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L’état de choc
hémorragique
Travail réalisé par:
Cheikh Ons
Introduction
 L'état de choc (EDC) est une urgence diagnostique et thérapeutique.
 Sa prise en charge impose deux démarches simultanées : une
démarche thérapeutique, initialement symptomatique pour assurer la
survie immédiate et une démarche étiologique pour adapter le
traitement à la cause et définir un pronostic.
 L’EDC hémorragique est l’une des formes de l’EDC hypovolémique. Le
saignement important conduit à une dette d'oxygène au niveau
cellulaire qu'il s'agit de restaurer au plus vite. La prise en charge
retardée ou inadéquate conduit inéluctablement à la défaillance
multi-systémique et par conséquence au décès.
 De ce fait, la précocité de la prise en charge est un facteur
pronostique fondamental !
Définition
 Le choc hémorragique est ainsi défini par une diminution du
volume sanguin circulant responsable d’une hypoperfusion
tissulaire.
Physiopathologie
 La réduction du volume sanguin par l'hémorragie entraîne une
baisse du retour veineux, donc du débit cardiaque et de la pression
artérielle.
 La survenue de l'état de choc hémorragique est fonction de
l'importance et de la vitesse de la spoliation sanguine, mais
également de l'efficacité des mécanismes compensateurs et de
l’efficacité des gestes de réanimation mis en place.
 Ainsi, les mécanismes de régulation de la pression artérielle
entrent en jeu très rapidement pour maintenir celle-ci : la
principale réponse à l'hémorragie est la réaction sympathique
qui entraîne une vasoconstriction artériolaire et veineuse+++.
 Ces phénomènes expliquent la chute tardive de la pression
artérielle, qui est un mauvais reflet de la sévérité de l'état de
choc. La réponse à une hémorragie progressivement croissante
est biphasique : après une phase initiale sympatho-excitatrice,
qui maintient la pression artérielle, survient brutalement une
chute de pression artérielle associée à une baisse des
résistances systémiques. Cette seconde phase serait due à une
sympatho-inhibition.
Signes cliniques:
 Le diagnostic d'un EDC hémorragique sera porté sur l’association des
signes d’insuffisance circulatoire aigue se traduisant par :
• Une tachycardie avec pouls filant.
• Une oligoanurie (<0.5 ml/kg/h), à confirmer par sondage vésical si
besoin.
• Une vasoconstriction cutanée : marbrures (débutant aux genoux,
pouvant se généraliser), temps de recoloration cutané allongé(>3
secondes), extrémités froides, teint livide, sueurs.
• Une hypotension artérielle (classiquement une pression artérielle
systolique <80 mmHg). Cependant, ce signe clinique est
considéré comme insensible pour le diagnostic de l’EDC
hémorragique à un stade précoce vu que l’hypotension
n’apparaisse qu’à partir d’une perte d’au moins 30% du volume
sanguin circulant chez un sujet normal.
• Troubles de la conscience
• L'index de choc (fréquence cardiaque/tension artérielle
systolique) est un indicateur de sévérité
Prise en charge
 L’objectif de la prise en charge d’un EDC hémorragique est:
• De contrôler la source du saignement
• De restaurer le volume intravasculaire et la capacité de transport de l’O2.
1. Evaluation du patient:
*Interrogatoire: Reconstituer rapidement les circonstances de l’accident + Reconnaitre
les principaux antécédents médicaux et chirurgicaux afin d’apprécier le terrain du
patient (ulcère, cirrhose, grossesse…) + Préciser les traitements observés qui peuvent
interférer avec les mécanismes de compensation physiologiques devant l’hémorragie
(bêtabloquants, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion…) ou aggraver un
saignement (agents anticoagulants ou antiagrégants plaquettaire, anti-inflammatoire
non stéroïdiens …).
*Examen clinique
• Confirmer le diagnostic de l’état de choc : en cherchant les signes cliniques
évocateurs déjà cités.
• Diagnostiquer l’hémorragie qui sera facile si l’hémorragie est extériorisée sinon
plus difficile en cas d’hémorragie interne.
• Rechercher les lésions associées en cas de polytraumatisme.
• Evaluer la gravité du choc
2. Monitorage et conditionnement
• Un ECG à trois ou cinq dérivations.
• Une analyse de la SpO2
• Une mesure de la pression artérielle : ▪ Pression artérielle non invasive (PANI) ▪
PA invasive
• Au minimum 2 cathéters veineux périphériques du plus gros calibre possible
• La surveillance de la diurèse nécessite assez souvent la mise en place d’une
sonde vésicale
• La température
3. Bilan biologique
*Le groupage ABO, détermination Rhésus.
*La recherche d’agglutinines irrégulières.
*Un bilan d’hémostase avec: • Une mesure de l’hémoglobine capillaire au lit du
malade. • NFS • Le taux de prothrombine (TP), le temps de céphaline activée
(TCA), l’INR++ • Le dosage du fibrinogène.
*Un bilan biochimique : • L’ionogramme plasmatique, l’urée, la créatininémie. *La
glycémie.
*La calcémie.
*La gazométrie artérielle
4. Réanimation
*L’expansion volémique
*Utilisation des catécholamines:
➢ Quand?
• Devant une expansion volémique inefficace
• Devant un état de choc prolongé et persistant malgré une réanimation
hémodynamique adéquate et contrôle chirurgical de la source de saignement.
• Induction anesthésique.
• Association avec un traumatisme crânien.
➢ Quelles catécholamines ?
• Adrénaline
• Noradrénaline
*Transfusion et
apport en calcium
*Anti- fibrinolytique
L’acide tranexamique est un antifibrinolytique.
Il est recommandé d'administrer de l'acide tranexamique dès que possible à la
dose de 1 g en bolus IV en 10 min suivi de 1 g perfusé sur 8 h chez les patients en
état de choc hémorragique. L’administration d’acide tranexamique ne doit pas
être initiée au-delà de la 3e heure suivant la survenue du choc hémorragique.
*Oxygénation et ventilation
Un apport en oxygène par masque faciale est la règle visant un objectif de SPO2
≥92 %
*Prévention de l’hypothermie
5. Traitement étiologique
Les étiologies
Choc
hémorragique
Par surdosage
en AVK
d’origine gynéco
obstétricale
d’origine
digestive
traumatique
Exemples d’évaluation et de prise en charge
de patient victime d’un EDC hémorragique
 Un patient de 70 ans, victime d’un EDC hémorragique secondaire à la rupture
de varices oesophagiennes (VO).
L’évaluation initiale trouve:
Airway: dentier qui obstrue le carrefour aéro-digestif—> dentier enlevé
Breathing: détresse respiratoire (bradypnée + désaturation)—>on donne de
l’oxygène au masque à saturation de contrôle= 92%
Circulation: extrémités froides+ marbrures, TA= 80/50 mmhg chez un patient
hypertendu: on met deux voies d’abord vertes (18G), sérum physiologique pour le
remplissage, hémostase et commande de produits sanguins.
Disability: patient agité, confus (ceci peut s’expliquer par l’EDC hémorragique), le
remplissage qui va restaurer une PA correcte corrige ces troubles neurologiques
Environment: le reste de l’examen somatique est normal —-> On adresse le patient
en endoscopie pour ligature de VO.
Merci
pour votre
attention !

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Létat-de-choc-hémorragique ou hypovolémique

  • 1. L’état de choc hémorragique Travail réalisé par: Cheikh Ons
  • 2. Introduction  L'état de choc (EDC) est une urgence diagnostique et thérapeutique.  Sa prise en charge impose deux démarches simultanées : une démarche thérapeutique, initialement symptomatique pour assurer la survie immédiate et une démarche étiologique pour adapter le traitement à la cause et définir un pronostic.  L’EDC hémorragique est l’une des formes de l’EDC hypovolémique. Le saignement important conduit à une dette d'oxygène au niveau cellulaire qu'il s'agit de restaurer au plus vite. La prise en charge retardée ou inadéquate conduit inéluctablement à la défaillance multi-systémique et par conséquence au décès.  De ce fait, la précocité de la prise en charge est un facteur pronostique fondamental !
  • 3. Définition  Le choc hémorragique est ainsi défini par une diminution du volume sanguin circulant responsable d’une hypoperfusion tissulaire. Physiopathologie  La réduction du volume sanguin par l'hémorragie entraîne une baisse du retour veineux, donc du débit cardiaque et de la pression artérielle.  La survenue de l'état de choc hémorragique est fonction de l'importance et de la vitesse de la spoliation sanguine, mais également de l'efficacité des mécanismes compensateurs et de l’efficacité des gestes de réanimation mis en place.
  • 4.  Ainsi, les mécanismes de régulation de la pression artérielle entrent en jeu très rapidement pour maintenir celle-ci : la principale réponse à l'hémorragie est la réaction sympathique qui entraîne une vasoconstriction artériolaire et veineuse+++.  Ces phénomènes expliquent la chute tardive de la pression artérielle, qui est un mauvais reflet de la sévérité de l'état de choc. La réponse à une hémorragie progressivement croissante est biphasique : après une phase initiale sympatho-excitatrice, qui maintient la pression artérielle, survient brutalement une chute de pression artérielle associée à une baisse des résistances systémiques. Cette seconde phase serait due à une sympatho-inhibition.
  • 5. Signes cliniques:  Le diagnostic d'un EDC hémorragique sera porté sur l’association des signes d’insuffisance circulatoire aigue se traduisant par : • Une tachycardie avec pouls filant. • Une oligoanurie (<0.5 ml/kg/h), à confirmer par sondage vésical si besoin. • Une vasoconstriction cutanée : marbrures (débutant aux genoux, pouvant se généraliser), temps de recoloration cutané allongé(>3 secondes), extrémités froides, teint livide, sueurs.
  • 6. • Une hypotension artérielle (classiquement une pression artérielle systolique <80 mmHg). Cependant, ce signe clinique est considéré comme insensible pour le diagnostic de l’EDC hémorragique à un stade précoce vu que l’hypotension n’apparaisse qu’à partir d’une perte d’au moins 30% du volume sanguin circulant chez un sujet normal. • Troubles de la conscience • L'index de choc (fréquence cardiaque/tension artérielle systolique) est un indicateur de sévérité
  • 7. Prise en charge  L’objectif de la prise en charge d’un EDC hémorragique est: • De contrôler la source du saignement • De restaurer le volume intravasculaire et la capacité de transport de l’O2. 1. Evaluation du patient: *Interrogatoire: Reconstituer rapidement les circonstances de l’accident + Reconnaitre les principaux antécédents médicaux et chirurgicaux afin d’apprécier le terrain du patient (ulcère, cirrhose, grossesse…) + Préciser les traitements observés qui peuvent interférer avec les mécanismes de compensation physiologiques devant l’hémorragie (bêtabloquants, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion…) ou aggraver un saignement (agents anticoagulants ou antiagrégants plaquettaire, anti-inflammatoire non stéroïdiens …).
  • 8. *Examen clinique • Confirmer le diagnostic de l’état de choc : en cherchant les signes cliniques évocateurs déjà cités. • Diagnostiquer l’hémorragie qui sera facile si l’hémorragie est extériorisée sinon plus difficile en cas d’hémorragie interne. • Rechercher les lésions associées en cas de polytraumatisme. • Evaluer la gravité du choc
  • 9. 2. Monitorage et conditionnement • Un ECG à trois ou cinq dérivations. • Une analyse de la SpO2 • Une mesure de la pression artérielle : ▪ Pression artérielle non invasive (PANI) ▪ PA invasive • Au minimum 2 cathéters veineux périphériques du plus gros calibre possible • La surveillance de la diurèse nécessite assez souvent la mise en place d’une sonde vésicale • La température 3. Bilan biologique *Le groupage ABO, détermination Rhésus. *La recherche d’agglutinines irrégulières. *Un bilan d’hémostase avec: • Une mesure de l’hémoglobine capillaire au lit du malade. • NFS • Le taux de prothrombine (TP), le temps de céphaline activée (TCA), l’INR++ • Le dosage du fibrinogène.
  • 10. *Un bilan biochimique : • L’ionogramme plasmatique, l’urée, la créatininémie. *La glycémie. *La calcémie. *La gazométrie artérielle 4. Réanimation *L’expansion volémique *Utilisation des catécholamines: ➢ Quand? • Devant une expansion volémique inefficace • Devant un état de choc prolongé et persistant malgré une réanimation hémodynamique adéquate et contrôle chirurgical de la source de saignement. • Induction anesthésique. • Association avec un traumatisme crânien. ➢ Quelles catécholamines ? • Adrénaline • Noradrénaline
  • 11. *Transfusion et apport en calcium *Anti- fibrinolytique L’acide tranexamique est un antifibrinolytique. Il est recommandé d'administrer de l'acide tranexamique dès que possible à la dose de 1 g en bolus IV en 10 min suivi de 1 g perfusé sur 8 h chez les patients en état de choc hémorragique. L’administration d’acide tranexamique ne doit pas être initiée au-delà de la 3e heure suivant la survenue du choc hémorragique.
  • 12. *Oxygénation et ventilation Un apport en oxygène par masque faciale est la règle visant un objectif de SPO2 ≥92 % *Prévention de l’hypothermie 5. Traitement étiologique Les étiologies Choc hémorragique Par surdosage en AVK d’origine gynéco obstétricale d’origine digestive traumatique
  • 13. Exemples d’évaluation et de prise en charge de patient victime d’un EDC hémorragique  Un patient de 70 ans, victime d’un EDC hémorragique secondaire à la rupture de varices oesophagiennes (VO). L’évaluation initiale trouve: Airway: dentier qui obstrue le carrefour aéro-digestif—> dentier enlevé Breathing: détresse respiratoire (bradypnée + désaturation)—>on donne de l’oxygène au masque à saturation de contrôle= 92% Circulation: extrémités froides+ marbrures, TA= 80/50 mmhg chez un patient hypertendu: on met deux voies d’abord vertes (18G), sérum physiologique pour le remplissage, hémostase et commande de produits sanguins. Disability: patient agité, confus (ceci peut s’expliquer par l’EDC hémorragique), le remplissage qui va restaurer une PA correcte corrige ces troubles neurologiques Environment: le reste de l’examen somatique est normal —-> On adresse le patient en endoscopie pour ligature de VO.