Hemostasia e Coagulograma

Introdução Hemostasia Secundária

A hemostasia consiste na capacidade de manter o sangue Visa fortalecer o tampão plaquetário primário, de modo
na forma líquida nos vasos sanguíneos saudáveis, de a evitar ressangramento. Logo, a cascata da coagulação
modo a evitar a hipercoagulação (trombose) e a visa transformar o fibrinogênio na rede adesiva de
hipocoagulação (hemorragia). Nesse sentido, é preciso fibrina. Nesse sentido, a cascata da coagulação se divide
que haja um equilíbrio entre as plaquetas, hemácias, em via intrínseca, via extrínseca e via comum.
fatores de coagulação e sistema fibrinolítico. Assim, o
Obs.: as plaquetas são importantes para a coagulação,
estudo da hemostasia e interpretação do coagulograma
pois a GP IIIa permite a ativação do fator IX pela
fornece bases para o estudo de distúrbios da hemostasia.
junção dos fatores VIII e Cálcio (via intrínseca), além
Hemostasia da ativação do fibrinogênio (fator I) pela união do
fator II com o cálcio (via comum).
A hemostasia é dividida didaticamente em hemostasia
primária (ação do sistema vascular e das plaquetas) e Via Extrínseca: composta de elementos encontrados no
secundária (subdividida na ativação dos fatores de exterior do vaso, dando-se pela ativação do fator VII
coagulação e do sistema fibrinolítico). através do fator tecidual (Fator III ou Tromboplastina
Hemostasia Primária tecidual), um fosfolipídio encontrado no endotélio
A hemostasia primária é subdividida em momentos vascular. Quando há ativação do fator VII em VIIa, há
sequenciais, que são: lesão vascular, vasoconstrição estímulo para ativação do fator X, na via comum. A via
reflexa (reduzir o fluxo local e permeabilidade, evitando extrínseca é a primeira via a ativar a via comum, porém,
vazamento de sangue), adesão plaquetária, agregação como há inibição imediata do fator tecidual, é preciso
plaquetária e formação do tampão plaquetário. que a via intrínseca dê continuidade ao processo.
Atuação das Plaquetas: na vigência de lesão endotelial, Via Intrínseca: reúne fatores intravasculares necessários
há exposição da matriz extracelular, de modo que há a à formação do coágulo. Inicia-se com ativação do fator
agregação e ativação plaquetária (mudam a forma de XII em XIIa, através do contato com o colágeno. Outros
discos para placas planas), o que favorece a ligação das elementos envolvidos nessa via são o fator XI, VIII,
plaquetas a moléculas como o fator de Von Willebrand. pré-calicreína e cininogênio de alto peso molecular
Ativadas, plaquetas liberam citocinas como P-selectina e (HMWK), resultando na ativação do fator IX em IXa,
moléculas contidas nos grânulos, como ADP, serotonina que estimula a ativação do fator X, na via comum.
e Tromboxano A2 (antagoniza a Prostaciclina PGI2, que
inibe a liberação de ADP), que permitem a adesão,
agregação e ligação ao endotélio, gerando um tampão.

Principais Mediadores: as Glicoproteínas Ia/IIa, VI, Ib e

fator de Von Willebrand (liga-se ao colágeno presente no Obs.: em muitas dessas etapas, o Cálcio (Ca2+) é um
endotélio lesado), permitem a adesão plaquetária. cofator vital pela sua carga elétrica, pois os fatores de
Quando a plaqueta é ativada, secreta elementos como coagulação são proteínas de carga negativa.
serotonina, tromboxano A2 (ativado pelo fator Via Comum: inicia com a ativação do fator X em Xa e, a
plaquetário 3), ADP, Fator V e trombina (favorecem a partir da união com o fator Va, ativar a protrombina
adesão e ativação de plaquetas). Para a agregação, (fator II) em trombina (IIa). A trombina é a responsável
também são importantes as Glicoproteínas GPIIB/IIIa. pela ativação do fibrinogênio (fator I) em fibrina (Ia),
Obs.: a síntese de TxA2 e liberação de ADP são alvos sendo que a polimerização da fibrina estabiliza o tampão
do AAS e das tienopiridinas como clopidogrel. Já a plaquetário, garantindo a hemostasia secundária. Essa
inibição da P IIb/IIIa é alvo do abciximab e tirofiban. polimerização da fibrina só é possível com o auxílio do
fator XIII, que permite a composição da rede de fibrina.

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Papel da Vitamina K: a vitamina K é indispensável para
a síntese das proteínas do sistema de coagulação, que
Coagulograma
ocorre no fígado. As proteínas que exigem a vitamina K O coagulograma é um termo corriqueiro para medidas
na síntese são II, VII, IX e X, além das anticoagulantes laboratoriais utilizadas para avaliação de distúrbios da
C e S. Assim, hepatopatias como cirrose podem cursar hemostasia (primária ou secundária). Nesse sentido, é
com tendência a hemorragia por inibição na síntese importante conhecer aspectos gerais dos distúrbios da
desses fatores. Na colestase, pela redução na absorção da coagulação para entender a aplicação desses testes.
vitamina K, também pode haver hemorragias. Aspectos Clínicos
Os distúrbios da coagulação no geral são suspeitados na
vigência de sangramentos mucocutâneos (petéquias) ou
profundos recorrentes, podendo ter origem hereditária
(geralmente, manifesto na infância) ou adquirida). Nesse
sentido, clinicamente, costumam mostrar diferenças que
são úteis para nortear exames diagnósticos.
Distúrbios Primários: são hemorragias espontâneas ou
logo após um trauma, com grande monta. Geralmente,
manifestam-se com pequenas e numerosas equimoses
superficiais ou petéquias, sendo mais comum no sexo
feminino. Caso seja severo, pode ocorrer hemorragias
intracranianas. As causas congênitas são muito raras,
recebendo destaque a doença de Von Willebrand.

Obs.: a Warfarina é um anticoagulante oral que inibe a

vitamina K, podendo sofrer interferências de fármacos
e da alimentação. Há anticoagulantes que inibem o
fator Xa (rivaroxabana) ou o fator IIa (dabigatrana).
Fibrinólise
Para refinar o processo de coagulação e degradar os
monômeros de fibrina, a fibrinólise, que é parte da
hemostasia secundária (às vezes, referida como Distúrbios Secundários: se dão tardiamente após um
hemostasia terciária), deve ser realizada em equilíbrio trauma, sendo raro a hemorragia a pequenos traumas.
com a coagulação, evitando a ocorrência de tromboses. Evidencia-se com hematomas superficiais (grandes),
Sistema Fibrinolítico: o sistema fibrinolítico é composto profundos/viscerais e hemartrose (típico). São mais
pelo plasminogênio, ativado em plasmina pelo ativador comuns no sexo masculino e geralmente são congênitos.
de plasminogênio tecidual (t-PA). A plasmina cliva Componentes do Coagulograma
fibrina e fibrinogênio em Produtos de Degradação da O coagulograma contém o Tempo de Sangramento (TS),
Fibrina (PDF). A ação do t-PA é inibido pelos Inibidores Tempo de Coagulação (TC), Retração do Coágulo, prova
da Ativação do Plasminogênio (PAI-I e PAI-II), o que é de laço, contagem de plaquetas, Tempo de Protrombina
indispensável para evitar uma fibrinólise disseminada e (TAP) e de Tromboplastina Parcial Ativado (TTPa).
como consequência, uma hemostasia ineficaz. Avaliação da Hemostasia Primária
Dentre os exames que avaliam a hemostasia primária,
são primordiais para triagem de distúrbios da coagulação
a plaquetometria e o Tempo de Sangramento.
Tempo de Sangramento: é o tempo necessário para que
um pequeno corte superficial pare de sangrar, sendo
feito com uma incisão no lobo auricular (teste de Duke)
ou antebraço (teste de Ivy). O tempo de referência é de
3-7 minutos, sendo que TS aumentado (> 10 minutos),
com plaquetometria normal, ocorre na doença de Von
Willebrand, distúrbios genéticos da função plaquetária
(trombastenia de Glanzmann e síndrome de Bernard) ou
adquiridos (uremia, circulação extracorpórea).
Produtos de Degradação da Fibrina: PDFs incluem o Obs.: a baixa sensibilidade do exame, por depender da
D-dímero (produto da degradação da fibrina), que é técnica utilizada, indica que os resultados só devem
usado no rastreio de condições de hipercoagulabilidade, ser valorizados mediante contexto clínico apropriado.
sendo pouco específico (positivo no tromboembolismo
venoso, infecção, câncer, cirurgias, trauma e infartos). O Plaquetometria: a contagem normal de plaquetas no
aumento dos PDFs pode estimular a via intrínseca da geral varia de 150.000-450.000/mm3. Trombocitoses
coagulação (hipercoagulabilidade vista na COVID-19). ocorrem por mecanismo reativo (infecção, pós-cirurgia,

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esplenectomia, malignidade, hemorragia ou doença do TP ocorre na reposição hormonal, barbitúricos ou
mieloproliferativa). Trombocitopenias podem se dar por suplementação de vitamina K.
deficiência de produção (doença da medula ou carência
nutricional) ou maior destruição (medicações, álcool,
púrpuras, síndrome hemolítico-urêmica, coagulação
intravascular disseminada ou hiperesplenismo).

⇒ Relação Normatizada Internacional: o INR ou RNI é

uma relação entre TP do paciente e TP normal, sendo o
modo mais apropriado de acompanhar a anticoagulação
com cumarínicos, desejando-se RNI entre 2,0 e 3,0.
⇒ Atividade Enzimática: é muito usada para avaliação
de hepatopatas ou com avitaminose K, sendo que ela
deduz uma relação de atividade enzimática baseada no
TAP, sendo normal de 70-100%.
Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado: avalia a via
Retração do Coágulo e Prova do Laço: também avaliam intrínseca da coagulação, em especial detectando as
a hemostasia primária, em especial a função plaquetária, deficiências dos fatores VIII e IX. Ideal para diagnóstico
contudo, sofrem grande influência com a coleta. Na da Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD, há
retração do coágulo, o tubo coletado para avaliar o TC é aumento também do TAP) e coagulopatias congênitas
posto em banho-maria e se visualiza se houve retração como hemofilia A (deficiência de fator VIII) ou B
do coágulo (indica função plaquetária). Na prova do (deficiência de fator IX). É útil na monitorização da
laço, usa-se um manguito insuflado até a pressão média anticoagulação com Heparina Não Fracionada (HNF).
do indivíduo por 5 minutos, contando-se o número de Pode haver leve aumento do TTPa na doença de Von
plaquetas na parte anterior do braço (indicam falha na Willebrand (pois há consumo mais rápido do fator VIII).
agregação plaquetária e fragilidade capilar).
Obs.: a alteração de TP e TTPA sugere deficiências da
Avaliação da Hemostasia Secundária
via comum ou hepatopatias graves. Já se ambos estão
Exames mais importantes na triagem das coagulopatias o
normais, pensa-se na deficiência do fator XIII.
TAP, TTPA e TT (tempo de trombina, se disponível). Já
o TC, possui menor uso clínico atualmente. Teste de Mistura: é feito com a mistura do plasma do
Tempo de Protrombina: o TP/TAP é feito ao se adicionar paciente com um plasma controle, sendo que se o teste
a tromboplastina ao cálcio e ao plasma descalcificado não for corrigido, pode haver inibidor específico (como
(tubo com citrato), sendo que avalia a via extrínseca da anticorpos), inibidor não-específico ou deficiência de
coagulação, sendo ideal para avaliação do uso dos múltiplos fatores. Caso corrija, indica deficiência de um
antagonistas da vitamina K e hepatopatias. Já a redução único fator de coagulação, que a posteriori será dosado.

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