Demências
e Doença de
Alzheimer
SUMÁRIO
1. Introdução...................................................................................................................... 3
2. Fisiopatologia................................................................................................................ 4
3. Manifestações Clínicas................................................................................................ 7
4. Exames complementares............................................................................................. 9
5. Tratamento.................................................................................................................. 12
Referências bibliográficas.................................................................................................15
1. INTRODUÇÃO
Com o aumento da expectativa de vida e, consequentemente, o envelhecimento
da população, os casos de doenças da senilidade estão aumentando. Estima-se que
existem 40 milhões de pacientes demenciados no mundo.
Demência ou transtorno neurocognitivo maior é uma doença neurológica pro-
gressiva que cursa com alteração cognitiva persistente e leva a prejuízo funcional,
interferindo nas atividades profissionais e sociais dos portadores, sem que haja al-
terações no nível de consciência. De acordo com a etiologia, podem ser reversíveis
ou irreversíveis.
Para estabelecer o diagnóstico de um transtorno neurocognitivo maior, é necessá-
rio que o paciente apresente declínio em pelo menos duas funções da cognição (me-
mória, linguagem, praxias, gnosias e funções executivas). Dessa forma, o declínio
exclusivo da mémoria não é suficiente para estabelecer o diagnóstico sindrômico de
demência.
Se liga! Naturalmente com o envelhecimento a função cognitiva
muda e se torna mais lentificada, sem que isso seja considerado patológico.
Entre as alterações cognitivas do envelhecer normal e a demência existe o com-
prometimento cognitivo leve (CCL) ou transtorno neurocognitivo menor, onde existe
um déficit cognitivo leve sem alteração na funcionalidade. Ou seja, os pacientes
apresentam um declínio cognitivo maior do que o esperado para a idade, mas são in-
dependentes. Como a demência é uma doença progressiva, todos os pacientes que
possuem diagnóstico de demência passaram pelo CCL, exceto, é claro, em quadros
agudos como trauma cranioencefálico ou AVC.
A prevalência do CCL vária entre 1 e 6% no mundo. Assim como a demência, a
prevalência costuma aumentar com a idade, sendo que cerca de 20% dos indivídu-
os entre 80 e 90 anos possuem CCL, aumentando para 40% entre os maiores de 90
anos. Os pacientes com CCL têm maior possibilidade de evolução para doença de
Alzheimer do que a população geral, sendo a taxa de conversão ao redor de 10 a 15%
ao ano, comparado a 1 a 2% na população geral.
A cognição é a função mental relacionada com a capacidade de aquisição de
conhecimento e engloba atenção, percepção, processamento, memória, raciocí-
nio, visualização, planificação, resolução de problemas, execução e expressão de
informação.
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Se liga! A cognição é a função mental relacionada à aquisição de
conhecimento enquanto a funcionalidade é a habilidade de exercer tarefas que
permitem viver de forma independente.
O conceito de funcionalidade determina a habilidade do indivíduo de realizar as
atividades que permitem o auto-cuidado e uma vida independente. Está diretamente
relacionado com a qualidade de vida.
Prejuízo funcional é a perda da capacidade de realizar atividades que previamente
eram realizadas. A avaliação do prejuízo cognitivo é realizada através na análise de
atividades instrumentais (atividades mais elaboradas) e atividades básicas.
Saiba mais! O delirium é uma síndrome clínica caracterizada por
um declínio global das funções cognitivas associado à alteração de consciên-
cia que se desenvolve em um curto período de tempo e apresenta flutuações
durante o dia. Portanto, se diferencia das demências, pois neste a consciência
está inalterada e a apresentação é progressiva e persistente.
2. FISIOPATOLOGIA
Existem diversas etiologias que cursam com CCL ou demência, dentre elas pode-
mos destacar doença de Lewy, doença de Parkinson, demência vascular, HIV e trau-
ma cranioencefálico. Dentre as causas, a mais prevalente é a doença de Alzheimer
(DA), sendo responsável por cerca de 50% dos casos de demência.
As demências são divididas em dois grandes grupos: demências com comprome-
timento estrutural do sistema nervoso central (SNC) e demências sem comprometi-
mento do SNC. O segundo grupo ocorre de forma secundária a doenças sistêmicas
(como doenças cardiovasculares e endócrinas) ou ao uso de drogas (como hipnóti-
cos, antipsicóticos e antidepressivos).
Como foi dito, o paciente com CCL tem maior possibilidade de desenvolver de-
mência e existem alguns fatores de risco que aumentam a taxa dessa conversão,
como sedentarismo, baixa escolaridade, atividade intelectual empobrecida, pouco
contato social, idade avançada, passado de AVC, hipertensão arterial sistêmica e
tabagismo.
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Fatores de risco para demência em pacientes com CCL
Fatores de risco para demência em pacientes com CCL
Sedentarismo
Baixa escolaridade
Idade avançada
Hipertensão arterial
AVC passado
Atividade intelectual empobrecida
Pouco contato social
Viver sozinho
Tabagismo
Em 95% dos pacientes, a DA acontece de forma esporádica, sendo uma associa-
ção entre fatores genéticos e ambientais. Mais de 20 loci genéticos foram relaciona-
dos à manifestação de DA, sendo que o principal fator genético é a presença do alelo
4 da apolipoproteína E (APOE4).
A doença de Alzheimer é causada pelo acúmulo progressivo de beta amiloide e
proteína tau no cérebro. Os principais fatores de risco para DA são idade, história fa-
miliar e presença de apolipoproteína E.
Figura 1: Esquema apresentando emaranhados neurofibrilares e placas amiloides.
Fonte: Designua/Shutterstock.com
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O paciente apresenta um acúmulo de proteína beta amiloide no espaço extracelu-
lar em placas amiloides, encontradas principalmente no hipocampo, na amígdala e
no neocortex. Ocorre também acúmulo de proteína tau, formando os emaranhados
neurofibrilares, estruturas intracelulares encontradas principalmente hipocampo,
amigdala e núcleos da base. A formação dessas estruturas leva à perda da ligação
sináptica e atrofia cerebral. O cérebro passa a ter um aumento de ventrículos e de
sulcos, com diminuição do peso do encéfalo. As placas amiloides e os emaranhados
neurofibrilares começam a surgir cerca de 20 anos da instauração da DA.
Figura 2: Micrografia microscópica de luz de uma placa senil, corada com um método de prata.
Eles são depósitos extracelulares de beta amilóide que aparecem em grande número na doença de
Alzheimer.
Fonte: Jose Luis Calvo/Shutterstock.com
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MAPA MENTAL FISIOPATOLOGIA
Doença de Alzheimer
Acúmulo de beta amiloide Acúmulo de proteína tau
Placas amiloides Emaranhados neurofibrilares
Extracelular Intracelular
Início 20 anos antes
das manifestações clínicas
3. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Conforme sua etiologia, o transtorno neurocognitivo maior vai apresentar um qua-
dro clínico diferenciado.
Demência x Principal alteração cognitiva
Demência Principal alteração cognitiva
Alzheimer Memória e aprendizado
Doença de Lewy Alucinações e delírios
Vascular Sinais neurológicos
Parkinson Movimento
Afasia progressiva primária Linguagem
Frontotemporal Conduta e planejamento
Na investigação de uma demência, é necessário avaliar a história clínica do pa-
ciente e associar à percepção do acompanhante, pois muitas vezes o indivíduo não
tem crítica de doença e não percebe que está perdendo função cognitiva.
Para o diagnóstico de Alzheimer, é necessário que o paciente apresente declínio
em duas formas de cognição, sendo que uma delas obrigatoriamente é a memória.
A perda de memória costuma ser o primeiro sintoma a ser observado e geralmente
a memória de curto prazo é a mais afetada, fazendo com que o paciente perca a ca-
pacidade de reter novas informações. A memória de trabalho e a memória de cunho
afetivo costumam estar preservadas.
Demências e doença de Alzheimer 7
Além da alteração de memória, outros déficits cognitivos costumam ocorrer. O
paciente evolui com um discurso empobrecido, usando muitas palavras para explicar
algo. Ocorre perda de pragmatismo e funcionalidade, fazendo com que o paciente
perca primeiramente a habilidade de realizar atividades instrumentais e progressiva-
mente as atividades básicas, chegando até a perda do autocuidado. Podem cursar
com alterações visuais, perdendo as funções visuais altas. O paciente passa a não
reconhecer alguns ambientes, podendo se perder na rua ou não reconhecer a própria
casa.
Os sintomas cognitivos se apresentam de forma insidiosa e progressiva. É inco-
mum que apareçam alterações de equilíbrio, marcha e força muscular, sendo estas
queixas limitadas aos estágios finais da doença.
Além dos sintomas cognitivos, o paciente experimenta também sintomas não
cognitivos, como apatia, depressão, sun dowing, agitação e sintomas psicóticos. O
sun dowing é caracterizado por uma agitação durante o período de fim de tarde, que
costuma ocorrer em estágios mais avançados da doença.
Saiba mais! A depressão deve ser investigada em todo paciente
com quadro de demência, pois, principalmente em idosos, pode se apresentar
com um quadro de déficit cognitivo conhecido como pseudodemência da de-
pressão, que é completamente revertido com o tratamento adequado.
MAPA MENTAL CLÍNICA
Discurso empobrecido Perda de funcionalidade
Doença de Alzheimer
Agitação Apatia
Declínio da memória + Dificuldade de
Delírio
outra função cognitiva reconhecer ambientes
Persistente e progressiva
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4. EXAMES COMPLEMENTARES
Além dos dados qualitativos obtidos na anamnese, é importante realizar uma
avaliação clínica quantificada, que engloba o rastreio cognitivo e a avaliação
neuropsicológica.
O rastreio cognitivo é um conjunto de testes aplicados no consultório que auxiliam
na percepção da quantidade de perda cognitiva do paciente. Possuem alta sensibili-
dade e baixa especificidade, sendo então excelentes para rastreio durante a consulta.
Os principais testes utilizados são o Mini Exame do Estado Mental (MEEM), fluência
verbal, teste do desenho do relógio e Montreal Cognitive Assesment (MoCA). Esses
testes permitem avaliar o possível quadro demencial com suficiente segurança.
O MEEM é um teste simples, bem estruturado, de fácil aplicação que avalia a
atenção, a orientação temporal-espacial, a memória, a escrita, a função executiva, a
linguagem, o cálculo e a habilidade viso-construtiva. O escore varia entre zero e trinta
pontos, com notas maiores simbolizando melhor desempenho. O valor obtido no tes-
te depende da escolaridade, portanto as notas de corte variam conforme os anos de
estudo.
Se liga! É importante reduzir o número de medicações dos
pacientes com CCL para evitar possíveis efeitos colaterais cognitivos.
Particularmente, o uso de benzodiazepínicos, antidepressivos tricíclicos e ou-
tras medicações com efeito anticolinérgico não devem ser utilizados.
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Figura 3: Mini Exame do Estado mental.
Fonte: https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-21002009000500007
Testes mais simples como a fluência verbal que contabiliza o número de animais
falados em um minuto e o teste do desenho do relógio ocupam pouco tempo duran-
te a consulta médica e permitem aumentar a acurácia do diagnóstico de demência e
complementar a avaliação do teste do MEEM.
O MoCA é um teste mais elaborado utilizado para pacientes com alta cognição
que funciona como um método rápido, com duração de cerca de 10 minutos, e fácil
para distinção entre CCL e declínio cognitivo normal, através da avaliação de 8 fun-
ções da cognição.
A avaliação neuropsicológica é o padrão-ouro para avaliação da cognição. É um
teste realizado por psicólogos especializados em neuropsicologia que investiga o
funcionamento cerebral a partir do estudo comportamental, estabelecendo a presen-
ça ou não de disfunção cognitiva, além do seu estágio.
A avaliação funcional também deve ser realizada durante a anamnese, questio-
nando o paciente e o acompanhante sobre possíveis déficits cognitivos que estejam
intervindo nas atividades de vida diária. O Questionário de Atividades de Vida Diária
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de Lawton e Brody é utilizado para avaliar a execução de atividades instrumentais pe-
lo paciente. A Escala de Independência em Atividades de Vida Diária de Katz é usada
para avaliar a execução de atividades básicas.
Tomografia computadorizada cerebral é solicitada para excluir possíveis causas
reversíveis de demências, como um tumor cerebral ou um sangramento.
Devem ser solicitados exames de função tireoidiana, vitamina b12, ácido fólico,
sífilis e HIV para detectar causar reversíveis de demências. Além disso, deve-se ava-
liar o humor do paciente para detectar um possível quadro de depressão, que pode
cursar com um quadro de pseudodemência.
A ressonância magnética no paciente com DA mostra uma hipotrofia cortical da
região temporoparietal e do hipocampal, com diminuição da volumetria hipocampal,
evidenciando a neurodegeneração causada pelo acúmulo de proteína beta amiloide
e de proteína tau. Evidencia também dilatação dos ventrículos laterais e alargamento
dos sulcos corticais nas regiões temporais. Pode apresentar também alterações vas-
culares como hiperintensidades, microsangramentos e lacunas.
Figura 4: Ressonância magnética representando a escala da involução pela DA.
Fonte: Atthapon Raksthaput/Shutterstock.com
A coleta de líquor na DA evidencia diminuição da proteína beta amiloide por acú-
mulo no espaço extracelular e aumento da proteína tau por morte neuronal. A rela-
ção entre a beta amiloide e a proteína tau costuma estar diminuída e este achado
tem alto valor preditivo negativo.
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MAPA MENTAL EXAMES COMPLEMENTARES
Hipotrofia cortical no hipocampo
RM
TC
Avaliação
neuropsicológica
Imagem Padrão-ouro
Doença de Alzheimer
Avaliação funcional Bioquímica Rastreio cognitivo
Função tireoidiana Fluência verbal
Escala de
Lawton e Brody
Vitamina B12 Desenho do relógio
Escala de Katz Sífilis MEEM
HIV MoCA
5. TRATAMENTO
É importante que o médico consiga perceber os sinais de CCL precocemente e
identifique os fatores de risco de evolução para demência, para poder atuar sobre
eles e conseguir diminuir a taxa de conversão ou retardar o início de um quadro de-
mencial, fazendo com que o paciente mantenha sua funcionalidade por um período
maior de tempo.
Ainda não existe medicamento comprovado para o tratamento do CCL. Apesar
disso, existe uma combinação de vitaminas e minerais que mostram algum impacto
na progressão em alguns estudos, mas que precisam de mais dados para serem am-
plamente recomendados. Os medicamentos usados para tratar demência não estão
indicados para tratar CCL.
Sendo assim, a principal linha de tratamento para CCL é baseada no controle de
comorbidades, principalmente cardiovasculares e distúrbios de sono. Além de tera-
pias de estimulação cognitiva e exercício físico.
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Se liga! É importante reduzir o número de medicações dos
pacientes com CCL para evitar possíveis efeitos colaterais cognitivos.
Particularmente, o uso de benzodiazepínicos, antidepressivos tricíclicos e ou-
tras medicações com efeito anticolinérgico não devem ser utilizados.
Nos pacientes que já evoluíram com DA, está indicado o uso de inibidores da ace-
tilcolinesterase, drogas que inibem a enzima acetilcolinesterase responsável pela
degradação da acetilcolina na fenda sináptica, pois pacientes com DA apresentam
redução da concentração de acetilcolina em núcleos subcorticais, sendo este déficit
responsável por parte das alterações cognitivas encontradas nos pacientes.
As opções nessa classe de medicamentos são: galantamina 16-24 mg/dia em 2
doses, rivastigmina 6-12 mg/dia em 2 doses e donepezila 5-10 mg/dia em 1 dose.
São indicadas em casos leves e moderados e não são capazes de reestabelecer a
função cognitiva já degradada, tem como objetivo retardar a evolução da doença.
Em casos mais avançados, pode-se utilizar a memantina 10-20 mg/dia, que é
um agonista do NMDA, que retarda a progressão da doença e melhora os sintomas
comportamentais.
Existem evidências que o uso de vitamina E em altas doses (2000UI/dia em 2 do-
ses) é capaz de retardar a progressão da doença.
MAPA MENTAL TRATAMENTO
Doença de Alzheimer
Retardar progresso de CCL Controle de comorbidades Farmacológico
Inibidores da acetilcolinesterase
Vitamina E
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MAPA MENTAL GERAL
Emaranhados neurofibrilares
Controle de Inibidores da
comorbidades acetilcolinesterase
Placas amiloides
Acúmulo de beta amiloide e proteína tau Farmacológico Vitamina E
Fisiopatologia Tratamento
Doença de Alzheimer
Clinica Exames
Declínio da memória + outra função cognitiva Imagem TC
Discurso empobreido Avaliação funcional RM
Apatia Bioquímica Sífilis
Delírio Rastreio cognitivo Vitamina B12
Agitação Função tireoidiana
Avaliação
neuropsicológica
Perda de funcionalidade HIV
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