Endocardite infectieuse

Préparé par Dr S.Bendjaballah
Maitre de conférence B en chirurgie cardio-vasculaire
Service de chirurgie cardiaque,
EHS Dr Djeghri Mokhtar Constantine /Algérie

Plan du cours
I. Introduction
II. Intérêt de la question
III. Etio-épidémiologie
IV. Anatomie pathologique
VI.Physiopathologie
VII. Etude clinique
VIII. Diagnostic différentiel
IX. Evolution / Complications
X. Traitement
XI. Résultats
XII. Prophylaxie
XIII. Conclusion

Introduction
Lésions ulcéro-végétantes liées à la greffe sur l'endocarde
valvulaire, beaucoup plus rarement pariétal, ou sur une
prothèse intracardiaque d'un micro-organisme, le plus
souvent bactérien favorisé par des lésions valvulaires
préexistantes dont existe sous 2 formes : 1. Sub aigu (d’Osler)
2. aigu

Intérêt de la Question :
 Affection peu fréquente,
 Incidence annuelle est de 30/million d’habitants/an.
 Prédominance masculine (2 homme pour 1 femme).
 Age moyen : 59 ans.
 L’EI sur prothèse représente 20% des cas.
 Diagnostic difficile : clinique, bactériologique et écho-
cardiographique (intérêt de l’ETO).
 Son traitement est médico-chirurgical.
 L'EI est grave, son taux de mortalité est de 15 % à 20 %.

Etio-épidémiologie :
A. Cardiopathie préexistante
 Cardiopathies à haut risque :
- Prothèse valvulaire :20% des cas
- ATCD d’endocardite infectieuse: 10% des cas.
- Cardiopathies congénitales cyanogènes non opérées.
 Cardiopathies à risque moins élevé :
- Valvulopathie : IAO, IM, Rao
- Prolapsus de la valve mitral avec IM et/ou épaississement .
- Bicuspidie aortique.
- Cardiopathies non cyanogènes sauf CIA.
- CMHO avec souffle à l’auscultation.
 Absence de cardiopathie (30%).

B. Porte d’entrée : Retrouvée dans les 2/3 des cas.
- Par ordre de fréquence : Bucco dentaire (carries, détartrage),
digestive(Diverticuleuse , chirurgie digestive), uro-
génitale(infection , chirurgie de la prostate), cutanée(Plaies
infectées , dermatoses), ORL( foyer amygdalien).
- Dans les EI nosocomiales, la porte d’entrée est le plus
souvent un cathéter vasculaire.

C. Germes responsables :
1. Streptocoque : Le plus fréquent.
2. Staphylocoque :
- Deuxième germe en cause, plus grave.
- Aureus (doré) +++, à coagulase négative (épidermidis) sur
prothèse.
3. Autres microorganisme :
-Entérobactéries, BGN, pseudomonas, pneumocoque (EI AIGUE)
-Champignons et levures : candida albicans, aspergillus(GRAVE)
4. EI à hémoculture négative : 10-20%.
- Après une ATB préalable.
- Microorganisme à croissance lente ou difficile : groupe HACCEK.
- Germes à croissance intracellulaire : sérologie ou culture tissulaire
ou des valves

Anatomie pathologique :
A. Endocardites infectieuses sur valve native :
1. Processus destructif « Ulcération » :
- Simple échancrure du bord libre.
- Perforation valvulaire ou une mutilation plus ou moins complète
de l’étoffe valvaire.
- Ruptures de cordages tendineux dans les localisations mitrales.
- Anévrisme en « doigt de gant ».
2. Processus constructif de « Végétation » :
- Constituée d’amas fibrino-plaquettaires, au sein desquels on
retrouve des colonies microbiennes et des cellules inflammatoires.
- Peuvent être sessiles ou pédiculés de longueur variable pouvant
atteindre 4 à 5 cm avec un risque embolique plus important.

Processus destructif Processus constructif

B. Endocardite infectieuse sur prothèse valvulaire :
1. Prothèse biologique :
- Peut entraîner de petites perforations.
- L’infection reste le plus souvent limitée aux cuspides .
2. Prothèse mécanique :
- L’infection ne touche pas les éléments mobiles de la prothèse
mais la collerette d’implantation et s’étend souvent à l’anneau
valvulaire et aux structures adjacentes (abcès annulaires,
désinsertion de la prothèse).

C. Endocardite infectieuse pariétal :
- Elle peut se localiser aux alentours d’un défaut septal
congénital (CIV), sinon elle est très rarement primitive.
- On l’observe surtout dans les septicopyohémies fongiques des
immunodéprimés notamment après transplantation
cardiaque.
D. Les lésions cardiaques des EI compliquées :
- Abcès cardiaques.
- Péricardites : suppurée ou aseptique fibrineuse.
- Myocardites.
- Embolies coronaires.

Physiopathologie :
Trois étapes interviennent dans le développement de l’EI.
✓ Lors d’une première étape, on assiste à un dépôt de fibrine et
plaquettes sur l’endothélium valvulaire facilité par des lésions
endothéliales préexistantes: endocardite thrombotique non
bactérienne (NBTE).
✓ La deuxième étape comprend la greffe des bactéries, à la suite
d’une bactériémie transitoire, favorisée par les adhésines
bactériennes.
✓ La troisième étape consiste en une survie et une multiplication
des bactéries, malgré les mécanismes de défense de l’hôte, leur
dissémination causant

Physiopathologie :
Conséquences locales:
*Délabrements valvulaires
*Fuites valvulaires
*Extension aux tissus voisins
Conséquences générales:
*Métastases septiques
*Emboles artériels
*Anévrismes mycotiques
*Complexes immuns circulants
*Insuffisance cardiaque
*Troubles conductifs

Etude clinique :
A. Circonstances de découverte :
Le tableau clinique varie selon le germe causal et la cardiopathie pré-
existente.
 La fièvre est constante mais peu spécifique :
• L’EI est facilement évoquée lorsque la fièvre survient chez un valvulaire
connu. Elle est souvent méconnue devant une fièvre chez un sujet sans
antécédents valvulaires.
• On peut avoir une fièvre élevée avec frissons dans les EI
staphylococciques aigues.
• Ou une fièvre modérée (38 C) prolongée avec malaise, fatigue,
arthralgies, anorexie, amaigrissement dans les EI streptococciques
subaiguës.
 Dyspnée dont il faut stadifier
 L’EI peut être révélée par une complication : AVC, Ischémie aigue d’un
membre, insuffisance cardiaque aigue…

Etude clinique :
B. Examen Physique :
1. Auscultation cardiaque :
-La présence d’un souffle associé à la fièvre doit attirer
l’attention du médecin vers l’EI.
- Apparition d’un souffle de régurgitation ++++.
-Modifications récentes d’un souffle préexistant.
2. Signes périphériques :
- Splénomégalie : modérée, inconstante.
- Signes cutanéo-muqueux : retrouvés dans 1/3 des cas, de
grande valeur diagnostic,

VI. Etude clinique :
- Faux panaris d’osler : nodosités éphémères rouges
douloureuses siégeant au niveau de la pulpe des phalanges
distales des doigts et des orteils, éphémère et ne suppure
jamais.
- Erythème hémorragique palmaire ou plantaire de
Janeway : est plus rare.
- Pétéchies à centre blanc : le plus souvent localisées à la
muqueuse buccale et conjonctivale.

Etude clinique :
Faux panaris d’Osler: petits nodules de la
pulpe des doigts, du dos des orteils, rouges
ou violacés, douloureux et fugaces (durent 2
à 3 jours)
Placard érythémateux de Janeway: lésions
papullaires, érythémateuses, de 1 à 4 mm de
diamètre, irrégulières, siégeant souvent sur les
éminences thénar et hypothénar.

Etude clinique :
 Purpura pétéchial

VI. Etude clinique :
-Signes rhumatologiques:
-Signes neurologiques:
-Signes ophtalmiques :Taches cotonneuses de Roth : sur la
rétine.
-Signes rénaux:
- L’examen somatique minutieux recherchera la porte d’entrée.

Etude clinique :
Taches de Roth : nodules cotonneux de la rétine

Examens complémentaires :
- Les deux piliers du diagnostic des EI sont les hémocultures
et l’échocardiographie.

Hémocultures:
 Permettent d’isoler le micro-organisme responsable dans 90 %
des cas.
 Doivent être:
- Réalisées avant tout traitement antibiotique (en général le
traitement antibiotique d'une endocardite n'est pas une urgence,
sauf dans les endocardites aiguës)
- En milieu aérobie et anaérobie, en gardant les souches longtemps.
- Répétées (environ une dizaine en 48h) au mieux au moment d'un
pic fébrile ou d'un frisson si les hémocultures initiales sont
négatives.

Hémocultures
- 03 prélèvements sanguins veineux en moyenne doivent être
réalises sur une période de 24h avec un intervalle de 5
minutes (si l’état du malade est critique) ou de 1-2h.
- La majorité des germes sont identifiés dans la première
semaine de culture, mais il faut parfois une période plus
longue pour des micro-organismes à croissance difficile :
HACEK, streptocoque déficients et levures.

Echocardiographie :
- Affirme le dg devant une des lésions caractéristiques:
végétation, abcès, perforation valvulaire, rupture d’un
cordage, fistulisation d’un abcès vers une autre cavité.
- Apprécier les dégâts valvulaires, et le risque embolique des
végétations (taille et mobilité).
-Recherche des complications : abcès de l’anneau aortique,
abcès intracardiaque, fistules, désinsertion récente d’une
prothèse, rupture de cordage, anévrysme du sinus de
Valsalva.

Echocardiographie :
- Quantifier la régurgitation valvulaire, et apprécier le
retentissement hémodynamique.
- Recherche la cardiopathie sous jacente.
- Permet une surveillance évolutive sous ATB.
- Les faux négatifs sont possibles, de plus, elle ne permet
pas de distinguer une végétation ≪ Active≫ d’une
végétation sequellaire , stérilisée.

Echocardiographie :
Image A : Végétation pédiculée sur la face ventriculaire d’une sigmoïde aortique.
Image B : 2 végétations très mobiles sur la face auriculaire de la grande valve
mitrale.

Echocardiographie :
Végétation pédiculée sur la face auriculaire de la valve mitrale, menaçant de se
rompre.

Echo transo-oesophagienne
*Indispensable chez les patients à forte suspicion diagnostique
si ETT de qualité insuffisante .
*En cas de prothèses si complication suspectée ( BAV,
Staphylocoque)

 ETO. Visualisation d'un
abcès de la racine
aortique, proche des
valves. L'abcès apparaît
comme une cavité vide
d'échos, communiquant
avec la cavité
ventriculaire gauche.

 Abcès perforé de la valve
aortique visualisé en
ETO (pertuis perforé sur
la face ventriculaire des
sigmoïdes).

Echocardiographie :
Végétations de la valve
tricuspide en ETO
Abcès aortique en ETO

ECG et Biologie :
2.ECG: Trouble conductif en faveur d’un abcès de l’anneau
aortique.
3. Biologie :
- NFS : Anémie normocytaire normochrome,
hyperleucocytose.
- Bilan inflammatoire : CRP (positive), fibrinogène, VS
accélérée > 50mm la 1ère heure (constante mais non
spécifique).
- Bilan immunitaire : Complexes immuns circulants, facteur
rhumatoïde (inconstante).
-Urée et créatinine, Recherche d’hématurie et de protéinurie,
ECB des Urines.
-Culture et anapathe des valves en cas de chirurgie.

Recherche de la porte d’entrée :
- Panoramique dentaire et avis stomatologique.
- Fibroscopie gastrique ou coloscopie en cas de germe
d’origine digestive.
- Echographie ou scanner abdominopelvien en cas de
germe d’origine urinaire.
- Scintigraphie rachidienne ou IRM ou scanner en cas de
suspicion de spondylodiscite.

D. Critères diagnostic de Duke modifiés.
1. Critères Majeurs:
- Hémocultures positives :
- Micro-organisme typique dans 02 hémocultures séparées en absence
d’un foyer infectieux primaire.
- Micro-organisme non typique mais isolé dans des hémocultures
persistantes (>12h).
- Une hémoculture positive pour coxiella burnetii ou un titre d’AC IgG >
1/800.
- Évidence d’une atteinte de l’endocarde :
- Échocardiographie montrant des signes d’EI : Végétation, Abcès,
nouvelle fuite péri-prothétique.
2. Critères mineurs :
- Cardiopathie prédisposante ou toxicomanie IV.
- Fièvre ≥ 38 °.
- Phénomènes vasculaires : - Embolies artérielles majeures, infarctus
pulmonaires septiques.
- Anévrisme mycotique.

D. Critères diagnostic de Duke modifiés.
 Hémorragie intracrânienne, hémorragies conjonctivales.
 Lésions de janeway.
 Phénomènes immunologiques: Glomérulonéphrite,
nodosités d’Osler, taches de Roth, facteur rhumatoïde.
 Hémocultures positive mais ne remplissant les critères
majeurs ou sérologie positive pour une affection active avec
un germe compatible avec une EI.
3. Endocardite certaine devant:
- 02 critères majeurs ou
- 01 critères majeur et 03 critères mineurs ou
- 05 critères mineurs

Diagnostic différentiel:
Tous les syndrome fébriles mais surtout :
 Rupture de cordages tendineux de la valve mitrale dans la
maladie de Barlow : Hémocultures négatives, pas de
végétations.
 Poussée de RAA : Hémocultures négatives, pas de végétations
 Episode thromboembolique ou poussée d’insuffisance
cardiaque congestive.
 Fièvres après intervention de chirurgie cardiaque:
Hémocultures négatives

Evolution / Complications :
1. Complications Cardiaques :
- Insuffisance cardiaque.
- Infarctus myocardique par embolies coronaire.
- Les arythmies et troubles de la conduction auriculo ventriculaire .
- Péricardites.
- Abcès intracardiaques.
2. Complications Extra-Cardiaques:
- Neurologiques: Le plus souvent des AVC (ischémique ou
hémorragique), rarement abcès ou méningites,
- Rénales: Infarctus rénaux sont fréquents.
- Spléniques: Infarctus et abcès spléniques.
- Artérielles périphériques : Embolies et anévrismes mycotiques.
- Ostéoarticulaires : Arthralgies, ostéoarthrites...

Pronostique
 Facteurs pronostiques:
*Endocardites sur prothèses ( précoces)
*Germe: staphylocoque doré, levures ,
*Taille des végétations (risque embolique),
*Insuffisance cardiaque
*Chirurgie en urgence.

Traitement:
But :
- Eradiquer l’infection
- Rétablir une hémodynamique correcte
- Prévenir et traiter les complications.
B. Moyens: Deux volets
. Traitement curatif:
1.Traitement médical : Basé sur l’antibiothérapie
2.Traitement chirurgical: Atteinte valvulaire importante
. Traitement préventif:

Traitement:
Traitement antibiotique:
*Principes:
-Précoce, bactéricide, à doses importantes,
-Bithérapie synergique,
- Débutée après hémoculture.
- Parentérale,
-De longue durée (30 à 45j).
-Probabiliste puis adaptée à l’antibiogramme.

Traitement:
*Surveillance du TRT antibiotique:
-Efficacité: La disparition de la fièvre et le maintien de
l’apyrexie, la négativation des hémocultures et la
disparition du syndrome inflammatoire biologique sont les
meilleurs garants de l’efficacité de l’antibiothérapie.
-Tolérance: dosages sanguins des ATB, surveillance de la
fonction rénale , surveillance du capital veineux
-Surveillance cardiaque: auscultation biquotidienne,
échographie régulière.

Traitement médical:
Le traitement empirique en attendant les résultats des
hémocultures :
- Endocardite subaigüe avec porte d’entrée dentaire ou non
déterminée (strepto, entérocoque) :
Péni 200-300.000UI/Kg/j ou Amoxicilline 200 mg/j/kg associée
à un aminoside : gentamycine 3 mg/j/kg.
Bithérapie pendant 2 semaines puis monothérapie pendant 4
semaines.

- Endocardite aigüe avec porte d’entrée cutanée ou
toxicomanie (staphylocoque) :
Oxacilline 200mg/j/kg associée à un aminoside : gentamycine 3
mg/j/kg
- En cas d’allergie aux β-lactamines : vancomycine 30
mg/j/kg associée à la gentamycine.
- En cas d’EI sur prothèse : trithérapie voncomycine,
gentamycine, rifampicine.

Autres traitements médicaux:
*Traitement de la porte d’entrée
*Traitement diurétique et vasodilatateur si IVG
*Traitement anticoagulant: ACFA , ischémie aigue, Prothèse
cardiaque mécanique , IDM et embolie pulmonaire.

Traitement chirurgical:
- La chirurgie de l’endocardite peut s’envisager dans deux
circonstances très différentes :
a) EI stérilisée :
- L’indication chirurgicale des lésions séquellaires va être
posée à distance de l’épisode infectieux en fonction de la
tolérance de la cardiopathie valvulaire, le plus souvent sans
difficultés majeures et spécifiques.
b) EI à la phase aiguë : (infection non jugulée),

Indications:
- Le traitement antibiotique est le pilier, il doit être débuté sans retard.
1. Endocardites stérilisées : l’indication est posée sur des signes de
mauvaise tolérance clinique de l’IAo.
2. L’indication opératoire urgente : ou semi-urgente peut relever de
trois causes principales:
Indications hémodynamiques: choc cardiogénique, OAP réfractaire, IC
non contrôlée :
- Dysfonctionnement valvulaire sévère (déhiscence, obstruction).
- Fistule dans une cavité cardiaque ou dans le péricarde.
Indications infectieuses : infection non contrôlée :
- Infection locale non contrôlée (abcès, fistule, faux anévrysme,
végétatin de grande taille).
- Fièvre persistante et hémoculture positive après 7 à 10 jours.
- Infection causée par un champignon ou microorganisme multi
résistant.

Indications:
Indications anatomiques : Prévention des embolies :
- Embolies récidivantes.
- Végétation de grande taille > 10 mm, avec un facteur
potentiel emboligène (IDM).
- Végétation de grande taille > 15mm, isolée.

Traitement préventif ++++
 Hygiène bucco dentaire +++
 Prophylaxie antibiotique chez tout patient à risque lors des
gestes à risque
 Carte de prévention éducation +++
Toute fièvre prolongée inexpliquée chez un patient à
risque est une endocardite jusqu' à preuve du contraire

Résultats:
 Evolution dépend de multiples facteurs: le terrain, l’état
clinique, le germe responsable et les difficultés opératoires.
 Mortalité : - 15 et 20 % dans les endocardites sur valve
natives.
- 20 à 30 % dans les endocardites sur prothèses.
 Risque de récidive : 0.3 à 2.5% / an, plus rare avec une
homogreffe ou une intervention de Ross.
 Survie globale : 75% à 6 mois.

Conclusion :
 Maladie rare et grave, greffée d’une lourde mortalité
 Diagnostic repose sur la clinique, la bactériologie et
l’échocardiographie.
 Urgence médicochirurgicale
 Prévention reste le meilleur traitement de cette affection.

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