Méningites purlt dr mahi 2
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La méningite aiguë est une inflammation des méninges souvent causée par des agents pathogènes, avec un diagnostic rapide essentiel pour réduire la mortalité et la morbidité. Les principaux agents responsables sont trois bactéries : Haemophilus influenzae type b, Neisseria meningitidis et Streptococcus pneumoniae, nécessitant un traitement antibiotique urgent. La prévention et la prophylaxie sont cruciales, incluant la déclaration obligatoire et la vaccination des sujets contacts.
Méningites purlt dr mahi 2
- 1. Presentation Title Dr Mahi Henni Presentation Subtitle 29-04-2012
- 2. Le plan 1. Généralités 2. Diagnostic positif 3. Diagnostic différentiel 4. Diagnostic de gravité 5. le traitement 6. La prophylaxie 7. Le pronostic 8. conclusion
- 4. • Méningite aiguë: inflammation des méninges enveloppants le système nerveux central causé par des agents pathogènes (virus ou bactérie, cellules inflammatoires, cellules tumorale) • Méningites purulentes : agression des méninges par des bactéries pyogènes
- 5. Les méninges
- 6. • Affection fréquente en pédiatrie, particulièrement les enfants < 05 ans. • Urgence diagnostique et thérapeutique • Mortalité et morbidité ++++ • Prévention possible Le temps est compté
- 7. Les agents causales • Principalement 03 bactéries en cause: 1. Haemophilus influenzae type b 2. Neisseria meningitidis(Meningocoque) 3. Streptococcus pneumoniae(Pneumocoque)
- 8. Haemophilus influenzae type b • Bacille gram négatif • Sérotype b, biotype I (méningite, épiglottite) • Age préscolaire surtout les nourrissons • Souches résistantes sécrétantes de B-lactamases
- 9. Neisseria meningitidis(Méningocoque) • Diplocoque gram négatif • 03 sérotypes (A,B,C) • Le sérotype A est fréquent en Algérie • Enfant d’âge scolaire
- 10. Streptococcus pneumoniae (Pneumocoque) • Cocci gram positif • Terrain particulier: traumatisme crânien, intervention ORL, immunodéprimés
- 11. • Rarement en cause : -salmonelles -staphylocoque (nosocomial)
- 13. Echec des Défenses naturelles +/- Digestive 1 2 3
- 14. Autres modes de diffusion dans le LCR 1. Hématogène: septicémie (endocardite) 2. Contiguïté: otite moyenne aigue, mastoïdite, sinusite, ostéomyélite des os du crâne . 3. Traumatisme crânien. 4. Myéloméningocèle. 5. Nosocomial: neurochirurgie
- 15. Mécanisme des lésions cérébrales
- 17. Diagnostic positif=ponction lombaire Il faut Indiquer la Pratiquer Interpréter savoir PL la PL la PL
- 18. 1-indiquer la PL 1. Nourrisson fébrile sans foyers infectieux évident 2. Convulsion fébrile 1er épisode 3. Syndrome méningé fébrile
- 19. Chez le grand enfant • Le tableau est évident: 1. Syndrome infectieux: fièvre, altération de l’état général 2. Syndrome méningé franc
- 21. Le syndrome méningé 1. Céphalées en casque 2. Vomissement en jet 3. Photophobie/phonophobie 4. Raideur de la nuque 5. Refus alimentaire, constipation 6. Attitude en chien de fusil 7. Hyperesthésie cutanée 8. Troubles vasomoteur
- 22. Raideur de la nuque • Elle conserve les mouvements de latéralité • le signe de Kernig : flexion sur le tronc des membres inférieurs maintenus en extension, entraînant une flexion invincible des jambes sur les cuisses. • Signe de Brudzinski : flexion des membres inférieurs lors de l’antéflexion de la nuque par l'examinateur.
- 24. Chez le nourrisson • Le syndrome infectieux est plus marqué • Le syndrome méningé est atypique • -la raideur de la nuque peut être remplacée par une hypotonie
- 26. Dans tout les cas • Rechercher les signes de gravité: 1. Neurologique: signes de focalisation, trouble de la conscience 2. Hémodynamique: choc septique 3. Cutané: purpura rapidement extensif, d’allure nécrotique (purpura fulminans méningococcémie)
- 27. 2-pratiquer la PL Dr GIRAUD 1920
- 28. Contre-indications: • Signes neurologiques en foyer • Hypertension Intra-crânienne • Troubles de la coagulation • Spondylodiscite infectieuse • Infection du point d’injection
- 29. Fond d’œil ou TDM cérébrale ?! Fond d’œil TDM cérébrale • Ni indispensable • Signe de focalisation • Ni systématique • Trouble de la conscience • Indiqué en cas de suspicion • Convulsion fébrile après d’une HIC ou un processus 05ans expansif intra crânien chez un enfant à fontanelle fermée • Indication d’emblé d’une TDM cérébrale
- 30. technique 1. Aiguille à PL 2. Position (le tronc bien fléchis) 3. Préparation psychologique 4. Anesthésie locale 5. Désinfection (asepsie rigoureuse)
- 33. • Le LCR sera recueillie dans 03 tubes: 1. Cytologie 2. Chimie 3. bactériologie
- 34. 3-interpréter le résultat de la PL 1. Aspect: trouble, louche ou franchement purulent 2. Cytologie : +++ ≥ 800 cellules/mm3 dont une forte majorité de polynucléaires (> 80 %) +/- altérés. 3. Chimie: hyperprotéinorachie ≥01 g/l hypoglucorachie <0,4 g/l ou<1/2 glycémie chlorurorachie normale ou↘ <110meq/l 3-déclarer germe 1-Discuter le le cas 2-commencer le traitement
- 35. • Un aspect clair n’élimine pas un méningite bactérienne: 1. Méningite bactérienne à son début 2. Décapitée par la prise préalable d’antibiothérapie diffusant dans le LCR
- 36. 4. bactériologie: 1- examen direct coloration gram: • cocci gram+ en diplocoque pneumocoque • Diplocoque gram- méningocque • Bacille gram – haemophilus influanzae • l’examen direct peut être négatif: 1. ATB préalable 2. Méningites purulentes aseptiques Infection bactérienne ou processus expansif au contact des méninges (abcès cérébral, tumeur cérébrale)
- 37. 2. La culture + antibiogramme : Sensibilité au ATB , souche sécrétantes de B-lactamase CMI (concentration minimale inhibitrice) surtout pour le pneumocoque
- 38. 5. La recherche des antigènes solubles dans le LCR: A-contre immunofluorescence: méningocoque, E.coli, haemophilus, streptocoque B B-agglutination au latex: pneumocoque, streptocoque B
- 39. Compléter le bilan • Inflammatoire: CRP,NFS(hyperleucocytose à PN), fibrinogène • Infectieux: hémoculture, Ag solubles dans le sang et les urines • Retentissement: hémostase, PDF, ionogramme sanguin et urinaire
- 40. Dans tout les cas interpréter selon le contexte 1. Méningocoque: début brutal, septicémie, purpura, arthralgies, herpes naso-labial, contage. 2. Pneumocoque: immunodéprimé, otite, coma, troubles neurologiques fréquents. 3. Haemophilus influenzae: nourrisson, otite parfois
- 43. • Avant la PL: 1. Le méningisme : PFLA, fièvre typhoïde 2. Les méningites virales et les méningo- encéphalites • Apres la PL le diagnostic est en règle évidant.
- 45. Purpura fulminans • Méningocoque dans 70% = méningococcémie • Purpura nécrotique rapidement extensif • Choc septique • Urgence vitale = 1ère dose ATB (ampicilline ou C3G 25 mg/kg) au lieu de constation • Hospitalisation en réanimation • Mortalité très élevée , en absence de traitement le décès survient dans les 24h
- 47. • Dissémination infectieuse • Etat de mal convulsif • Hypertension intra crânienne (œdème cérébral) • Epanchement intracrânien (hématome sous- dural, empyème, abcès cérébral)↗du périmètre crânien, aggravation ou reprise de la symptomatologie • Syndrome de sécrétion inapproprié de l’ADH: convulsion, oligurie, ↗densité urinaire, œdèmes, hémodilution (hyponatrémie, hypo albuminémie)
- 48. 5-le traitement
- 49. buts • Stériliser le LCR • Eviter les complications • Assurer la prophylaxie pour l’entourage
- 50. L’antibiothérapie • Urgente • Active sur le germe présumé en cause • Diffusant en quantité suffisante dans le LCR • Par voie parentérale
- 51. Consensus national de lutte contre les méningites bactériennes 1998
- 52. 1-méningocoque • 1ère intention: ampicilline • 2ème intention: amoxicilline • 3ème intention: pénicilline G • 4ème intention: chloramphénicol si allergie aux B lactamines
- 53. 2-pneumocoque 1. Sans signes de gravité: • 1ère intention: amoxicilline • 2ème intention: ampicilline 2. Avec signes de gravité: • 1ère intention: céfotaxime ou ceftriaxone • 2ème intention: chloramphénicol en cas d’allergie • 3ème intention: ampicilline • 4ème intention: rifampicine + vancomycine selon l’antibiogramme
- 54. • Réévaluation au bout de 48h par la PL • Si amélioration : maintien du traitement initial • Si aggravation ou résistance à l’antibiogramme: changer ampi ou amoxi par céfotaxime ou ceftriaxone ou bien l’association rifampicine+vancomycine
- 55. 3-hémophilus influenzae • 1ère intention: céfotaxime ou ceftriaxone • 2ème intention: chloramphénicol • 3ème intention: ampicilline
- 56. • Examen direct négatif, Ag solubles négatifs, pas d’orientation: 1-03 mois à 05 ans hémophilus probable 2-plus de 05 ans pneumocoque probable • Réévaluation au bout de 48 h 1. Si amélioration: maintien du même TRT 2. Si aggravation: céfotaxime+vancomycine 3. Si méningocoque probable: ampicilline
- 57. Duré du traitement 1. Méningocoque: 08-10j PL: j1 j3 2. Pneumocoque: 15-21j PL: j1 j3 j15 3. Hémophilus influenzae: 21j PL: j1 j3 j20 4. Germe indéterminé: 10-15j PL: j1 j3 j8 -si PL j8 négatif arrêt du trt -si PL j8 perturbé maintien du trt
- 58. pneumocoque 2009
- 60. Corticothérapie • But : diminuer les complications immédiates et tardives (séquelles neurologiques et auditives) • Bénéfice démontré pour les méningites à Haemophilus, fortement suspecté mais non prouvé pour les méningites à Pneumocoque, Aucun bénéfice pour les méningites à méningocoque. • En pratique, on utilise dexaméthasone par voie IV (0,15 mg/Kg toutes les 6 h pendant 2 jours) , en procédant à la première injection si possible avant la première dose d'antibiotique.
- 61. Les autres mesures • La restriction hydrique uniquement en cas de syndrome de sécrétion inapproprié d’ADH prouvée biologiquement • Dans les autre cas une ration de base 100ml/KG • Antipyrétiques et antalgiques • Anticonvulsivants le phénobarbital (gardénal) dose de charge pour arrêter les crises, dose d’entretien en cas (antécédents de convulsions, coma, signes déficitaires) surtout chez le nourrisson
- 62. Sans oublier de traiter la porte d’entrée
- 63. 6-la prophylaxie
- 64. La prophylaxie 1. La déclaration obligatoire du cas 2. La chimioprophylaxie des sujets contact 3. La vaccination
- 65. Sujet contact • Personne vivant au domicile du malade ou ayant dormis dans la même pièce dans les 10 j précédant l’hospitalisation • Personne exposées au sécrétions oropharyngées du malade dans les 10j précédant son hospitalisation • Personne ayant pratiquer des manœuvres de réanimations impliquant un contact étroit avec les sécrétions oropharyngées du malade
- 66. Personnes concernées par la prophylaxie SUJET MALADE EN EN VILLE SUJETS CONTACTS COLLECTIVITE Milieu familial Milieu extra familial Collectivités d ’enfants Collectivités d ’adultes Vie en institution Université Travail Personnes vivant Aucune personne avec le malade Amis intimes concernée par Personnes dans la prophylaxie la même chambre milieu hospitalier Internat Crèche Centre aéré Ecole Ecole élémentaire Pratique du bouche centre de vacances Halte garderie préélémentaire Collège, Lycée à bouche, intubation sans masque Amis intimes Tous les enfants Enfants Toute la classe + enfants Voisins Personne dans la de la section + personnel dans mêmes dans mêmes activités de même chambre de la section activités + personnel classe classe
- 67. Le méningocoque • La spiramycine (rovamycine): 1. Enfant 75.000 UI/kg 02prises 05j 2. Adulte 3.000.000 02prises 05j • La vaccination associée à la chimoprophylaxie pour les sujet contact et en cas d’épidémie, elle concerne les sérotypes A et C 1. Plus de 03 mois pour le méningocoque A 2. Plus de 01 an ou plus pour le méningocoque C
- 68. Haemophilus influenzae b • Depuis l’inclusion du vaccin anti Haemophilus b dans le calendrier national de vaccination 2007, la chimioprophylaxie ne concerne que les enfants contact non vaccinés: • Rifampicine per os 20 mg/Kg/j 04j
- 69. Le pneumocoque • Vue l’absence de contexte épidémique la prévention s’adresse au terrain fragile (splénectomisé, drépanocytose homozygote) • Elle repose sur: 1. Une pénicillinothérapie quotidienne 2. Vaccination antipneumococcique
- 70. 7-le pronostic
- 71. À court terme 1. Rechutes: arrêt prématuré du traitement 2. Récidives: immunodéprimé ou brèche crânienne
- 72. À long terme • Séquelles auditives: surdité • Séquelles motrices: hémiplégie, monoplégie, atteinte des nerfs crâniens. • Retards psychomoteur • comitialité
- 73. Éléments de mauvais pronostic - Retard au diagnostic et à la mise en route d'un traitement efficace +++. - Jeune âge de l'enfant - Terrain débilité (immunodéprimé, splénectomisé, drépanocytaire homozygote) Clinique - Signes neurologiques (coma profond = G < 7), convulsions, déficit neurologique. - Purpura fulminans - Défaillance cardio-respiratoire - Germe en cause : pneumocoque, listéria, BG-. - Culture du LCR toujours positive après 48h de traitement Biologie - > 107 CFU/ml de bactéries dans le LCR de départ - Glycorachie effondrée (< 0,1 g/l)
- 74. 8-conclusion
- 75. MESSAGES 1.Faites des PL 2.Faites des PL 3.Faites des PL 4.Faites des PL 5.Faites des PL
- 76. • Urgence diagnostique • Urgence thérapeutique • Le pronostic est directement à la rapidité et la qualité de la prise en charge Alors SVP pensez à une méningite