L’embolie amniotique
- 2. Complication inattendue et soudaine de l’accouchement Définition: Passage en quantité importante de liquide amniotique (LA) et de produits fœto-placentaires (PFP) Responsable de morts maternelles souvent inévitables Au Maroc, incidence inconnue (enquête nationale de 1992-1997) Introduction
- 3. En France, responsable de 13 % de la mortalité maternelle (MM). Aux USA, 10 % de la MM.
- 4. Incidence: 1 pour 8000 à 1 pour 80000 +++ Fréquence: 4 ème place dans les causes de décès maternels après: - l'embolie pulmonaire - les complications de l'hypertension artérielle - l'hémorragie (Etude menée en Grande-Bretagne ) Le passage du LA et des PFP dans la circulation générale maternelle se fait le plus souvent au moment du travail ( 70 % ) +++ Peut aussi se produire au cours de la césarienne ( 19 % ) et lors de l'accouchement par voie vaginale ( 11% ). (Etude menée aux USA) Epidémiologie
- 5. Le mécanisme de survenue de l'embolie amniotique (EA) n'est pas clairement élucidé. Plusieurs mécanismes pourraient y contribuer. Passage de LA et PFP se fait à travers le système veineux: - Veines endo-cervicales - Site d'insertion placentaire - Lésions utérines post-traumatiques - Veines ovariennes >>> Formation d'un thrombus et/ou vasoconstriction pulmonaire. Physiopathologie
- 6. Conséquences +++ - Hypoxie, collapsus cardio-vasculaire (PAS<80 mmHg), dysfonctionnement de la pompe cardiaque - Activation de la coagulation: coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) - Arrêt cardiaque
- 7. Hypothèse du mécanisme anaphylactique - EA retrouvée dans 75 % des cas chez des femmes multipares antérieurement sensibilisées. - Dosage de la tryptase sérique (témoin de la dégranulation mastocytaire) connaît une augmentation rapide et durable en cas d'EA (mais...)
- 8. - Les contextes d’hyperpression intra-utérine (grossesse gémellaire , hydramnios , macrosomie) - La multiparité , âge avancé de la mère . - L’HRP - Liquide amniotique méconial ( SF ) - La rupture utérine - La rupture spontanée des membranes - La rupture provoquée des membranes +++ Facteurs de risque
- 9. Le diagnostic doit être suspectée rapidement chez une patiente jusqu’alors bien portante devant l’apparition brutale de la triade : 1-une hypoxie : une chute de la Sp O2 sur l’oxymètre , avec polypnée et détresse respiratoire. 2-un collapsus cardiovasculaire: avec baisse de la TA , tachycardie qui évoluera rapidement vers un état de choc voire arrêt cardio-respiratoire. 3-des troubles de l’hémostase : avec saignements diffus : points d’injections , plaies , par voie vaginale confirmé par : _allongement du TP, TQ _baisse du fibrinogène <1g/l _ thrombopénie <50000élé/mm3 Diagnostic
- 10. D’autres manifestations cliniques sont les conséquences de cette triade : _ OAP, souffrance neurologique (convulsions), une insuffisance rénale aigue fonctionnelle. Il n’y a pas de tests diagnostiques simples et fiables , certains sont en cours d’évaluations: -dosage de l’IGFBP1 (normalement recherchée en cas de RPM dans les sécrétions vaginales) et de la fibronectine fœtale . -dosage d’AC dirigés contre des Ag trophoblastiques ou fœtaux.
- 11. -Dans le liquide de lavage broncho alvéolaire(à la fibroscopie), l’étude cytologique permet de retrouver des débris cellulaires en provenance du liquide amniotique (cytotrophoblaste, squames amniotiques) -La recherche de cellules fœtales dans un prélèvement sanguin par voie veineuse centrale.
- 12. Cependant, un certain nombre de diagnostic doit venir à l’esprit devant ce tableau tels : _ une embolie pulmonaire massive _ une crise d’éclampsie _ un AVC _ des complications de l’anesthésie
- 13. Pas de traitement étiologique Prise en charge maternelle symptomatique précoce 1- Oxygénothérapie Par le masque à haute concentration +++ Intubation oro-trachéale chez les patientes inconscientes: prévenir l'inhalation bronchique 2- Correction de l'hypotension artérielle et restauration de la perfusion des organes vitaux Prise de 2 voies veineuses périphériques Remplissage +++ Vasculaire: Solutés isotoniques Agents inotropes positifs en cas de PA basse. Traitement
- 14. Formes compliquées d'un syndrome de détresse respiratoire aigu de l'adulte (SDRA), d'OAP et/ou d'oligoanurie !! Remplissage guidé par monitorage hémodynamique 3- Correction des troubles de la coagulation - PFC, culots plaquettaires, fibrinogène - CG en cas de saignements importants 4- Prévention et traitement de l’inertie utérine avec hémorragie de la délivrance - Fortes doses d’ocytociques et prostaglandines - Ligature des 3 artères : utérine, ligament rond et ligament utéro- ovarien - Ligature des artères hypogastriques - Hystérectomie d’hémostase
- 15. 5- Prise en charge de l'arrêt circulatoire - Massage cardiaque externe - Adrénaline par voie centrale +++ - Défibrillation:diminue les chances de survie de 10 % par mn!! 6- Autres thérapeutiques - Corticothérapie : théorie anaphylactique - Héparine recommandée dans les années 1980 délaissée
- 16. Etudes récentes: mortalité maternelle: 22% à 26,7% ≠ pourcentage de 61 % rapporté par Clark en 1995 : prise en charge précoce et agressive des complications de l'EA. Série de 46 cas: Seules 15 % des survivantes n'avaient pas de séquelles neurologiques !! Pronostic fœtal: - Conservé - Mauvais en cas d'arrêt cardiaque chez la mère. Pronostic
- 17. EA: complication rare mais grave de la grossesse Incidence mal connue dans notre pays, incluse dans les hémorragies obstétricales. Physiopathologie: CIVD et réaction anaphylactique Diagnostic retenu après avoir éliminé les causes fréquentes d'hypotension, d'hypoxie et de troubles de la crase sanguine. Traitement symptomatique précoce et agressif: pronostic ++ Conclusion