très grande prématurité <28 SA - prématurissime <26 SA Elle peut être associée à un RCIU. Prématurité -> immaturité -> morbi-mortalité - proportionnelle au degré de prématurité - aggravée par la coexistence d’un RCIU.
1.Prématurité Prévalence : Environ 7% des naissances en France métropolitaine. Répartition et évolution: Toutes naissances: 5,9% en 1995; 7,4% en 2010 . Grossesses uniques: 6,3% en 2010. Grossesses gémellaires: 42,7% en 2010. Naissances vivantes: 5,4% en 1995; 6,6% en 2010. (DREES, Ministère de la Santé)
1.Prématurité Prise en charge à la naissance: Anticiper: matériel prêt, personnel qualifié prêt, idéalement dans un centre adapté (niveau II, III), synthèse du dossier médical. But: aider à l’adaptation à la vie extra-utérine. Que faire? sécher, stimuler, éventuellement aspirer, A B C D.
1.Prématurité Pathologies les plus courantes: pulmonaires, neurologiques, digestives.
Pathologies pulmonaires Fréquence et sévérité proportionnelles au d° de prématurité. Pathologies : Détresse respiratoire transitoire Maladie des membranes hyalines (MMH) Dysplasie bronchopulmonaire (DBP) Autres, non spécifiques du prématuré
Détresses respiratoires Fréquence et sévérité proportionnelles au d° de prématurité. Robertson. Neonatal morbidity according to gestational age and birth weight from five tertiary care centers in the United States, 1983 through 1986. Am J Obstet Gynecol 1992; vol 116, N°, part I: 1629-45.
Détresses respiratoires A. Incidence plus élevée en cas de GG vs GU < 28 SA. B. Surtout pour le 2° jumeau. Marttila R, Kaprio J, Hallman M. Respiratory distress syndrome in twin infants compared with singletons. Am J Obstet Gynecol. Jul 2004;191(1):271-6.
Pathologies pulmonaires Retard de résorption du liquide alvéolaire - Détresse respiratoire transitoire (DRT) ou tachypnée transitoire - Physiopathologie: Retard des mécanismes de résorption du liquide alvéolaire: 1/3 compression thoracique 2/3 pompes à eau alvéolaires (activées par la décharge de catécholamines liée stress de la naissance par voie basse)  ! césariennes - Clinique: signes de détresse respiratoire - Diagnostic: clinique, radiologique (! infections) - Traitement: support ventilatoire (souvent < 24h) - Pronostic: très bon.
Pathologies pulmonaires Maladie des membranes hyalines (MMH) - Détresse respiratoire secondaire à un déficit en surfactant au niveau des alvéoles pulmonaires. - Physiopathologie: Le surfactant , agent tensio-actif  ouverture des alvéoles  échanges gazeux (alvéoles – capillaires pulmonaires)  autonomie respiratoire, teint rose Absence de surfactant  mauvaise ouverture des alvéoles  mauvais échanges gazeux (alvéoles – capillaires pulmonaires)  détresse respiratoire, cyanose - Diagnostic: clinique, radiologique, gaz du sang (! Infection)
Pathologies pulmonaires Maladie des membranes hyalines (MMH) - Facteurs de risques: Prématurité (surtout < 34 SA), mère diabétique , RCIU, anoxie périnatale, grossesse multiple, hémorragie foeto-maternelle - Facteurs protecteurs: Fille, race noire, chorioamniotite. - Prévention: Corticothérapie anté-natale, prévention de la prématurité, …. - Traitement: support ventilatoire précoce  ventilation non invasive (CPAP), O2, ventilation mécanique invasive, surfactant exogène, …. NO, sildénafil.
Pathologies pulmonaires Maladie des membranes hyalines (MMH) Évolution: spontanée sous traitement  souvent bon. Complications: épanchement gazeux, bronchodysplasie, HTAP, lésions neurologiques,….
Un prématuré de 26 SA + 1 jour, PN:1010 g, intubé ventilé à la naissance, grossesse gémellaire. (2011). Radiographie du thorax de face: MMH.
Pathologies pulmonaires Dysplasie bronchopulmonaire (DBP) - Définition: état inflammatoire des petites bronches qui se traduit par une oxygéno-dépendance au-delà de 28 jours de vie (ou 36 SA en âge corrigé). - Facteurs de risques: Prématurité (surtout < 34 SA), ventilation prolongée et agressive (pression, volumes, O2). - Prévention: Corticothérapie anté-natale, prévention de la prématurité, ventilation la moins agressive possible…. - Traitement: support ventilatoire, …patience… (diurétiques, corticoïdes)
Un ancien prématuré de 25 SA + 4 jours, intubé ventilé 2 mois, canal artériel opéré, garde une détresse respiratoire à terme, sous lunettes à O2. (2011). Radiographie du thorax de face: dysplasie brocho-pulmonaire.
Pathologies pulmonaires Épanchements gazeux intra-thoraciques : rupture de l’épithélium alvéolaire  effusion d’air dans le tissu interstitiel: pneumothorax , pneumomédiastin, pneumopéricarde et emphysème interstitiel. Épanchement pleural (exsudat, transsudat)
Radiographie du thorax de face: pneumothorax gauche avec déviation médiastinale. Pictures & Images                                                                                                                                                Pneumothorax - Chest X-Ray gauche droite
Pathologies pulmonaires Inhalation de liquide amniotique méconial - Pathologie du nouveau-né à terme et post mature. rare < 37 SA, plus fréquent > 41 SA.  obstruction des bronchioles et inflammation alvéolaire (destruction surfactant) - Facteurs favorisants: post terme, souffrance fœtale. - Diagnostic: LA, clinique, radiologique, gazométrie (hypoxémie, hypercapnie, acidose) - Complications: hypoxémie réfractaire, pneumothorax, emphysème interstitiel. - Traitement: Amnio infusions, aspiration rhinopharyngée à la vulve (?), aspiration endotrachéale (si dépression respiratoire) avant toute ventilation manuelle, O2, ventilation mécanique, support hémodynamique, NO inhalé, kinésithérapie respiratoire de drainage.
Un enfant né à 41 SA + 4 jours, PN: 4300g, LA méconial, présentant une détresse respiratoire. (2011). Radiographie du thorax de face: une inhalation méconiale.
Détresses respiratoires: Autres causes liées à l’appareil respiratoire - Infection à suspecter dans tous les cas de détresse respiratoire - Hernie diaphragmatique et autres malformations (atrésie des choanes, trachéomalacie, syndrome de Pierre Robin [micro rétrognatisme, fente palatine, glossoptose], malformation kystique adénomatoïde congénitale pulmonaire,….) - O bstructions des voies aériennes, ….
Détresses respiratoires Ventilation non invasive chez un prématuré
1.Prématurité Pathologies les plus courantes: pulmonaires, neurologiques, digestives.
Pathologies neurologiques Fréquence et sévérité proportionnelles au d° de prématurité. Le RCIU est un facteur aggravant. Pathologies : Examen clinique: Hypotonie, troubles de la déglutition, troubles moteurs des membres ( ex.: plexus brachial), convulsions néonatales, hypertonie, rétractions des membres, troubles de la conscience ….. Examens complémentaires: ETF, EEG, CT Scan, IRM, FO, OEA, PEA et PEV
Pathologies neurologiques Pathologies : Examen clinique: -> suivi clinique, mesure du PC , choix judicieux des examens complémentaires. Examens complémentaires: ETF, EEG , CT Scan, IRM, FO, OEA, PEA et PEV
Pathologies neurologiques Examens complémentaires: ETF, EEG , CT Scan, IRM, FO, OEA, PEA et PEV. ETF: examen morphologique relativement facile d’accès et peu invasif, recherche les HIV° et les LMPV HIV°: grades 1 à 4, risque d’hydrocéphalie, d’atrophie cérébrale et de séquelles. LMPV: grades 1 à 4, risque d’atrophie cérébrale et de séquelles.
Pathologies neurologiques 1. Anomalies à l’ETF Selon grade ETF Scanner IRM Prématurité Dysmaturité SFA V° assistée Variations de la TA P associées Infections Hémorragies zones germinatives / ventricules latéraux Hémorragies intra-ventriculaires. idem Idem, + EEG Ischémie dans la substance bl. périV° (circulation terminale) Leucomalacies péri-ventriculaires Évolution Diagnostic Facteurs favoris. Physio-path. Définition
ETF: hémorragie intra-ventriculaire gauche avec dilatation ventriculaire (grade III). Pathologies neurologiques
ETF: LMPV avec cavitations de la substance blanche péri-ventriculaire et augmentation de l’espace péri-cérébral (atrophie cérébrale). Pathologies neurologiques
Pathologies neurologiques Examens complémentaires: ETF, EEG , CT Scan, IRM, FO, OEA, PEA et PEV. EEG: examen électrique relativement facile d’accès et peu invasif, recherche les tracés irritatifs ou bas voltés. CT Scan: Examen morphologique, exploration plus large que l’ETF. Plus invasif, plus cher, plus difficile d’accès. IRM: Examen morphologique, exploration plus fine que le scanner. Plus invasif que l’ETF, beaucoup plus difficile d’accès et très cher.
Pathologies neurologiques Examens complémentaires: ETF, EEG , CT Scan, IRM, FO, OEA, PEA et PEV. FO: examen du fond d’œil, recherche la rétinopathie du prématuré (O2). OEA et PEA: Exploration de l’audition. Recherche des surdités. PEV: Exploration visuelle. Recherche des cécités. + Examen en bébévision (vers 1 an), étude de la réfraction.
Pathologies neurologiques Examens cliniques répétés dans le temps: À 40 SA , puis tous les 3 mois la 1° année, puis tous les 6 mois jusqu’à 2 ans et 1x/an jusqu’à 7 ans . Ex.: Touwen à 5 ans. But: dépister les enfants qui auront besoin d’un suivi spécialisé (CAMSP, kiné, orthophoniste, neuropédiatre, pédopsychiatre, orthoptiste,….., service social, PMI). Évaluation: tonus du tronc et des membres, motricité fine, mobilité articulaire, réflexes, motricité faciale, déglutition, contact et poursuite visuelle, schéma corporel et situation dans l’espace (ex: doigt-nez), Mesure du PC -> courbes de croissance .
Pathologies neurologiques Séquelles possibles: Motrices: hypertonie, spasticité des membres, rétractions articulaires, retard de la marche, motricité fine Sensorielles: Visuelles: strabisme, troubles de la réfraction, cécité, pertes du champs visuel Auditives: diminution +/- importante Cognitives: dyspraxie = difficulté de coordination volontaire des mvts orientés vers un but (ex: dyslexie, dysgraphie); difficultés d’apprentissage, troubles de l’attention, hyperactivité Psychiques: difficultés émotionnelles et affectives, relation parent -enfant Épilepsie.
1.Prématurité Pathologies les plus courantes: pulmonaires, neurologiques, digestives .
Pathologies digestives Fréquence proportionnelle au d° de prématurité. Pathologies : Difficultés d’alimentation orale autonome Reflux gastro-oesophagien (RGO) Entérocolite ulcéro-nécrosante (ECUN)
Pathologies digestives 1. Difficultés d’alimentation orale autonome: fréquentes Bonne Patience Stimulat° Sonde n-g. Perf. Clinique Monitoring Prémat Dysmat SFA S neurol. P associée Immaturité Séquelles neurol. Difficultés coordinat° succion-déglutition-respiration. Bonne Idem Sp glycérine clinique idem Immaturité Ballonne-ments Évolution Traitement Diagnostic Facteurs favoris. Physio-path. Définition
Pathologies digestives 2. Reflux gastro-oesophagien: fréquent Bonne - Mesures hygiéno-diététiques (épaissir….) - Médic. - Chir. Clinique Monitoring, Echo, pH métrie, ECR Prémat Dysmat Alim° trop rapide P associée Immaturité du système anti-reflux Remontées du contenu gastrique dans l’ oesophage Évolution Traitement Diagnostic Facteurs favoris. Physio-path. Définition
Pathologies digestives 3. Entérocolite nécrosante: rare, mais grave Selon étendue des lésions À jeûn - Médic. ATB IV - Chir. Clinique Biologie Bactério/viro ASP Echo Prémat Dysmat Hypo TA SFA Alimentat° trop vite trop tôt. - ischémie, hypoxie -X° microb dans lumière intestinale -Perméabi-lité accrue paroi intestinale Pullulation microb dans paroi intestinale qui peut aller jusqu’à la perforation Évolution Traitement Diagnostic Facteurs favoris. Physio-path. Définition
Pathologies digestives ASP de face: Une perforation digestive avec pneumopéritoine important. (2011).
Pathologies digestives ASP de profil: Une perforation digestive avec pneumopéritoine important. (2011).
Nutrition 1) Introduction: Un des défis est l’apport nutritif et hydrique suffisant pour une croissance staturo-pondérale et un dév. cérébral optimaux. La méthode de nutrition est fonction des capacités et donc de l’AG du nouveau-né. - 24-31 SA, alim° parentérale sur KTC (KTVO, KTEC) - 32-34 SA, essai alim° entérale (sonde n-g) et VVP - >34 SA, alim° entérale et aide à l’allaitement Coordination succion-déglutition-respiration efficace à 34 SA.
Nutrition 2) Apports nutritionnels: Per os (entéraux) - < 1 H de vie si possible - lait mat  lait mat enrichi (éoprotine, liprocil) - lait artificiel: pré lait (éventuellement enrichi) - débuter progressivement ex: 28 SA, 1000g  8 x 1 ml 35 SA, 2400g  8 x 15 ml - plus de prudence si dysmaturité associée - suivi: poids, R gastr, rég°, V+, selles, clinique , dextro - but: paliers  150 à 200 ml/kg/j et 120 kcal/kg/j. - ne pas oublier les vitamines (D, K) et éventuellement le fer. IV (parentéraux)
Nutrition 2) Apports nutritionnels: IV (parentéraux) - << 1 H de vie - sur KTC si prolongée (osmolarité élevée, confort) - solution stérile: eau, glucose, ac. aminés, lipides, ions, oligo-éléments, vitamines. - adaptée à chaque enfant (âge, poids, clinique, ionogramme sanguin) - suivi: poids, clinique , dextro, iono (! infections) - début à 80 ml/kg/j avec G 10% + calcium. - but: paliers  150 ml/kg/j et 120 kcal/kg/j. - dès que possible relais per os!
L’alimentation entérale peut être administrée en continu grâce à une seringue auto-pulsée.
Installation de l’alimentation entérale chez un prématuré Sonde naso-gastrique Seringue auto-pulsée
Préparation à la sortie Nouveau-né à terme ou proche du terme ( ≥ 36 SA), avec un poids ≥ 2000g et autonome. La préparation se fait progressivement en cours d’hospitalisation (rencontre et information des parents, puis leur implication dans les soins à leur enfant) Le nouveau-né. Les parents. Les intervenants dans le suivi.
Préparation à la sortie Le nouveau-né: alimentation orale autonome, bonne régulation thermique en berceau, pas de malaises, examen clinique. Les parents: - prises à bras, peau à peau, bain, T°, sein ou biberon, soins courants - rencontre avec pédiatre/ puéricultrices  information quant à l’état de santé, le suivi, les ttt, les précautions, les vaccins pour l’enfant - rencontre avec psychologue, assistante sociale, puéric de PMI, ….. - ordonnances 48h avant la sortie, carnet de santé - chambre mère-enfant 48h
Préparation à la sortie Les intervenants dans le suivi: Contact téléphonique ou à l’hôpital, courrier. MT, pédiatre de ville, sage-femme libérale, puéricultrice de PMI, CAMSP, ORL, ophtalmologue,….. Exemples d’informations aux parents: - T°, horaire sein ou biberon, coucher sur le dos - OK pour sorties programmées dans parc ou campagne par beau temps - éviter sorties par temps humide (brouillard, pluie, neige) - éviter lieux très fréquentés ou renfermés (commerces, cinéma,….) - éviter tabagisme dans pièces d’habitation et voiture, ! animaux domest.
Devenir à court terme et établissement d’un pronostic L’examen clinique à terme (40-41 SA) donne une idée du devenir neurologique à court terme. Il est éventuellement appuyé par des examens complémentaires (ETF, EEG, ECR, OEA, PEA, FO, bébé vision, PEV, IRM cérébrale) Ensuite, suivi clinique rapproché y compris neurologique (pédiatre, MT, PMI, CAMSP, kinésithérapeute,…..) Aide sociale
Devenir à court terme et établissement d’un pronostic ! Fragilité sur le plan infectieux  grande prudence pendant les premiers mois (bronchiolite, gastroentérite,.…), vaccins. ! Dysplasie bronchopulmonaire  O2 à domicile, protection, Synagis ® (gammaglobulines anti-VRS) ! Il y a des cas de petites tailles (RCEU)  courbes de croissance, ho de croissance. ! Anémies ferriprives fréquentes  supplément en fer si nécessaire. ! Troubles de l’attachement  aide psychologique, écoute.
Devenir à long terme et suivi Sur le plan du devenir neurologique à long terme, c’est le suivi clinique qui donnera l’approche pronostique la plus précise, car les performances psychomotrices et cognitives s’expriment avec la croissance. Exemples: position assise à 6-7 mois, marche à 12-18 mois, 1° mots à 12 mois, dessin d’un carré à 4 ans….. Il peut être appuyé par des examens complémentaires.
Devenir à long terme et suivi Il existe des tests qui dépistent les enfants qui ont un problème (TOUWEN à 5 ans, ERTL 4, ERTLA 6, BREV…..). Ils permettent d’orienter vers une prise en charge optimale diagnostique, puis thérapeutique. Les enseignants repèrent ± 90% de ces enfants. Neuropédiatres, pédiatres, kinésithérapeutes, psychomotriciens feront le diagnostic précis.
Devenir à long terme et suivi Exemples de pathologies à rechercher: IMOC, anomalies neurologiques mineures (50% des <28 SA), troubles praxiques, troubles du langage et/ou des apprentissages, troubles de l’attention,…. Kiné, orthophonie, stimulations des capacités non lésées, éventuels appareillages, méthodes d’enseignement adaptées…… permettront d’aider l’enfant à avoir le meilleur développement possible.
Devenir à long terme et suivi Le pronostic neurologique se fait au cas par cas. Il peut y avoir d’autres domaines atteints: ! Petites tailles (RCEU)  courbes de croissance, ho de croissance ! Troubles de l’attachement  aide psychologique, écoute
Prématurité Devenir: Survie Larroque B, Bréart G, Kaminski M, et al. Survival of very preterm infants: Epipage , a population based cohort study. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2004; 89:F139-144. 0% 23 SA 50% 25 SA 71% 27 SA 95% 31 SA Taux de survie Âge gestationnel
Prématurité Devenir Séquelles neurologiques chez les moins de 28 SA Larroque B, Ancel PY, Marret S, et al. Neurodevelopmental disabilities and special care of 5-year-old children born before 33 weeks of gestation (the EPIPAGE study): a longitudinal cohort study. Lancet 2008; 371: 813-820. 42% Besoins de soins spécialisés: kiné, ergo, …. 49 % Incapacité (cognitive, motrice, sensorielle) 40 % (vs 15 % à terme) « QI » (KABC) < 85 15 % IMOC à 5 ans Devenir pour les < 28 SA
1.Prématurité
2.Dysmaturité Définition. Étiologies. Prise en charge. Devenir.
La dysmaturité. Définition Dysmature ou hypotrophe ou RCIU: nouveau-né qui a un PN < 10°P pour le terme ( courbes de croissance). Le RCIU peut être harmonieux ou disharmonieux . NB : un enfant peut être prématuré et dysmature. Exemple de RCIU à 40 SA: PN < 2500g. de RCIU + préma: PN de 1500g à 35 SA. RCIU -> immaturité -> morbi-mortalité - proportionnelle au degré de dysmaturité - aggravée par la coexistence d’une prématurité.
La dysmaturité. Principales étiologies de la dysmaturité Facteurs extrinsèques: surmenage , médicaments, alcool, tabac, toxiques , traumatismes, iatrogénie. Facteurs maternels: HTA, insuffisances placentaires , toxémie gravidique, malnutrition,…. Facteurs fœtaux: malformations, syndromes, souffrance fœtale, infection (TORCH), grossesse multiple. Idiopathiques
La dysmaturité. Bilan étiologique - Pendant la grossesse Enquête (anamnèse) sur l’environnement de la grossesse. TA, exclure infection, protéinurie, Echo (recherche malformations, dopplers,…) Éventuellement PA (caryotype,…). - A la naissance Examen anat-path, bactério/viro du placenta - Le nouveau-né Examen clinique et bilan selon le cas.
La dysmaturité. Prise en charge 1° = Anticiper : - matériel prêt - personnel qualifié prêt - dans un centre adapté (niveau selon les situations)
La dysmaturité. Pathologies potentielles: - visibles à la clinique détresse respiratoire (MMH et DRT)  Rx thorax, gaz du sang, lactates, bilan infectieux difficultés alimentaires Hypothermie Perte de poids importante polyglobulie, ictère  BTC, bilirubinémie T + D. Lésions traumatiques
La dysmaturité. Pathologies potentielles: - visibles aux bilans complémentaires Hypoglycémie  dextro, glycémie Hypocalcémie  calcémie Infections  NFS, CRP, hémoculture,…. malformations  échographies, Rx,….
La dysmaturité. Prise en charge 2°) Traiter : - Aide à l’adaptation à la vie extra-utérine, si nécessaire (cfr.: cours Détresses respiratoires) - Surveillance rapprochée adaptée à la gravité (PN, terme, complications) -  Maternité ou néonatologie
La dysmaturité. Traitement des complications: détresse respiratoire (MMH et DRT)  O2, CPAP, V° (! si + préma) difficultés alimentaires  sonde n-g, perf. Hypothermie  incubateur, rampe ch.,…. Perte de poids importante  ↑ alimentat°, /3 H, perf. polyglobulie, ictère  photothérapie Lésions traumatiques  antalgiques, soins locaux
La dysmaturité. Traitement des complications: polyglobulie, ictère  photothérapie Hypoglycémie  lait, eau sucrée, perf. Hypocalcémie  apports calcium + vitamine D Infections  antibiothérapie IV malformations  chirurgie selon les cas
La dysmaturité. Traitement - Préventif : . Informer la jeunesse (alcool, tabac, toxiques,….) . Recherche les facteurs de risque pdt la grossesse; traiter si possible . Suivi rapproché de la grossesse , dépister ,…..
La dysmaturité. Traitement - Informer, soutenir, accompagner les parents Penser à prolonger le séjour en maternité de quelques jours ou proposer une chambre mère-enfant (néonat), pour s’assurer de la reprise pondérale et d’un bon encadrement des parents (alimentation et soins du bébé/ anxiété parentale, voire culpabilité/ dépression maternelle). Penser à faire une liaison avec la sage-femme à domicile, la PMI, le médecin de famille, le pédiatre de ville . Organiser le suivi. Particulièrement soutenir les parents.
La dysmaturité. Devenir Neurologique: examen clinique et bilan selon le cas  approche diagnostique. Infectieux: fragilité pendant les premiers mois (! Bronchiolite, GEA à rotavirus ,…). Hématologiques: ! Anémie ferriprive Métabolique: ! RCEU et syndrome X (petite taille, obésité, diabète et maladies cardiovasculaires à l’âge adulte) Digestif et respiratoire: habituellement bon à long terme.
2.Dysmaturité

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  • 1. Cours aux étudiantes sages-femmes de 3 ° année Docteur Ilunga_S. 2011.
  • 2. Plan du cours 1.Prématurité Définition Prise en charge à la naissance. Pathologies les plus courantes: pulmonaires, neurologiques, digestives. Nutrition Préparation à la sortie Devenir à court terme et pronostic Devenir à long terme et suivi 2. Hypotrophie
  • 3. Plan du cours 1.Prématurité 2. Hypotrophie Définition Étiologies Prise en charge et bilan étiologique Risques spécifiques Devenir
  • 4. 1.Prématurité Définition : naissance avant 37 SA. Classification en: - prématurité « simple » < 37 SA - grande prématurité <32 SA - très grande prématurité <28 SA - prématurissime <26 SA Elle peut être associée à un RCIU. Prématurité -> immaturité -> morbi-mortalité - proportionnelle au degré de prématurité - aggravée par la coexistence d’un RCIU.
  • 5. 1.Prématurité Prévalence : Environ 7% des naissances en France métropolitaine. Répartition et évolution: Toutes naissances: 5,9% en 1995; 7,4% en 2010 . Grossesses uniques: 6,3% en 2010. Grossesses gémellaires: 42,7% en 2010. Naissances vivantes: 5,4% en 1995; 6,6% en 2010. (DREES, Ministère de la Santé)
  • 6. 1.Prématurité Prise en charge à la naissance: Anticiper: matériel prêt, personnel qualifié prêt, idéalement dans un centre adapté (niveau II, III), synthèse du dossier médical. But: aider à l’adaptation à la vie extra-utérine. Que faire? sécher, stimuler, éventuellement aspirer, A B C D.
  • 7. 1.Prématurité Pathologies les plus courantes: pulmonaires, neurologiques, digestives.
  • 8. Pathologies pulmonaires Fréquence et sévérité proportionnelles au d° de prématurité. Pathologies : Détresse respiratoire transitoire Maladie des membranes hyalines (MMH) Dysplasie bronchopulmonaire (DBP) Autres, non spécifiques du prématuré
  • 9. Détresses respiratoires Fréquence et sévérité proportionnelles au d° de prématurité. Robertson. Neonatal morbidity according to gestational age and birth weight from five tertiary care centers in the United States, 1983 through 1986. Am J Obstet Gynecol 1992; vol 116, N°, part I: 1629-45.
  • 10. Détresses respiratoires A. Incidence plus élevée en cas de GG vs GU < 28 SA. B. Surtout pour le 2° jumeau. Marttila R, Kaprio J, Hallman M. Respiratory distress syndrome in twin infants compared with singletons. Am J Obstet Gynecol. Jul 2004;191(1):271-6.
  • 11. Pathologies pulmonaires Retard de résorption du liquide alvéolaire - Détresse respiratoire transitoire (DRT) ou tachypnée transitoire - Physiopathologie: Retard des mécanismes de résorption du liquide alvéolaire: 1/3 compression thoracique 2/3 pompes à eau alvéolaires (activées par la décharge de catécholamines liée stress de la naissance par voie basse)  ! césariennes - Clinique: signes de détresse respiratoire - Diagnostic: clinique, radiologique (! infections) - Traitement: support ventilatoire (souvent < 24h) - Pronostic: très bon.
  • 12. Pathologies pulmonaires Maladie des membranes hyalines (MMH) - Détresse respiratoire secondaire à un déficit en surfactant au niveau des alvéoles pulmonaires. - Physiopathologie: Le surfactant , agent tensio-actif  ouverture des alvéoles  échanges gazeux (alvéoles – capillaires pulmonaires)  autonomie respiratoire, teint rose Absence de surfactant  mauvaise ouverture des alvéoles  mauvais échanges gazeux (alvéoles – capillaires pulmonaires)  détresse respiratoire, cyanose - Diagnostic: clinique, radiologique, gaz du sang (! Infection)
  • 13. Pathologies pulmonaires Maladie des membranes hyalines (MMH) - Facteurs de risques: Prématurité (surtout < 34 SA), mère diabétique , RCIU, anoxie périnatale, grossesse multiple, hémorragie foeto-maternelle - Facteurs protecteurs: Fille, race noire, chorioamniotite. - Prévention: Corticothérapie anté-natale, prévention de la prématurité, …. - Traitement: support ventilatoire précoce  ventilation non invasive (CPAP), O2, ventilation mécanique invasive, surfactant exogène, …. NO, sildénafil.
  • 14. Pathologies pulmonaires Maladie des membranes hyalines (MMH) Évolution: spontanée sous traitement  souvent bon. Complications: épanchement gazeux, bronchodysplasie, HTAP, lésions neurologiques,….
  • 15. Un prématuré de 26 SA + 1 jour, PN:1010 g, intubé ventilé à la naissance, grossesse gémellaire. (2011). Radiographie du thorax de face: MMH.
  • 16. Pathologies pulmonaires Dysplasie bronchopulmonaire (DBP) - Définition: état inflammatoire des petites bronches qui se traduit par une oxygéno-dépendance au-delà de 28 jours de vie (ou 36 SA en âge corrigé). - Facteurs de risques: Prématurité (surtout < 34 SA), ventilation prolongée et agressive (pression, volumes, O2). - Prévention: Corticothérapie anté-natale, prévention de la prématurité, ventilation la moins agressive possible…. - Traitement: support ventilatoire, …patience… (diurétiques, corticoïdes)
  • 17. Un ancien prématuré de 25 SA + 4 jours, intubé ventilé 2 mois, canal artériel opéré, garde une détresse respiratoire à terme, sous lunettes à O2. (2011). Radiographie du thorax de face: dysplasie brocho-pulmonaire.
  • 18. Pathologies pulmonaires Épanchements gazeux intra-thoraciques : rupture de l’épithélium alvéolaire  effusion d’air dans le tissu interstitiel: pneumothorax , pneumomédiastin, pneumopéricarde et emphysème interstitiel. Épanchement pleural (exsudat, transsudat)
  • 19. Radiographie du thorax de face: pneumothorax gauche avec déviation médiastinale. Pictures & Images                                                                                                                                                Pneumothorax - Chest X-Ray gauche droite
  • 20. Pathologies pulmonaires Inhalation de liquide amniotique méconial - Pathologie du nouveau-né à terme et post mature. rare < 37 SA, plus fréquent > 41 SA.  obstruction des bronchioles et inflammation alvéolaire (destruction surfactant) - Facteurs favorisants: post terme, souffrance fœtale. - Diagnostic: LA, clinique, radiologique, gazométrie (hypoxémie, hypercapnie, acidose) - Complications: hypoxémie réfractaire, pneumothorax, emphysème interstitiel. - Traitement: Amnio infusions, aspiration rhinopharyngée à la vulve (?), aspiration endotrachéale (si dépression respiratoire) avant toute ventilation manuelle, O2, ventilation mécanique, support hémodynamique, NO inhalé, kinésithérapie respiratoire de drainage.
  • 21. Un enfant né à 41 SA + 4 jours, PN: 4300g, LA méconial, présentant une détresse respiratoire. (2011). Radiographie du thorax de face: une inhalation méconiale.
  • 22. Détresses respiratoires: Autres causes liées à l’appareil respiratoire - Infection à suspecter dans tous les cas de détresse respiratoire - Hernie diaphragmatique et autres malformations (atrésie des choanes, trachéomalacie, syndrome de Pierre Robin [micro rétrognatisme, fente palatine, glossoptose], malformation kystique adénomatoïde congénitale pulmonaire,….) - O bstructions des voies aériennes, ….
  • 23. Détresses respiratoires Ventilation non invasive chez un prématuré
  • 24. 1.Prématurité Pathologies les plus courantes: pulmonaires, neurologiques, digestives.
  • 25. Pathologies neurologiques Fréquence et sévérité proportionnelles au d° de prématurité. Le RCIU est un facteur aggravant. Pathologies : Examen clinique: Hypotonie, troubles de la déglutition, troubles moteurs des membres ( ex.: plexus brachial), convulsions néonatales, hypertonie, rétractions des membres, troubles de la conscience ….. Examens complémentaires: ETF, EEG, CT Scan, IRM, FO, OEA, PEA et PEV
  • 26. Pathologies neurologiques Pathologies : Examen clinique: -> suivi clinique, mesure du PC , choix judicieux des examens complémentaires. Examens complémentaires: ETF, EEG , CT Scan, IRM, FO, OEA, PEA et PEV
  • 27. Pathologies neurologiques Examens complémentaires: ETF, EEG , CT Scan, IRM, FO, OEA, PEA et PEV. ETF: examen morphologique relativement facile d’accès et peu invasif, recherche les HIV° et les LMPV HIV°: grades 1 à 4, risque d’hydrocéphalie, d’atrophie cérébrale et de séquelles. LMPV: grades 1 à 4, risque d’atrophie cérébrale et de séquelles.
  • 28. Pathologies neurologiques 1. Anomalies à l’ETF Selon grade ETF Scanner IRM Prématurité Dysmaturité SFA V° assistée Variations de la TA P associées Infections Hémorragies zones germinatives / ventricules latéraux Hémorragies intra-ventriculaires. idem Idem, + EEG Ischémie dans la substance bl. périV° (circulation terminale) Leucomalacies péri-ventriculaires Évolution Diagnostic Facteurs favoris. Physio-path. Définition
  • 29. ETF: hémorragie intra-ventriculaire gauche avec dilatation ventriculaire (grade III). Pathologies neurologiques
  • 30. ETF: LMPV avec cavitations de la substance blanche péri-ventriculaire et augmentation de l’espace péri-cérébral (atrophie cérébrale). Pathologies neurologiques
  • 31. Pathologies neurologiques Examens complémentaires: ETF, EEG , CT Scan, IRM, FO, OEA, PEA et PEV. EEG: examen électrique relativement facile d’accès et peu invasif, recherche les tracés irritatifs ou bas voltés. CT Scan: Examen morphologique, exploration plus large que l’ETF. Plus invasif, plus cher, plus difficile d’accès. IRM: Examen morphologique, exploration plus fine que le scanner. Plus invasif que l’ETF, beaucoup plus difficile d’accès et très cher.
  • 32. Pathologies neurologiques Examens complémentaires: ETF, EEG , CT Scan, IRM, FO, OEA, PEA et PEV. FO: examen du fond d’œil, recherche la rétinopathie du prématuré (O2). OEA et PEA: Exploration de l’audition. Recherche des surdités. PEV: Exploration visuelle. Recherche des cécités. + Examen en bébévision (vers 1 an), étude de la réfraction.
  • 33. Pathologies neurologiques Examens cliniques répétés dans le temps: À 40 SA , puis tous les 3 mois la 1° année, puis tous les 6 mois jusqu’à 2 ans et 1x/an jusqu’à 7 ans . Ex.: Touwen à 5 ans. But: dépister les enfants qui auront besoin d’un suivi spécialisé (CAMSP, kiné, orthophoniste, neuropédiatre, pédopsychiatre, orthoptiste,….., service social, PMI). Évaluation: tonus du tronc et des membres, motricité fine, mobilité articulaire, réflexes, motricité faciale, déglutition, contact et poursuite visuelle, schéma corporel et situation dans l’espace (ex: doigt-nez), Mesure du PC -> courbes de croissance .
  • 34. Pathologies neurologiques Séquelles possibles: Motrices: hypertonie, spasticité des membres, rétractions articulaires, retard de la marche, motricité fine Sensorielles: Visuelles: strabisme, troubles de la réfraction, cécité, pertes du champs visuel Auditives: diminution +/- importante Cognitives: dyspraxie = difficulté de coordination volontaire des mvts orientés vers un but (ex: dyslexie, dysgraphie); difficultés d’apprentissage, troubles de l’attention, hyperactivité Psychiques: difficultés émotionnelles et affectives, relation parent -enfant Épilepsie.
  • 35. 1.Prématurité Pathologies les plus courantes: pulmonaires, neurologiques, digestives .
  • 36. Pathologies digestives Fréquence proportionnelle au d° de prématurité. Pathologies : Difficultés d’alimentation orale autonome Reflux gastro-oesophagien (RGO) Entérocolite ulcéro-nécrosante (ECUN)
  • 37. Pathologies digestives 1. Difficultés d’alimentation orale autonome: fréquentes Bonne Patience Stimulat° Sonde n-g. Perf. Clinique Monitoring Prémat Dysmat SFA S neurol. P associée Immaturité Séquelles neurol. Difficultés coordinat° succion-déglutition-respiration. Bonne Idem Sp glycérine clinique idem Immaturité Ballonne-ments Évolution Traitement Diagnostic Facteurs favoris. Physio-path. Définition
  • 38. Pathologies digestives 2. Reflux gastro-oesophagien: fréquent Bonne - Mesures hygiéno-diététiques (épaissir….) - Médic. - Chir. Clinique Monitoring, Echo, pH métrie, ECR Prémat Dysmat Alim° trop rapide P associée Immaturité du système anti-reflux Remontées du contenu gastrique dans l’ oesophage Évolution Traitement Diagnostic Facteurs favoris. Physio-path. Définition
  • 39. Pathologies digestives 3. Entérocolite nécrosante: rare, mais grave Selon étendue des lésions À jeûn - Médic. ATB IV - Chir. Clinique Biologie Bactério/viro ASP Echo Prémat Dysmat Hypo TA SFA Alimentat° trop vite trop tôt. - ischémie, hypoxie -X° microb dans lumière intestinale -Perméabi-lité accrue paroi intestinale Pullulation microb dans paroi intestinale qui peut aller jusqu’à la perforation Évolution Traitement Diagnostic Facteurs favoris. Physio-path. Définition
  • 40. Pathologies digestives ASP de face: Une perforation digestive avec pneumopéritoine important. (2011).
  • 41. Pathologies digestives ASP de profil: Une perforation digestive avec pneumopéritoine important. (2011).
  • 42. Nutrition 1) Introduction: Un des défis est l’apport nutritif et hydrique suffisant pour une croissance staturo-pondérale et un dév. cérébral optimaux. La méthode de nutrition est fonction des capacités et donc de l’AG du nouveau-né. - 24-31 SA, alim° parentérale sur KTC (KTVO, KTEC) - 32-34 SA, essai alim° entérale (sonde n-g) et VVP - >34 SA, alim° entérale et aide à l’allaitement Coordination succion-déglutition-respiration efficace à 34 SA.
  • 43. Nutrition 2) Apports nutritionnels: Per os (entéraux) - < 1 H de vie si possible - lait mat  lait mat enrichi (éoprotine, liprocil) - lait artificiel: pré lait (éventuellement enrichi) - débuter progressivement ex: 28 SA, 1000g  8 x 1 ml 35 SA, 2400g  8 x 15 ml - plus de prudence si dysmaturité associée - suivi: poids, R gastr, rég°, V+, selles, clinique , dextro - but: paliers  150 à 200 ml/kg/j et 120 kcal/kg/j. - ne pas oublier les vitamines (D, K) et éventuellement le fer. IV (parentéraux)
  • 44. Nutrition 2) Apports nutritionnels: IV (parentéraux) - << 1 H de vie - sur KTC si prolongée (osmolarité élevée, confort) - solution stérile: eau, glucose, ac. aminés, lipides, ions, oligo-éléments, vitamines. - adaptée à chaque enfant (âge, poids, clinique, ionogramme sanguin) - suivi: poids, clinique , dextro, iono (! infections) - début à 80 ml/kg/j avec G 10% + calcium. - but: paliers  150 ml/kg/j et 120 kcal/kg/j. - dès que possible relais per os!
  • 45. L’alimentation entérale peut être administrée en continu grâce à une seringue auto-pulsée.
  • 46. Installation de l’alimentation entérale chez un prématuré Sonde naso-gastrique Seringue auto-pulsée
  • 47. Préparation à la sortie Nouveau-né à terme ou proche du terme ( ≥ 36 SA), avec un poids ≥ 2000g et autonome. La préparation se fait progressivement en cours d’hospitalisation (rencontre et information des parents, puis leur implication dans les soins à leur enfant) Le nouveau-né. Les parents. Les intervenants dans le suivi.
  • 48. Préparation à la sortie Le nouveau-né: alimentation orale autonome, bonne régulation thermique en berceau, pas de malaises, examen clinique. Les parents: - prises à bras, peau à peau, bain, T°, sein ou biberon, soins courants - rencontre avec pédiatre/ puéricultrices  information quant à l’état de santé, le suivi, les ttt, les précautions, les vaccins pour l’enfant - rencontre avec psychologue, assistante sociale, puéric de PMI, ….. - ordonnances 48h avant la sortie, carnet de santé - chambre mère-enfant 48h
  • 49. Préparation à la sortie Les intervenants dans le suivi: Contact téléphonique ou à l’hôpital, courrier. MT, pédiatre de ville, sage-femme libérale, puéricultrice de PMI, CAMSP, ORL, ophtalmologue,….. Exemples d’informations aux parents: - T°, horaire sein ou biberon, coucher sur le dos - OK pour sorties programmées dans parc ou campagne par beau temps - éviter sorties par temps humide (brouillard, pluie, neige) - éviter lieux très fréquentés ou renfermés (commerces, cinéma,….) - éviter tabagisme dans pièces d’habitation et voiture, ! animaux domest.
  • 50. Devenir à court terme et établissement d’un pronostic L’examen clinique à terme (40-41 SA) donne une idée du devenir neurologique à court terme. Il est éventuellement appuyé par des examens complémentaires (ETF, EEG, ECR, OEA, PEA, FO, bébé vision, PEV, IRM cérébrale) Ensuite, suivi clinique rapproché y compris neurologique (pédiatre, MT, PMI, CAMSP, kinésithérapeute,…..) Aide sociale
  • 51. Devenir à court terme et établissement d’un pronostic ! Fragilité sur le plan infectieux  grande prudence pendant les premiers mois (bronchiolite, gastroentérite,.…), vaccins. ! Dysplasie bronchopulmonaire  O2 à domicile, protection, Synagis ® (gammaglobulines anti-VRS) ! Il y a des cas de petites tailles (RCEU)  courbes de croissance, ho de croissance. ! Anémies ferriprives fréquentes  supplément en fer si nécessaire. ! Troubles de l’attachement  aide psychologique, écoute.
  • 52. Devenir à long terme et suivi Sur le plan du devenir neurologique à long terme, c’est le suivi clinique qui donnera l’approche pronostique la plus précise, car les performances psychomotrices et cognitives s’expriment avec la croissance. Exemples: position assise à 6-7 mois, marche à 12-18 mois, 1° mots à 12 mois, dessin d’un carré à 4 ans….. Il peut être appuyé par des examens complémentaires.
  • 53. Devenir à long terme et suivi Il existe des tests qui dépistent les enfants qui ont un problème (TOUWEN à 5 ans, ERTL 4, ERTLA 6, BREV…..). Ils permettent d’orienter vers une prise en charge optimale diagnostique, puis thérapeutique. Les enseignants repèrent ± 90% de ces enfants. Neuropédiatres, pédiatres, kinésithérapeutes, psychomotriciens feront le diagnostic précis.
  • 54. Devenir à long terme et suivi Exemples de pathologies à rechercher: IMOC, anomalies neurologiques mineures (50% des <28 SA), troubles praxiques, troubles du langage et/ou des apprentissages, troubles de l’attention,…. Kiné, orthophonie, stimulations des capacités non lésées, éventuels appareillages, méthodes d’enseignement adaptées…… permettront d’aider l’enfant à avoir le meilleur développement possible.
  • 55. Devenir à long terme et suivi Le pronostic neurologique se fait au cas par cas. Il peut y avoir d’autres domaines atteints: ! Petites tailles (RCEU)  courbes de croissance, ho de croissance ! Troubles de l’attachement  aide psychologique, écoute
  • 56. Prématurité Devenir: Survie Larroque B, Bréart G, Kaminski M, et al. Survival of very preterm infants: Epipage , a population based cohort study. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2004; 89:F139-144. 0% 23 SA 50% 25 SA 71% 27 SA 95% 31 SA Taux de survie Âge gestationnel
  • 57. Prématurité Devenir Séquelles neurologiques chez les moins de 28 SA Larroque B, Ancel PY, Marret S, et al. Neurodevelopmental disabilities and special care of 5-year-old children born before 33 weeks of gestation (the EPIPAGE study): a longitudinal cohort study. Lancet 2008; 371: 813-820. 42% Besoins de soins spécialisés: kiné, ergo, …. 49 % Incapacité (cognitive, motrice, sensorielle) 40 % (vs 15 % à terme) « QI » (KABC) < 85 15 % IMOC à 5 ans Devenir pour les < 28 SA
  • 59. 2.Dysmaturité Définition. Étiologies. Prise en charge. Devenir.
  • 60. La dysmaturité. Définition Dysmature ou hypotrophe ou RCIU: nouveau-né qui a un PN < 10°P pour le terme ( courbes de croissance). Le RCIU peut être harmonieux ou disharmonieux . NB : un enfant peut être prématuré et dysmature. Exemple de RCIU à 40 SA: PN < 2500g. de RCIU + préma: PN de 1500g à 35 SA. RCIU -> immaturité -> morbi-mortalité - proportionnelle au degré de dysmaturité - aggravée par la coexistence d’une prématurité.
  • 61. La dysmaturité. Principales étiologies de la dysmaturité Facteurs extrinsèques: surmenage , médicaments, alcool, tabac, toxiques , traumatismes, iatrogénie. Facteurs maternels: HTA, insuffisances placentaires , toxémie gravidique, malnutrition,…. Facteurs fœtaux: malformations, syndromes, souffrance fœtale, infection (TORCH), grossesse multiple. Idiopathiques
  • 62. La dysmaturité. Bilan étiologique - Pendant la grossesse Enquête (anamnèse) sur l’environnement de la grossesse. TA, exclure infection, protéinurie, Echo (recherche malformations, dopplers,…) Éventuellement PA (caryotype,…). - A la naissance Examen anat-path, bactério/viro du placenta - Le nouveau-né Examen clinique et bilan selon le cas.
  • 63. La dysmaturité. Prise en charge 1° = Anticiper : - matériel prêt - personnel qualifié prêt - dans un centre adapté (niveau selon les situations)
  • 64. La dysmaturité. Pathologies potentielles: - visibles à la clinique détresse respiratoire (MMH et DRT)  Rx thorax, gaz du sang, lactates, bilan infectieux difficultés alimentaires Hypothermie Perte de poids importante polyglobulie, ictère  BTC, bilirubinémie T + D. Lésions traumatiques
  • 65. La dysmaturité. Pathologies potentielles: - visibles aux bilans complémentaires Hypoglycémie  dextro, glycémie Hypocalcémie  calcémie Infections  NFS, CRP, hémoculture,…. malformations  échographies, Rx,….
  • 66. La dysmaturité. Prise en charge 2°) Traiter : - Aide à l’adaptation à la vie extra-utérine, si nécessaire (cfr.: cours Détresses respiratoires) - Surveillance rapprochée adaptée à la gravité (PN, terme, complications) -  Maternité ou néonatologie
  • 67. La dysmaturité. Traitement des complications: détresse respiratoire (MMH et DRT)  O2, CPAP, V° (! si + préma) difficultés alimentaires  sonde n-g, perf. Hypothermie  incubateur, rampe ch.,…. Perte de poids importante  ↑ alimentat°, /3 H, perf. polyglobulie, ictère  photothérapie Lésions traumatiques  antalgiques, soins locaux
  • 68. La dysmaturité. Traitement des complications: polyglobulie, ictère  photothérapie Hypoglycémie  lait, eau sucrée, perf. Hypocalcémie  apports calcium + vitamine D Infections  antibiothérapie IV malformations  chirurgie selon les cas
  • 69. La dysmaturité. Traitement - Préventif : . Informer la jeunesse (alcool, tabac, toxiques,….) . Recherche les facteurs de risque pdt la grossesse; traiter si possible . Suivi rapproché de la grossesse , dépister ,…..
  • 70. La dysmaturité. Traitement - Informer, soutenir, accompagner les parents Penser à prolonger le séjour en maternité de quelques jours ou proposer une chambre mère-enfant (néonat), pour s’assurer de la reprise pondérale et d’un bon encadrement des parents (alimentation et soins du bébé/ anxiété parentale, voire culpabilité/ dépression maternelle). Penser à faire une liaison avec la sage-femme à domicile, la PMI, le médecin de famille, le pédiatre de ville . Organiser le suivi. Particulièrement soutenir les parents.
  • 71. La dysmaturité. Devenir Neurologique: examen clinique et bilan selon le cas  approche diagnostique. Infectieux: fragilité pendant les premiers mois (! Bronchiolite, GEA à rotavirus ,…). Hématologiques: ! Anémie ferriprive Métabolique: ! RCEU et syndrome X (petite taille, obésité, diabète et maladies cardiovasculaires à l’âge adulte) Digestif et respiratoire: habituellement bon à long terme.