Clínica Médica III – Clínica Geral | Eduardo Araújo

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ICTERÍCIAS

 Coloração amarelada da esclera, pele, fluidos corporais provocada pelo acúmulo de bilirrubina nos tecidos, que ocorre quando
os níveis de bilirrubina estão acima de 2mg%.
 1º local á procurar icterícia é na região da esclera q é rica em elastina.
 Esclera é rica em elastina, muita afinidade com bilirrubina.
 Coloração mais intensa em palma das mãos e planta dos pés sem esclera amarela não é icterícia, é excesso de beta-caroteno.
 Doença crônica, hiv, doenças reumatologicas tem coloração amarelo palha mais não é icterícia.
 Aparece 1º na esclera e freno da língua.
 A icterícia pode progredir até atingir toda a pele.

A icterícia refere-se à cor amarelada da pele, do leito ungueal e das escleras, decorrente do depósito de bilirrubina, secundária a um
aumento dos níveis de bilirrubina no sangue. Por essa definição podemos entender que não se trata de uma doença, mas de um sinal de
uma doença subjacente. Ao se examinar um paciente suspeitando-se de icterícia alguns cuidados devem ser tomados, como a iluminação
adequada do ambiente do exame, a cor da pele do paciente, pois esta pode mascarar a icterícia. É importante também lembrar de
diferenciar a icterícia de uma carotenodermia, que é a coloração amarelada da pele decorrente da alta ingestão de caroteno (pigmento
presente em algumas verduras, como a cenoura).

Metabolismo da bilirrubina

Para entender a fisiopatologia da icterícia é preciso, primeiramente, conhecer ometabolismo da bilirrubina. A bilirrubina é um pigmento
tetrapirrólico (4 núcleos pirrólicos com um átomo de ferro central), produzido na degradação do heme, que é parte da molécula de
hemoglobina. Cerca de 250 a 300 mg de bilirrubina é produzida diariamente e destas 70-80% provém da hemoglobina de hemácias senis.
O restante resulta da renovação de eritrócitos imaturos (medula óssea) e do turnover das hemoproteínas (por exemplo, mioglobina,
citocromos).

A bilirrubina formada é praticamente insolúvel em água (sendo, por isso, altamente lipossolúvel). Portanto, para ser transportada no
sangue é necessária sua ligação à albumina, através de uma ligação não covalente e reversível. A bilirrubina combinada à albumina é
transportada até o fígado onde é captada pelas proteínas Y e Z presentes na superfície externa dos hepatócitos e, então, por ação da
enzima bilirrubina uridina difosfato glicurosil transferase (UDPGT), é conjugada com o ácido glicurônico. Essa bilirrubina conjugada é, então,
transportada ativamente para os canalículos biliares e excretada na bile. No intestino, na parte distal do íleo e cólon, por ação de bactérias
entéricas a bilirrubina é desconjugada e reduzida a urobilinogênio, que é um pigmento incolor. Cerca de 80 a 90% do urobilinogênio
formado é excretado nas fezes na forma inalterada ou é oxidado à estercobilina, que é a substância responsável pela coloração das fezes.
O restante do urobilinogênio é absorvido passivamente e transportado até os rins, onde é convertido em urobilina e excretado na urina.

Heme  degradação  bilirrubina não-conjugada (indireta)  Bilirrubina não-conjugada  glicuronyl transferase  conjugada 
Bilirrubina conjugada (direta)  excreção na bile

 Bilirrubina: pigmento tetrapirrólico produto da degradação do heme (parte da hemoglobina - Hb);

 70-80% das 250-300 mg/dia de bilirrubina provém da Hb das hemácias senis; o restante vêm de outras hemoproteínas;
 A bilirrubina formada é praticamente insolúvel em água (é altamente lipossolúvel); portanto, é transportada ligada à albumina;

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 No fígado, a bilirrubina é conjugada com o ácido glicurônico pela UDPGT (UDPGT: bilirrubina uridina difosfato glicurosil
transferase)
 A bilirrubina conjugada é transportada ativamente para os canalículos biliares e excretada na bile;
 Bactérias entéricas reduzem a bilirrubina em urobilinogênio (incolor);
 80 a 90% do urobilinogênio é excretado nas fezes na forma inalterada ou oxidado à estercobilina (responsável pela
coloração das fezes);
 Restante é absorvido passivamente, transportado até os rins, onde é convertido em urobilina e excretado.

Mensuração da bilirrubina sérica - Medição da bilirrubina sérica

A bilirrubina sérica é dividida em direta (conjugada) e indireta (não conjugada). Os valores normais são: direta < 0,5 mg/dl (o normal é que
correspondam a até 30% da bilirrubina total); indireta ≤ 1,1 mg/dl. Em 95% da população normal a concentração sérica de bilirrubina total
situa-se entre 0,2 e 0,9 mg/dl.

A medição da bilirrubina sérica baseia-se na reação original de van der Bergh: (1) estima-se a fração direta e total de bilirrubina; (2) a fração
indireta se dá pela diferença entre os dois valores. Parte da fração direta inclui a bilirrubina conjugada ligada à albumina (fração delta ou
biliproteína), fato importante em pacientes com colestase e distúrbios hepatobiliares.

 Valores normais da bilirrubina sérica:

 Direta (conjugada): < 0,5 mg/dl (normal: até 30%);
 Indireta (não conjugada): ≤ 1,1 mg/dl.
 As [ ] sérica de bilirrubina total situam-se entre 0,2 e 0,9 mg/dl em 95% da população normal;
 A medição da bilirrubina sérica baseia-se na reação original de van der Bergh:
 Estima-se a fração direta e total de bilirrubina;
 A fração indireta se dá pela diferença entre os dois valores;
 Parte da fração direta inclui a bilirrubina conjugada ligada à albumina (fração delta ou biliproteína) → importante em
pacientes com colestase e distúrbios hepatobiliares.

Mecanismo da hiperbilirrubinemia

A bilirrubina presente no soro representa um equilíbrio entre a produção e a remoção hepática/biliar do pigmento. O desequilíbrio, que
poderá resultar em icterícia, pode decorrer de três maneiras:

 Produção excessiva de bilirrubina → Pré-hepática;

 Deficiência na captação, conjugação ou excreção de bilirrubina → Intra-hepática;
 Regurgitação de bilirrubina não conjugada e conjugada dos hepatócitos e vias biliares → Pós-hepática.
A bilirrubina não conjugada difunde-se fortemente para tecidos lipofílicos, principalmente para o SNC e pele, e é neste último onde
desenvolve a coloração amarela que caracteriza a icterícia.

A hiperbilirrubinemia pode, então, ser classificada de acordo com o seu mecanismo de formação em pré-hepática, intra-hepática e pós-
hepática. Outra classificação leva em conta o tipo de bilirrubina predominante, portanto, hiperbilirrubinemia direta (conjugada) ou indireta
(não conjugada). Ainda, podemos classificá-la de acordo com o envolvimento hepático em hiperbilirrubinemia isolada ou acompanhada de
alterações nos exames hepáticos.

ETIOLOGIA

 Hepatite aguda viral

 Doença hepática alcoólica
 Hepatite crônica
 Doença hepática por drogas
 Cálculos de vias biliares e suas complicações
 Câncer de pâncreas
 Cirrose biliar primária
 Colangite esclerosante primária
 Áreas endêmicas: leptospirose, malária, febre amarela, febre tifóide

Abordagem ao paciente com icterícia

Inicialmente, ao deparar-se com um paciente com hiperbilirrubinemia o médico deve tentar identificar o mecanismo subjacente a ela. Uma
hiperbilirrubinemia causada por produção excessiva ou pela deficiência na captação e/ou conjugação hepática resultará num aumento da
fração indireta da bilirrubina. Já quando a causa é uma deficiência na excreção da bilirrubina ou há um extravasamento retrógrado por

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interrupção do fluxo normal da bile, a fração aumentada nos exames é a de bilirrubina direta. Após isso, o médico deverá estabelecer se
há alteração de exames hepáticos ou se esta hiperbilirrubinemia é um achado isolado.

1. Hiperbilirrubinemia isolada

A hiperbilirrubinemia isolada pode ser causada por processos hemolíticos ou por deficiência na captação e/ou na conjugação hepática. Os
distúrbios hemolíticos cursam com icterícia quando a produção de bilirrubina excede a capacidade hepática de conjugação da mesma. O
fígado possui uma boa reserva de capacidade de conjugação (até 3.000 mg/dl), quando o valor diário normal não passa de 300 mg. Ou seja,
é necessária uma lise intensa para exceder a capacidade hepática de conjugação da bilirrubina. Os distúrbios hemolíticos podem ser
hereditários (anemia falciforme, esferocitose, deficiência de G6PD e piruvatoquinase, etc.), adquiridos (anemias hemolíticas
microangiopáticas, hemoglobinúria paroxística noturna, hemólise autoimune, anemia devida a acantose, etc.) ou devidos a uma
eritopoiese indeficaz (redução de vitamina B 12, folato ou de ferro, talalessimas, etc.).

A hiperbilirrubinemia isolada causada por deficiência na captação e/ou na conjugação hepática pode ocorrer pelo uso de determinados
fármacos ou por associação a distúrbios hereditários. Alguns fármacos envolvidos são a rifampicina, o probenecide e a ribavarina. Entre as
síndromes hereditárias citamos a síndrome de Crigler-Najar I e II, onde há uma deficiência na conjugação da bilirrubina por ausência (tipo
II) ou redução (tipo I) da atividade enzimática da UDPGT; a síndrome de Gilbert, onde há um comprometimento da função da UDPGT que
pode ser exacerbado por situações de estresse, jejum prolongado, exercícios físicos extenuantes, doença febril, desidratação, hemólise e
período menstrual; síndrome de Dublin-Jonson, de natureza benigna, há alteração na excreção da bilirrubina; e síndrome de Rotor, também
benigna, onde o defeito ocorre no armazenamento hepático da bilirrubina.

2. Hiperbilirrubinemia associada à alterações hepáticas

Nessa situação, a hiperbilirrubinemia pode ser de duas naturezas: por doença hepática ou por colestase intra ou extra-hepática. A
diferenciação poderá ser feita através de dados da anamnese, do exame físico e dos exames complementares.

Na anamnese, alguns dados dão dicas importantes: duração (processo agudo ou crônico), sintomas associados (artralgias, mialgias, perda
ponderal, dor abdominal, prurido, febre, alteração na urina e fezes, etc.), consumo de álcool, substâncias químicas/medicamentosas,
contaminações paraentéricas (tatuagens, transfusões, drogas IV, atividade sexual), viagens, contatos, alimentos, exposição
social/ocupacional. No exame físico deve-se procurar por sinais de doença hepatocelular crônica (ascite, aranhas vasculares, eritema
palmar, ginecomastia, hipocratismo digital, circulação colateral abdominal (“cabeça de medusa”), contratura de Dupuytren, entre outros)
ou de doença colestásica crônica (xantelasmas e xantomas). Os principais exames laboratoriais pesquisados são: AST (TGO), ALT (TGP),
Fosfatase alcalina, bilirrubina sérica total e conjugada.

A icterícia de origem hepatocelular ocorre por dois mecanismos: por deficiência na conjugação, o que aumenta a fração sérica de bilirrubina
indireta; e por excreção deficiência e consequente “vazamento” da bilirrubina conjugada, o que resulta no aumento da fração direta da
bilirrubina sérica. Logo, trata-se de uma hiperbilirrubinemia mista. As causas são variadas e podem ser: hepatites virais, hepatite
autoimune, alcoolismo/cirrose, toxicidade medicamentosa (p. ex. paracetamol), toxicidade ambiental (cloreto de vinil, cogumelos, etc.),
doença de Wilson (acúmulo tóxico de cobre nos tecidos). As alterações dos exames laboratoriais podem dar dicas de qual a etiologia da
icterícia hepatocelular: na hepatite alcoólica a razão AST/ALT é ≥ 2/1 e a AST raramente é maior que 300 U/l; nas hepatites virais ou por
toxinas as aminotransferases juntas somam mais de 500 U/l, sendo a ALT ≥ AST; nas doenças agudas os valores de AST e ALT podem estar
≥ 25 vezes os valores de referência; na cirrose as aminotransferases podem estar dentro da normalidade ou levemente aumentadas.

A icterícia de origem colestásica ocorre devido a uma obstrução das vias de excreção da bile. A bilirrubina conjugada presente na bile
estagnada é regurgitada para o sangue, onde será excretada na urina, resultando em colúria, e pela ausência de estercobilina nas fezes (já
explicado no metabolismo da bilirrubina) causando acolia (fezes cor de argila). Nessa situação a estase biliar também compromete a
conjugação da bilirrubina, o que resulta em aumento de ambas as frações de bilirrubina na icterícia de origem colestásica. As causas são
várias e podem ser divididas em intra-hepáticas (hepatites virais, hepatite alcoólica, cirrose biliar primária, colangite esclerosante primária,
hereditários, colestase da gravidez, nutrição parentérica total, síndrome paraneoplásica, doenças infiltrativas (amiloidose, tuberculose) e
outras), e extra-hepáticas (malignidades da árvore biliar, calculose, pancreatite crônica, após cirurgia das vias biliares, colangiopatia da
AIDS, síndrome de Mirizzi, doenças parasitária (ascaridíase) e outras).

Para diferenciar distúrbios hepatocelulares dos colestásicos, ainda, os tipos de alteração dos exames laboratoriais podem ser muito úteis.
Nos distúrbios hepatocelulares o aumento das aminotransferases é maior que o da fosfatase alcalina enquanto que nos distúrbios
colestásicos ocorre o contrário.

FISIOPATOLOGIA

 Metabolismo da bilirrubina
 Degradação da hemoglobina- hemólise no sistema reticuloendotelial. Porção heme – pigmento biliverdina q é transformado em
bi (naõ conjugada)- captada no fígado pelo hepatócito, conjugada pela glucoroniltrasferase em bd.
 Hemácias velhas – liberação do grupo heme – pigmento biliverdina – transforma em bilirrubina – bilirrubina indireta (não
conjugada)- atinge o fígado – é conjugada após captação pelos hepatócitos através da ação da enzima glucoroniltransferase -
bilirrunina direta (conjugada).
 Bilirrubina indireta (bi) é lipossolúvel, anda ligada a molécula de albumina, não tenho bi na urina, msm ela estando elevada, ela
não cora a urina.
 Bilirrubina direta (bd) é hidrossolúvel, está na bile, pode chegar na urina, no derrame pleral, na ascite, colora líquidos pleurais.

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 Bilirrubina ganha os ductos biliares, é descarregada no intestino – cora as fezes.

 Doenças q geram aumento da bi (obstrução) levam a hipocolia fecal.
 Qm gera coluria é a bd.
 Fototerapia no recém nascido = converte a bilirrubina sem a necessidade da enzima.

POR AUMENTO DA BILIRRUBINA NÃO-CONJUGADA

1. Produção excessiva de bilirrubina

a. Hemólise adquirida ( anemia hemolitica auto-imune, transfusão,embolia)
b. Hemólise congênita (esferocitose, deficiência de G6PD, drepanocitose)
c. Eritropoese ineficaz adquirida (anemia ferropriva, megaloblastica, intoxicação pelochumbo)
d. Eritropoese ineficaz congênita ( talassemia, porfiria )
2. Defeito de transporte plasmático de bilirrubina ( sulfas, salicilatos, hipoalbuminemia, hipóxia, acidose ).
3. Defeito de captação hepática ( Sind. De Gilbert, Crigler-Najjar, rifampicina, contraste iodado, ácido flavospídico)
4. Defeito de conjugação ( icterícia fisiológica do recém nascido, Sínd. De Gilbert, Sínd. De Crigler-Najjar, icterícia do leite materno,
Doença de Wilson).

POR AUMENTO DA BILIRRUBINA CONJUGADA

1. Intra-hepática hepatocelular ( Sind. De Dubin-johnson-Rotor, hepatites, infecções, cirrose )

2. Intra-hepática canalicular ( drogas, atresia, colangite esclerosante, colangiocarcinoma, cirrose)
3. Extra- hepática ( colelitíase, coledocolitíase, tumores da papila, colédoco, vesícula, pâncreas ) Obs: icterícia obstrutiva

* KERNICTERUS:

- falta da enzina glucoroniltransferase.

- impregnação da bilirrubina em gânglios da base, doença muito grave, exclusiva do recém-nascido; patologia as custas de bilirrubina
indireta.

* S. de GIBERT:

- defeito congênito q gera alteração na enzina glucoronil trasferase, as custas de BI, doença q atinge adulto, paciente com estresse físico,
cansaço, sono não reparador, exercícios pesados, com astenia, leve espelnomegalia, e icterícia – paciente fica amarelo. Quadro leve, posso
tratar com fenobarbital (atua aumentando a produção da enzima), mas a doença não traz prejuízo nenhum.

* CRIGLER NAJAR:

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- ausência da glucoroniltransferase, incompatível com a vida.

- a criança já nasce com o problema, é icterícia fatal.

- defeito I e II – defeito grave, e outra moderado.

* bilirrubina vem da quebra da hemoglobina, ganha sistema reticulo endotelial.

* circulação intra hepática dos sais biliares – via sistema venoso mesentérico – reaproveitamento de parte da bilirrubina. O resto é msm
excretado nas fezes.

DIAGNÓSTICO

 - bilirrubina total > 3 mg/dl – já posso notar clinicamente a icterícia.

 - já considero icterícia bilirrubina acima de 2 mg/dl. (nesse valor é difícil ver clinicamente).
 - a maior parte é as custas da BI.

* SINDROME COLESTATICA:

 - prejuízo na secreção (hepatócito mandando bile para ducto) e excreção biliar (caminho da bile livre nos ductos intra e extra
hepáticos).
 - além da icterícia tenho outros 4 sintomas q fazem parte da síndrome colestatica (estase de bile) – tenho icterícia, prurido,
coluria e hipocolia/ acolia fecal.
 - esses 4 sintomas nem sempre ocorrem juntos.
 - podem ocorrer em hepatite A e B, tbm em calculo no colédoco.
 - colestase pode ser intra ou extra hepática; e ocorre por qualquer doença q gera obstrução das vias biliares as custas de BD.
 - tenho alteração na secreção e excreção na síndrome colestática.

ICTERÍCIA ÁS CUSTAS DA FRAÇÃO DIRETA:

- basicamente devido a problemas gastro intestinais.

* calculo parado no colédoco (coledocolitíase) – causa colestase.

* síndrome colestática – tenho iciterícia as custas de BD.

* cirrose, doenças hepáticas,

*hepatite virais e medicamentosas,

* metástase no parênquima hepático – icterícia as custas de BD.

* tumor de cabeça do pâncreas – icterícia obstrutiva as custas BD- colestase extra-hepatica – obstrui colédoco terminal – estase biliar.

* vesícula distendida, indolor, grande, palpável e paciente ictérico = SINAL DE COUVOISIER – TERRIER (sinal de tumor da cabeça do pâncreas
– um meio tbm para diagnóstico clinico para tumor de cabeça do pâncreas).

* colangite esclerosante primaria (auto-imune, mais comum e mulher, idade media).

* cirrose biliar primária (doença inflamatória aguda q acomete + mulheres).

* doenças intra hepáticas q geram colestase.

*doença do colédoco = estenose do colédoco iatrogênica,

*tuberculose ganglionar.

* blastomicose ganglionar e qualquer adenomegalia abdominal q comprime as vias biliares, assim como o tumor da cabeça do pâncreas.

 ICTERÍCIA AS CUSTAS DA FRAÇÃO INDIRETA:

- Basicamente tem por traz doenças hematológicas.

* anemias hemolíticas (ex. anemia falciforme, esferocitose) – oferta grande de bilirrubina devido hemólise acelerada.

* doenças da deficiência da enzima glucoroniltrasferase.

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* kernicterus

* s. de gibert

* crigler najar

* coletitíase – cálculos de colesterol são os mais comuns, na anemia hemolítica pode haver deposito de bilirrubina e cálcio, a bilirrubina
pode precipitar e ter cálculos pigmentares. Quadro de cólica biliara. Crianças e adolescentes com litíase biliar – pensar em calculo
pigmentares e doenças hematológicas.

 EXAMES LABORATORIASIS NO PACIENTE Q CHEGA COM ICTERÍCIA:

*Dosar bilirrubina: doso a total e a fração direta, a indireta é obtida subitraindo as 2.

* dosar aminotransferase – AST, ALT

* enzimas canaliculares: FA e GGT (ambas estão elevadas, se elevam juntas).

* USG de abdome – mostra calculo e dilatação da via biliar - peço para afastar colestase extra-hepatica.

- USG abdome é superior á TC para ver calculo biliar.

- na suspeita de colestase intra hepática tenho q afastar colestase extra hepática.

- sinal de dilatação intra hepática = sinal do duplo cano.

* posso complementar a USG com TC de abdome para avaliar pâncreas, adenomegalia, tenho q afastar sinais de dilatação da via biliar.

* colangioressonância (menos invasivo q CPRE).

* CPRE – guardar para terapêutica.

- afastando com exames de imagem a dilatação de via biliar, paciente tem colestase, + o problema é intra-hepático, devo investigar doenças
hepáticas crônicas.

- devo dosar TGO, TGP, doença crônica do fígado, hepatite medicamentosa, doença hepática auto-imune – ir atrás de outras causas intra-
hepática.

- investigar doenças hepáticas crônicas q geram colestase intra-hepatica.

* pedir sorologia para hepatite A, B, C

* Sorologia para hepatite A: pedir anti HAV IgM

IgG

* Sorologia para hepatite B:

Anti HBC IgM (agudo) Ag HBs ag HBe

IgG (crônico) anti-HBe

Ag HBs (vírus de superfície); Anti-HBs

- qm tem ag HBs, tem o vírus da hepatite.

* pedir sorologia para HIV.

* se não achar nada, partir para biopsia.

OBS: em casos de hemólise tenho fração indireta da bilirrubina elevada, reticulócitos aumentados, haptoglobina diminuída, LDH
aumentada.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DAS ICTERÍCIAS COM POSSIBILIDADE TERAPÊUTICA

Colestase – tudo que fazer com que haja aumento da bilirrubina

 Ducto pancreático acessório – Ducto de Santorini
 Ducto pancreático principal – Ducto de Virchow
 1ª porção do duodeno – bulbo duodenal
 4ª porção do duodeno – ângulo de Trits
 Papila duodenal na maioria das vezes encontra-se na 2ª porção do duodeno

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 Fígado – 30% do sangue é arterial (Artéria hepática) e 70% do sangue é venoso (Veia porta)
 Neoplasia de cabeça de pâncreas: presença de icterícia indolor, vesícula palpável (não é dolor, pois o processo é
adaptativo)

Colestase extra-hepática
Pode ser neoplásica ou inflamatória, estas possuem em comum a icterícia com bilirrubina extra hepática conjugada.
 Tríade de Charcot: dor no hipocôndrio direito, febre com calafrios e icterícia
 Pêntade de Reynold: hipotensão arterial e confusão mental + tríade de Charcot.

TRATAMENTO

Cuidar da causa base.

 Aumentar a ingestão hídrica para a manutenção da diurese acima de 0,5 ml/Kg/h (prevenção de insuficiência renal);
 Dieta hipogordurosa (minimizar o desconforto pela indigestão de gorduras e episódios de diarréia);
 Suspensão de drogas que podem causar colestase;
 Controle do prurido: Anti-histamínicos (Dexclorfeniramina - 4 a 16 mg ao dia divididos em 2 a 4 tomadas; Hidroxizine
– 25 mg 3 vezes ao dia ), Colestiramina (1ª.linha) – 4 a 6 g, 30 minutos antes das refeições ( 2 vezes ao dia, longe de
outras medicações), ácido ursodesoxicólico (2ª.linha) – 13 a 15 mg/Kg/dia, dividido em 2 ou 3 vezes ao dia, após as
refeições, Naltrexone – 50 mg ao dia. 10,15
 O médico da atenção básica solicita hemograma completo com contagem de reticulócitos, dosagem sérica das
bilirrubinas totais e frações (conjugada e não conjugada), das aminotransferases [aspartato aminotransferase (AST)
e alanina amino transferase (ALT)], da fosfatase alcalina, tempo de atividade de protrombina e exame e ultra-
sonografia do abdome