Lucas Melo – Medicina Ufes 103

Oftalmologia
Aula 01: Conceitos oftalmológicos básicos e semiologia ocular
> Anatomia:

a. Pálpebras: A inervação sensitiva da pálpebra ocorre pelo nervo trigêmeo (V par), através dos ramos
oftálmico e maxilar, a inervação motora ocorre pelo nervo oculomotor (III par), que inerva o músculo
levantador da pálpebra superior (MEPS) e pelo sistema nervoso simpático, que atua sobre o músculo de
Muller, que é responsável por 1 a 2 mm de elevação palpebral (a sua lesão gera uma pequena ptose),
há um comprometimento do simpático na síndrome de Horner e sindrome de Pancoast.
A fenda palpebral mede de 10-12 mm na vertical e 25-30mm na horizontal, ela se posiciona de 1-2 mm
abaixo do limbo superior e margeia o limbo inferior (o limbo é a região que se situa no limite da esclera com
a córnea), quando a pálpebra está acima desses 2 mm do limbo superior, podemos pensar em exoftalmia,
como a causada por hipotireoidismo, quando a pálpebra está abaixo desses 2 mm do limbo superior,
podemos pensar em ptose palpebral. A exoftalmometria é de 10-21 mm, é a distância do rebordo orbitário
até o ápice da córnea, diferença de 2 mm entre os olhos pode ser considerada doença.
b. Sistema lacrimal: A produção da lágrima acontece na glândula lacrimal e por algumas células
espalhadas pela conjuntiva, o sistema de drenagem é constituído por 2 pontos lacrimais, canalículo
superior e inferior, saco lacrimal e ducto nasolacrimal, e esse ducto desemboca no meato nasal
inferior.
O ato de piscar é muito importante, não só para lubrificar
o olho e distribuir a lágrima, mas também para empurrar
a lágrima para o sistema de drenagem, quando o olho
está aberto, o saco lacrimal está comprimido, criando
uma pressão negativa, e, assim que o olho se fecha,
puxa a lágrima para dentro do saco lacrimal. Portanto,
doenças que acometam o olho, podem levar o paciente
a ter epífora (lacrimejamento).
A lágrima não é constituída apenas de água, a água corresponde a maior parte da composição, mas ainda
existe uma camada superficial de lipídeos (produzida pelas glândulas de Meibomius e Zeiss), que retarda
a evaporação da lágrima e reduz a tensão superficial da água, e uma camada próxima à córnea de mucina
(produzida pelas células caliciformes da conjuntiva), deixa a superfície da córnea hidrofílica. Qualquer
alteração na composição da lágrima, pode cursar com síndrome do olho seco, que pode cursar com a
percepção de corpo estranho no olho, areia, etc.
c. Musculatura ocular extrínseca: O músculos reto superior, reto inferior, orbicular inferior e reto medial
são inervados pelo nervo oculomotor (III par), o músculo orbicular superior é inervado pelo nervo troclear
(IV par), e o reto lateral é inervado pelo nervo troclear (VI par). Cada músculo desse possui um campo
de ação principal, como mostra a imagem:
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d. Globo ocular: O globo ocular pode ser dividido em

3 túnicas, a túnica externa, que é formada pela
esclera e pela córnea, a túnica média, que é
formada pela úvea, e a túnica interna, que é
formada pela retina.
O cristalino é suspenso pelos ligamentos e preso no
corpo ciliar, anteriormente ao cristalino, vamos chamar
de câmara anterior (quando falamos em uveíte
anterior, estamos falando de um processo inflamatório
que está acontecendo anterior ao cristalino), e
posterior ao cristalino vamos chamar de câmara
posterior (uveíte posterior é um processo inflamatório
que está acontecendo posterior ao cristalino).
A câmara anterior é preenchida por humor aquoso, que é produzido nos processos ciliares de forma
contínua, e a câmara posterior é preenchida pelo humor vítreo, que é um gel presente desde o nascimento.
e. Córnea: Tem um poder dióptrico de 40 dioptrias positivas (a córnea equivale a uma lente de óculos de
40 graus de hipermetropia), é mais espessa na periferia (0,67mm) e menos no centre (0,52mm), é a
nossa primeira lente intraocular. No limbo é onde há células pluripotente, que são as células que vão se
reproduzir e proliferar e epitelizar a córnea, se houver uma queimadura extensa do limbo, a córnea não
é epitelizada de forma adequada, acaba sendo então conjuntivalizada.
Possui 5 camadas, epitélio, membrana de Bowman, estroma, membrana de descemet e endotélio (bomba
de drenagem de água, responsável por deixar a córnea sempre transparente, se elas forem acometidas por
alguma doença, a córnea pode ficar tão branca quanto a esclera.), tem a característica de ser transparente
e avascular (por essa característica o transplante de córnea é bem sucedido).
f. Cristalino: É a segunda lente intraocular, biconvexa, avascular, com espessura de 4mm e diâmetro de
9mm, suspenso pela zônula, é dividido em camadas, sendo elas cápsula, córtex e núcleo. A sua função
é focalizar os raios luminosos sobre a retina (córnea tem essa mesma função), o poder dióptrico é de 12
dioptrias (a principal lente intraocular não é o cristalino, e sim a córnea).
g. Corpo ciliar: O corpo ciliar faz parte da estrutura uveal, é dividido em 2 partes, pars plana (4 mm do
limbo) e pars plicata (2 mm do limbo), tem função de produzir o humor aquoso, que passa pelo espaço
entre a íris e a pupila, e é drenado pelo seio camerular, no ângulo entre a córnea e a íris, onde há o
trabeculado, ainda tem uma função de acomodação visual. O seio camerular pode ser de um ângulo
aberto ou um ângulo fechado.
h. Íris: A íris tem a função de controlar a entrada de luz no olho, possui a forma de um anel e mede 12 mm
de diâmetro, a margem da pupila é um pouco mais pigmentada, a qual damos o nome de liserê, e existem
2 músculos, o esfíncter, que é circular e mais central e responsável pela miose, e o músculo dilatador,
responsável pela midríase.
i. Retina: Em uma retinografia, vamos observar algumas estruturas, o disco óptico, a mácula (que mede
5000 micras e tem forma oval), dentro da mácula há a fóvea (depressão central no meio da mácula
medindo 1500 micras), e dentro da fóvea há a fovéola. De coloração vermelha mais clara e de calibre
mais fino vemos os ramos da artéria central da retina, de
calibre um pouco maior e cor vermelho mais escuro temos
os ramos da veia central da retina. Nunca vamos ver uma
artéria cruzando sobre outra artéria, ou uma veia cruzando
sobre outra veia, só vai haver cruzamento de artéria sobre
veia. A região mais central do disco óptico chamamos de
escavação do disco óptico, que é a porção do nervo óptico
que não é preenchida com fibras nervosas (escavação não
é sinônimo de doença).
Os cones e bastonetes são os fotorreceptores da retina, os cones são responsáveis pela visão de cores e
detalhes, se concentram mais na região da mácula, na fóvea há apenas cones, conforme caminhamos para
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a periferia, há uma redução de cones e aumento dos bastonetes, que são responsáveis pela nossa
percepção de contraste (os bastonetes são mais sensíveis a luz que os cones).
j. Vias ópticas: Os componentes do sistema sensitivo visual são retina, nervo óptico, quiasma, trata
óptico, núcleo geniculado lateral, radiações geniculo-estriadas, córtex estrido, áreas de associação visual
e conexões inter-hemisféricas. Para ter um pouco de noção da complexidade, o nervo óptico possui
cerca de 700.000-1.200.000 axônios, enquanto que o nervo acústico possui cerca de 3000 axônios.
Temos que lembrar que as fibras da retina nasal cruzam o quiasma óptico, e as fibras da retina temporal
não.
k. Visão: A luz passa pela córnea e cristalino, é projetada na retina, onde acontece uma série de eventos,
e ocorre a transdução, que é a transformação de um estímulo luminosos em um impulso neural.
l. Acomodação: É o processo responsável pela mudança do poder refrativo do olho, para que a imagem
seja focalizada, isso ocorre graças ao músculo ciliar, ele provoca um aumento da curvatura do cristalino,
o que aumenta o poder de convergência
dele, isso é feito de forma reflexa e inibimos
quando usamos algum colírio. Com o passar
do tempo vamos perdendo a capacidade de
acomodação, por isso as pessoas mais
velhas vão perdendo a visão de perto.

> Reflexos oculares: Os principais reflexos do olho são:

a. Midríase: Dilatação pupilar causada pela contração do músculo radial da iria, quando estamos em
uma situação de pouca luminosidade. É um reflexo do SN simpático.
b. Miose: Constrição da pupila causada pela contração do músculo circular da íris em uma situação de
luminosidade alta, é mediada pelo SN parassimpático.
c. Reflexo fotomotor: Mediado pelo SN parassimpático, o caminho é nervo ótico, corpo geniculado
lateral, área pré-tectal e núcleo de Edinger-Westpahl, o estímulo segue pelo III par, até chegar no
músculo ciliar e fazer a miose. As vias da fibra aferente e eferente cruzam os lados, isso justifica a
presença do reflexo fotomotor. Existem condições clínicas que deixam o núcleo de Edinger-Westpahl
ativado, como encefalites, neurosífilis e alcoolismo, promovendo uma dissociação luz-perto, quando
joga a luz no olho da pessoa, a pupila não há miose, mas se pedirmos para a pessoa olhar um objeto
bem perto, a miose ocorre (a acomodação também estimula um pouco de miose).
d. Reflexo de piscar: É importante para a proteção do globo ocular, a parte aferente sensitiva é dada
pelo nervo trigêmeo (ramo oftálmico), e a parte eferente motora é dada pelo nervo facial, algumas
doenças afetam a sensibilidade do ramo oftálmico do trigêmeo, como a herpes (um dos testes
semiológicos que ajuda a diferenciar se é herpes ou outra causa é pegar um chumaço de algodão e
encostar da na córnea, o olho normal reage fechando, e um olho com ceratite herpética ou úlcera
herpética vai sentir pouco incômodo.

> Acuidade visual: Não é sinônimo de visão, é uma unidade de medida, o numerador se refere a distância
que a letra está do paciente (usualmente é seis metros, que são 20 pés), já o denominador indica a distância
para o menor tamanho de letra que o olho humano enxerga, ou seja, o menor tamanho de letra que o
humano consegue ver. Por exemplo, uma acuidade visual de 20/40, significa que um indivíduo enxerga em
20 pés, o que um indivíduo normal enxerga em 40 pés, 20/100 significa que o indivíduo enxerga a 20 pés o
que um indivíduo normal enxergaria em 100 pés, pode ser expressão por notação decimal também, é só
dividir um pelo outro. A acuidade visual não representa a porcentagem de visão do paciente, é só a
profundidade.
OBS: Desenvolvimento da visão: O ser humano nasce enxergando bem pouco, o RN tem uma acuidade de
20/600, aos 3 meses é de 20/120, aos seis meses é de 20/60, dos 2 anos e meio ao 5º ano é de 20/20. Se
houver alguma doença nessa fase da vida, a visão pode não se desenvolver. A estereopsia é a capacidade
do ser humano de ter a visão tridimensional, ela se desenvolve entre 3 e 5 meses de idade, portanto, a
pessoa pode ter uma visão binocular, mas não estereoscópica, isso é importante para algumas profissões.
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> Campo visual:

a. Visão central e periférica: A visão central é o resultado da estimulação luminosa macular, ou seja,
percepção de detalhes e profundidade, principalmente feita por cones. A visão periférica resulta da
estimulação de toda a região retiniana extramacular, é uma visão menos nítida, mas, importante para
a locomoção, principalmente feita por bastonetes.
O campo visual central é conjugado e o campo periférico não é conjugado, a conjugação nos permite olhar
para um objeto em diferentes ângulos e conjugar tudo no córtex e ter uma visão tridimensional dos objetos.
Se há um trauma e o paciente perde um olho inteiro, ele não perde metade da visão, como o campo central
é conjugado, ele vai perder apenas o campo periférico do lado do olho acometido, ou seja, cerca de 25% do
campo de visão;

> Eficiência/Capacidade visual: Conjugação da visão central com

a periférica, ela pe medida em cada olho e avaliada por meio de 3
funções, a acuidade, campo e motilidade ocular. A eficiência
visual binocular é calculada por [(3 x EV do melhor olho) + (EV do
pior olho)]/4. Considerando um paciente com campo visual normal,
um paciente com acuidade de 20/40 ou 0,5, não tem 50% de visão,
e sim mais de 80%, vemos essa relação na tabela ao lado.

> Deficiência visual: Pela OMS, uma acuidade visual corrigida

menor que 20/400 ou uma restrição de campo visual que
comprometa os 10 graus em torno do ponto de fixação central,
podem ser considerados sinônimos de cegueira. Quando há uma
acuidade visual corrigida menor que 20/70 a maior ou igual a
20/400 no melhor olho, consideramos visão subnormal ou
deficiência visual.

> Semiologia em Oftalmologia – Anamnese: O médico sempre deve cumprimentar o paciente, apertando a
mão, menos nas situações de síndrome de olho vermelho, atualmente isso deixou um pouco de ser feito por
conta da pandemia. Quando atendermos um paciente com deficiência visual, temos que estabelecer o
melhor relacionamento possível, para conduzir ele pelo consultório, vamos ficar na frente e o paciente atrás,
uma mão dele vai no nosso ombro e outra vai atrás da gente, dessa forma você assegura ao paciente que
não há nenhum obstáculo na frente dele, e ele fica mais seguro de andar.
a. Identificação: Alguns dados podem nos ajudar em alguns diagnósticos, como sexo (LHON é mais
comum em homens e GPAA é mais comum em mulheres), raça (GPAA é mais comum em asiático,
GPAF é mais comum em negros), idade (ceratocone é mais comum em jovens e catarata é mais
comum em idosos), procedência (rastrear doenças infeciosas e alergias oculares) e profissão (se
trabalham com computador pode ter olho seco, se é um trabalhador rural pode ter úlcera de córnea
por fungo).
b. Queixa principal: As principais são baixa acuidade visual (BAV), prurido, dor e hiperemia, mas os
pacientes podem queixar de sensação de corpo estranho, defeito do campo visual, diplopia, desvio
ocular, leucocoria, defeitos pupilares, etc. Algo que não devemos fazer é liberar o paciente sem dar
satisfação sobre sua QP.
c. HDA: Temos que caracterizar os sinais e sintomas, como dor, olho vermelho, perda visual, diplopia,
cefaleia, prurido, etc, caracterizar o tempo de evolução (súbito – se não houver trauma, pensar em
algo vascular, agudo – evolução de horas e dias, pensar em evento infeccioso, inflamatório ou
desmielinizante, e crônico – evolução de meses, como catarata, glaucoma, etc), duração, uni ou
bilateral, se houver trauma, caracterizar a história do trauma, e se há manifestações extraoculares
associadas, como cefaleia, vômitos, paralisias, etc.
d. Antecedentes pessoais: Perguntar sobre doenças sistêmicas (como HAS, DM, aterosclerose,
doenças imunológicas, doenças infecciosas anteriores ou em tratamento, neoplasias), alergias, uso
de medicações (corticoide e cloroquina – medicação de depósito macular, muito prescrita pela
reumatologia e pode evoluir com maculopatia), tabagismo e etilismo.
e. Antecedentes familiares: Pesquisar casos de estrabismo, glaucoma, descolamento de retina,
cegueira e erros refracionais.
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f. Antecedentes oculares: Uso de óculos, lentes de contato (qual tipo, os cuidados, seguimento com
oftalmologista), uso de colírios (a forma de uso e se foram prescritos por oftalmologistas) e cirurgias
oculares prévias.
g. Exame físico: Como médicos generalistas podemos fazer vários exames oftalmológicos, apenas
alguns são feitos apenas pelos oftalmologistas.
 Medida da acuidade visual: Essa medida é feita com vários tipos de tabelas, normalmente o paciente
está a seis metros da tabela (se a tabela foi feita para seis metros e o paciente está a 5 metros de
distância, a acuidade visual é supervalorizada, se o paciente está a 7 metros de distância, a acuidade
visual é desvalorizada, deve ser feito com óculos e sem óculos, fechar um olho sem apertar e depois o
outro. O nistagmo, que é o tremor ocular, pode
piorar a acuidade visual com a oclusão do
olho, e vamos anotar o valor da linha com o
menor optotipo que o paciente viu.
Se o paciente tem uma acuidade menor que o
maior optotipo, devemos fazer o exame com
as mãos e pedir para ele contar quantos dedos
o examinador está mostrando, se mesmo
muito próximo do olho, o paciente não
enxergar os dedos das mães, testar se ele vê
movimentos, se ele não conseguir ver
movimentos, testar se ele enxerga luz. Em
crianças que ainda não conhecem as letras,
podemos utilizar uma tabela de símbolos (Lea)
ou a tabela de snellen com o E.
 Teste de visão de cores: Neste teste vamos diagnosticar o daltonismo.
 Refração: É o exame do óculos, pode ser feito de forma objetiva com o refrator automático ou
retinoscopia, e pode ser avaliado de forma subjetiva com o refrator greens. A refração pode ser estática
(após o uso de colírio, o colírio que faz a midríase também promove a cicloplegia, que é a paralisia do
músculo ciliar, anula a acomodação e permite o diagnóstico da refração sem erro e interferências, alguns
colírios com essa função são atropina, homatropina, ciclopentolato e tropicamida) e dinâmica (situação
normal do dia a dia).
 Reflexos pupilares: Feito com uma lanterna (observar o diâmetro, contorno, simetria, cor da íris e
relflexo vermelho), se há anisocoria ou isocoria, se há reflexo fotomotor direto, reflexo fotomotor
consensual e defeito pupilar aferente relativo (quando há um problema na aferência do olho, joga a luz
no olho direito, o direito entra em miose por conta do reflexo fotomotor direto e o esquerdo em miose por
conto do fotomotor consensual, se passar a luz para o olho esquerdo, vamos esperar um pouquinho de
miose a mais, mas se observarmos uma midríase ao fazer isso, está demonstrado um defeito parcial da
aferência, ou seja, um defeito pupilar aferente relativo).
 Motricidade ocular extrínseca: Avaliar fixação monocular (fecha um olho e depois o outro e observar
se a fixação é central e firme), fixação binocular, feita por cover simples para avaliar tropia e cover
alternado para avaliar foria, na tropia vamos analisar o olho que o paciente não está ocluindo, na foria
vamos analisar o olho que o paciente está ocluindo. Para avaliar tropia, pede para fixar o olhar em um
objeto e tapar os olhos alternadamente, se ao tapar o olho direito, o olho esquerdo faz um movimento
para dentro, significa que quando o olho direito estava aberto ele estava direcionado para fora, ou seja,
um estrabismo divergente ou exotropia. Se o olho esquerdo fizesse o movimento de dentro para fora,
significa que quando os dois olhos estavam abertos, o olho estava desviado para dentro, portanto um
estrabismo converge ou esotropia/endotropia, se não houver desvio na tropia vamos classificar o
paciente como ortotrópico, se não houver desvio na foria vamos classificar o paciente como ortofórico,
magnitude de desvio ocular (hirschberg, krimsky e prisma e cover), avaliar rotações binoculares e
avaliar posição viciosa da cabeça (não confundir com torcicolo congênito) e nistagmo.
 Exame ocular externo: Na inspeção vamos observar supercílios (posição, cicatrizes, lacerações e
ferimentos), margem da órbita (proptose e enoftalmo), pálpebras (nodulações, pele, edema, ptose,
malformações), fenda palpebral (tamanho e assimetria), cílios (cor, quantidade, crostas, secreção,
direção dos cílios) e globo ocular (hiperemia difusa ou localizada, edema conjuntival, transparência da
córnea, presença de leucomas, corpo estranho, etc). Na palpação vamos observar lesões nodulares
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palpebrais, tumorações em aparelho lacrimal, frêmito (fístula carotídeo-cavernosa) e crepitação em

tecido subcutâneo (enfisema de fratura orbitária).

 Exame da fenda e função palpebral: Medida da

fenda palpebral, avaliação do posicionalmente da
pálpebra superior em relação ao limbo, avaliação
do sulco palpebral superior, teste do gelo
(indicado na suspeita de miastenia gravis, fazer
uma compressa bastante fria na pálpebra ptótica
por 2 minutos, após isso a pálpebra pode abrir
mais) e teste do stress palpebral (pedir para o
paciente olhar fixamente para cima, e a pálpebra
vai caindo aos poucos).
 Biomicroscopia: Realizado mais pelo oftalmologista. Exame da lâmpada de fenda, avalia as estruturas
intraoculares por meio de corte óptico, que é feito com fenda luminosa que forma imagem em
paralelepípedo e permite o estudo da estrutura em profundidade. Avalia-se cílios, borda palpebral, filme
lacrimal, conjuntiva, córnea, câmara anterior, íris, cristalino e vítreo anterior.
 Avaliação da pressão intraocular:
Realizado mais pelo oftalmologista, esse
medidor pode estar acoplado com a lâmpada
de fenda, serve para estimar a pressão
intraocular, mas podemos ter ideia da pressão
intraocular fazendo a manobra de tensão
óculo-digital.
 Fundoscopia: Existem 3 tipos, a direta, indireta e biomicroscopia de fundo. Exame utilizado para avaliar
o nervo óptico (contorno, coloração, edema, escavação e anomalias de formação), mácula (edema,
pigmentação, exsudatos e hemorragias), vasos (calibre, tortuosidade, oclusões) e retina (polo superior
e periferia, avaliar lesões, cicatrizes, degenerações, roturas e descolamentos).
 Campo visual de confrontação: Esse exame nos dá uma ideia do campo de visão do paciente, a
distância entre o examinador e o paciente deve ser de 1 metro, e a distância da sua mão deve ficar no
meio do caminho entre os dois, pois, se a mão estiver mais próxima do examinador, favorece o paciente,
e se tiver mais próxima do paciente, favorece o examinador. Pedir o paciente para ficar olhando no olho
do examinador e pedir para, assim que o paciente enxergar a sua mão, ele falar. Se o campo de visão
do examinador for normal, podemos ver se o paciente tem algum distúrbio de campo visual. O campo
de visão pode ser feito de forma computadorizada.
 Tela de Amsler: Neste teste vamos fazer a avaliação
de metamorfopsia e escotomas, pedir para o paciente
dizer se as linhas estão tortas ou retas, se tortas,
pode indicar uma lesão na mácula (ex. uso de
cloroquina).
 Teste de Schirmer: Teste para buscar a deficiência
aquosa do filme lacrimal, realizado com filtro de- papel, e depois de 5 minutos mede-se o tanto que a
lágrima progrediu (>15mm é normal, entre seis e 10 é diminuído e menor que seis é debilitado).
 Teste do olhinho: O normal é ver o reflexo laranja-avermelhado.
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Aula 02: Manifestações oculares das doenças sistêmicas

O olho é a janela para a alma e várias doenças sistêmicas afetam o olho, de todas as partes do olho, a retina
e a coroide são as partes mais afetadas.

> Hipertensão arterial:

No fundo de olho hipertensivo, os vasos sanguíneos estão numa situação de estresse (vasos sanguíneos
começam a se tornar incompetentes, vamos encontrar exsudatos, hemorragias, estreitamento arteriolar,
tortuosidade, ingurgitamento venoso, cruzamentos arteriovenosos patológicos, artérias em fio de cobre e fio
de prata (arterioesclerose levando ao aparecimento desse aspecto) e papiledema. Para o clínico, numa
situação de hipertensão crônica (benigna) vamos encontrar estreitamento arteriolar, cruzamentos
patológicos, ingurgitamento venoso, artérias em fio de prata e fio de cobre, numa situação de hipertensão
aguda (maligna) vamos encontrar edema, hemorragias e papiledema.

> Doenças reumatológicas e do colágeno:

As manifestações vão depender da doença em questão:

1. Síndrome de Sjogren: Olho seco (quantidade da lagrima é menor e ela evapora mais rápido).
2. AR: Esclerite e ceratoconjuntivite seca.
3. Artrite reumatóide juvenil: Síndrome de Still, iridociclite.
4. Espondilite anquilosante: Iridociclite e uveíte.
5. Síndrome de Reiter: Uretrite, conjuntivite, artrite e diarreia.
6. LES: Retinopatia com exsudatos algodonosos (causa vasculite das pequenas artérias).
7. Arterite de células gigantes: Neurite óptica e isquêmica que levam a atrofia do nervo óptico e cegueira.

> Doenças endócrinas:

O DM ocupa o lugar de destaque na associação das doenças endócrinas e alterações oculares, existem
outras que devem ser lembradas, como:
1. Doença de Graves (tireoidite): Pode apresentar edema palpebral, proptose, oftalmoplegia, ceratite, lesão
do nervo óptico, ocorre uma inflamação da gordura e dos músculos extra-oculares.
2. Hipotireoidismo: Edema, prose, ceratopatia seca, etc.
3. Hiperparatireoidismo: Depósitos de cálcio na conjuntiva e córnea.
4. Hipoparatireoidismo: Ceratoconjuntivite, catarata e papiledema.
5. Doença da suprarrenal: Causa hipertensão arterial.

> Doenças hematológicas:

Algumas doenças são leucemia (podem dar infiltrados linfocitários na retina ou coroide, ou seja, manchas
brancas na retina), síndrome da hiperviscosidade (oclusões venosas na retina), e anemia falciforme (causa
micro-oclusões vasculares na periferia da retina, leva a isquemia da retina periférica, o que influencia a
formação de neovasos).

> Doenças infecciosas:

As principais entidades são AIDS (desde olho seco até alterações na retina), toxoplasmose (no nosso meio
é a doença infecciosa mais importante que afeta o olho, pois é muito prevalente, ainda trata-se com sulfas,
podem formas placas de corioretinite com cistos que podem ser reativados em algumas situações, como
gravidez. A forma mais comum de transmissão é por alimentos e carnes contaminados), toxocaríase
(transmitida pelas fezes do cachorro, menos comum) e sífilis (aumento da incidência por aumento do sexo
desprotegido, pode dar neurossífilis ou doenças da retina, promove uma infiltração no nervo óptico e
inflamações intra-retinianas).

> Vogt-Koyanagi-Harada (VKH):

Dividida em 2 coisas diferentes, a síndrome, que cursa com uma severa uveíte crônica anterior, alopecia,
poliose, vitiligo cutâneo e disacusia. Já a doença é caracterizada por uveíte exsudativa bilateral
acompanhada de pleocitose no LCR, a doença é mais grave, mas não tem as manifestações da síndrome.
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> Diabetes Mellitus:

A retinopatia diabética é muito importante na oftalmologia,

visto que é uma das 5 principais causas de cegueira, ela
possui duas fases, a fase não proliferativa, onde vamos
notar microaneurismas, hemorragias puntatas, beading
venoso (veias em rosário) e IRMAS (microangiopatia
intraretiniana). Professor pediu para gravar essas
alterações pois elas fazem parte da classificação de
retinopatia diabética. E a fase proliferativa, que é uma
etapa em que vamos encontrar neoformações vasculares.
As principais causas de baixa visão na retinopatia
diabética são edema macular, hemorragia vítrea e
descolamento de retina tracional (pediu para gravar isso
também).
A retinopatia diabética e a hipertensiva normalmente vão
coexistir, as alterações vistas na segunda imagem são
cruzamento arteriovenoso patológico (a veia some de
baixo da artéria), beading venoso (diminuição do calibre,
microhemorragias em vários locais, microaneurismas,
exsudatos duros, e IRMAS (não dá para ver muito bem
nessa imagem).
Em relação a fisiopatologia, vamos ter um dano oxidativo,
a diabetes vai causar uma oxidação e morte celular com
espessamento da membrana basal do endotélio, que leva
a perda de pericitos, que vai levar a formação de microaneurismas, e depois vai haver a exsudação.

Continuando nessas alterações, vai haver a oclusão vascular, essa oclusão vai estimular a liberação de
VEGF, esses microvasos ocluídos se tornam incompetentes, o sangue dentro dos microaneurismas começa
a extravasar por perda da barreira hemato-ocular, e a formação de neovasos ocorre pelo estímulo do VEGF.
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OBS: Eu não consegui entender muito bem o que ele

explicou, confuso demais, ai fiz um resumo do que
ele falou.
O fluxograma ao lado mostra a sequência de cada
um dos fenômenos que estão relacionados a visão
baixa na retinopatia diabética.
A classificação da retinopatia diabética é feita em
2 grupos, a retinopatia diabética não proliferativa
(RDNP) leve, moderada, severa (15% RDP em 1
ano) e muito severa (75% RDP em 1 ano). E a
retinopatia diabético proliferativa (RDP) em RDP de
não alto risco e RDP de alto risco.
OBS: Professor pediu para gravar o que é usado na
classificação de cada, que foi falado anteriormente.

O tratamento pode ser clínico, laser ou cirurgia,

como mostra o fluxograma ao lado. O edema
macular é o número 1 em causa de baixa visão, ele
é um inchaço na mácula. A vitrectomia é a cirurgia
para hemorragia vítrea e descolamento de retina. O
tratamento clínico é baseado nas drogas de injeção
intra-vítra, e o mais novo tratamento é com anti-
VEGF, que dá uma diminuída nos neovasos, isso
revolucionou a oftalmo pois trata o edema macular e
a neovascularização junto.

Aula 03: Oftalmopediatria

Ambliopia é a diminuição da acuidade visual, uni ou bilateral, decorrente de privação visual e/ou interação
binocular anormal. Perda da visão crônica e progressiva por conta de alguma estimulação inadequada nos
primeiros anos de vida, popularmente conhecida como “olho preguiçoso”. A visão é desenvolvida
principalmente nos primeiros anos de vida, além da entrada de estimulo luminoso adequada, essa luz deve
estar perfeita e não distorcida, e temos que ter os olhos paralelos, se perde-se o paralelismo ocular
(estrabismo) também pode gerar miopia.

 Causas: Qualquer coisa que pode afetar a chegada do estímulo o cérebro da criança, como estrabismo,
anisometropia (diferença de grau entre os dois olhos, o olho que tem o grau mais elevado pode ficar
ambliopo), alta ametropia (erro de refração), deprivação de estímulo (catarata, opacidade corneana,
ptose palpebral – ptose congênita unilateral
pode causar ambliopia, como mostra a
imagem).
 Tratamento: Corrigir o fator causal + oclusão com tampão (no olho com melhor visão para estimular o
olho com pior visão).
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O período crítico de desenvolvimento da visão é até 9-10 anos, quando mais velha a criança, mas difícil de
tratar, o diagnóstico precoce é muito importante, quanto mais rápido, melhor será a recuperação visual.

> Exame ocular:

Fixação monocular (fixa central,

estável, acompanha o objeto, muitas
vezes não vamos conseguir que a
criança leia o quadro para medir a
visão), pupila (observar com a
lanterna o formato e posicionamento
da pupila, anisocoria, reflexos
pupilares), motricidade ocular
(estrabismos), exame ocular externo
(pálpebras, conjuntiva, córnea, tamanho do globo ocular), tensão oculodigital (hipo ou hipertensão ocular),
teste de reflexo vermelho (para fazer a prevenção e diagnóstico de leucocoria) e fundoscopia (muito difícil a
criança deixar fazer com oftalmoscópio direto ou na lâmpada de fenda, o oftalmoscópio indireto é mais
utilizado).
O TRV (teste do reflexo vermelho ou teste do olhinho) é feito com
oftalmoscópio direto, em uma sala escurecida, sem midríase (não precisa dilatar),
a 50 cm a 1 metro dos olhos da criança (distância de um braço), o objetivo é
afastar leucocoria, se o teste está duvidoso ou alterado temos que encaminhar a
criança urgente.

Leucocoria:

A leucocoria é a pupila branca, quando não vemos o

reflexo avermelhado da retina, é causada por várias
patologias, temos que pensar que há algo impedindo
que a luz chegue na retina, e isso pode estar no
segmento anterior ou posterior do olho (do cristalino
para frente é segmento anterior e do cristalino para
trás é posterior). Em relação ao segmento anterior,
as possíveis causas são catarata congênita
(pacificação do cristalino), glaucoma congênito
(córnea perde a transparência), uveítes (sífilis),
opacidades corneanas (ex. malformações
congênitas do segmento anterior do olho), trauma de
parto. Em relação ao segmento posterior, as
possíveis causas são retinoblastoma, retinopatia da prematuridade, persistência da vasculatura fetal,
doença de Coats, colobomas, uveítes (toxoplasmose, toxocaríase e rubéola).
Duas primeiras imagens são de pacientes com toxoplasmose, a terceira imagem é de toxocaríase e a quarta
imagem é de coloboma de nervo óptico.
TRV deve ser feito antes da alta hospitalar, 2-3 vezes por ano nos primeiros 3 anos de vida (o fato de
não ter tido nada na maternidade não significa que não vai desenvolver depois, repetido pelo pediatra na
consulta de puericultura), 1 vez por ano dos 3-5 anos de vida. Detectada alguma alteração, deve-se
encaminhar ao oftalmologista. O TRV não substitui o exame oftalmológico.

> Retinopatia da prematuridade:

A retinopatia da prematuridade é outra causa de leucocoria, a retina tem sua vasculogênese completa no
fim da gestação na criança nascida a termo, quando está quase para nascer a vasculogênese começa no
centro, chega primeiro na retina nasal, e depois chega na retina temporal, quando a criança nasce muito
prematura a vascularização da retina está incompleta então ela nasce com a periferia da retina avascular (a
retina avascular entra em hipóxia, a hipóxia na retina libera fator de angiogênese, e causa
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neovascularização, esses neovasos vão crescendo em

direção ao vítreo, tracionando a retina, isso pode causar
descolamento de retina por tração).
Os fatores de risco maiores de prematuridade são menor
que 32 semanas e menor que 1500 gramas. Outros fatores
de risco são síndrome do desconforto respiratório, sepse,
gestações múltiplas, hemorragia intraventricular e
transfusões sanguíneas. Em relação a classificação, a
zona 1 acometida demonstra uma doença mais grave que
a zona 4.
Os fatores de risco também são critérios de triagem (ou seja, IG < 32 semanas e/ou peso < 1500 gramas),
o primeiro teste deve ser realizado entre 4 e seis semanas de vida e o tratamento pode ser observação,
fotocoagulação a laser (o laser queima retina que está em hipóxia, pode causar perda de campo visual e
miopia), injeção intravítrea (anti-VEGF – bevacizumab) ou cirurgia.

> Retinoblastoma:

Outra causa de leucocoria, é o tumor maligno mais

frequente da infância, M = F, em geral, aparece antes dos
3 anos (normalmente os casos são esporádicos, mas
existem casos familiares, em que tem aparecimento mais
precoce e mais chance de ser bilateral, e chance de estar
atrelado a outros tumores malignos, retinoblastoma é
chamado de trilateral quando a criança tem nos dois olhos e tem um pinealoma). O diagnóstico deve ser
feito com a fundoscopia, USG e RM. O tratamento vai desde a enucleação, até quimioterapia, nos tumores
menores com o intuito de preservar o olho, pode ser feito laser e RT em placa.

> Catarata congênita:

Outra causa de leucocoria. Os principais fatores de risco são idiopática (a mais

comum de todas), familial (autossômico dominante), anormalidades
cromossômicas (Down, Edward e Patau), metabólicas (galactosemia, fabry,
Wilson, manosidose e DM), infecções maternas (STORCH), anormalidades
oculares (aniridia e disgenesia do segmento anterior), uso de corticoide,
secundárias a afecções oculares (uveítes, tumores e traumas).
A catarata da criança tem um aspecto diferente da do adulto, ao exame temos
que fazer TRV, medida da acuidade visual, biomicroscopia, fundoscopia e
ultrassom.
A catarata é tratada com cirurgia, nem sempre precisa operar, só quando é muito densa e está pegando
algum eixo visual, as crianças podem apresentar estrabismo e nistagmo, nesses casos, já sabemos que a
catarata está interferindo na acuidade visual dela. A cirurgia é feita o mais precoce possível, se for feita após
1 mês, é sem lente intraocular, após 2 a 3 anos coloca lente intraocular, quando fica sem a lente intraocular,
temos que corrigir com óculos ou lente de contato e tratar a ambliopia. O nome da cirurgia é lensectomia
com vitrectomia anterior.

Lacrimejamento:

> Conjuntivite neonatal:

Pode ser adquirida no hospital ou no canal de parto, pode ser gonocócica

(hiperaguda com muita sintomatologia, muito purulenta, tem uma quemose
importante – edema de conjuntiva chama de quemose -, ulceração corneana
rápida ou perfuração da córnea), o início é entre 3 e 4 dias de vida, pode ter
um risco de infecção sistêmica (sepse e meningite), e o tratamento é
sistêmico. Ou pode ser por clamídia (5-14 dias de vida, mucopurulenta e
podem ser vistos folículos na conjuntiva), o tratamento dela é sistêmico, não trata com colírio.
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Outro agente possível é o herpes (5º ao 7º dia de vida, HSV tipo 2, causa uma blefaroconjuntivite com
vesicular, pode ter ceratite).
No caso da conjuntivite no bebê, é
interessante fazer uma coleta/raspado
da conjuntiva para fazer
bacterioscopia e cultura, na
impossibilidade de exames, tratar
para gonococo e para clamídia.
Quando a criança nasce é feita uma
profilaxia com iodo povidona tópico 2,5%, possui um baixo custo e efetiva como o nitrato de preta e
eritromicina e de fácil aplicação.

> Glaucoma congênito:

A clínica é fotofobia, lacrimejamento e blefaroespasmo, essa é a tríade, o

glaucoma é o aumento da pressão do olho, na criança pode ser por 2 motivos, muita
produção ou menos drenagem, na criança pode ser uma prejuízo na drenagem por
conta de uma malformação da região do trabeculado onde o humor aquoso é
drenado, a criança tem uma esclera muito fina, então o olho fica grande (buftalmia,
não vemos isso no adulto ou numa criança mais velha), a esclera é fina e vai ficando
azulada, pode ainda ter uma aumento do diâmetro corneano, edema de córnea
(córnea fica opaca) e surgimento de estrias de Haab (estrias horizontais), tensão
oculodigital aumentada e aumento da escavação do nervo óptico (perda de fibras
nervosas é irreversível).
Os fatores de risco são divididos em primários (herança autossômica recessiva, trabeculodisgenesia, íris
se insere na superfície do trabeculado) e secundários (rubéola, tumores, uveíte, má formação congênita de
segmento anterior).
O diagnóstico é feito por tonometria, gonoiscopia (exame para estudar o ângulo da câmara anterior) e
fundoscopia (sedação) e tratamento cirúrgico.

> Obstrução da via lacrimal:

Causa frequente e comum de lacrimejamento, presente em bebês hígidos e a termo.

Algumas causas são membrana imperfurada (válvula de hasner) no polo distal do
ducto nasolacrimal, a clínica é de lacrimejamento, secreção cônica leve (a lagrima fica
acumulada, há uma proliferação de bactérias da própria flora, e dá uma secreção
purulenta que fica saindo pelo canalículo), messy eye (olho sempre úmido, molhado,
com cílios grudados), refluxo a compressão do saco lacrimal, dacriocistite ou celulite
pré-septal.
OBS: A obstrução da criança é inferior, a obstrução do adulto é superior, são
diferentes.
A conduta é massagem no cantinho do nariz no ângulo entre as duas pálpebras (2-3x
ao dia pois recanaliza em 95% dos casos, 10 compressões pressionando para baixo),
sondagem das vias lacrimais (intervenção feita nas crianças que não melhoraram até
1 ano de vida), dacriocistorinostomia nos casos restantes. Dacriocistite = antibiótico sistêmico e internação;

> Estrabismo:

O estrabismo é um distúrbio da motilidade ocular extrínseca, com alteração do paralelismo binocular,

pode ser congênito ou adquirido, causa importante de baixa de visão na infância (ambliopia). As causas são:
1. Congênito (desvios convergentes).
2. Acomodativos ou parcialmente acomodativos.
3. Privação sensorial (opacidades corneanas, catarata).
4. Paralíticos.
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OBS: A criança estrábica não tem diplopia pois o cérebro dela tem a capacidade de fazer uma supressão
da visão do olho estrábico, deixando a visão concentrada no olho bom. Um adulto que sofre um trauma e
acomete o nervo e o olho fica estrábico queixa de diplopia, pois não tem esse mecanismo. Essa supressão
continuada que vai levar a ambliopia.
OBS: Qualquer doença que baixe a visão causa um estímulo para entortar o olho.
Um dos testes feitos na criança estrábica é o teste de
hirschberg, que é muito simples de ser feito, pega
uma lanterna e ilumina a glabela, com a criança
olhando fixamente para frente, quando a criança tem o
reflexo centrado nos dois olhos ela não é estrábica. No
estrabismo, o reflexo em um olho vai estar centralizado
e no outro vai estar descentralizado. Este teste é
importante para afastar o quadro de
pseudoestrabismo, que está muito relacionado com o
epicanto em algumas crianças, como mostra a imagem
ao lado.
Nos primeiros meses de vida o estrabismo pode ser
fisiológico, pois a capacidade de juntar a visão dos dois
olhos se desenvolve entre o quarto e o sexto mês de
vida. Estrabismo depois dos 4 a seis meses é
patologia, o diagnóstico diferencial é feito com pseudoestrabismo (epicanto) e encaminhar ao oftalmo para
tratamento adequado.

Diretrizes para avaliação oftalmológica de crianças saudáveis menores que 5 anos:

Avaliações a serem realizadas pelo médico da família ou pediatra:

 Recém-nascido: O TRV deve ser realizado pelo pediatra nas primeiras 72 horas de vida ou antes da
alta da maternidade. Deve ser repetido pelo pediatra durante as consultas de puericultura pelo menos 3
vezes ao ano durante os primeiros 3 aos de vida, a falha de visualização ou anormalidades no TRV são
indicações para encaminhamento urgente ao oftalmologista.
 0 a 36 meses: Deve ser realizada a inspeção dos olhos e anexos (pálpebras, córnea, conjuntiva, íris e
pupila), avaliação da função visual apropriada para a idade, fixação ocular e alinhamento dos olhos.
Avalições a serem feitas pelo oftalmologista:
O ideal é que a criança passe por 1 avaliação oftalmológica com seis a 12 meses de vida, e depois repetir
esse exame com 3 a 5 anos (idealmente aos 3 anos, uma criança nessa faixa etária ainda tem tempo para
tratar a ambliopia).

Aula 04: Perda visual aguda

Não fui capaz!
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Aula 05: Perda visual crônica

Crônico é tudo aquilo que dura mais de 3 meses na oftalmologia, portanto a definição de perda visual crônica
é a redução por mais de 3 meses e significativa da acuidade visual. Na anamnese do paciente com
essa queixa, temos que abordar os tópicos de tempo decorrido, uni ou bilateral, algum evento concomitante
(ex. trauma), doença sistêmica associada (DM, HAS, etc) e visão central ou periférica.

 Anatomia e fisiologia do olho:

Nessa parte da aula ele ficou mostrando as estruturas, como se fosse uma aula de anatomia mesmo. Além
disso, mostrou a imagem ao lado, que a de um exame do fundo do olho e foi localizando as regiões, como
nervo óptico, fóvea, mácula, artérias e veias retinianas, etc.

Professor mostrou essa imagem para nos ajudar a entender melhor a queixa visual do paciente com o
acometimento da retina, no primeiro caso mostra a área responsável pela visão normal e vemos que não
tem nada afetando essa área, se houver um dano e essa área diminua de diâmetro, vamos ter uma visão
central, o exemplo clássico é a retinose pigmentar, se houver uma lesão no centro dessa área vamos ter
uma perda central da visão, o exemplo é uma degeneração macular.
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Outra variável que devemos estar atentos é o grau de evolução, professor usou como exemplo a doença de
Best, no início é só uma retina machucada, depois já se torna uma lesão com cicatriz e alteração da retina.

 Erros refracionais (tipos dos graus de óculos):

1. Emetropia é a visão perfeita, quando a imagem se forma perfeitamente na retina, sem necessidade de
acomodação do cristalino.
2. Miopia ocorre quando um objeto no infinito é focalizado na frente da retina, há borramento da imagem
de longe, pode ocorrer por aumento do diâmetro AP do olho (o normal é 24 mm), ou olho com alto índice
refracional.
3. Hipermetropia, vê bem de longe e não vê muito bem de perto, quando um objeto é focalizado atrás da
retina sem o uso da acomodação, diâmetro anteroposterior curto e há borramento da imagem de perto.
4. Astigmatismo, ocorre quando a superfície corneana é desigual, ou seja, há diferença no poder de
refração entre os seus meridianos.

 Correção dos erros refracionais:

1. Correção da miopia é uma lente divergente.
2. Correção da hipermetropia é uma lente
convergente.
3. Correção do astigmatismo é uma lente tórica
(costuma cair em prova).
Pode ser feita a correção com lentes convencionais, lente de contato, lentes intraoculares e cirurgias
coreanas.

 Presbiopia:
Perda gradual e fisiológica da capacidade de acomodação, que ocorre a partir dos 40 anos, dificuldade de
enxergar para perto, geralmente para leitura (vista cansada), é corrigido com lentes positivas convergentes
(bifocais/multifocais), começa a acontecer depois dos 45 anos de idade.

 Condições que modificam o erro refracional:

1. Catarata (em geral causa miopia).
2. Diabetes (hiperglicemia causa aumento da pressão osmótica, hidratação do cristalino e miopia, a
hipoglicemia tem o efeito contrário, causando hipermetropia).
3. Gravidez (no edema gravídico há hidratação do cristalino e miopia).
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 Catarata:
Opacificação do cristalino, causas são: relacionada com a idade x congênita, traumática (mais comum
unilateral em jovens, jovem e homem principalmente), metabólicas (DM), drogas (esteroides, clorpromazina,
miócitos, amiodarona, ouro) e secundária (uveíte anterior crônica, alta miopia e glaucoma agudo).
OBS: Rubéola congênita dá um tipo de lesão na retina em forma de sal e pimenta.
Existem diferentes formas de cataratas, primeira
imagem é uma catarata nuclear, segunda imagem é
uma catarata relacionada a uveíte, terceira imagem é
secundária a corticoide (pacientes reumatológicos, é
do tipo subcapsular posterior) e a quarta imagem é
catarata típica da idade.
O tratamento de catarata é cirúrgico, facetomia
extracapsular, facoemulsificação e implante de LIO
(lente intraocular).

 Glaucoma:
Neuropatia óptica que cursa com perda de fibras nervosas e aumento da escavação do nervo óptico, causa
mais comum de cegueira irreversível, geralmente associado ao aumento da pressão intraocular (porém não
é o único fator determinante), hipertensão ocular x glaucoma de pressão normal, glaucoma não é a pressão
alta do olho, é a lesão do nervo, e pode estar associada ou não com pressão alta. Acima de 21mmHg vai
ser hipertensão do olho. A produção do humor aquoso no epitelio não pigmentado do corpo ciliar, a
drenagem pode ser pela via convencional (90% - drenado na região do trabeculado e cai nas veias
episclerais e circulação) e pela via uveoescleral (10% - drenado pelo corpo ciliar -> espaço subcoroidal ->
circulação venosa de corpo ciliar -> coroide e circulação).
Fatores de risco para glaucoma crônico de ângulo
aberto: Homens, negros, hereditariedade (pacientes
de 1º grau tem seis vezes mais risco de desenvolver
a doença), miopia, idade avançada e diabetes. O
diagnóstico é feito pela tonometria, fundoscopia,
campo visual, paquimetria, retinografia (a imagem ao
lado é de uma retinografia, que mostra a evolução do
nervo em lesão inicial até um nervo em lesão
terminal, sem nenhuma fibra nervosa mais, OCT
(tomografia óptica, 1,0 é o nervo comprometido). O tratamento pode ser clinico, drogas que diminuem a
produção de humor aquoso (BB, inibidores de anidrase carbônica e agonistas adrenérgicos), drogas que
aumentam a drenagem do humor aquoso (agentes colinérgicos que produzem miose) e drogas que
aumentam a drenagem uveoescleral (análogos
de prstaglandinas).
Se nada disso funcionar, o tratamento é com
cirurgia, que pode ser uma trabeculectomia ou um
implante de tubo de drenagem.

 Doença macular relacionada a idade:

DMRI, é a principal causa de cegueira em países desenvolvidos em pacientes acima de 70 anos, os fatores
de risco são idade (principal fator de risco, acima de anos), caucasianos, história familiar, tabagismo (único
fator mutável), dieta (obesidade, alta ingesta de oxidantes tem fator protetor). Normalmente é bilateral.
1. DMRI seca (imagem ao lado), o tratamento é não
fumar. Há a presença de drúseas, que são esses
pontos amarelos, eles se juntam e destroem os
fotorreceptores.
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2. DMRI exsudativa, relacionada a hemorragias, o

tratamento é feito com anti VEGF em injeção no
olho. Há um sangramento maciço dentro do olho,
esse sangue é tóxico para o neurônio, se
transforma numa fibrosa e faz com que o
paciente perca a visão.

 Retinopatia diabética
Causado pelo descontrole da glicemia, a imagem
mostra de um lado o olho normal e do outro lado o
olho de um paciente com retinopatia diabética, há o
surgimento de neovasos, regiões de hemorragia,
exsudatos duros, exsudatos algodonosos. O
controle do diabetes é o principal tratamento,
associado a isso usar anti VEGF e laser.
OBS: Medicina de precisão, células oculares podem ser substituídas, essa é a pesquisa do professor.

Aula 06: Olho vermelho

Não fui capaz!

Aula 07: Urgências oftalmológicas

Qualquer segmento do olho pode estar acometido, importante reconhecer, adotar as primeiras condutas e
saber encaminhar (nem todo olho vermelho é conjuntivite). Na anamnese, temos que perguntar sobre: início
e tempo de evolução, baixa da acuidade visual, uni ou binocular, trauma associado, secreção,
lacrimejamento, prurido, dor, doenças sistêmicas associadas, usa algum colírio, usa lente de contato.
O que temos que fazer no exame físico é: medir a acuidade visual, avaliar os reflexos e contorno pupilar
(lanterna), avaliar motricidade ocular, exame ocular externo (avaliar as pálpebras, conjuntiva e córnea),
tensão oculodigital e fundoscopia (oftalmoscópio direto).

> Pálpebras:

 Triquíase – cílios tocando no globo ocular, o tratamento é com epilação e lubrificante ocular.
 Corpo estranho palpebral (tarsal): Fica preso no tarso superior geralmente, a conduta é everter
pálpebra e remover o corpo estranho com cotonete, causa dor e desconforto, ocluir com pomada
(antibiótica e cicatrizante).
 Hordéolo: Inflamação aguda ou crônica, pode ser interno (meibomius) ou externo (cílios), a evolução
pode ser rotura e ou regressão espontânea. O tratamento é com compressas mornas (de 15 minutos,
o máximo de vezes que conseguir no dia), pomada ou colírio com antibiótico/corticoide associados.
 Laceração palpebral: Certificar que não há lesão ocular, limpar a ferida, anestesia local só se for
corrigir a alteração da pálpebra (se tiver risco ocular, é anestesia geral), procurar corpos estranhos,
avaliar profilaxia contra tétano, reparar nas primeiras 24-72 horas (para evitar retrações da pele, ela
é muito fina), laceração envolvendo borda palpebral (lembrar de identificar e suturar lamela posterior
com vicryl 6-0).

> Conjuntiva:

 Hiposfagma: Hemorragia subconjuntival, normalmente

não há baixa de visão, comum em pressão alta,
diabetes, coagulopatia, ou em casos de trauma, a
conduta é observação, lubrificantes, avaliação clínica e
da pressão arterial, em 15 dias some, pesquisar uso de
medicações ou coagulopatia em casos de repetição,
prescreve lubrificante.
 Lucas Melo – Medicina Ufes 103

 Corpo estranho corneano (CEC): Muito comum, a conduta é

remoção com agulha de insulina, se for um corpo estranho
corneano sem infiltrado, a conduta é colírio ou ocluir com pomada
oftalmológica, se for um CEC com infiltrado, a conduta é não ocluir
e prescrever antibiótico tópico.
OBS: Infiltrado é quando a córnea fica um pouco mais branca, como
na imagem ao lado.

 Ceratite fotoelétrica: Lesão do soldador, causada por uso de solda sem proteção, quadro de dor de
seis a 10 horas após a exposição, conduta é pingar fluorescína e anestésico, e curativo oclusivo com
pomada (cicatrizante sem corticoide).
 Queimaduras químicas: Muito comum no ES, relação com a indústria de cimento. Álcalis mais
frequentes e mais graves são amônia, soda cáustica, cal, hidróxido de potássio. Os álcalis penetram
mais rápido > OH saponifica os ácidos gordurosos das membranas celulares > rotura celular >
penetra na CA, isso causa isquemia limbar, perfurações, uveítes e glaucoma. Conduta é lavar
copiosamente pelo menos 30 minutos, ringer lactato, não tentar neutralizar o produto químico,
blefarostato e anestésico se possível, everter as pálpebras e irrigas fórnices e curativo oclusivo e
analgesia.

> Trauma ocular:

Costuma acontecer em ambiente doméstico,

ocupacionais, lazer e prática de esporte,
acidente automobilístico e agressão. Pode ser
um trauma ocular aberto ou fechado, o aberto
deve ser fechado o mais rápido possível,
nesses casos, sempre suspeitar se há corpo
estranho intraocular (CEIO).
Sempre temos que fazer exames
complementares, como ecografia, radiografia em 2 incidências e TC, se corpo estranho intraocular presente,
tem um alto risco de endoftalmite e a remoção tem que ser rápida (os mais comuns são cobre, ferro e
plástico).
A conduta é proteger o olho com tampão, sempre no hospital, hospitalizar o paciente e mantê-lo em jejum,
repouso no leito, evitar manobra de valsalva, antibiótico
sistêmico (cefazolina ou vancomicina), profilaxia contra
tétano, analgesia + antieméticos, e reparo cirúrgico assim
que possível.
Trauma ocular fechado acontece quando há lesão das
estruturas intraoculares, mas sem fazer uma solução de
continuidade no olho, pode ser por fratura de órbita, edema
de Berlim (há uma isquemia dos neurônios e pode haver
lesão de fotorreceptores), ruptura de coróide, luxação do
cristalino, hemorragia vítrea, buraco macular e descolamento
de retina (míopes são mais propícios, chamado de
descolamento de retina regmatogênico).