DOENÇA DE PARKINSON LETÍCIA FAGUNDES

O início das manifestações clínicas motoras, quando é

DOENÇA DE PARKINSON geralmente feito o diagnóstico, baseado nos critérios clínicos
É um transtorno neurodegenerativo complexo, sendo vigentes, corresponde à perda de 60% dos neurônios dessas
caracterizada pelo acometimento dos neurônios da regiões e 80% da dopamina do estriado
substancia negra do mesencéfalo

Epidemiologia: mais comum após os 50, sendo que a

incidência e a prevalência aumentam com a idade. Mais
prevalente no sexo masculino e existe uma predisposição
genética

ANATOMIA, FISIOLOGIA E PATOLOGIA

A doença de Parkinson é considerada como um distúrbio de

movimento – doenças em que se observa movimentos
anormais hipocinéticos ou hipercinéticos. São descritos
como doenças extrapiramidais nas quais os movimentos
anormais ocorrem por alterações na espontaneidade e
rapidez dos movimentos voluntários ou por movimentos
involuntários adicionais

Esses distúrbios resultam de doenças dos gânglios da base – ETIOPATOGENIA

estriado (núcleo caudado e putame), globos pálidos, núcleo
A causa da DP permanece desconhecida. Há algumas teorias
subtalâmico e substancia negra. Entre os principais
que tentam explicar os mecanismos envolvidos na lesão
neurotransmissores envolvidos nos circuitos dos gânglios da
neuronal constituindo os possíveis fatores etiopatogênicos
base destacam-se: dopamina, GABA e glutamato. O
da DP, tais como:
desequilíbrio das atividades destes circuitos pode levar aos
achados hipocinéticos e hipercinéticos observados nas 1. Teoria do estresse oxidativo
doenças dos gânglios da base a. Acumulo de radicais livres na substancia
nigra levam a produção de lesão celular, a
partir da formação de substancias
instáveis e reativas como peróxido de
hidrogênio e oxirradicais.
2. Teoria da deficiência e anormalidades das
mitocôndrias da subtância nigra
3. Teoria da excitotoxicidade
a. Atividade aumentada dos
neurotransmissores excitatórios
4. Presença de fatores gliais e inflamatórios
A DP é caracterizada pela degeneração especialmente das
5. Neurotoxinas ambientais
células da camada ventral da parte compacta da substância
a. Essas neurotoxinas são encontradas na
nigra e do locus ceruleus. A patologia inclui a identificação
água em zonas rurais, em algumas plantas,
dos corpos de Lewy (inclusões intracitoplasmáticas
herbicidas ou pesticidas
constituídas pela proteína alfa-sinucleina), na parte
b. O agente químico MPTP, encontrados na
compacta da substância nigra.
heroína sintética, induz a parkinsonismo
As setas são corpos em primatas
de Lewy dentro dos 6. Fatores genéticos
neurônios a. A hereditariedade pode contribuir para a
dopaminérgicos degeneração celular por mecanismo de
melanizados na DP suscetibilidade geneticamente
determinada a toxinas ambientais ou
defeito genético capaz de gerar toxina
endógena, dentre outros mecanismos.
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É provável que a DP seja determinada pela combinação dos o A forma mais característica é a de
processos descritos, ou de outros ainda não revelados, e que movimentos rítmicos dos dedos das mãos,
a contribuição de cada um deles possa variar em cada caso semelhante ao ato de contar dinheiro ou
de rolar pílulas.
o Tende a piorar com o estresse e
desaparecer durante o sono.
▪ Instabilidade postural

Além dos sintomas motores cardinais, pode-se encontrar

ainda outras alterações como:

▪ Bloqueio motor (freezing)

o É à impossibilidade extrema e súbita de
iniciar ou continuar um movimento, mais
evidente durante a marcha, ao passar por
uma porta ou transpor uma linha ou
obstáculo no solo.
CARACTERISTICAS CLINICAS o Técnicas fisioterápicas, uso de bengalas e
andadores mostram-se mais úteis do que
No começo da doença, em geral, existem apenas os tentativas terapêuticas farmacológicas.
sintomas não-motores, tais como: o O bloqueio motor associado à perda dos
reflexos posturais é responsável pela alta
a. Constipação
prevalência de quedas e maior incidência
b. Transtornos do sono
de fratura de quadril nas pessoas idosas.
c. Transtornos do humor – depressão e ansiedade
▪ Marcha parkinsoniana
d. Alucinações
o Deslocamento em bloco, com passos
e. Alterações no olfato (hiposmia)
curtos e arrastados, sem a participação
f. Diminuição da libido, disfunção erétil e
dos movimentos dos braços.
incontinência urinaria
o Pode ocorrer ainda a festinação da marcha
g. Sintomas inespecíficos: dor, prurido, apatia, fadiga,
→ passos curtos e rápidos quase sem
insônia, pele fria, seborreia
deslocamento que vão aumentando
h. Hipotensão arterial e ortostática
progressivamente sua amplitude, até
Com a progressão da doença, há a evolução para o conseguir andar
aparecimento dos sintomas motores (cardinais): ▪ Postura parkinsoniana:

▪ Bradicinesia
o Mais comum, sendo caracterizado pelo
alentecimento ou dificuldade de iniciar o
movimento voluntario ou automático
▪ Rigidez
o A rigidez muscular é plástica e
representada por uma resistência à
movimentação passiva dos membros,
pescoço e tronco.
o Sinal da roda denteada – Encontrada pelo
médico ao fletir e estender o punho,
cotovelo ou joelho, com aumento da
resistência. Durante estas manobras, o
examinador percebe que o movimento é ▪ Sinais e sintomas parkinsonianos: fácies
entrecortado, como se tivesse uma roda inexpressiva (hipomimia), fala hipofônica,
denteada (tipo engrenagem) e o músculo micrografia (flexibilidade dos dedos é reduzida e as
estende dando pequenos arrancos. letras ficam curtas), não balançar o membro
▪ Tremor de repouso e assimétrico superior ao caminhar, acúmulo de saliva na
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cavidade bucal, aumento do tempo para realizar as g. Remissão prolongada dos sintomas
refeições e dificuldade de realizar as atividades de h. Persistência de acometimento unilateral
vida diária (AVD). após 3 anos
i. Paralisia ocular supranuclear
No final da doença ocorre a demência, as quedas, a j. Sinais cerebelares
instabilidade postural. k. Acometimento autonômico precoce e
acentuado
Ataxias – Incapacidade de manter a coordenação motora, l. Demência em fases iniciais da doença
sendo a ataxia de marcha um tipo delas. Pode ser causada m. Sinais piramidais – Babinski presente
por problemas como: cerebelares (vasculares,
n. Presença de lesões expansivas
medicações, metabólicas), não-cerebelares (sensorial,
vestibular), genética ou neurodegenerativa intracranianas: tumores, hidrocefalia à
neuroimagem
o. Exposição ao metil-4-fenil-1,2,3,6tetra-
CRITERIOS DIAGNOSTICOS hidropiridina
p. Resposta terapêutica ruim a altas doses de
O diagnóstico é baseado na identificação dos sinais e
levodopa
sintomas que compõem o quadro clínico → história clínica
3. Terceira etapa → Critérios de sustentação para o
detalhada, o exame físico e a identificação de bradicinesia e
diagnostico da DP (três ou mais para o diagnostico)
pelo menos mais um dos demais sinais cardinais: rigidez,
a. Início unilateral, acometimento
tremor e instabilidade postural.
assimétrico
Os exames laboratoriais e a neuroimagem (tomografia b. Tremor de repouso
computadorizada ou preferencialmente ressonância c. Doença progressiva
magnética do crânio) são úteis para afastar outras doenças, d. Assimetria persistente afetando
já que não existe marcador biológico para a DP principalmente o lado de início da doença
e. Resposta excelente à levodopa (melhora
A PET-TC com fluorodopa e a SPECT (tomografia de 70 a 100%)
computadorizada por emissão de fóton único) cerebral com f. Resposta à levodopa por 5 anos ou mais
transporte de dopamina são úteis em ensaios clínicos, no g. Discinesia induzida pela terapia com
diagnóstico diferencial e para monitorar a evolução da DP; levodopa
porém, não são ferramentas para uso de rotina como h. Evolução clínica de 10 anos ou mais
confirmação de diagnóstico.
ESCALA DE HOEHN E YAHR MODIFICADA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DA DP – BANCO DE
Indica o nível relativo de incapacidade em estágios de 0 a 5
CEREBOS DE LONDRES

É a escala mais utilizada e consiste em:

1. Primeira etapa → Diagnostico da síndrome

parkinsoniana
a. Bradicinesia associada a pelo menos uma
das seguintes manifestações: rigidez
muscular, tremor de repouso ou
instabilidade postural
2. Segunda etapa → Critérios de exclusão da DP
a. História de acidentes vasculares
encefálicos de repetição com progressão
em “degraus” dos sintomas
b. História de traumas cranianos repetidos
c. Antecedente comprovado de encefalite
d. Crises oculógiras
e. Uso de antipsicóticos desde o início dos UPDRS – UNIFIED PARKINSON DISEASE RATING SCALE
sintomas da doença
Inclui uma ampla avaliação com 42 itens divididos em 4
f. Mais que um caso de acometimento
subestações:
familiar
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I. Estado mental/Comportamento/Estado É um tremor persistente, visível, e em cerca de metade dos

emocional casos há história familiar, refletindo um padrão autossômico
II. Atividades de vida diária dominante de herança.
III. Exame motor
IV. Complicações da terapia (na semana que Em alguns casos, afeta a escrita, movimentos das mãos,
passou) tarefas laborais e atividades da vida diária. Por vezes,
necessita de tratamento para diminuir a sua intensidade →
A pontuação máxima é 199, refletindo a deficiência total, Mas, não é a regra. O mais comum, é o tremor do Parkinson
enquanto uma pontuação de zero significa nenhuma atingir a ABVD’s
deficiência.
COREIA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Caracteriza-se por um movimento irregular, espasmódico,
rápido, dos segmentos distais dos membros, face e
PARKINSONISMO estruturas axiais.
É uma síndrome que se manifesta por bradicinesia acrescida
É uma doença de pequena prevalência no idoso, com causa
de pelo menos mais um dos sinais a seguir: tremor, rigidez e
não estabelecida, diferenciando-se patologicamente por
instabilidade postural.
pequena perda celular no núcleo caudado e putame e sem
Classifica-se o parkinsonismo em 4 categorias: alterações degenerativas no córtex cerebral. Nos idosos, a
sintomatologia não interfere nas atividades de vida diária,
1. Parkinsonismo primário – Doença de Parkinson sendo reservada a utilização de hidrato de cloral ou
(principal causa de parkinsonismo) valproato nos casos de acometimento dos músculos
2. Parkinsonismo secundário – indução por orofaciais e do pescoço. Um diagnóstico diferencial a ser
medicamentos, hipoxia, infecção, hidrocefalia de pensado é com a coreia na doença de Huntington, muito
pressão normal, tumores e traumatismos mais grave e incapacitante, como já descrito anteriormente.
a. Drogas: principal são os antipsicóticos.
Outras menos comuns são a
metaclopramida e cinarizina (para
tontura). Apresenta como características:
bilateral, reversível (melhora ocorre de
forma lenta, podendo levar semanas) e
resposta pobre ao levodopa.
3. Síndromes Parkinson-plus – Outras doenças
neurodegenerativas que, além de cursar com
Parkinsionismo, apresenta outras características TRATAMENTO FARMACOLOGICO
clinicas tais como: paralisia supranulear
progressiva, demência por corpos de Lewy, doença O objetivo é o controle dos sintomas e manter o paciente o
maior tempo possível com autonomia, independência
de Alzheimer
funcional e equilíbrio psicológico.
4. Doenças heredodegenerativas – doença de
Huntington
1. Levodopa (L-dopa)

Todo portador de doença de Parkinson tem parkinsonismo, Agonista dopaminérgico, é considerada tratamento padrão
mas nem todo portador de parkinsonismo tem a DP. ouro, com a ressalva que a levodopa é metabolizada em
dopamina, causando efeitos colaterais dopaminérgicos
como náuseas e vômitos, além da hipotensão ortostática e
TREMOR ESSENCIAL sonolência devido à ativação de receptores de dopamina na
Constitui o principal transtorno de movimento em idosos área postrema que não são protegidos pela barreira
sendo uma doença heterogênea. Geralmente é postural ou hematoencefálica.
cinético das mãos e antebraços, bilateral e com frequência
Para evitar esses efeitos colaterais, deve-se associar a
de 4 a 6 Hz, podendo acometer a cabeça, sem evidência de
levodopa a um inibidor da dopadescarboxilase periférica
distonia associada
(benserazida ou carbidopa)
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Tirosina → Enzima tirosina-hidroxilase → conversão da Os agonistas iniciais da dopamina eram derivados da

tirosina em DOPA → Enzima DOPA-descarboxilase → ergotamina (como a cabergolina), os quais demonstraram
Dopamina. estar associados a efeitos colaterais relacionados com o
Após sua liberação, a dopamina é metabolizada pela ergot, incluindo dano valvar cardíaco, sendo retirados do
COMT e pela MAO, resultando na produção do ácido 3- mercado e substituídos por agonistas dopaminérgicos não
metóxi-4-hidróxi-fenilacético, que é eliminado pela urina. ergolínicos

A resposta sintomática para bradicinesia e rigidez tende a ser Vantagens: pode tanto ser utilizado como monoterapia nas
imediata. À medida que a doença progride, as pessoas fases iniciais, reduzindo o aparecimento de discinesias,
passam a perceber momentos de desempenho funcional como em associação com baixas dose de levodopa → A
insatisfatório, sendo necessário aumentar a dose e/ou manutenção da terapia com agonista dopaminérgico em
diminuir o intervalo entre as tomadas combinação com L-dopa ajuda a manter baixa a dose desta
última e a diminuir o risco de complicações motoras
Efeitos colaterais: náusea, vômitos e hipotensão ortostática subsequentes
+ Complicações motoras (flutuações motoras e discinesia
após 5 anos de tratamento) + Alterações comportamentais Efeitos colaterais: náuseas, vômitos e hipotensão
(síndrome de desregulação dopaminérgica - desejo ortostática. Pode ocorrer ainda alucinações, instabilidade
incontrolável de ingerir L-dopa, e o paciente passa a tomar postural cm tendencia a quedas. A sedação é um efeito dose-
doses frequentes e desnecessárias do fármaco. Pacientes dependente e pode ocorrer ainda transtornos do controle de
com DP que utilizam doses elevadas de L-dopa também impulsos (jogo patológico, hipersexualidade, compulsão
podem apresentar comportamentos estereotipados, como a alimentar e compulsão por fazer compras).
montagem e desmontagem sem sentido ou a coleta e
4. Inibidores da monoaminoxidase B (IMAO-B)
classificação de objetos, conhecidos como punding, além da
hipersexualidade e outros distúrbios do controle dos Mecanismo de ação: bloqueiam a degradação central da
impulsos)
dopamina, aumentando suas concentrações sinápticas,
2. Inibidores da COMT sendo utilizadas inicialmente para o tratamento da
depressão.
A associação do levodopa com um inibidor da COMT é uma
Indicações: monoterapia no inicio da doença ou associado a
opção terapêutica que visa possibilitar um aumento da dose
outros fármacos nas fases mais avançadas
de dopamina no cérebro e reduzir o numero de tomadas da
levodopa sem aumentar as flutuações. Exemplos: Selegilina e Rasagilina
No Brasil, apenas o entacapona, que apresenta apenas ação Efeitos colaterais: podem aumentar a discinesia em
periférica, está disponível. pacientes em uso de L-dopa.
Os inibidores da COMT não têm ação antiparkinsoniana e Selegilina: é metabolizada para uma anfetamina que pode
devem ser sempre administrados obrigatoriamente em causar insônia, mas isso pode ser evitado administrando-se
associação com a levodopa.
o medicamento antes da metade do dia. Além disso, o
metabólito anfetamínico exige cautela em pacientes
Efeito colateral: diarreia (mais frequente) + aumento das
cardiopatas.
discinesias + altera a cor da urina (sem significado clínico).
Deve-se monitorar a função hepática a cada 2 a 4 semanas,
Rasagilina: é dez vezes mais potente que a selegilina e não
nos primeiros 6 meses.
forma o metabólito anfetamínico, apresentando maior
3. Agonistas dopaminérgicos não ergolínicos segurança cardiovascular (menos risco de arritmia e
hipotensão postural).
Agonistas dopaminérgicos, que atuam diretamente nos
5. Amantadina
receptores pós-sinápticos da dopamina, ativando-os de
maneira alternativa à ação da dopamina.
Mecanismo de ação: ação anticolinérgica e anti-
glutamatérgica que aumenta a liberação de dopamina na
Ao contrário da L-dopa, eles não requerem metabolização
fenda sináptica.
para um produto ativo. São exemplos: pramipexol e
rotigotina Seu efeito antiparkinsoniano é discreto.
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Indicação: fases mais avançadas da DP, pois é o único agente com o aparecimento das: flutuações motoras (que podem
oral disponível com ação antidiscinética, agindo para reduzir ou não estar associadas a farmacologia) e discinesias
as discinesias induzidas pela L-dopa. Esse efeito
supostamente se deve a seus efeitos antiglutamatérgicos 1. Flutuações motoras

Efeitos colaterais: livedo reticularis, insônia, ganho de peso,

edema de membros inferiores e sintomas relacionados com
seus efeitos anticolinérgicos, como comprometimento
cognitivo, retenção urinária e constipação intestinal.

A amantadina deve ser sempre descontinuada

gradualmente, pois podem ocorrer sintomas de abstinência
com a retirada súbita do fármaco.
Beneficio do sono: consiste na melhora dos sintomas
6. Anticolinérgicos motores da DP após o despertar pela manhã. Com a
progressão da doença esse fenômeno tende a desaparecer
Entraram em desuso com a introdução de outros
medicamentos. Seu principal benefício clínico é um efeito Cinesia paradoxal: melhora motora da DP quando os
sobre o tremor, embora não seja superior ao obtido com pacientes são submetidos a situações de estresse
outros agentes, como L-dopa e agonistas dopaminérgicos →
Freezing: se caracterizam por episódios súbitos de
Pacientes com sintomas leves, tremor como sintoma
incapacidade de produzir um passo adiante. Em geral,
predominante, idade menor que 65 anos, pode-se optar por
ocorrem no início da marcha, ao efetuar um giro ou ao cruzar
iniciar o tratamento com inibidores da MAO-B ou agonistas
uma porta. Os pacientes relatam a sensação de estarem com
dopaminérgicos, retardando o início da levodopaterapia.
os pés colados ou de estarem sendo puxados por um ímã.
Exemplos: Biperideno e Triexifenidil
Delay on: pode ser decorrente da redução da absorção do
Efeitos colaterais: retenção urinária, boca seca, constipação fármaco → A L-dopa é absorvida no jejuno por meio de um
intestinal, glaucoma, delírios, alucinações e mecanismo de transporte comum a todos os aminoácidos
comprometimento cognitivo. aromáticos de cadeia longa. Assim, uma dieta rica em
proteínas pode interferir na absorção da medicação. A
MANEJO NA FASE INICIAL (PERÍODO DE LUA DE MEL) velocidade de esvaziamento gástrico é outro fator
Pode ser feito monoterapia com os seguintes determinante na absorção da L-dopa. Retardo no
medicamentos: esvaziamento gástrico pode resultar em latência prolongada
entre a ingesta da medicação e o início de seu efeito.
▪ L-dopa
o Escolha preferencial em idosos, mais eficaz Wearing off: decorre provavelmente da perda acentuada de
para controle de sintomas motores iniciais neurônios dopaminérgicos, tornando o cérebro incapaz de
▪ Agonista dopaminérgico não ergolinico armazenar dopamina. Com isso, o paciente apresentará o
o É a escolha para pacientes <65 anos efeito da L-dopa apenas enquanto ela estiver circulando no
o Reduz o aparecimento das discinesias, sangue. Por outro lado, nos pacientes com quadros iniciais
podendo postergar a introdução da L-dopa leves de DP, o fármaco costuma agir por 8 horas
ou possibilitar seu uso em doses baixas.
Interrupção súbita da ação da L-dopa (on/off): se
▪ IMAO-B
caracteriza pela perda súbita imprevisível da ação
o Preferência a rasagilina
farmacológica da L-dopa, levando o paciente a um prejuízo
▪ Última opção: amantadina
na capacidade de executar tarefas (período off) em relação
Em geral, essa fase dura em torno de 5 anos, tendo como ao desempenho quando está sob efeito adequado da L-dopa
característica a melhora motora importante e sustentada (período on).
com a utilização de doses baixas desses medicamentos
Em fases avançadas da doença, pode não haver melhora
MANEJO DA FASE AVANÇADA clínica após a ingesta de L-dopa, fenômeno conhecido como
no-on.
Em geral, na metade dos pacientes, as complicações
motoras da DP aparecem depois de 5 anos de tratamento
DOENÇA DE PARKINSON LETÍCIA FAGUNDES

TRATAMENTO DOS SINTOMAS NÃO MOTORES DA

DOENÇA DE PARKINSON

Pode ocorrer ainda flutuações não motoras na DP (apesar

de serem menos comum), tais como: alterações
autonômicas (como sudorese), psiquiátricas (depressão
no período off e mania no período on) ou sensoriais (dor
no período off).

2. Discinesias

Movimentos involuntários (como coreia e distonia)

secundários ao tratamento da DP → Nem sempre as
discinesias são observadas com a ingesta da medicação e
que alguns pacientes podem apresentar vários subtipos de
discinesias.

TRATAMENTO CIRURGICO

As principais cirurgias são a estimulação cerebral profunda

bilateral do núcleo subtalâmico, a estimulação cerebral
profunda bilateral do globo pálido interno e a palidotomia
unilateral → Os sintomas não motores são não responsivos
à cirurgia, bem como a instabilidade postural

Indicações: o critério fundamental para a indicação cirúrgica

é a refratariedade ao tratamento farmacológico otimizado.
Além disso, as manifestações da doença devem ocasionar
comprometimento funcional ou social.

O candidato ideal para a cirurgia é aquele que apresenta

uma pontuação na parte motora da UPDR > 30 em off e < 30
em on. O paciente também deve apresentar boa resposta
(redução de pelo menos 35% na parte motora da UPDRS) no
teste agudo com sobrecarga de L-dopa (paciente em off por
pelo menos 12 horas é avaliado antes e após dose efetiva de
L-dopa).
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Contraindicações: paciente com quadros demenciais três doses na terceira

Comprimido de liberação
instalado ou com qualquer outra doença sistêmica que possa semana.
prolongada:
comprometer seriamente o resultado cirúrgico ou aumentar 0,375mg/0,75mg/1,5mg/ Se preciso ajustar em 0,25
o seu risco + a maioria dos autores excluiu de suas séries 3mg. mg/dia cada vez.
pacientes com mais de 75 anos de idade. Dose usual: 1,5-4,5
mg/dia.
TRATAMENTO NÃO FARMACOLOGICO

1. Exercícios físicos supervisionados Rotigotina Iniciar com o adesivo de 2

2. Fisioterapia e fonoterapia mg/dia e aumentar
3. Terapia ocupacional semanalmente, se preciso,
Adesivo transdérmicos de para 4/6/8. O adesivo deve
4. Acompanhamento nutricional e psicológico
2/4/6/8 mg ser trocado diariamente na
mesma hora e ser retirado
Apresentação Posologia antes de RM ou
cardioversão para evitar
queimaduras
Levodopa Iniciar com 100+25 mg/dia
Selegilina Idosos: iniciar com 5
+ x 1 a 2 vezes por dia (1 hora
mg/dia pela manha e
antes ou após a
benserazida evoluir para duas doses,
alimentação)
dependendo da tolerância
Comprimidos de 100+25 mg Ajustar a cada 3-7 dias ou Comprimido de 5 mg. Adultos: iniciar com 5
e de 200+50 mg (SUS) mais, se necessário.
Draguea de 10 mg. mg/dia quando associado
Comprimidos de liberação Dose usual: 400+100 ao levodopa OU iniciar
modificada: 200/50 mg mg/dia a 800+200 mg/dia com 10mg/dia, dividido
Comprimido dispersível: dividido em 2 a 4 doses em duas doses
100+25 mg Máximo de 10 a 12 doses Após melhorar, reduzir a
Capsulas de liberação de 100/25 dia no primeiro dose
prolongada: 100+25 mg ano
Rasagilina Dose de 1 mg/dia.
Se estiver associado com o
Levodopa Iniciar com meio Comprimido de 1 mg. levodopa: iniciar com 0,5
comprimido por dia e mg/dia.
+
ajustar a cada 1-2dias em ½ Amantadina Iniciar com 200 mg/dia,
Carbidopa comprimido por dia. divididas em duas doses.
Dose usual: 250+25, três Se necessário, ajustar a
Comprimidos de 250/25mg vezes por dia. dose até 300-400 mg/dia,
(levodopa/carbidopa). Comprimido de 100 mg divididos em duas a três
Dose máxima: 8
doses
comprimidos por dia
Em idosos ou associação a
Entacapona 200mg até 8×/dia outros medicamentos: 100
(administrada com L- mg/dia, em dose única
Comprimidos de 200 mg
dopa).
Biperideno Oral: iniciar com 1
Comprimido de 2mg. mg/dose x 2 e ajustar. A
Comprimido revestido:
dose usual é 2-8 mg/dia,
Levodopa + carbidopa + 50 + 12,5 + 200 mg Comprimido de liberação divididos em 2-4 doses.
prolongada: 4 mg Máximo de 16 mg/dia
Entacapona 100 + 25 + 200 mg
Ampola: 5 mg/mL IM/EV lento: 10 a 20
150 + 37,5 + 200 mg
mg/dia
200 + 50 + 200 mg
Triexifenidil Iniciar com 1 mg/dia e
Pramipexol Iniciar com 0,375mg/dia
comprimidos de 2mg e 5mg. aumentar a dose diária em
dividido em três doses na
2 mg a cada 3-5 dias. Dose
primeira semana →
Comprimido de usual de 6-10 mg/dia
Aumentar para 0,75
0,125mg/0,25mg/1mg divididas em 3-4 doses
mg/dia, dividido em três
doses na segunda semana
e 1,5 mg/dia, dividido em
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