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CLÍNICA CIRÚRGICA

SUMÁRIO
PARTE I:
Insuficiência Hepatocelular &
Hipertensão Porta
Hepatopatias Crônicas 06
Hipertensão Porta 11
Ascite 19
Paracentese (Procedimento) 26
Peritonite Bacteriana 27
Síndrome Hepatorrenal 31
Hemorragia Digestiva Alta Varicosa 35
Tratamentos na Hipertensão Porta 43
Encefalopatia Hepática 47
Cirrose Hepática 51
Hepatites Virais Crônicas 59
Hepatopatia Alcoólica 71
Esteatose Hepática 77
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CLÍNICA CIRÚRGICA

SUMÁRIO
PARTE II:
Distúrbios Motores &
Obstrutivos do Esôfago
Acalásia de Esôfago 81
Espasmo Esofagiano 85
Divertículos Esofágicos 90

Síndrome Dispéptica &

DGRE
Doença do Refluxo Gastroesofágico 94
Doença Ulcerosa Péptica 101

PARTE III:
Hemorragia Digestiva
Hemorragia Digestiva Baixa 109
Doença Diverticular 114
Doença Hemorroidária 118
Abcessos Perianais 126
Fístula Anal 130
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Condições que afetam o parênquima

hepático podem resultar em inflamação,
cicatrização, acúmulo de gordura,
disfunção hepática e, eventualmente, em
casos graves, insuficiência hepática ou
câncer de fígado. Hepatopatias crônicas
podem ter várias causas, incluindo
infecções virais, consumo excessivo de
álcool, obesidade, exposição a toxinas,
fatores genéticos e doenças autoimunes.

O fígado, o maior órgão interno do corpo O espaço-porta

humano, possui um peso médio entre 1 e
1,5 kg, representando cerca de 1,5 a 2,5% da O espaço-porta é formado por uma tríade
massa corporal magra. portal, consistindo em uma vênula (ramo
da veia porta), uma arteríola (ramo da
Funcionalmente, o fígado é organizado em artéria hepática) e um dúctulo biliar.
O
pequenos lóbulos, que são como unidades
veia central (vênula
estruturais básicas. sinusóides hepática terminal)
hepáticos
ducto bilífero
Estrutura Lobular
veia porta
Os lóbulos são constituídos por "muros de
hepatócitos", células hepáticas primárias,
formando polígonos. 0
artéria
0 hepática
Cada lóbulo contém uma veia
centrolobular no centro e um espaço-porta 0
nos cantos.
0

Artéria Veia Ducto

hepática portal biliar
W
O
O
D

Veia
central

Zona 1 Sinusoides hepáticos

Células de
Zona 2
Kupffer Os "muros de hepatócitos" são revestidos
Zona 3 por células endoteliais e fagocitárias,
Hepatócitos conhecidas como células de Kupffer,
Basolateral
formando os sinusoides hepáticos.
Apical
Os sinusoides são os espaços onde o
Colangiócitos
sangue que banha os hepatócitos flui.

06
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07
Vascularização Hepática
O sangue chega ao fígado através de duas
vias principais: a arterial (através da artéria
hepática) e a venosa (através da veia porta).
Biotransformação e Detoxificação
O fígado desempenha um papel crucial
Os ramos terminais dessas vias na eliminação de substâncias tóxicas e na
desembocam nos espaços-porta. inativação de medicamentos por meio de
reações bioquímicas.
O sangue percorre um caminho específico,
começando pelos cantos do lóbulo Essas reações ocorrem em duas fases
hepático (zona 1 - periportal), passando distintas:
pelos sinusoides (zona 2 - intermediária) e
desembocando nas veias centrolobulares Fase I: Envolve processos como oxidação,
(zona 3 - perivenular), sublobulares, supra- redução ou hidrólise, com destaque para
hepáticas (duas ou três) e, finalmente, na as enzimas do citocromo P-450, como a
veia cava inferior. CYP3A4.
Aorta torácica
Veia cava inferior
Fase II: Consiste na conjugação de
Diafragma
substâncias com compostos como a
Veia hepática glutationa, resultando em produtos
inativos.
O
Após essas reações, os produtos solúveis
são excretados na urina ou na bile, como
no caso da transformação da amônia em
Fígado ureia no ciclo de Krebs-Henseleit.

Aorta abdominal
Metabolismo Intermediário
Artéria hepática
Veia porta O fígado atua como um regulador-chave
do metabolismo intermediário,
coordenando a entrada de nutrientes na
Zonas Hepáticas
circulação a partir do sistema porta e
Devido a essa organização anatômica, as redistribuindo-os conforme necessário.
células de cada zona respondem de
maneira diferente às agressões externas. Aminoácidos
Zona 1: Mais próxima ao espaço-porta e Transformação de proteínas da dieta em
rica em nutrientes e oxigênio, é menos aminoácidos, utilizados na síntese de
afetada por estados de hipotensão em novas proteínas, hormônios e
comparação com a zona 3, que está mais nucleotídeos.
distante do espaço-porta e, portanto,
menos irrigada. Aminoácidos em excesso podem ser
utilizados como fonte de energia,
convertidos em glicose (gliconeogênese),
Essa diferenciação zonal é uma das razões corpos cetônicos ou gorduras.
para a necrose centrolobular observada em
casos de hipóxia tecidual.
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08
Carboidratos Bilirrubina e Sais Biliares
Regulação dos níveis de glicose no O hepatócito capta bilirrubina indireta,
organismo através da glicogenólise convertendo-a em bilirrubina direta para
(quebra do glicogênio) e gliconeogênese excreção na bile.
(produção de glicose a partir de fontes
não glicídicas). Nos distúrbios hepáticos, pode ocorrer
acúmulo de bilirrubina direta devido a
A insulina, glucagon, epinefrina e outros lesão hepatocitária ou dificuldades na
fatores influenciam esses processos, excreção pela bile nos canalículos
podendo resultar em hipoglicemia aguda biliares.
ou intolerância à glicose crônica.

Lipídeos
Achados Inespecíficos
Síntese de ácidos graxos e triglicerídeos a
Fadiga, comumente noturna e intermitente,
partir do excesso de glicose.
é um sintoma predominante.
Participação na formação e secreção de
Sintomas gastrointestinais inespecíficos,
lipoproteínas de muito baixa densidade
como náuseas, vômitos, dor no quadrante
(VLDL) para transporte de triglicerídeos.
superior direito do abdômen e falta de
O apetite, também podem ser observados.
Produção, captação, armazenamento e
secreção de colesterol endógeno.
Fase Aguda

Vitaminas Na hepatite aguda, como a hepatite B

fulminante, podem predominar sintomas
Armazenamento de vitaminas como icterícia e manifestações circulatórias
lipossolúveis (A, D, E, K) e captação de e neurológicas, sem tempo para o
outras vitaminas hidrossolúveis, como desenvolvimento dos "estigmas hepáticos"
tiamina, cianocobalamina e piridoxina. característicos da hepatopatia crônica.

Fase Crônica
Síntese de Proteínas
Fase Compensada
O fígado é responsável pela produção da
maioria das proteínas plasmáticas do Nesta fase, começam a surgir sinais relacionados a
organismo, exceto as imunoglobulinas. distúrbios endócrinos, como hiperestrogenismo e
hipoandrogenismo.
Inclui síntese de albumina, fatores de
coagulação, proteínas transportadoras
Telangiectasias cutâneas, como as "aranhas
(como transferrina), proteínas de
vasculares" e eritema palmar, são comuns
armazenamento (como ferritina), entre
devido às alterações vasculares.
outras.
Manifestações de vasodilatação no pescoço
e tórax anterior podem dar a aparência de
"colar hepático" ou "xale hepático".
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09
A encefalopatia hepática pode ser
desencadeada pelo shunt portossistêmico
da hipertensão porta, que desvia o sangue
do sistema porta para a circulação
sistêmica, contornando o fígado.

Figura A: Telangiectasias, caracterizadas pela dilatação

arteriolar central que se liga a capilares dilatados com
disposição radial
Transaminases
ALT e AST são enzimas liberadas na
corrente sanguínea após lesão dos
hepatócitos (A ALT é mais específica e AST
pode ser encontrada em músculos, rins,
cérebro, pâncreas, pulmões, leucócitos e
hemáceas).
Figura B: Eritema palmar, decorrente da vasodilatação cutânea
restrita à região palmar. Fosfatase alcalina
Enzima localizada na membrana do
Fase Descompensada hepatócito, próxima ao canalículo biliar,
Nesta fase, começam a surgir sinais relacionados a podendo estar presente em ossos, placenta
distúrbios endócrinos, como hiperestrogenismo e O e intestino delgado. Se elevada junto da
hipoandrogenismo. GAMA-GT, pode indicar lesão hepática.

Complicações da hipertensão porta e da Bilirrubina total e frações

insuficiência hepatocelular se tornam Teste que se refere à função excretora e
evidentes. detoxificadora do fígado.

Edema pode se desenvolver devido à

hipoalbuminemia, resultante da produção Albumina
reduzida de albumina pelo fígado.
Produzida exclusivamente no fígado,
porém, por ter grande meia-vida, circula
Outras manifestações incluem
durante muito tempo no plasma, sendo um
baqueteamento digital e sinais associados
parâmetro difícil para avaliar disfunções
à hepatopatia alcoólica, como aumento das
leves ou agudas.
glândulas salivares parótidas e contratura
palmar de Dupuytren.
Tempo de Protrombina (TAP)

Uma das melhoras medidas da função

hepática, visto que o fígado é o local de
síntese dos fatores de coagulação e a
meia-vida destes é mais curta que a da
albumina.

Figura C: Contratura palmar de Dupuytren, onde ocorre uma O fator VII possui uma meia-vida de 6h,
fibrodisplasia da fáscia palmar com espessamento, formação
de nódulos e coras, levando à deformidade na flexão dos
sendo o primeiro a alterar-se em casos
dedos. agudos.
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10
Tab 03 Escore PELD (Cálculo)

10 x [0,480 x loge (bilirrubina mg/dL) + 1,857 x loge (INR) - 0,687

Tab 01 Classificação de Child-Pugh log e (albumina mg/dL) + 0,436 (se até 24 meses de vida) +
0,667] - se tiver déficit de crescimento menor que 2x o desvio-
Pontos padrão para idade
Parâmetros
1 2 3 Caso os valores de laboratório sejam menores que 1, arredondar
para 1,0
Moderada/
Ascite Ausente Leve Cálculo do valor do déficit de crescimento, baseado no gênero,
grave
peso e altura
Bilirrubina (mg/dL) <2 2a3 >3 Ajuste do PELD para harmonização com o MELD: Multiplicar por 3
e arredondar para valor inteiro.
Albumina (d/dL) > 3,5 3,5 a 3,0 < 3,0

Tempo de
Protrombina

Paciente - controle (s) 0a4 4a6 >6 Na forma crônica descompensada das
hepatopatias há o surgimento de distúrbios
ou INR < 1,7 1,7 a 2,3 > 2,3 clínicos mais graves, dentre eles:

Encefalopatia Ausente Graus I a II Graus III a IV

Hipertensão porta;
Encefalopatia hepática;
Síndrome hepatorrenal;
Resultados
Complicações pulmonares;
Child-Pugh A: 5 a 6 pontos (expectativa de O Desnutrição;
vida: 15 a 20 anos; sobrevida em 1 ano Coagulopatias;
~100% e em 2 anos ~85%);

Child-Pugh B: 7 a 9 pontos; avaliar

transplante hepático (sobrevida em 1 ano
~81% e em 2 anos ~57%);

Child-Pugh C: ≥ 10 pontos; avaliar

transplante hepático (expectativa de vida: 1
a 3 anos; sobrevida em 1 ano ~45% e em 2
anos ~35%).

Tab 02 Escore MELD (Cálculo)

10 x [0,957 x loge (creatinina mg/dL) + 0,378 x loge (bilirrubina

mg/dL) + 1,12 x loge (INR)] + 6,43

Casos os valores de laboratório sejam menores que 1,0,

arredondar para 1,0
A creatinina poderá ter valor máximo de 4,0, caso seja maior que
4,0, considerar 4,0
No caso de necessidade de realização de diálise 2x ou mais na
última semana, o valor da creatina será considerado como 4,0
Existem outras fórmulas, como o MELD modificado pela UNOS
(serviço de transplante nos EUA) e o MELD de acordo com o
sódio.

Log e: Logaritmo neperiano (presente em qualquer calculadora

científica).
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Um gradiente de pressão na veia hepática ≥ 5

mmHg é considerado hipertensão portal.
Níveis ≥ 10 mmHg – hipertensão portal
clinicamente significativa (HPCS) – são o
principal preditor do desenvolvimento de
varizes gastresofágicas, descompensação da
cirrose e aparecimento do carcinoma
hepatocelular, havendo expressivo aumento
da mortalidade. Quando esse gradiente
ultrapassa 12 mmHg, há risco aumentado de
ruptura das varizes esofágicas.

O sistema porta-hepático representa a

comunicação entre os capilares
O fígado recebe cerca de 1.500ml de mesentéricos e os sinusoides hepáticos.
sangue por minuto (25% do débito Logo, toda substância que chega ao trato
cardíaco), advindo da veia porta (75% do gastrointestinal e é absorvida pelo intestino,
fluxo) e da artéria hepática (25% do fluxo tem que, obrigatoriamente, passar pelo
restante); O fígado (efeito de primeira passagem).

O desenvolvimento da hipertensão porta Veia porta = Veia mesentérica superior +

ocorre devido ao aumento da resistência Veia esplênica.
hepática e, em menor proporção, ao
aumento do fluxo sanguíneo no sistema Hipertensão porta
esplâncnico.

As principais causas são cirrose (alcoólica e

não alcoólica), esquistossomose e Resistência aumentada Hiperfluxo (vasodilação
trombose de veia porta. (obstrução) esplâncnica)

Fígado estômago
veia
gastroesplâcnica
Podem apresentar queixas constitucionais
veia
mesentérica inespecíficas, como perda ponderal, mal-
inferior
estar e fraqueza, história pregressa de
etilismo, hepatites virais, doenças
duodeno
veia porta
hepática
autoimunes, doença biliar complicada ou
exposição a substâncias hepatotóxicas.

veia
mesentérica Alguns sinais e sintomas costumam
superior
cólon
descendente
sugerir a doença hepática crônica
avançada, como telangiectasias, eritema
cólon
ascendente
íleo terminal
palmar, circulação colateral, atrofia
testicular e ginecomastia.
cólon sigmoide
11
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12
Hipertensão porta : pressão > 5mmHg Endoscopia Digestiva Alta: O diagnóstico de
hipertensão portal é confirmado pela
Formação da varizes: pressão > 10mmHg presença de varizes esofagianas e/ou
gástricas (No entanto, a ausência de varizes
Ruptura de varizes: pressão > 12 mmHg não exclui o diagnóstico, visto que uma
proporção com HP não possui varizes).

Como medir a pressão no interior do Angiografia: Método radiológico invasivo

sistema porta? capaz de delinear a anatomia das colaterais
do sistema porta, a patência dos vasos, a
presença de fístulas, aneurismas e lesões
1- Aferição Direta: Através de cateterismo
vasculares intra-hepáticas.
trans-hepático percutâneo ou durante cirurgia
com "agulha fina", diretamente sobre a veia
USG endoscópica: Utilizada para avaliar
porta (menos utilizada).
aspectos das varizes esofagianas, permitindo
identificar pacientes sob maior risco de
2- Aferição Indireta: Através de punção da veia sangramento de acordo com a área seccional
jugular e passagem de um cateter balonado das varizes, fluxo pelas veias gástrica
pelo sistema cava superior até as veias esquerda e paraesoofagianas. A medida da
hepáticas, ocluindo um de seus ramos. A pressão transmural permite a estimativa da
pressão sentida na ponta do balão refere-se à tensão na parede do vaso e constitui um
pressão sinusoidal. O gradiente de pressão preditor de sangramento.
venosa hepática (GPVH) é medido através da
diferença da medida com o balão desinsuflado O
e insuflado.

Prática Clínica: A confirmação de hipertensão

A hipertensão-porta é dividida em 3 grupos,
porta é sempre realizada de forma indireta,
através da identificação de uma ou mais
de acordo com o local da obstrução ao
complicações: Varizes de esôfago, fluxo.
esplenomegalia, colaterais abdominais e
ascite.
Tab 04 Etiologias da Hipertensão Porta

Trombose de veia porta;

Trombose de veia esplênica;
Pré-Hepática
Aumento do fluxo portal
(Esplenomegalia);
Pré-sinusoidal:
Esquistossomose;
Fibrose hepática congênita;
Figura D: Colaterais abdominais "tipo portal": Acontece pelo Outras: Doença de Wilson, carcinoma
obstáculo do fluxo venoso em direção ao fígado. Geralmente é hepatocelular, sarcoidose, colangite
perceptível por meio da característica de “cabeça de medusa”, biliar;
Intra-Hepática
quando estão dilatadas próximas ao umbigo.
Sinusoidal:
Cirrose hepática;
Testes Mais Usados:
USG com Doppler: Um dado sugestivo de Pós-sinusoidal:
Síndrome veno-oclusiva;
trombose é observado pela não visualização
Síndrome de Budd-Chiari;
da veia porta, a qual aumenta seu calibre em
Obstrução da veia cava inferior;
resposta à alimentação (hiperemia reativa), Pós-hepática Congestão direita crônica
sendo que a ausência desta resposta (cardiomiopatia restritiva pericardite
constritiva, ICC grave).
também é sugestiva de hipertensão.
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13
Condições que Aumentam o Fluxo Portal,
HIPERTENSÃO PORTA PRÉ- além da trombose da veia porta:
HEPÁTICA
Fístula Arteriovenosa Esplâncnica: Pode
ser congênita ou adquirida e resulta em um
Ocorre devido à obstrução ou aumento da aumento do fluxo sanguíneo portal devido a
pressão na veia porta antes de chegar ao fígado. uma comunicação anormal entre uma
artéria e uma veia. Pode causar varizes
hemorrágicas e dor abdominal.
Trombose de Veia Porta:
Esplenomegalia de Grande Monta: Ocorre
A principal condição associada à trombose da quando há um aumento significativo do
veia porta é o estado de baço, resultando em um fluxo sanguíneo
hipercoagulabilidade, que torna o sangue hiperdinâmico da veia esplênica. Pode estar
mais propenso a formar coágulos. Isso pode associado a diversas condições
ocorrer em várias situações, incluindo hematológicas, e a esplenectomia pode ser
doenças mieloproliferativas, trombofilias, necessária em alguns casos para normalizar
gravidez, uso de contraceptivos, doenças a pressão portal.
inflamatórias, procedimentos médicos,
infecções e trauma abdominal.
HIPERTENSÃO PORTA
A trombose crônica da veia porta leva à INTRA-HEPÁTICA
dilatação das veias colaterais, conhecida O
como transformação cavernomatosa. Uma
das manifestações clínicas mais evidentes Pré-Sinusoidal
são as varizes hemorrágicas.
Condição na qual a pressão na veia porta
A extensão do trombo até a veia mesentérica aumenta devido à obstrução ou aumento da
superior pode causar isquemia mesentérica, resistência nos pequenos ramos vasculares
resultando em dor abdominal aguda. dentro do fígado, conhecidos como espaços-
porta.

Esquistossomose mansônica hepatoesplênica:

Essa é uma doença endêmica no Brasil

causada pelo parasita Schistosoma mansoni.
A B Nos casos crônicos, os ovos do parasita
Trombose parcial Trombose migram do intestino para o fígado pelos
da veia porta venosa portal grau ll;
(<50% da luz) > 50% de oclusão vasos porta e acabam ficando presos nos
espaços-porta. Isso desencadeia uma
resposta inflamatória granulomatosa,
seguida por fibrose peri-portal, conhecida
como fibrose de Symmers. A cirrose
hepática só ocorre em casos associados a
distúrbios nutricionais ou infecções por
C D hepatite B ou C.
Trombose completa da v. Trombose completa da v.
porta e da v. mesenterica porta e da v. mesenterica
superior proximal superior proximal e distal
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14
Fibrose hepática não cirrótica (síndrome de Banti): Sarcoidose: Embora seja uma manifestação rara
da sarcoidose hepática, pode ocorrer quando os
Esta é uma condição rara caracterizada por granulomas da sarcoidose estão próximos às
fibrose hepática difusa ou localizada, sem pequenas veias do espaço-porta, levando à
nódulos regenerativos. A síndrome de Banti hipertensão portal pré-sinusoidal.
pode apresentar várias variantes, incluindo
fibrose e fleboesclerose intra-hepática, Hiperplasia nodular regenerativa: Esta
esclerose portoesplênica e trombose condição ocorre quando há um fluxo sanguíneo
portoesplênica. diminuído para o fígado, como visto em doenças
como artrite reumatoide, síndrome de Felty,
Ela compartilha características clínicas e aterosclerose, vasculites, insuficiência cardíaca
patológicas semelhantes à esquistossomose congestiva, diabetes e idade avançada. O
hepatoesplênica. A causa exata não é bem hipofluxo resulta em uma transformação nodular
definida na maioria dos casos, mas pode estar no fígado, especialmente nos espaços-porta,
relacionada a fatores como intoxicação por levando à hipertensão portal pré-sinusoidal.
arsênio, exposição ao cloreto de vinila e
hipervitaminose A. Colangite biliar primária (fase pré-cirrótica): A
inflamação dos ductos biliares na fase inicial da
A fibrose hepática congênita também pode estar colangite biliar primária também pode afetar as
associada a essa síndrome, especialmente pequenas veias adjacentes ao espaço-porta.
quando combinada com doença policística
hepática e renal. Doença de Wilson (fase pré-cirrótica): As
O lesões características da doença de Wilson
afetam principalmente as pequenas veias pré-
Características clínicas
sinusoidais, embora também possam afetar as
A hipertensão porta pré-sinusoidal não veias sinusoidais.
costuma causar ascite, uma vez que o
extravasamento de líquido dos Malignidade hepática: O câncer de fígado pode
sinusoides hepáticos para a cavidade levar à hipertensão portal de várias maneiras,
peritoneal é necessário para o incluindo a formação de fístulas entre a artéria
desenvolvimento de ascite. hepática e a veia porta, compressão do tronco
da veia porta e trombose das pequenas veias
Em casos raros de hipertensão porta porta. Isso pode resultar em uma piora na
pré-sinusoidal com ascite, o líquido hipertensão portal em pacientes com cirrose
ascítico geralmente tem origem nos compensada.
sinusoides mesentéricos.
Peliose hepática: Esta é uma condição rara
Os sintomas e sinais clínicos podem caracterizada pela formação de cistos cheios de
variar de acordo com a causa subjacente sangue no fígado. A origem desses cistos pode
e podem incluir esplenomegalia, dor estar relacionada à lesão e dilatação dos
abdominal e sintomas de disfunção sinusoides hepáticos, levando a uma forma
hepática, como icterícia e alterações incomum de hipertensão portal.
nos exames de função hepática.
Sinusoidal
A principal causa de hipertensão portal nesta
categoria é a cirrose hepática, embora a
classificação seja simbólica, pois a cirrose
geralmente envolve uma mistura de lesões pré e
pós-sinusoidais.
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15
Cirrose hepática: Obstrução da Veia Cava Inferior (VCI):

A distorção originada pela fibrose do tecido Aparecimento de edema de membros

hepático gera comprometimento (obstrução) inferiores e circulação colateral no dorso.
tanto pré quanto pós-sinusoidal. O resultado é o
desenvolvimento de uma síndrome de HP rica As principais causas são: trombose venosa,
em sinais e sintomas. compressão tumoral (ex.: carcinoma de
células renais e hepatocarcinoma, cistos e
Os pacientes com cirrose hepática e HP grave se abscessos.
apresentam tanto com ascite de difícil controle
(clássica das formas pós-sinusoidais) quanto Quando a obstrucao da VCl esta associada à
com esplenomegalia importante e varizes oclusão da veia hepática (síndrome de Budd-
gastroesofagianas sangrantes (clássicas das Chiari), apresenta evolução clínica mais
formas pré-sinusoidais). abrupta, com o surgimento mais precoce de
sangramento por varizes e ascite.
Pós- Sinusoidal
Doenças Cardíacas:
Deposição de matriz rica em fibronectina ao
redor das veias centrolobulares, resultando em Qualquer aumento de pressão nas cavidades
uma forma de hipertensão portal pós-sinusoidal. direitas do coração pode ser transmitido
sequencialmente para as veias cava inferior,
⁠Doença hepática veno-oclusiva: hepática e porta. Forma-se, assim, um
O mecanismo de HP pós-hepático.
Distúrbio observado na doença enxerto vs.
hospedeiro, sendo uma complicação comum no As causas incluem desde pericardite
transplante alogênico de medula óssea. Outras constritiva até cardiopatias orovalvares e
causas incluem irradiação hepática e uso de um cardiomiopatias. Embora desenvolvam
chá jamaicano (bush tea disease) que contém ascite, as varizes esofagogástricas só
alcaloides de determinadas plantas (cro-talaria). aparecem naqueles indivíduos com doença
hepática intrínseca que seja capaz de gerar
Essa condição acomete pequenas veias um gradiente portal significativo.
hepáticas, sendo caracterizada pela deposição
de matriz rica em fibronectina em torno das veias
centrolobulares. artéria aorta

Manifesta-se de forma aguda com icterícia,

hepatomegalia congestiva e dolorosa, ascite e
varizes esofagogástricas. A elevação de tran-
veia
saminases e bilirrubina é um achado frequente. hepática
sinusóides
hepáticos

HIPERTENSÃO PORTA artéria

PÓS-HEPÁTICA fígado hepática

A obstrução ao fluxo portal encontra-se "acima"

do fígado, o que pode ocorrer nas veias hepáticas
(síndrome de Budd-Chiari), na veia cava inferior
(confluência de todo o trato porta) ou mesmo no VEIA PORTA artérias do
sistema digestivo
coração direito.
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16
Ultrassonografia (USG) de abdome
com Doppler de vasos portais
Hemograma (hepáticos)
Alterações mais prevalentes - anemia, Possibilita avaliar ascite, tromboses no
leucopenia e plaquetopenia - podem ocorrer sistema porta, esplenomegalia, nódulos
em pacientes com hipertensão portal. A hepáticos, circulação colateral
plaquetopenia é o achado mais comum. portossistêmica, inversão do fluxo da veia
porta, diâmetro de veia porta e índice de
Hepatograma resistência da artéria hepática.
Avaliar possível disfunção hepática
associada (cirrose). Pacientes cirróticos
Endoscopia digestiva alta
podem apresentar hiperbilirrubinemia e
hipoalbuminemia associadas. Melhor método diagnóstico para varizes
esofagianas mesmo em vigência de
Coagulograma sangramento, podendo ser terapêutico no
quadro agudo.
Pode estar alterado quando da disfunção
hepática associada, com alargamento da
razão normalizada internacional (RNI). Tomografia computadorizada (TC)
de abdome e pelve
Avaliação Etiológica
Fornece dados importantes sobre
HbsAg; O
parênquima hepático, ascite, varizes
Anti-HBc;
esofágicas, circulação colateral e patência
Anti-HBs;
da veia porta.
Anti-HCV;
Antimúsculo liso;
Anti-LKM 1; Elastografia hepática
Anti-SLA;
Método não invasivo para determinação
FAN;
da rigidez do parênquima hepático.
Imunofluorescência indireta para
Resultado com evidência de rigidez
esquistossomose;
hepática > 25 kPa indica HPCS; rigidez
IgG;
hepática > 20 kPa e plaquetopenia
IgM;
também sugerem HPCS.
IgG4;
Antimitocôndria;
ANCA;
Alfa-1-antitripsina;
Ferritina; Internação hospitalar: O sangramento de
Índice de saturação de transferritina (IST); varizes esofagogástricas é a complicação
Ceruloplasmina. mais ameaçadora à vida na hipertensão
porta e a sua morbimortalidade tem
relação direta com a reserva funcional
Biópsia hepática hepática. O risco de ressangramento é
Avaliar risco-benefício. Deve ser indicada se maior nos primeiros dias após o evento
não for possível determinar a etiologia da inicial, por isso pacientes com diagnóstico
hepatopatia por meio de exames de cirrose que apresentam hemorragia
laboratoriais. Em pacientes com hipertensão digestiva devem ser internados para
portal e coagulopatia, deve-se preferir a via suporte hemodinâmico e monitoramento
transjugular. intensivo.
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Pacientes Internados com
Sangramento de Varizes Esofágicas
Prevenção de Hemorragia Digestiva Alta
e Descompensação Clínica da Cirrose Vasoconstrictor esplâncnico

Terlipressina (1 mg/ampola) 2 mg EV de
Derivação portossistêmica intra-hepática 4/4 horas por 48 horas, depois 1 mg EV de
(TIPS) pode ser considerada em pacientes 4/4 horas por mais 24-72 horas;
com hemorragia digestiva alta (HDA) Octreotida (0,05; 0,1; 0,5 mg/mL) diluir 5
varicosa recorrente a despeito do tratamento ampolas de 0,1 mg ou 1 ampola de 0,5 mg de
Octreotida em 250 mL de SF 0,9% . Realizar
clínico-endoscópico; bólus de 25 mL (50 microgramas) EV e depois
manter a 25 mL/hora (50 microgramas/h),
por 2-5 dias.
Pacientes em profilaxia secundária de HDA
varicosa devem ser submetidos à
endoscopia com ligadura elástica de varizes Antibioticoprofilaxia
de esôfago até erradicação das mesmas e
depois anualmente. Ceftriaxona (500, 1.000 mg/ampola) 1g EV
de 24/24 horas, por 7 dias, se paciente Child C
ou sem via oral disponível;
Norfloxacino (400 mg/cp) 400 mg VO de
Betabloqueador 12/12 horas, por 7 dias, no paciente Child A/B
com via oral segura;
Ciprofloxacino (500 mg/cp) 500 mg VO de
Prevenir o sangramento na presença de 12/12 horas, por 7 dias, no paciente Child A/B
varizes esofagianas. Utilizam-se com via oral segura.
betabloqueadores não seletivos em
pacientes com varizes de médio e grosso O
calibres ou com varizes de fino calibre que
apresentem elevado risco de sangramento Transfusão de Hemocomponentes
(Child B/C ou sinais manchas vermelhas -
red spots - na superfície da variz).
Esquema A: Transfusão de concentrado de
Carvedilol (Primeira Escolha) (3,125; 6,25; hemácias: Avaliar necessidade de transfusão
12,5 mg/cp) iniciar com 3,125 mg VO de 12/12 de concentrado de hemácias, se
horas. Dose máxima: 12,5 mg/dia: hemoglobina (Hb) < 7 g/dL.

Progredir a dose para 6,25 mg de 12/12 horas Esquema B: Transfusão de concentrado de

após 3 dias. Não é necessário alcançar plaquetas: Avaliar necessidade de transfusão
betabloqueio; de concentrado de plaquetas, se plaquetas <
50.000/mm3 e hemorragia refratária.
Não aumentar a dose se frequência cardíaca
< 55 bpm ou pressão sistólica < 90 mmHg.
Prevenção de encefalopatia hepática
Propranolol (10, 40 mg/cp) iniciar com 20-
40 mg VO de 12/12 horas. Dose máxima = 320
mg/dia (se ascite); 160 mg (sem ascite): Utiliza-se Lactulose para se obter 2 a 3
evacuações/dia. Geralmente é prescrita
Progredir a dose em 20 mg a cada 3 dias, até para pacientes com história de
alcançar frequência cardíaca entre 55-60 encefalopatia recorrente. Se encefalopatia
bpm; recorrente a despeito de Lactulose,
considerar associação de Rifaximina 550 mg
Não aumentar a dose se frequência cardíaca de 12/12 horas.
< 55 bpm ou pressão sistólica < 90 mmHg.
Profilaxia Primária: Indicada se proteína no
Havendo contraindicação (bloqueio líquido ascítico < 1,5 g/L e: ≥ Child B9 +
atrioventricular [BAV] 2o ou 3o grau, isquemia bilirrubina ≥ 3 mg/dL; ou creatinina ≥ 1,2
crítica de membros, asma, choque cardiogênico, mg/dL ou sódio ≤ 130 mEq/L. Norfloxacino
vasoespasmo por cocaína, hipersensibilidade) ou 400 mg/dia enquanto perdurar a ascite;
intolerância a betabloqueadores, é indicada a Profilaxia Secundária: Norfloxacino 400
ligadura elástica por endoscopia até mg/dia enquanto perdurar a ascite em
erradicação das varizes e depois anualmente. pacientes que já tiveram episódio prévio de
PBE;
Profilaxia Após HDA: Iniciar Ciprofloxacino
500 mg VO BID ou Norfloxacino 400 mg BID,
por 7 dias, em pacientes Child A ou B. Em
pacientes Child C, preferir Ceftriaxona 1 g/dia,
por 7 dias.
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Derivação portossistêmica intra- Transplante Hepático

hepática (TIPS)

Possibilita a descompressão do sistema O transplante é a única terapia definitiva

porta pela criação de uma derivação do para tratamento da hipertensão portal e
fluxo sanguíneo dele para a circulação suas complicações em pacientes com
sistêmica. cirrose, resultando em aumento de
sobrevida para a maioria dos pacientes
Alcança o controle provisório do com doença hepática em estágio final.
sangramento das varizes esofagogástricas e
dos sintomas da hipertensão porta, servindo
como ponte para o transplante hepático.

Deve-se considerar TIPS preemptivo até 24 Varizes esofagianas: Apresentam-se com

a 72 horas após um episódio de HDA para hemorragia digestiva alta (HDA),
pacientes de alto risco de ressangramento, exteriorizada como hematêmese,
a saber cirrose Child > B7 e < C14, com enterorragia e/ou melena. Em caso de
sangramento ativo durante a endoscopia. sangramento intenso, o paciente pode
evoluir com sinais de instabilidade
O TIPS pode ser avaliado ainda na ascite O hemodinâmica;
refratária e na falha após profilaxia
secundária de HDA. Aumenta o risco de Ascite: Acúmulo de fluido na cavidade
encefalopatia hepática. peritoneal. Pacientes relatam distensão
abdominal progressiva, que pode ser indolor
Conecta um ramo da veia porta ao
ou associar-se a desconforto abdominal.
um ramo da veia hepática As veias hepáticas fluem para fora do fígado Ganho ponderal, ortopneia, restrição à
inspiração profunda, saciedade precoce e
dispneia podem ocorrer. Ao exame físico,
evidenciam-se distensão abdominal,
macicez à percussão e sinais como piparote,
semicírculos de Skoda e macicez móvel;

Peritonite bacteriana espontânea (PBE):

Sinais incluem febre, aumento do volume
A veia porta flui para o fígado abdominal, abdome rígido e doloroso, e
alteração do estado mental. Alguns
pacientes podem ser assintomáticos.
Havendo insuficiência renal ou encefalopatia
hepática sem outras causas aparentes,
recomenda-se a investigação de PBE;

Síndrome hepatorrenal: Desenvolvimento

de lesão renal em virtude de cirrose.
Caracteriza-se por sedimento urinário
benigno com baixa taxa de excreção de
sódio e elevação da taxa de creatinina sérica;
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Acúmulo anormal de líquido na cavidade

peritoneal, resultando em inchaço abdominal.
Esse líquido se acumula no espaço entre as
membranas que revestem os órgãos
abdominais e a parede abdominal. A ascite é
um sintoma de várias condições subjacentes,
incluindo cirrose hepática, insuficiência
cardíaca congestiva, câncer abdominal,
pancreatite e doenças renais, entre outras.

Hipertensão portal:
Cirrose, responsável por 80% dos casos;
Hepatite alcoólica; Na hipertensão porta, ocorre o
Hepatites agudas graves, com disfunção transbordamento de linfa hepática devido
hepática transitória; ao aumento da pressão nos sinusoides
Insuficiência hepática aguda; hepáticos.
Acute on Chronic liver failure; O
Síndrome de Budd-Chiari; Na doença do peritônio, a lesão do tecido
Tromboses agudas no sistema porta; peritoneal causa aumento da
Insuficiência cardíaca descompensada; permeabilidade dos vasos, resultando no
Pericardite constritiva; extravasamento de líquido para a cavidade
Pericardite constritiva oculta. abdominal.

Hipoalbuminemia:
Síndrome nefrótica;
A ascite da hipertensão porta é um
Enteropatia perdedora de proteínas;
transudato, enquanto ascite da doença do
Desnutrição grave. peritônio é um exsudato, diferenciando-se
Doença peritoneal: pela concentração de proteínas.
Neoplasias;
Tuberculose;
Gastroenterite eosinofílica; Teorias, como underfilling e overflow,
Mesotelioma multicístico; tentam explicar esse processo, com
Diálise peritoneal; recente ênfase na vasodilatação
Radioterapia. esplâncnica e na redução do volume
circulante efetivo induzidos pelo óxido
Outras etiologias: nítrico.
Ascite pancreática;
Ascite quilosa; Todas essas teorias convergem na
Hemoperitônio; ativação do sistema renina-
Síndrome de Meigs; angiotensina-aldosterona, resultando
Secundária à doença urológica; em retenção de sódio e água, aumento
Ruptura de cistos; do volume plasmático e extravasamento
Traumas abdominais. para o líquido ascítico.
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Macicez de Decúbito
Principal método semiológico para
Exame Físico detecção de ascite.
O acúmulo de líquido na cavidade abdominal
Baseia-se na análise diferencial dos sons
leva a um abdome aumentado, globoso e
da percussão abdominal.
protruso.
Realizado com o paciente posicionado
Em pé, o abdome pode cair sobre o púbis
em várias angulações de decúbito
(abdome em "avental") ou se espalhar para os
lateral.
flancos quando o paciente está em decúbito
dorsal (abdome em "batráquio").
A presença de ascite resulta em uma
área de macicez que se desloca com a
Circulação colateral superficial abdominal
mudança de posição do paciente.
pode ser observada na hipertensão porta.

Quantidade de Líquido
Ascite significativa pode ser detectada Timpânico
quando o acúmulo de fluido excede 500 Maciço
ml.

Maciço
O Timpânico
Manobras Semiológicas
Semicírculos de Skoda
Sinal do Piparote (Morgani)
Método para diferenciar líquido livre na
Realizada com o paciente em decúbito cavidade de líquido septado.
dorsal.
O médico dá um "peteleco" em um dos Com o paciente em decúbito dorsal, o
flancos e sente sua propagação no outro abdome é percutido a partir de linhas
flanco. convergentes para o mesmo ponto,
Para evitar a propagação de uma onda delimitando os limites entre o
superficial da parede abdominal, o que timpanismo e a macicez.
confundiria o diagnóstico, o médico deve
colocar a borda cubital da mão de um Se a concavidade estiver voltada para
assistente na região mediana do abdome cima, indica líquido livre (ascite). Caso
do paciente, ou pedir para que o próprio contrário, sugere-se a presença de um
paciente o ajude. derrame septado, cisto anexial,
Este sinal é positivo em ascites muito bexigoma homogêneo ou aumento
grandes, geralmente superiores a cinco uterino.
litros, e pode ser negativo em casos de
grande tensão na parede abdominal.

Timpanismo

Macicez

Semicírculos de Skoda
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21
continuação...

De acordo com a Quantidade De acordo com a Resposta ao

de Acúmulo de Líquidos Tratamento
Ultrassonografia
Grau 3: Ascite severa Ascite que não pode ser
Método preferencial para detectar pequenas mobilizada ou cuja
Distensão acentuada do recorrência precoce (após
coleções líquidas no abdome, até mesmo de abdome; PGV) não pode ser
100 ml, visualizando-as como imagens satisfatoriamente prevenida
anecoides. Ascite refratária; através de terapia médica.

Capaz de distinguir entre coleções líquidas Paracentese Diagnóstica

encistadas e massas heterogêneas, como
hematomas, abscessos e tumores necrosados. Consiste na inserção de uma agulha na
cavidade abdominal para drenar o líquido
Auxilia na orientação de paracenteses para ascítico.
drenagem do líquido ascítico.
Diferencia a hipertensão porta e doença
peritoneal, com base na sua composição
Tomografia Computadorizada proteica.
Oferece um diagnóstico mais detalhado,
permitindo a diferenciação entre coleções
líquidas livres e massas sólidas ou císticas.

Embora mais dispendiosa, a TC é

frequentemente utilizada para diagnóstico
etiológico da ascite, identificando a causa O
subjacente.
Análise do Líquido Ascítico
Radiografia
O líquido ascítico é analisado para
Geralmente não são consideradas como determinar a quantidade de proteínas.
ferramenta diagnóstica primária para ascite.
Anteriormente, as ascites eram
Ocasionalmente, podem apresentar sinais classificadas como transudativas ou
sugestivos, como presença de líquido livre na exsudativas, mas atualmente são
cavidade peritoneal, obliteração do ângulo classificadas como "alto gradiente de
hepático e aspecto homogêneo do abdome albumina" e "baixo gradiente de
sem contorno dos órgãos. albumina".

Alto Gradiente de Albumina (≥ 1,1)

Tab 05 Classificação da Ascite
Indica um transudato, sugerindo
De acordo com a Quantidade De acordo com a Resposta ao
de Acúmulo de Líquidos Tratamento hipertensão porta como causa subjacente.
Ascite que pode ser
Grau 1: Ascite Leve
totalmente mobilizada ou Baixo Gradiente de Albumina (< 1,1)
limitada ao grau 1 com
Detectada apenas por USG;
terapia diurética associada Indica um exsudato, sugerindo doença
ou não à restrição moderada
Ascite responsiva; peritoneal como causa subjacente.
de sódio na dieta.

Grau 2: Ascite moderada Recorrente: Pelo menos 3

ocasiões em um período de
Distensão simétrica 12 meses, apesar da
moderada do abdome; restrição dietética de sódio e
dosagem adequada de
Ascite recorrente; diuréticos.
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Ascite da Hipertensão-Porta Outros Tipos de Ascite

Causa mais comum, frequentemente Ascite Pancreática: Resultante de
associada à cirrose hepática. pseudocisto ou fístula do ducto
pancreático para o peritônio, com
Indicador de mau prognóstico, com uma elevação da amilase no líquido ascítico.
sobrevida de menos de dois anos em
menos de 50% dos casos. Ascite Biliar: Causada por lesão na
vesícula ou vias biliares, com líquido
Tipicamente associada a obstruções ascítico esverdeado e elevação da
sinusoidais e pós-sinusoidais, não sendo bilirrubina.
comum em HP pré-sinusoidal.
Ascite Quilosa: Associada à obstrução
linfática, caracterizada por líquido leitoso
Ascite Cardiogênica com triglicerídeos elevados.

Geralmente transudativa, associada Ascite da Síndrome Nefrótica:

principalmente à pericardite constritiva. Resultante de um "desequilíbrio
pressórico" devido à hipoalbuminemia.
Outras associações incluem
cardiomiopatia restritiva, insuficiência O Ascite Nefrogênica: Desenvolve-se em
tricúspide grave e falência ventricular pacientes em diálise, com mecanismos
direita. multifatoriais envolvendo desnutrição,
hipoalbuminemia e congestão volêmica.
Ascite Neoplásica
Ascite Urinária: Acúmulo de urina na
Segunda causa mais comum,
cavidade peritoneal devido a
frequentemente devido à carcinomatose
traumatismo nas vias urinárias.
peritoneal.
Líquido ascítico geralmente amarelo
Ascite Mixedematosa: Complicação rara
citrino, mas a presença de ascite
do hipotireoidismo, caracterizada por
hemorrágica ou quilosa sugere etiologia
proteína elevada no líquido ascítico com
neoplásica.
GASA ≥ 1,1.
ASCITES
Ascite Tuberculosa
Causa importante de ascite infecciosa,
especialmente em pacientes jovens não
cirróticos.
Caracterizada por leucócitos no líquido Cavidade Peritoneal

ascítico, predominantemente
mononucleares, e positividade variável
para bacilo de Koch. Peritôneo
Laparoscopia é altamente sensível para
diagnóstico.
Ascite
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1- Avaliação do Gradiente de Albumina Aspectos Macroscópicos

Soro-Ascite (GASA): Seroso: claro, transparente ou amarelo-citrino,
comum na cirrose, neoplasias, peritonite
O GASA é obtido pela diferença entre os níveis tuberculosa e ascite cardíaca.
de albumina no sangue periférico e no líquido
ascítico. Hemorrágico: serossanguinolento, róseo ou de
cor sanguínea mais viva, observado em
Coletas de sangue periférico e líquido ascítico neoplasias e peritonite tuberculosa.
devem ser realizadas simultaneamente para
garantir a validade do exame. Infectado: turvo e com odor fétido.

Hipotensão arterial pode diminuir o GASA. Quiloso: presença de linfa, resultante de

obstrução ou ruptura do canal torácico ou vasos
Ascites quilosas podem alterar os valores da linfáticos, associado a neoplasias e
albumina e do GASA devido à concentração traumatismos.
de lipídios.
Leitoso: Encontrado na ascite quilosa, rica em
Nos casos de hiperglobulinemia, um fator de triglicerídeos;
correção deve ser aplicado para obter o GASA
corrigido. Bilioso: coloração esverdeada, encontrado em
O
traumas das vias biliares, incluindo cirurgias.
2- Identificação de Causas Concomitantes
Pacientes com ascite de difícil diagnóstico ou Exames Bioquímicos
com padrão de líquido ascítico incomum
Gradiente de albumina soro-ascite.
podem ter duas ou mais causas
concomitantes, como cirrose hepática,
Proteína total, glicose e LDH: auxiliam na
insuficiência cardíaca e carcinomatose
diferenciação entre peritonite bacteriana
peritoneal.
espontânea e secundária em cirróticos.
Um GASA elevado confirma hipertensão porta,
Triglicerídeos: elevados em ascites quilosas.
mas não exclui outras causas concomitantes,
como neoplasias ou infecções.
Bilirrubinas: indicativas de ascites biliares.
3- Avaliação Tradicional de Transudato ou Níveis de ureia: aumentados na ascite urinária.
Amilase: presente em ascite pancreática.
Exsudato
Antes da determinação do GASA, as ascites Citometria
eram diferenciadas em transudato ou
exsudato com base nos níveis de proteína no Contagem de leucócitos que sugere
líquido ascítico. inflamação peritoneal, com predominância de
polimorfonucleares indicando infecção
Proteína > 2,5 g/dL indica exsudato, bacteriana aguda e de mononucleares
enquanto proteína < 2,5 g/dL indica sugerindo tuberculose peritoneal, neoplasia e
transudato. colagenoses.
A ascite cardiogênica é uma exceção e é Correção da leucometria em derrames
classificada como exsudato, mesmo com hemorrágicos é necessária para evitar
proteína elevada. elevações falsas.
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Citologia Oncótica Tratamento no Paciente Cirrótico
Importante para o diagnóstico de ascite IMEDIATO+ Profilaxia
Orientações
carcinomatosa, com alta sensibilidade,
especialmente em tumores ovarianos e Anti-inflamatórios não esteroides, inibidores
da enzima conversora de angiotensina,
gastrointestinais. bloqueadores do receptor de angiotensina II,
bloqueadores alfa-1-adrenérgicos,
No hepatocarcinoma, a citologia oncótica dipiridamol e aminoglicosídeos devem ser
evitados em pacientes cirróticos com ascite.
geralmente é negativa.
O uso de Norfloxacino (400 mg 1x/dia VO)
pode ser indicado para prevenção de
Gram e Cultura peritonite bacteriana espontânea, se:
proteína no líquido ascítico < 1,5 g/L e ≥
Deve ser solicitado sempre que houver suspeita CHILD B9 + bilirrubina ≥ 3 mg/dL ou
creatinina ≥ 1,2 mg/dL ou sódio ≤ 130 mEq/L.
de infecção do líquido ascítico; Na presença de contraindicação a
Devem ser coletados, pelo menos, 10 mL de Norfloxacino, considerar Sulfametoxazol +
líquido ascítico para cada frasco de cultura trimetoprima para profilaxia.
(aeróbio e anaeróbio). A inoculação no frasco
de cultura, preferencialmente, deve ser feita à IMEDIATO
Ascite Grau I
beira do leito;
Pode ser solicitada cultura para Mycobacterium
Não necessita de tratamento
medicamentoso, mas deve-se recomendar
tuberculosis na suspeita de tuberculose restrição de sal
peritoneal. Nesse caso, volumes maiores de
líquido ascítico são necessários para aumentar a O IMEDIATO
Ascite Grau II
sensibilidade;
O Gram tem baixíssima sensibilidade (cerca de Restrição moderada de sal (80-120
10%) para PBE, sendo mais útil na avaliação de milimols/dia, correspondentes a 4,6 até 6,9
peritonite bacteriana secundária por perfuração g de sal; alguns autores orientam restrição
para 2 g/dia);
intestinal, quando é possível encontrar
múltiplos tipos de bactérias. Aproximadamente, Diureticoterapia: Deve-se objetivar perda de
10.000 bactérias/mL são necessárias para que 0,5 kg/dia em pacientes sem edema
periférico e 1 kg/dia em pacientes com
o Gram seja positivo. Na PBE, a mediana é de 1 edema periférico;
bactéria/mL.
No paciente com primeira ascite, pode-se
iniciar Espironolactona 100 mg/dia em
monoterapia. Em pacientes com ascite
recorrente, persistente ou hipercalemia,
deve-se iniciar comboterapia com
Restrição de Sódio e Diuréticos Espironolactona 100 mg/dia + Furosemida
40 mg/dia. Ajustes de dose devem ser
realizados a cada 72 horas, até a dose
IMEDIATO
Esquema Terapêutico Clássico máxima de 400 mg de Espironolactona, e
Iniciar com restrição de sódio a cerca de 160 mg de Furosemida ou piora de função
2g/dia ou 90 mEq/dia. renal (atentar ao fato de que um aumento de
0,3 mg/dL na creatinina já caracteriza injúria
Introduzir diuréticos orais se a restrição de renal em paciente cirrótico);
sódio não for suficiente.
Amilorida e Eplerenona podem ser utilizadas
Esquema clássico: espironolactona 100 em substituição a Espironolactona, em caso
mg/dia e furosemida 40 mg/dia, com de efeito colateral, como ginecomastia
progressão da dose a cada 3-5 dias, dolorosa. Equivalência de dose =
mantendo a proporção de 100:40. Espironolactona 100 mg = ~ 50 mg de
Eplerenona = ~ 10 mg de Amilorida;
O objetivo é uma perda diária de peso
entre 0,5 a 1 kg/dia, monitorado com
pesagem matinal.
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A dosagem de sódio em urina 24 horas ou da Tratamento na Ascite Refratária
relação sódio-potássio em amostra única de
urina pode auxiliar no manejo da ascite: IMEDIATO
Orientações
Checar adesão à dieta e ao uso de
Sódio urina 24 horas < 80-90 mmol: Não medicamentos;
esperada perda de peso. Necessário aumento
de dose de diurético, se possível. Monitorar Encaminhar paciente para transplante
hepático;
função renal. Se não for possível aumento de
dose de diurético, encaminhar para Pacientes com função hepática
paracentese de repetição; relativamente preservada com ascite
refratária podem se beneficiar de Derivação
porto-cava intra-hepática transjugular (TIPS).
Sódio urina 24 horas > 80-90 mmol: Esperada Pacientes com MELD ≥18 e CHILD ≥ C14 não
perda de peso. Se não estiver perdendo, são bons candidatos a TIPS; Melhores
resultados são obtidos em pacientes com
checar aderência à dieta hipossódica; CHILD < C12 e bilirrubina < 5,8 g/dL com
função cardíaca preservada;
Na/K > 1: Esperada perda de peso. Se não
estiver perdendo, checar aderência à dieta Realizar paracenteses de alívio seriadas,
sempre que necessário;
hipossódica;
Suspender diureticoterapia, em caso de
Na/K ≤ 1: Não esperada perda de peso. sódio urinário < 30 milimols/dia, dada a
falta de benefício nesse cenário;
Necessário aumento de dose de diurético, se
possível. Monitorar função renal. Se não for O uso de betabloqueadores não seletivos
possível aumento de dose de diurético, O em pacientes com ascite refratária deve ser
evitado nas seguintes situações: pressão
encaminhar para paracentese de repetição. arterial sistólica < 90 mmHg, hiponatremia
com sódio < 130 mmol/L ou creatinina sérica
IMEDIATO
Ascite Grau III > 1,5 mg/dL. Os betabloqueadores podem
ser reintroduzidos, se houver melhora nos
A paracentese de grande volume é o parâmetros circulatórios;
tratamento de primeira linha em doentes
com ascite volumosa; Alfapump® pode ser tentada em pacientes
selecionados; entretanto, cerca de 30%
Se retirada de mais de 5 L de ascite, repor desenvolvem injúria renal aguda e há risco
6-8 g de Albumina por litro retirado para aumentado de infecção. Seu uso deve ser
evitar disfunção circulatória pós- evitado em pacientes com disfunção renal:
paracentese; creatinina > 1,5 mg/dL ou taxa de filtração
glomerular estimada < 30 mL/min/1,72m2.
A infusão de albumina também pode ser Outras contraindicações incluem ascite
considerada em pacientes cirróticos com loculada, obstrução intratável do colo da
acute on chronic liver failure ou injúria bexiga, cirurgia intra-abdominal recente,
renal aguda submetidos a paracentese de história de câncer de bexiga, transplante
< 5 L; prévio de órgãos sólidos, bilirrubina > 5
mg/dL e expectativa de vida inferior a 3
Manter diureticoterapia na dose mínima meses. Recomenda-se aguardar pelo menos
possível para evitar reacumulação da 6 meses após episódio de peritonite
ascite; bacteriana ou infecção do trato urinário para
implantação do dispositivo.
Em casos selecionados, a infusão regular
de albumina a longo prazo pode ser usada Para volumes acima de 5 litros,
para melhorar a ascite e reduzir os considerar a infusão de
diuréticos. coloides para manter o volume
intravascular.
Uma dose semanal de 40 g de albumina EV
pode ser tentada, em locais que ofereçam Recomenda-se infundir 6-8 g
recursos logísticos para esse tratamento. (ou 8-10 g em algumas fontes)
Sugere-se objetivar nível de albumina de albumina por litro removido,
superior a 4 g/dL após 1 mês de levando em conta o volume
tratamento. total retirado.
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Punção na cavidade peritoneal para retirada de

líquido ascítico.

Paracentese diagnóstica: Remoção de uma pequena

quantidade de líquido para teste/exame diagnóstico.

Paracentese terapêutica: Retira-se a partir de cinco

litros de líquido para reduzir a pressão intra-abdominal
e aliviar a dispneia associada, dor abdominal e
saciedade precoce.

Indicações Contraindicações
Ascite recente de causa desconhecida (paracentese
Coagulação intravascular disseminada;
diagnóstica);
Área de pele infectada, com cicatriz cirúrgica ou
Ascites refratárias (paracentese terapêutica);
hematoma;
Aumento de volume abdominal (paracentese
Distensão abdominal intensa;
terapêutica);
Ascites com piora de quadro clínico (paracentese
Abdome agudo;
diagnóstica);

Materiais
Termo de consentimento formal
O
Aparelho de USG, caso seja preciso para
definir o sítio de punção 1. Posicionar o paciente – posição supina e cabeceira
levemente elevada.
1 tubo vermelho, 1 tubo roxo (EDTA) e 2 2. Preparar materiais.
tubos de cultura 3. Marcar local de punção ( se punção às cegas -sem USG-,
Equipo de soro deve realizá-la na na fossa ilíaca esquerda, no terço médio
entre uma linha imaginária traçada entre o umbigo e a
Coletor de drenagem espinha ilíaca anterossuperior, ou seja, no Ponto de
Iodo ou clorexidine McBurney só que no lado ESQUERDO)
Gazes 4×4 estereis 4. Anestesiar com lidocaína a 2% em agulha fina, formando
um botão anestésico. Após anestesiar a pele, aplique a
Seringas de 3ml, 5ml e 20ml seringa em 90º até sentir resistência (peritônio).
Seringa com agulha Anestesiando novamente.
Jelco 14 ou jelco 16 5. Puncione em cima do botão anestésico, usando a técnica
Z-track ou angular em 45º - Realizando a técnica da
Lidocaína 1% sem vasoconstrictor punção em Z, puncione com um Jelco 14 ou 16 o local de
Curativo adesivo escolha.
6. Introduza o cateter aspirando até seguir a resistência do
Caixa de perfuro-cortantes
peritônio. Após vencê-la, você já deve aspirar o líquido da
cavidade abdominal.
7. Posicione o cateter de forma que o jelco fique próximo a
Local de Punção pele, retire a agulha e conecte o sistema de drenagem.
8. Quando o fluido iniciar, retire 20ml para análise
9. Retire a agulha de metal e drene o líquido no coletor até
terminar o procedimento
10. Retire a cânula e realize um curativo local compressivo.

Crista Ilíaca

Artéria epigástrica
Inferior

26
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Infecção bacteriana do líquido ascítico, sem

identificação de um foco infeccioso intra-
abdominal cirurgicamente tratável, associada
à cirrose hepática avançada complicada com
ascite.

A deficiência de proteínas do complemento

(opsoninas) e imunoglobulinas no líquido
ascítico de cirróticos predispõe a translocação
bacteriana a partir do trato gastrointestinal
ou infecção por disseminação hematogênica
de outros focos à distância (como infecção Proteína total do líquido ascítico menor que
urinária, faringite, pneumonia etc.). 1,0 g/dL;
Episódio prévio de PBE;
Bilirrubina total sérica maior que 2,5 mg/dL;
Hemorragia digestiva varicosa;
Geralmente monobacteriana. Desnutrição;
O
Uso de inibidores de bomba de prótons;
Escherichia coli; Cirrose avançada com MELD escore
Klebsiella pneumoniae; elevado;
Streptococcus pneumoniae; Combinação de fatores clínicos e
Enterobacteriaceae (Enterococcus faecalis e laboratoriais: Proteína total no líquido
Enterococcus faecium); ascítico;
Staphylococcus aureus;
Pseudomonas.

A presença de infecção polimicrobiana

deve indicar a possibilidade de peritonite Paracentese Diagnóstica
bacteriana secundária. No momento da admissão hospitalar, em
todo cirrótico com ascite puncionável (≥
grau II);

Paciente com ascite, geralmente cirrótico, Na vigência de complicações associadas:

evoluindo com dor difusa e aumento do Encefalopatia hepática ou hemorragia
volume abdominal , associado ou não à digestiva;
febre.
Vômito; Em pacientes com ascite tensa e injúria
Diarreia ou íleo paralítico; renal aguda, deve-se realizar paracentese
Hipotermia; diagnóstica para excluir PBE como causa da
Dor abdominal (geralmente difusa e piora renal;
contínua);
Alteração do estado mental e Deterioração do estado geral e sinais de
encefalopatia hepática; infecção.
Insuficiência renal aguda;
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O diagnóstico é definido pela presença de Critérios de Runyon
mais de 250 polimorfonucleares/mm3 no
líquido ascítico. Podem ser utilizados na análise do líquido
ascítico - pelo menos dois dos abaixo:
A positividade da cultura não é necessária para
o diagnóstico, mas é importante para guiar a Proteína total > 1 g/dL;
antibioticoterapia. Glicose
LDH do líquido ascítico maior que o limite
Se paciente com sinais de infecção ou superior do LDH sérico.
inflamação sistêmica, indica-se a
antibioticoterapia; Nessa situação, a cultura geralmente é
polimicrobiana.
Em assintomáticos, deve-se repetir a Presença de CEA > 5 nanogramas/mL e FA >
paracentese em 48 horas e tratar o paciente 240 unidades/L no líquido ascítico também
em caso de aumento do número de corroboram para o diagnóstico de peritonite
polimorfonucleares para mais de 250/mm3 ou secundária.
se nova cultura positiva.

O paciente egresso de internação

Bacteriascite não neutrofílica hospitalar por peritonite bacteriana
espontânea (PBE) deve ser considerado
Definida pela cultura positiva O para transplante hepático;
monobacteriana com PMN (contagem
de polimorfonucleares) < 250mm3; A escolha do melhor esquema antibiótico
deve considerar o uso recente de
Fase precoe da patogênese da PBE; antibióticos pelo paciente e o risco de
infecção por bactérias multirresistentes;
Ascite neutrofílica
A profilaxia secundária deve ser mantida
A cultura é negativa, mas os PMN após episódio de PBE até o transplante
encontram-se > 250mm3; hepático ou resolução completa da ascite;

O uso de IBP deve ser descontinuado

sempre que possível, devido ao aumento
do risco de PBE.
Peritonite bacteriana secundária
Trata-se do principal diagnóstico diferencial da Tratamento Ambulatorial
PBE, condição potencialmente grave, podendo
indicar procedimento cirúrgico imediato. IMEDIATO
Se proteínas no líquido ascítico
Norfloxacino (400 mg/cp) 400 mg VO
A diferenciação deve ser realizada pelo quadro de 24/24 horas.
clí­nico, em geral com rápida deterioração,
sinais abdominais proeminentes, baixa
resposta à antibioticoterapia e leucocitose
acentuada.
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29
continuação...

IMEDIATO hospitalar por

Após internação Piperacilina + tazobactam (4,5 g/frasco)
PBE, enquanto perdurar a ascite 4,5 g EV de 6/6 horas, por 5-7 dias (se
ou até transplante hepático suspeita de resistência bacteriana);
Meropeném (500 mg ou 1 g/frasco) 1 g
Norfloxacino (1ª opção) (400 mg/cp) EV de 8/8 horas, por 5-7 dias (se suspeita
400 mg VO de 24/24 horas; de resistência bacteriana e exposição
prévia à Piperacilina + tazobactam).
Sulfametoxazol + trimetoprima (800 mg
+ 160 mg/cp) 800 mg + 160 mg VO de
24/24 horas;
IMEDIATO
Esquema B: Se risco de infecção
Ciprofloxacino (500 mg/cp) 500 mg VO nosocomial por bactéria
de 24/24 horas. multirresistente Gram-negativa
(paciente com exposição à Piperacilina +
tazobactam ) e Enterococcus resistente
Tratamento Hospitalar à Vancomicina:
Diuréticos devem ser descontinuados I. Meropeném (500 mg ou 1 g/frasco) 1 g EV
temporariamente até resolução do quadro; de 8/8 horas, por 5-7 dias.
+
II. Daptomicina 6-12 mg/kg EV de 24/24
Beta-bloqueadores devem ser horas, por 5-7 dias.
temporariamente suspensos se hipotensão
(PAM
Esquema C: Se risco de infecção
nosocomial por bactéria
Pacientes com escores qSOFA e Sepsis-3 O multirresistente Gram-negativa
positivo devem ser preferencialmente (paciente com exposição à Piperacilina +
tratados em centros de terapia intensiva; tazobactam ) e Staphylococcus aureus
resistente à Oxacilina:
Considerar repetir paracentese 48 horas
após início da antibioticoterapia. Se não I. Meropeném (500 mg ou 1 g/frasco) 1 g EV
de 8/8 horas, por 5-7 dias.
houver redução superior a 25% na +
contagem de neutrófilos do líquido II. Vancomicina (500 mg ou 1 g/frasco) 1g
ascítico, escalonar antibiótico, EV de 12/12 horas, por 5-7 dias.
considerando germe resistente e checar
peritonite bacteriana secundária. Em Esquema D: Se risco de infecção
pacientes evoluindo com melhora clínica e nosocomial por bactéria
bactéria isolada em cultura sensível ao multirresistente Gram-negativa
antibiótico, não é necessário repetir a (paciente sem exposição à Piperacilina +
paracentese; tazobactam ) e Enterococcus resistente
à Vancomicina:
Escalonar ou descalonar antibióticos
I. Piperacilina + tazobactam (4,5 g/frasco)
conforme culturas. 4,5 g EV de 6/6 horas, por 5-7 dias.
+
II. Daptomicina 6-12 mg/kg EV de 24/24
IMEDIATO
Monoterapia horas, por 5-7 dias.
Cefotaxima (1ª opção) (1 g/frasco) 2 g
EV de 8/8 horas, por 5-7 dias;
Ceftriaxona (1 g/frasco) 1 g EV de 12/12
horas, por 5-7 dias;
Ciprofloxacino (200 mg/frasco) 400 mg
EV de 12/12 horas, por 5-7 dias;
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30
Esquema IMEDIATO
E: Se risco de infecção Profilaxia
nosocomial por bactéria Após episódio de PBE, paciente deve ser
multirresistente Gram-negativa
mantido em profilaxia secundária com
(paciente sem exposição à
Norfloxacino 400 mg VO de 24/24 horas
Piperacilina + tazobactam ) e
Staphylococcus aureus resistente à ou Sulfametoxazol + Trimetoprima 800
Oxacilina: mg + 160 mg VO de 24/24 horas ou
Ciprofloxacino 500 mg VO de 24/24
I. Piperacilina + tazobactam (4,5 g/frasco) horas, enquanto persistir com ascite ou
4,5 g EV de 6/6 horas, por 5-7 dias.
+ até o transplante hepático.
II. Vancomicina (500 mg ou 1 g/frasco) 1g
EV de 12/12 horas, por 5-7 dias. A profilaxia secundária reduz o risco de
recorrência para 20%.

Expansão Volêmica A profilaxia primária de PBE é

recomendada em pacientes cirróticos
IMEDIATO
Associar à antibioticoterapia com hemorragia digestiva alta. Pode-se
Albumina humana 20% 1,5 g/kg EV no dia utilizar Ceftriaxona EV 1 g de 24/24 horas
0; e 1 g/kg EV no dia 3 (dose máxima: 100 (pacientes Child B, C ou instáveis) ou
g/dia). Norfloxacino 400 mg VO de 12/12 horas
(pacientes Child A, estáveis), por 7 dias.
A paracentese deve ser repetida após 48
horas do início da antibioticoterapia, sendo Está ainda recomendado uso de
considerado respondedor o paciente com O Norfloxacino 400 mg VO de 24/24 horas
queda de pelo menos 25% na contagem ou Sulfametoxazol + Trimetoprima 800 mg
de polimorfonucleares do líquido ascítico. + 160 mg VO de 24/24 horas como
profilaxia primária em pacientes cirróticos
A repetição não é necessária caso isolada com proteína do líquido ascítico [cms-
a bactéria sensível ao antibiótico em watermark] e:
paciente apresentando melhora clínica. Se
queda inferior a 25% na contagem de Bilirrubina ≥ 3 mg/dL; ou
polimorfonucleares, recomenda-se
ampliar o espectro do antimicrobiano e Hiponatremia ≤ 130 mEq/L ou creatinina ≥
afastar peritonite bacteriana secundária. 1,2 mg/dL ou BUN ≥ 25 mg/dL.
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Insuficiência renal aguda em pacientes com

hepatopatia aguda ou crônica.

Vasodilatação arterial na circulação

esplâncnica, secundária à hipertensão porta, é
a principal alteração hemodinâmica que leva à
redução da perfusão renal na cirrose.

Ocorre ativação do sistema renina-

angiotensina-aldosterona e sistema nervoso ICA-AKI 2
simpático, com intensa vasoconstrição renal e
consequente redução da taxa de filtração Aumento de 2-3x da creatinina basal
glomerular e excreção de sódio. (sobrevida em 3 meses = 42%);

Acredita-se que haja importante papel de ICA-AKI 3

citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias na
Aumento de 2-3x da creatinina basal ou
gênese da síndrome hepatorrenal, atuando de
O creatinina ≥ 4,0 mg/dL com aumento
maneira sinérgica com a disfunção
agudo ≥ 0,3 mg/dL ou início de terapia
microvascular.
de substituição renal (sobrevida em 3
meses = 31%).

A injúria renal aguda no paciente cirrótico

deve ser definida pelo aumento da creatinina
sérica ≥ 0,3 mg/dL em 48 horas ou aumento Infecções;
de ≥ 50% da creatinina basal (mensurada nos Depleção de volume;
últimos 3 meses ou presumida) em até 7 dias Síndrome hepatorrenal;
ou débito urinário mensurado menor e/ou Nefropatia parenquimatosa;
igual a 0,5 mL/kg de peso em 6 horas (requer Outros: Nefrotoxicidade por drogas.
sondagem vesical de demora);

Oligúria;
Critério ICA-AKI (Clube Internacional da
Ascite/2015) O diagnóstico de síndrome hepatorrenal
(SHR) deve levar em consideração a
ICA-AKI 1 exclusão de outras causas de lesão renal
aguda que acometem pacientes com
Aumento da creatinina ≥ 0,3 mg/dL ou cirrose. A exclusão da necrose tubular
aumento de 1,5 a 2x da creatinina basal. aguda (NTA) como causa de lesão renal
Pode ser subdividido em AKI 1a - aguda é especialmente relevante, em
creatinina < 1,5 mg/dL e AKI 1b - função das diferenças de manejo e
creatinina ≥ 1,5 mg/dL. prognóstico. A NTA responde por 14-35%
das injúrias renais agudas em cirróticos.
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32
Clearance de creatinina e sódio em
Tab 06 Diagnóstico Diferencial entre urina de 24 horas;
Necrose Tubular Aguda e FeNa;
Síndrome hepatorrenal Exame de imagem de rins e vias
urinárias (ex.: ultrassonografia), em
Necrose tubular aguda Síndrome hepatorrenal
casos selecionados;
Células epiteliais e cilindros Sem alterações no sedimento Biópsia renal, em casos selecionados.
granulosos urinário
Sódio urinário > 40 mEq/L e
Sódio urinário < 20 mEq/L e
fração de excreção de sódio
FENa < 1%
(FENa) > 2%
Osmolaridade urinária < 350 Osmolaridade urinária > 500 Clássica (não mais utilizada)
miliosmols/kg miliosmols/kg

NGAL alto NGAL intermediário Síndrome hepatorrenal tipo 1

Insuficiência renal grave e rapidamente
progressiva definida por uma duplicação
nos valores da creatinina sérica para
A síndrome hepatorrenal é um diagnóstico valores > 2,5 mg/dL em prazo de até 2
de exclusão: semanas;

Investigar doença renal parenquimatosa Síndrome hepatorrenal tipo 2

(pesquisar hematúria e proteinúria ou
microalbuminúria, além de realizar O Diminuição moderada e estável da
ultrassonografia renal). função renal, com sinais de insuficiência
hepática e hipotensão arterial em menor
Excluir LRA por drogas (aminoglicosídeos, grau que em pacientes com SHR-1. A
anti-inflamatórios não hormonais, característica clínica dominante nesses
vasodilatadores e betabloqueadores) ou pacientes é a ascite tensa que responde
agentes contrastados. mal aos diuréticos, uma condição
conhecida como ascite refratária.
Retirar ou reduzir doses de diuréticos e
realizar reposição de fluidos, com o objetivo
de afastar a hipovolemia como causa da Nova Classificação
insuficiência renal. Deve ser empregada na prática clínica. A
principal modificação que esses novos
Considerar NTA na presença de choque. critérios introduzem é permitir o início
precoce do tratamento para SHR, já que,
Investigar ativamente infecções, pelos critérios anteriores, para o diagnóstico
particularmente a PBE, e instituir tratamento ser estabelecido e o tratamento ser
precoce empírico se suspeita de quadro indicado, era necessário que a creatinina
infeccioso. dobrasse de valor em um período de 2
semanas para valores finais ≥ 2,5 mg/dL.
Solicitação de Exames
Hemograma; Síndrome hepatorrenal associada
Função renal e eletrólitos; à injúria renal aguda (SHR-AKI)
Função hepática;
Coagulograma; Cirrose com ascite, insuficiência
EAS; hepática aguda ou acute-on-chronic
liver failure;
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Injúria renal aguda: Aumento da creatinina
sérica ≥ 0,3 mg/dL em 48 horas ou aumento
de ≥ 50% da creatinina basal (mensurada nos Investigar doença renal parenquimatosa:
últimos 3 meses ou presumida) em até 7 dias Pesquisar hematúria e proteinúria ou
e/ou débito urinário mensurado ≤ 0,5 mL/kg microalbuminúria, além de realizar
de peso em 6 horas (requer sondagem ultrassonografia renal;
vesical de demora); Alguns autores
consideram SRH-AKI somente se injúria renal Excluir injúria renal por medicamentos ou
aguda ICA-AKI 2 ou maior; agentes contrastados: Antibióticos, anti-
inflamatórios não hormonais,
Ausência de doença parenquimatosa renal vasodilatadores, inibidores de bomba de
indicada por proteinúria (> 500 mg/24 prótons etc.;
horas), hematúria (> 50 hemácias/campo)
e/ou alterações renais à ultrassonografia; Suspender diuréticos e realizar reposição
FeNa < 0,2% corrobora o diagnóstico, de fluidos, com o objetivo de afastar a
especialmente se < 0,1%; hipovolemia como causa da insuficiência
renal;
Ausência de resposta (retorno da creatinina
para um valor final até 0,3 mg/dL acima da Suspender betabloqueadores;
creatinina sérica basal), após 2 dias
consecutivos de suspensão de diuréticos e Considerar possibilidade de necrose
expansão plasmática com Albumina (1 tubular aguda na presença de choque;
g/kg/dia, até um máximo de 100 g/dia);
O Investigar ativamente infecções,
Ausência de choque; particularmente a PBE, e instituir
Ausência de tratamento atual ou recente tratamento precoce empírico se suspeita
com drogas nefrotóxicas (aminoglicosídeos de quadro infecioso;
e anti-inflamatórios não esteroidais - AINEs
-, entre outros). Iniciar protocolo para transplante hepático.

Síndrome hepatorrenal não Injúria Renal Aguda – Fase de

associada à injúria renal aguda Expansão
(NAKI)
IMEDIATO
Tratamento
Piora de função renal que não preenche
os critérios de ICA-AKI. Ocorre piora Albumina 1 g/kg/dia (dose máxima:
100 g) EV fracionados de 8/8 horas, por
insidiosa da função renal, associada ao 48 horas. Monitorar sinais de congestão
quadro de ascite refratária. Antiga SHR pulmonar.
tipo II.

Pode ser dividida em SRH-AKD ou SHR- Síndrome Hepatorrenal-AKI

CKD: Monitorar efeitos adversos de
Terlipressina: Especialmente dor
SHR-AKD: Aumento da creatinina sérica < abdominal, diarreia, isquemia mesentérica,
50% ou taxa de filtração glomerular < 60 angina pectoris, isquemia periférica,
mL/min/1,73m2 há menos de 3 meses; hiponatremia;

SHR-CKD: Taxa de filtração glomerular < Monitorar sinais de congestão pulmonar e

60 mL/min/1,73m2 há 3 ou mais meses. ajustar dose de albumina;
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Acelerar protocolo para transplante Critérios de resposta ao tratamento
hepático, caso indicado;
Resposta completa: Redução de
Avaliar necessidade de transplante fígado- creatinina para o valor basal ou até 0,3
rim se: mg/dL acima deste;

Necessidade de terapia de substituição Resposta parcial: Redução de estágio

renal por um período superior a 6 ICA-AKI, mas com creatinina > 0,3 mg/dL
semanas; acima do valor basal;

TFG ≤ 25 mL/minuto/1,73 m2, por 6 Não resposta: Sem redução de estágio

semanas, calculada pelo MDRD ou ICA-AKI.
mensurada por clearance de creatinina;
TIPS (shunt portossistêmico intra-hepático
Combinação das duas categorias (TFG ≤ 25 transjugular):
mL/minuto/1,73m2, por 3 semanas, Pode ser utilizado na presença de ascite
seguido por 3 semanas em diálise). refratária associada à síndrome
hepatorrenal não associada à injúria renal
Se optar por Norepinefrina, monitorizar aguda. Entretanto, o transplante hepático é
paciente em Unidade de Terapia Intensiva o tratamento de eleição nesses casos.
(UTI).
Indicação de transplante fígado-rim:
IMEDIATO
Vasoconstritores Necessidade de terapia de substituição
O renal por um período > 6 semanas;
Terlipressina Iniciar com 0,5-1 mg de 4/4 TFG ≤ 25 mL/minuto/1,73 m2, por 6
a 6/6 horas, progredindo a dose de
48/48-72/72 horas, se não houver semanas, calculada pelo MDRD ou
redução de creatinina > 25%, até dose mensurada por clearance de creatinina;
máxima de 2 mg de 4/4 horas, por até 14 Combinação das duas categorias: TFG ≤ 25
dias;
mL/minuto/1,73 m2, por 3 semanas,
Norepinefrina 0,5-3 mg/hora EV em seguido por 3 semanas em diálise.
bomba de infusão contínua, por até 14
dias:
Ajustar dose para aumento de 10 mmHg
na pressão arterial média ou débito Albumina: Em pacientes com peritonite
urinário > 200 mL/4 horas; bacteriana espontânea, a administração de
Albumina (1,5 g/kg EV ao diagnóstico e 1 g/kg
Aumentar progressivamente a dose em EV no D3 de antibioticoterapia) reduz a
0,5 mg de 4/4 horas até alcançar o incidência de disfunção renal e a taxa de
objetivo acima.
mortalidade. Além disso, deve ser administrada
após paracentese de alívio > 5 L, com reposição
de 6-8 g de Albumina para cada litro de ascite
IMEDIATO
Farmacológico retirado.
Albumina 20-40 g/dia EV, fracionados Norfloxacino: O uso de Norfloxacino (400
de 8/8 horas, até suspensão do agente mg/dia VO) reduz a incidência de peritonite
vasoconstritor. bacteriana espontânea e da síndrome
hepatorrenal em pacientes com cirrose, proteína
no líquido ascítico < 1,5 g/dL e, pelo menos,
mais um dos seguintes critérios:

Child-Pugh ≥ 9 pontos + bilirrubina sérica ≥ 3

mg/dL;
Child-Pugh ≥ 9 pontos + creatinina ≥ 1,2 mg/dL
ou BUN ≥ 20 mg/dL ou sódio ≤ 130 mEq/L.
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Hemorragia digestiva de origem acima do

ângulo de Treitz, cujas principais causas são a
doença ulcerosa péptica, varizes esofagianas
e a síndrome de Mallory-Weiss.

Úlcera péptica;
Gastrite / duodenite;
Sangramento varicoso;
Esofagite erosiva;
Mallory-Weiss;
Varizes esofágicas
Tumores;
Fístulas aorto-entéricas, malformações Sinais de hipertensão portal ou
arteriovenosas e Dieulafoy; insuficiência hepática crônica:
Distensão abdominal (ascite), icterícia,
presença de circulação colateral,
fraqueza, eritema palmar e outros
Hematêmese e/ou melena, estigmas de hepatopatia crônica
acompanhada de dor abdominal. O (ginecomastia, aranha vascular,
circulação colateral em caput medusa);
A presença de sangramento franco vivo
exteriorizado na forma de hematêmese ou
hematoquezia, associado à hipotensão Síndrome de Mallory-Weiss
arterial, sugere um quadro grave, enquanto Náuseas e vômitos exacerbados ou
a presença de sangramento em "borra de tosse precedendo o quadro de
café" sugere sangramento mais limitado. hematêmese. História de libação
alcoólica. Ocorre por laceração mucosa
Melena: Fezes enegrecidas, "em borra de da junção esofagogástrica;
café". 90% dos episódios de melena se
originam de sangramentos acima do
ângulo de Treitz (alto), porém,
Malignidade
eventualmente, pode se originar do Perda de peso, caquexia, disfagia e
intestino delgado e cólon direito. saciedade precoce;

Sintomas que sugerem etiologia Úlcera esofagiana

específica: Disfagia, odinofagia, pirose, dor
retroesternal.
Doença ulcerosa péptica
Epigastralgia ou dor em quadrante
superior direito;

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Exames Laboratoriais
Hemograma;
O principal objetivo é avaliar a estabilidade Eletrólitos;
hemodinâmica do paciente e estimar a Ureia e creatinina;
perda volêmica: Glicose;
Transaminases (TGO e TGP );
Paciente sem hipotensão ou taquicardia Fosfatase alcalina (FA) e
(perda volêmica < 15%); gamaglutamiltransferase (GGT);
Bilirrubinas;
Paciente com hipotensão postural ou Albumina e proteí­na total;
taquicardia em repouso (perda volêmica TAP e PTT;
entre 15-30%); PCR;
Lactato;
Choque hipovolêmico: Hipotensão (PAS < Gasometria arterial;
90 mmHg) + rebaixamento do nível de
consciência + extremidades frias (perda Principais objetivos: Avaliar o grau de
volêmica estimada > 40%). anemia e indicação de hemotransfusão;
avaliar coagulopatias e trombocitopenia,
Presença de dor abdominal: Dor abdominal também considerando transfusão; avaliar
grave com sinais de defesa deve levantar a hepatopatia crônica; avaliar critérios de
suspeita de perfuração, que deve ser gravidade como piora de função renal,
excluída antes da realização de endoscopia lactato aumentado e acidose metabólica.
digestiva alta, através de rotina radiológica
de abdome agudo ou tomografia de O
abdome e pelve. Lavado Nasogástrico
Pouco empregado na atualidade. O lavado
nasogástrico pode ser útil para identificar o
sítio de sangramento (caso o sítio não
Estabilização Inicial esteja claro) ou limpar o estômago antes
da endoscopia digestiva alta:
Antes de qualquer abordagem diagnóstica,
a estabilização clínica do paciente é Caso o soro retorne com sangue:
fundamental. Deve-se obter dois acessos Hemorragia digestiva alta;
venosos calibrosos e iniciar prontamente
reposição volêmica. O paciente deve ser Caso o soro retorne com bile (piloro
monitorizado e a dieta suspensa. Na aberto) e sem sangue: Hemorragia
presença de instabilidade hemodinâmica, digestiva baixa;
recomenda-se ainda passar um cateter
vesical de demora, monitorar diurese e Caso o soro retorne sem bile (piloro
dados vitais, e encaminhar paciente a fechado) e sem sangue: Não é possível
terapia intensiva. descartar hemorragia digestiva alta.

Após estabilização inicial, solicitam-se

exames laboratoriais e avalia-se a indicação
de exames de imagem e endoscópicos na Decúbito Lateral Esquerdo
abordagem ao paciente.
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37
continuação...
Endoscopia Digestiva Alta
IIa: Vaso visível e sem
Indicada em todos os pacientes com sangramento (risco = 50%);
IIb: Coágulo visível e sem
hemorragia digestiva alta, devendo ser Forrest II: Hemorragia
sangramento (risco = 30%);
realizada tão logo o paciente seja recente
IIc: Hematina em base
estabilizado (em pacientes instáveis à ulcerosa (black spot) (risco =
admissão) ou em até 12 (sangramento 10%).
varicoso) a 24 horas (sangramento ulceroso)
em pacientes estáveis, sem sinais de Úlcera de base clara sem
Forest III sinais de sangramento
gravidade.
recente (risco < 5%).

Apresenta importância diagnóstica com alta

sensibilidade e especificidade para
sangramentos do trato gastrintestinal FORREST I
superior, e também importância
Sangramento
terapêutica, principalmente no tratamento em jato ativo lento
de hemorragias por úlceras pépticas ou por
varizes esofagogástricas. FORREST II

Colonoscopia Vaso visível coágulo hematina

Indicada em pacientes com suspeita de

hemorragia digestiva baixa ou quando a FORREST III
endoscopia digestiva alta não foi conclusiva O
em identificar o sítio de sangramento. base limpa

Demais exames Classificação de Sakita - Úlcera

Tab 08 Gástrica
Angiografia mesentérica padrão ou por
angio TC de abdome e pelve, cintilografia A lesão geralmente tem bordas planas e
com hemácias marcadas e enteroscopia A1 (Active) nítidas, fundo com fibrina e, por vezes,
por duplo balão ou enteroscopia por restos necróticos;
cápsula endoscópica podem ser solicitados
em casos selecionados, quando a As bordas tornam-se bem definidas, às
endoscopia digestiva e a colonoscopia não A2 (Active) vezes elevadas, tomando forma mais
nítida. Fundo com fibrina espessa e clara;
forem conclusivas.
A fibrina torna-se mais tênue, inicia-se
São especialmente úteis na avaliação de
H1 (Healing) discreta convergência de pregas, com
hemorragias provenientes do intestino hiperemia marginal;
delgado.
Notam-se ilhas de tecido de regeneração,
H2 (Healing) com convergência nítida de pregas e
intensa hiperemia marginal;

Inicia-se a formação de uma cicatriz

Classificação de Forrest - S1 (Scar) vermelha com reação inflamatória
Tab 07 Úlcera Gástrica adjacente residual;

Ia: Sangramento "em jato"; Resolução do quadro com formação de

Forrest I: Hemorragia ativa
Ib: Sangramento lento S2 (Scar) cicatriz branca, com retração adjacente
(risco > 90%):
("babando"). variável.
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Sinais Endoscópicos:

Cordões avermelhados: Sobre as varizes,

marcam diminuição da espessura epitelial;

A1 A2 H1
.Pontos hematocísticos;

Abordagem Imediata
H2 S1 S2
Estabilização clínica: Estimar gravidade da
Figura E: Classificação de Sakita - Úlcera Gástrica. hemorragia:

Choque hipovolêmico: Hipotensão (PAS <

90 mmHg) + rebaixamento do nível de
consciência + extremidades frias = perda
Classificação de Sarin - Varizes volêmica estimada > 40%;
Tab 09 Gastroesofagianas
Varizes gastroesofágicas (GOV) Taquicardia em repouso + hipotensão
postural: Perda volêmica estimada de 15-
Associa a presença de varizes 30%;
Tipo 1 ou GOV1 esofágicas com varizes gástricas,
seguindo pela pequena curvatura; O Sem hipotensão/sem taquicardia: Perda
Associa a presença de varizes
volêmica < 15%. Observação! Hematócrito
esofágicas com varizes gástricas, não é um bom parâmetro para estimar
Tipo 2 ou GOV 2 perda volêmica aguda.
seguindo pelo fundo gástrico (grande
curvatura do estômago);

Varizes gástricas isoladas (IGV) IMEDIATOVolêmica

Reposição
(Se perda volêmica > 15%: )
Tipo 1 ou IGV 1 Varizes de fundo gástrico isoladas

Cristaloide: Dois acessos periféricos

Varizes gástricas ectópicas ou na calibrosos; 20-30 mL/kg de SF 0,9% ou
Tipo 2 ou GOV 2
primeira porção do duodeno. Ringer lactato;
Se > 30% de perda volêmica estimada:
Hemotransfusão (cada concentrado de
hemácias aumenta 0,5-1,0 g/dL de
GOV-1 GOV-2 IGV-1 IGV-2 hemoglobina e 3% do hematócrito para
um alvo de 20% no jovem e 30% no idoso).
Uma unidade de plasma deve ser
administrada a cada 4 concentrados de
hemácias.
Figura F: Classificação de Sarin - Varizes Gastroesofagianas.
Monitorização: Monitor cardíaco, PA não
Classificação quanto ao calibre: invasiva, oxímetro, cateter vesical (melhor
parâmetro para estimar perfusão é o
débito urinário).
F1 (Pequeno Calibre): Diâmetro até 3 mm;

F2 (Médio Calibre) : Diâmetro entre 3-5 mm ou

< 1/3 da luz do esôfago;

F3 (Grosso Calibre): Diâmetro superior a 5 mm

ou mais de um terço da luz do esôfago.
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Tab 10 Estimativa de Perda Volêmica
CLASSE I CLASSE II CLASSE III CLASSE IV
Perda sanguínea
< 15 15 a 30 30 a 40 > 40
% do volume

PA sistólica Inalterada Normal Baixa Muito baixa

PA diastólica Inalterada Elevada Baixa Indetectável

Pulso (bpm) Taquicardia leve 100 a 120 120 > 120

Enchimento capilar Normal Lento (> 2 segundos) Lento (> 2 segundos) Indetectável

Frequência
Normal Normal Taquipneia > 20 Taquipneia > 20
respiratória (irpm)
Fluxo urinário
> 30 20 a 30 10 a 20 < 10
(mL/hora)

Extremidades Normais Pálidas Pálidas Pálidas/Frias

Cor e textura da
Normais Pálidas Pálidas Acinzentada
pele
Ansioso, agressivo, Sonolento, confuso,
Estado mental Alerta Ansioso / Agressivo
sonolento inconsciente

Suporte: O Profilaxia Secundária da Hemorragia

Digestiva Alta Varicosa
Oxigenoterapia suplementar;

Dieta zero;
IMEDIATO
Betabloqueador
Carvedilol (1ª Escolha) (3,125 mg, 6,25
Plasma fresco: 15-20 mL/kg EV: Se INR > mg/comprimido) maior dose possível até o
2, pré-procedimento invasivo ou máximo de 6,25 mg de 12/12 horas;
sangramento ativo significativo, Propranolol (10 mg, 40 mg/comprimido)
especialmente em pacientes não 20 mg VO de 12/12 horas, na ausência de
cirróticos. Caso seja necessária rápida contraindicações. Progredir a dose até
correção da coagulopatia ou haja restrição atingir FC 55-60 bpm.
de volume, recomenda-se utilizar
complexo protrombínico. O uso de plasma Com critérios de internação:
fresco em hemorragia digestiva varicosa
de pacientes cirróticos não é A prioridade no tratamento deve ser a
recomendado, independentemente do estabilização hemodinâmica e a garantia
valor de RNI. da perfusão tecidual, seguida do controle
do sangramento;
Concentrado de plaquetas: 1 unidade/10 Na vigência de hemorragia digestiva alta,
kg de peso EV: Se sangramento ativo e deve-se suspender diuréticos e anti-
plaquetas < 50.000/mm3; plaquetas < hipertensivos, incluindo o
10.000/mm3, mesmo na ausência de betabloqueador;
hemorragia. Em pacientes cirróticos, pode Realizar endoscopia digestiva alta nas
ser considerado se falha no controle de primeiras 12 horas após admissão. Se
sangramento, mas não deve ser indicação paciente instável, realizar o mais rápido
de rotina. possível que a segurança permita;
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40
continuação...

Na presença de sangramento maciço,

considerar passagem de balão de Omeprazol (40 mg/10 mL) 40 mg EV de
12/12 horas, por pelo menos 3 dias;
Sengstaken-Blakemore ou colocação de descalonar, depois, para VO;
prótese metálica autoexpansível;
Esomeprazol (40 mg/frasco) 40 mg EV de
12/12 horas, por pelo menos 3 dias;
Na ausência de indicação para descalonar, depois, para VO;
manutenção do inibidor de bomba de
prótons (ex.: úlcera péptica associada), Esomeprazol (40 mg/frasco) 80 mg EV em
bólus, seguido de 8 mg/hora contínuo, por
suspender o IBP após a EDA; pelo menos 3 dias; descalonar, depois, para
VO.
Não está indicado uso de fator VII
recombinante, ácido tranexâmico ou
plasma fresco;
IMEDIATO
Antibioticoprofilaxia
Norfloxacino (400 mg/comprimido) 400
Avaliar critérios para TIPS preemptivo: mg VO/SNE de 12/12 horas, por 5 dias;
Child-Pugh < C14 e > B7 com sangramento
Ciprofloxacino (2 mg/mL) 400 mg EV de
ativo na endoscopia inicial ou gradiente de 12/12 horas, por 5 dias;
pressão hepático venoso >20 mmHg;
Ceftriaxona (1 g/frasco) 1 g EV de 24/24
Realizar exame de imagem seccional horas, por 5 dias:1ª opção em paciente com
cirrose avançada (Child B e C).
assim que possível para excluir trombose
no sistema esplâncnico, presença de
hepatocarcinoma e avaliar circulação IMEDIATO
Estabilização hemodinâmica
colateral; O
Noradrenalina (1 mg/mL) 20 mL + SG 5% 80
mL (concentração: 200 microgramas/mL):
A partir do quinto dia de tratamento,
considerar início de betabloqueador para Administrar 0,05-0,1
profilaxia secundária de HDA conforme micrograma/kg/minuto (0,015-0,030
mL/kg/hora) EV em BI (dose máxima: 0,5
prescrição ambulatorial. micrograma/kg/minuto), titular pela
resposta.
IMEDIATO esplâncnico
Vasoconstrictor
Octreotida (1a escolha) (0,05; 0,1; 0,5 IMEDIATO
Se sinais de encefalopatia
mg/mL) 50 microgramas EV em bólus,
seguido de infusão contínua de 50 Lactulose (667 mg/mL). Iniciar com 20-
microgramas/hora EV, por 2-5 dias. 40mL VO/SNE de 12/12 horas e ajustar
para 2-3 evacuações/dia se sinais de
Terlipressina (0,1 mg/mL) 2 mg EV em encefalopatia hepática.
bólus, seguido de 2 mg EV de 4/4 horas.
Reduzir para 1 mg EV de 4/4 horas após
controle de hemorragia e manter por 2-5 IMEDIATO
Hemoderivados
dias;
Concentrado de plaquetas: Considerar
transfusão de 1 unidade/10 kg de peso EV,
IMEDIATO
Inibidor de bomba de prótons se recorrência de sangramento a despeito
de medidas farmacológicas e endoscópicas;
Suspender após a endoscopia se não
houver indicação (opções): Concentrado de hemácias: Se perda
volêmica estimada > 30% ou com
Pantoprazol (40 mg/10 mL) 80 mg EV em hematêmese presenciada em grande
bólus, seguido de 8 mg/hora, contínuo, por quantidade:
pelo menos 3 dias; descalonar, depois, para Manter Hb > 7 g/dL: Em pacientes
VO; coronariopatas ou com insuficiência cardíaca,
Pantoprazol (40 mg/10 mL) 40 mg EV de pode ser necessário manter níveis mais
12/12 horas, por pelo menos 3 dias; elevados de hemoglobina; Geralmente, 1
descalonar, depois, para VO; concentrado de hemácias (300 mL), aumenta
a hemoglobina em 1 ponto.
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Etapas da Abordagem
A transfusão de plaquetas e de
Estabilização hemodinâmica: Deve ser crioprecipitado podem ser considerados caso
realizada expansão volêmica com cristaloides a caso somente se falha ao tratamento
em pacientes com hipotensão arterial. A clínico-endoscópico da hemorragia. Plasma
intubação orotraqueal está recomendada em fresco, fator VIIa recombinante e ácido
pacientes com hematêmese ativa ou alteração tranexâmico não estão recomendados.
do nível de consciência, antes da realização da
endoscopia.
Antibioticoprofilaxia: Iniciar Norfloxacino 400
mg VO de 12/12 horas (Child A com via oral
disponível) ou Ciprofloxacino 400 mg EV de
Terapia farmacológica: Iniciar com uma das
12/12 horas (cirrose Child B) ou Ceftriaxona 1 g
opções abaixo:
EV de 24/24 horas (cirrose Child B/C - primeira
escolha), e manter por 5 dias.
Octreotida (primeira escolha): 50
microgramas EV em bólus, seguido da
infusão contínua de 50 microgramas/hora;
Considerar Lactulose VO/SNE para prevenção
Terlipressina: 2 mg EV de 4/4 horas, com
de encefalopatia hepática.
redução para 1 mg de 4/4 horas após
controle de hemorragia; A Terlipressina é
contraindicada em pacientes que
Endoscopia digestiva alta: Realizar
apresentam hipóxia ou piora de sintomas
preferencialmente nas primeiras 12 horas após
respiratórios e naqueles com isquemia O admissão hospitalar. Deve ser realizada ligadura
coronariana, periférica ou mesentérica em
elástica de varizes sangrantes sempre que
curso.
possível. A escleroterapia também pode ser
Somatostatina: 250 microgramas EV em
empregada para controle de sangramento. As
bólus, seguido da infusão contínua de 250–
varizes esofágicas têm maior probabilidade de
500 microgramas/h.
sangrar na junção gastroesofágica porque são
mais superficiais neste local e incapazes de se
A duração do tratamento é controversa (2 a 5
descomprimir através da veia ázigos dada a falta
dias) e visa a reduzir o risco de
de comunicação com as veias periesofágicas:
ressangramento precoce. As últimas
diretrizes apontam ser razoável encurtar o
Cerca de 10-20% podem evoluir com
tratamento com drogas vasoativas para 2 dias
ressangramento a despeito do tratamento
apenas em pacientes selecionados com
endoscópico. Nesse caso, deve-se repetir a
cirrose Child-Pugh A e B, sem sangramento
endoscopia e, não sendo possível o
ativo identificado durante a endoscopia:
tratamento adequado ou se houver nova
recorrência, avaliar abordagem cirúrgica ou
TIPS;
Transfusão de hemoderivados: De maneira
geral, está indicada transfusão de concentrado Em pacientes refratários, pode ser
de hemácias se hemoglobina < 7 g/dL; necessária a passagem de balão de
entretanto, a indicação de transfusão deve ser Sengstaken-Blakemore ou prótese metálica
individualizada, levando em consideração autoexpansível, como ponte para realização
outros fatores, como doenças cardiovasculares, de TIPS. A prótese metálica é tão eficaz
idade, estado hemodinâmico e sangramento quanto o balão e é a opção mais segura;
contínuo.
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Etapas da Abordagem

TIPS: Deve ser preferido em relação à Pacientes com HDA varicosa devem realizar
abordagem cirúrgica devido à alta mortalidade exames de imagem, preferencialmente
associada à última. Pode ser indicado TIPS seccionais (tomografia computadorizada ou
preemptivo nas primeiras 72 horas nos ressonância magnética), para excluir trombose
pacientes com cirrose Child maior que B7 e venosa esplâncnica, hepatocarcinoma e
menor que C14, com sangramento ativo na EDA mapear colaterais portossistêmicas.
inicial ou com gradiente hepático-venoso > 20
mmHg, considerados de alto risco para Pacientes que estão em uso de anticoagulante
ressangramento: devem suspender seu uso até que a
hemorragia esteja sob controle.
A falha no controle do sangramento
varicoso, apesar da combinação de terapia Em pacientes com varizes GOV2, IGV1 ou
farmacológica e endoscópica, é uma varizes ectópicas, BRTO pode ser considerado
indicação para TIPS de resgate. O TIPS é como uma alternativa ao tratamento
considerado fútil em pacientes com Child- endoscópico ou TIPS, se viável e disponível.
Pugh ≥ C14 ou MELD > 30 ou lactato > 12
mmol/L, exceto se transplante for uma Má nutrição aumenta o risco de desfechos
breve opção. adversos em pacientes com cirrose e
hemorragia digestiva varicosa. A nutrição oral
São contraindicações absolutas para TIPS: deve ser reiniciada o mais rápido possível.
insuficiência cardíaca congestiva (estágio C
ou D, ou fração de ejeção documentada
<50%), hipertensão arterial pulmonar grave Ligadura elástica: Geralmente, reservada para
(PSAP >45 mm Hg), encefalopatia hepática pacientes com varizes esofagianas com
grave não controlada e infecção sistêmica manchas vermelhas ou de médio e grosso
ou sepse. calibre, intolerantes ou com contraindicações a
betabloqueadores:

IBP venoso: Quando o paciente com Além do custo mais elevado, apresenta risco
hipertensão portal chega ao pronto-socorro, de sangramento associado à formação de
não é possível determinar se a etiologia do úlceras no sítio de ligadura;
sangramento é varicosa ou ulcerosa até
realização da endoscopia. Por esse motivo, está Não reduz risco de outras descompensações
indicado início de IBP venoso até hepáticas.
esclarecimento diagnóstico. Não havendo
indicação para manter IBP, esse deve ser A profilaxia primária com Cianoacrilato para
suspenso após a endoscopia. varizes de fundo gástrico não está indicada;

A profilaxia primária com TIPS não está indicada.

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(SHUNTS)
Não Seletivas (Totais)
Procedimentos cirúrgicos que
estabelecem uma conexão entre a veia
porta e a circulação sistêmica, como a
veia cava inferior. Essas intervenções são
assim chamadas porque descomprimem
todos os segmentos do sistema porta.

Característica Principal:
Complicações Principais: Ressangramento e
Continuidade do Sistema Porta: Com insuficiência hepática acelerada são
complicações comuns desses métodos.
exceção da derivação terminolateral,
todas as outras mantêm a continuidade do
sistema porta. Isso descomprime os
sinusoides intra-hepáticos e a circulação
venosa esplâncnica, sendo eficaz também
para aliviar a ascite.

Modalidades: O Portocava Portocava

terminolateral laterolateral

Porto-Cava Terminolateral ou Conexão

Fístula de Eck: Esta modalidade permite o
fluxo direto do sangue do intestino para a
3
circulação sistêmica, levando muitos
pacientes a desenvolverem encefalopatia
hepática e até a óbito. Além disso, Interposição
1 - portocava
Esplenorrenal
convencional
interrompe o fluxo sanguíneo da veia 2-mesocava
3- mesorrenal
porta para o fígado, resultando em
isquemia hepatocelular e insuficiência Figura G: Derivações não seletivas desviam completamente
o fluxo sanguíneo porta para longe do fígado (Fonte: (De
hepática. Rikkers MOODY fg [ED]: Surgical Treatment of Digestive
Disease. Chicago, Year Book Medical, 1986, pp 409-424.)
Derivação Esplenorrenal Convencional:
Envolve a esplenectomia e a comunicação Derivações Parciais (Calibradas)
do "coto" da veia esplênica remanescente
Visam minimizar os problemas associados à
com a veia renal. Este procedimento é
derivação direta do sangue do sistema porta
caracterizado por um "coto" mais proximal
para a circulação sistêmica, restringindo
e trombótico.
parcialmente o fluxo entre esses sistemas.
Interposição de Prótese ou Enxerto
Uso de Prótese Aramada: Utiliza-se uma
Autógeno: Esta técnica envolve a
prótese com diâmetro menor, geralmente
colocação de uma prótese ou enxerto
inferior a 10 mm, para restringir
entre as circulações, como a meso-cava,
parcialmente o fluxo. Isso reduz o risco de
proporcionando um método mais fácil e
encefalopatia e disfunção hepática
reversível, que interfere menos no
progressiva, em comparação com as
transplante hepático.
derivações não seletivas.
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Vesícula
Biliar Veia Porta

Duodeno

Figura I: A derivação esplenorrenal distal permite descompressão

Pâncreas seletiva das varizes pelas veias gástricas curtas, baço e veia
Veia esplenica para a veia renal esquerda. A perfusão porta hepática é
Cava mantida pela interrupção da veia umbilical, da veia coronária, da
Inferior
veia gastroepiploica e de quaisquer outras colaterais proeminentes.
Figura H: Derivação portossistêmica parcial.

Derivações Seletivas
Quadro Comparativo entre
As derivações seletivas utilizam apenas Tab 11 Derivações Portossistêmicas
alguns segmentos do sistema porta,
como forma de minimizar complicações
e preservar o fluxo hepático. Derivações Modalidades Características

Modalidades: Diminuem o
fluxo porta,
Termino-lateral;
A derivação esplenorrenal distal, aumentando a
Latero-lateral;
também conhecida como cirurgia de Anastomose
probabilidade de
Warren, é um exemplo destacado. Neste Não seletivas complicarem
Espleno
procedimento, a veia esplênica é (Totais) com
Convencional;
encefalopatia e
desconectada das veias porta e Interposição de
insuficiência
anastomosada na veia renal esquerda, Largo Calibre;
hepatocelular
enquanto outras veias são ligadas. Isso progressiva.
permite uma descompressão portal
direcionada, mantendo o fluxo Prótese liga v.
mesentérico porto-hepático intacto. porta com v.
cava.
Mantém o fluxo
Embora essa técnica preserve a função
Derivação porta;
hepática ao mesmo tempo que Parciais Porto-Cava Reduz pressão
descomprime as varizes esofagogástricas, calibrado; porta até um
pode causar ascite refratária devido à nível (12 mmhg);
manutenção da hipertensão Pacientes
intrassinusoidal. Além disso, a candidatos são
esplenectomia prévia pode ser uma cirróticos;
contraindicação relativa, devido ao risco Indicado em
de trombose em um "coto" com diâmetro pacientes com
reduzido. Derivação
função
hepatocelular
Seletivas Esplenorrenal
preservada;
Distal;
Contraindicada
na ascite
importante;
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Modificações: Em algumas versões modernas,
a cirurgia de Sugiura é realizada
Diferencia-se das derivações portossistêmicas completamente em um único tempo, com
por não reduzir diretamente a pressão portal. acesso abdominal. As veias comunicantes do
Em vez disso, visa ligar diretamente as veias esôfago são ligadas e a ressecção e
hipervolêmicas e tratar o hiperesplenismo anastomose do esôfago são feitas com um
grampeador circular.
associado, como na cirurgia de Sugiura e outras.

Procedimento Cirúrgico: Comparações:

Desconexão das Veias no Esôfago e Resultados Variáveis: Embora tenha

Estômago: Esta intervenção pode ocorrer demonstrado excelentes resultados no
tanto externamente, com a interrupção Japão, a eficácia da desconexão ázigo-
das veias na parede externa do esôfago e portal não foi tão consistente nos Estados
estômago, quanto internamente, através Unidos, onde é reservada para casos com
da abertura desses órgãos e sutura direta limitações técnicas para outras cirurgias
das varizes. de derivação portossistêmica.

Cirurgia de Sugiura: Envolve uma Nos Estados Unidos, a cirurgia de Hassab

toracotomia lateral esquerda para é preferida por sua abordagem mais
desvascularização do esôfago desde a econômica em relação à revascularização
veia pulmonar inferior até o hiato em comparação com o procedimento de
esofágico. O procedimento interrompe Sugiura.
pequenas veias comunicantes na
circulação periesofágica, preservando as Contribuições Brasileiras: O Brasil
veias paraesofagianas para permitir o contribui significativamente nesse campo,
escoamento sanguíneo para o sistema com a cirurgia desenvolvida por
ázigo. Vasconcelos em 1954. Essa técnica é a
escolha para a profilaxia secundária do
Veia Pulmonar
sangramento varicoso na
Inferior esquistossomose hepatoesplênica,
apresentando bons resultados a curto e
longo prazos
Transecção esofágica e
reanastomose

Vagotomia
seletiva

Piloroplastia

Esplenectomia

Desvascularização
paraesofagogástrica

Figura J: Cirurgia de Sugiura.

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Indicações:

Pacientes aguardando transplante

hepático, aqueles que ressangraram
(TIPS) apesar da terapia endoscópica e
Procedimento percutâneo que estabelece uma medicamentosa, e casos de ascite
conexão artificial entre o sistema porta e a refratária são indicados para TIPS.
circulação venosa sistêmica através de um stent. Diferentemente da cirurgia, não altera a
Geralmente realizado no ramo direito da veia anatomia do sistema porta e cava,
porta, ocorre no espaço intra-hepático após a facilitando potencialmente o transplante.
punção da veia jugular interna.

Veia jugular
interna

Técnica
Procedimento de Visualização:

Punção e Cateterismo da Veia Jugular

Interna Direita: A veia jugular interna direita Cateterização
Shunt

é puncionada e cateterizada, e o cateter é da veia

hepática
guiado por radioscopia para a veia hepática direita
direita, onde é injetado contraste.

Portografia: Uma venografia do sistema Figura K: Derivação Portossistêmica Transjugular Intra-

porta é realizada através do cateterismo da Hepática (TIPS).
artéria femoral, ascendendo até a saída da
artéria esplênica para injetar contraste, Complicações:
permitindo a visualização do baço e da veia
esplênica, contrastando a veia porta e seus
A encefalopatia hepática, ocorrendo em
ramos intra-hepáticos.
cerca de 30% dos casos, está associada a
Implantação do Stent: shunts com diâmetro > 10 mm, permitindo
Uma agulha com um guia é inserida pela que substâncias tóxicas alcancem o
parede das veias hepática direita e direita da sistema nervoso central. A estenose do
veia porta intra-hepática, onde esses vasos stent é outra complicação significativa,
se aproximam. Um stent metálico é então mas pode ser corrigida por angioplastia ou
colocado para manter o shunt. colocação de um novo stent. Outras
complicações incluem sangramento intra-
abdominal, infecções e insuficiência renal.

TIPS é eficaz na prevenção do sangramento

Enquanto a cirurgia manipula o de varizes esofagogástricas (80% em um
trato portal, o TIPS não o faz,
ano) e no tratamento da ascite refratária.
permanecendo completamente
intacto, tornando-se uma
As contraindicações absolutas incluem
alternativa menos invasiva e insuficiência cardíaca direita e doença
que não interfere no transplante policística hepática, enquanto outras são
hepático relativas, como trombose de veia porta e
tumores hepáticos vascularizados.
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Disfunção cerebral causada por insuficiência

hepática e/ou shunt portossistêmico.
Manifesta-se como um amplo espectro de
anomalias neurológicas ou psiquiátricas, que
variam de alterações subclínicas ao coma.

Acredita-se que o aumento dos níveis

séricos de amônia e a inibição de
neurotransmissão através de receptores
GABA tenham papéis centrais na instalação
da encefalopatia.

Em doentes não comatosos, podem ser

observadas anomalias do sistema motor,
Inicialmente, altera apenas os testes tais como:
psicométricos dirigidos à atenção,
memória de trabalho, velocidade Hipertonia;
psicomotora e capacidade espacial, bem Hiperreflexia;
O
como as medidas cerebrais Sinal de Babinski positivo.
eletrofisiológicas e outras medidas
funcionais. Em contraste, os reflexos tendinosos
profundos podem diminuir e até
À medida que progride, mudanças de desaparecer no coma. Raramente
personalidade (tais como apatia, podem ocorrer déficits neurológicos
irritabilidade e desinibição) podem ser focais transitórios e convulsões.
relatadas por familiares do doente e
ocorrem alterações óbvias na Dedos para baixo Dedos para cima
consciência e na função motora.

Os distúrbios do ciclo vigília-sono com

sonolência diurna excessiva são
frequentes.

Progressiva desorientação Flexão Extensão

temporoespacial;
Resposta Plantar Resposta Plantar
Normal Em Extensão
Comportamento impróprio;
Reações extrapiramidais são comuns,
Estados confusionais agudos com como:
agitação ou sonolência;
Hipomimia;
Letargia; Rigidez muscular;
Bradicinesia;
Coma; Hipocinesia;
Monotonia;
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continuação...

Lentidão da fala; Letargia ou apatia;

Tremor de tipo parkinsoniano; Lentidão nas respostas;
Discinesia com movimentos voluntários Desorientação no tempo e no espaço;
Grau II
diminuídos. Alterações na personalidade e no
comportamento inadequado;
Presença de flapping.
O asterixis ou flapping está, muitas vezes,
presente nos primeiros estágios da Sonolência e torpor com resposta aos
encefalopatia hepática e consiste em estímulos verbais;
Grau III Desorientação grosseira e agitação
mioclonia negativa com perda do tônus
psicomotora;
postural. É facilmente provocado por Desaparecimento do flapping.
ações que exigem tônus postural, como a
hiperextensão dos pulsos com os dedos Coma não responsivo aos estímulos
separados. Grau IV verbais e com resposta flutuante à
dor.

Achados relacionados à hepatopatia

crônica avançada são comuns, como:
Classificação da Encefalopatia
Tab 14 Hepática - Curso Temporal
Icterícia;
Ascite; Definida como delírio agudo ou
Eritema palmar; distúrbio de consciência,
acompanhados por alterações
Ginecomastia; Episódica
cognitivas em pacientes previamente
Telangiectasias. hígidos do ponto de vista
neuropsiquiátrico;
O
Indica episódios de encefalopatia que
Recorrente recorrem com um intervalo de tempo
Classificação da Encefalopatia
igual ou inferior a 6 meses;
Tab 12 Hepática - Mecanismo Subjacente

EH associada à falência hepática Indica um padrão de alterações

aguda; comportamentais que estão sempre
Tipo A Pode se associar a aumento da presentes e às quais se sobrepõem
pressão intracraniana e risco de recaídas mais graves.
herniação cerebral; É graduada em:
Persistente
Leve;
EH associada a Shunt portossistêmico
Tipo B Acentuada;
(sem lesão hepatocelular intrínseca);
Dependente de tratamento, ou seja,
compensada apenas com o uso
EH associada à cirrose e à
Tipo C contínuo de medicações e dieta.
hipertensão porta;

Classificação da Encefalopatia A International Society for Hepatic

Tab 13 Hepática - Gravidade (West Haven Encephalopathy and Nitrogen Metabolism
) (ISHEN) propôs uma nova classificação para
Ausência de manifestações clínicas, EH, dividindo a síndrome em ausente,
Mínima porém alterações em testes encoberta (covert) e clinicamente aparente.
psicométricos ou neuropsicológicos;
Alterações leves de comportamento
e de funções biorregulatórias, como:
Alternância do ritmo do sono;
Grau I
Distúrbios discretos do
comportamento como riso e choro
“fácil”.
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Encefalopatia
Hepática TIPS, trombose de
Infecções veia porta

Exames Laboratoriais
Hemograma;
Glicose;
Função renal e eletrólitos;
Hepatograma e provas de função hepática;
Proteína C reativa;
Coagulograma;
Desequilíbrios
Gasometria arterial; Eletrolíticos Hipoxemia e
(particularmente ↓K+)
Amônia: Os níveis elevados de amônia no Sangramento no TGI
hipercapnia

sangue, isoladamente, não adicionam

qualquer valor de diagnóstico, estadiamento
ou prognóstico em doentes com
encefalopatia hepática. No entanto, caso se Objetivos do Tratamento
verifique um nível normal de amônia em
doente com encefalopatia hepática, o Investigação de fatores desencadeantes e
diagnóstico pode ser questionado. sua correção: Profilaxia de sangramento de
varizes gastroesofágicas, para peritonite
Em pacientes com suspeita de bacteriana espontânea; Evitar constipação
encefalopatia hepática mínima, podem ser intestinal (proliferação bacteriana);
aplicados testes psicométricos como: índice O
psicométrico de encefalopatia hepática Investigação de causas alternativas de
(PPEH) ou teste de Stroop. alteração do estado de consciência;

A tomografia computorizada ou ressonância Tratamento específico para encefalopatia.

magnética, geralmente, não contribui com
informações de diagnóstico ou classificação. Formas Leve/Moderada
A pesquisa de shunts vasculares Esquema A: Antibioticoterapia
portossistêmicos deve ser realizada
inicialmente por ultrassonografia com Metronidazol (250 mg/comprimido) 250-
500 mg VO de 8/8 horas, por 14 dias;
doppler colorido de vasos hepáticos,
seguido de angiotomografia ou Neomicina (medicamento manipulado) 4-
angiorressonância como métodos de 12 g/dia VO divididos de 4/4 a 6/6 horas,
por 5-6 dias (dose máxima: 12 g/dia);
confirmação diagnóstica.
Rifaximina 550 mg VO de 12/12 horas.
Pacientes com suspeita de PBE devem ter o
líquido ascítico puncionado, uma vez que
esta infecção pode ser fator precipitante do Esquema B: Laxante osmótico em
quadro. associação em casos mais graves
1a linha: Lactulose (667 mg/mL) 20-40 mL
VO de 12/12 a 6/6 horas. Objetiva-se 2 a 3
evacuações pastosas diárias;
Enema de Lactulose em caso de
encefalopatia grau III ou IV, pode ser
realizado clister com 120 mL de Lactulose
+ 380 mL de Glicerina 12% em gotejamento
lento.
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Esquema C: Casos refratários Laxante osmótico
Aspartato de ornitina (5 g/envelope) 5 g 1a linha: Lactulona (667 mg/mL) 20-40 mL
diluídos em um copo de água, suco ou chá VO de 12/12 a 6/6 horas. Objetiva-se 2-3
frio VO de 24/24 ou 12/12 horas. evacuações pastosas diárias;
Enema de Lactulose em caso de
encefalopatia grau III ou IV, pode ser
Esquema D: Antiemético realizado clister com 120 mL de Lactulose
+ 380 mL de Glicerina 12% em gotejamento
Metoclopramida (4 mg/mL) 50 gotas VO lento.
de 8/8 horas;
Metoclopramida 10 mg VO de 8/8 horas;
Casos refratários
Bromoprida (4 mg/mL) 1-3 gotas/kg VO de
8/8 horas. Aspartato de ornitina (5 g/envelope) 5 g
diluídos em um copo de água, suco ou chá
frio VO de 24/24 ou 12/12 horas.
IMEDIATO
Não-farmacológico
Recomenda-se manter aporte diário de 35- Cuidados
40 kcal/kg, com consumo de proteínas de
1,2-1,5 g/kg/dia. Glicemia capilar de 4/4 horas.
Curva térmica de 6/6 horas.
Os pacientes devem ser orientados a
comer pequenas refeições ao longo do dia. Sinais vitais de 6/6 horas, incluindo nível de
consciência.
O Cabeceira elevada.
Forma Grave

Dieta e Hidratação
Recomenda-se manter aporte diário de
35-40 kcal/kg, com consumo de proteínas
de 1,2-1,5 g/kg/dia.
Se paciente se apresentar torporoso ou
comatoso, contraindica-se a dieta oral
pelo risco de broncoaspiração.
Hidratação venosa: SF 0,9% 500 mL + SG
50% 40 mL 1 mL/kg/hora EV.

Antibioticoterapia
Metronidazol (250 mg/comprimido) 250-
500 mg VO de 8/8 horas, por 14 dias;
Rifaximina 550 mg VO de 12/12 horas (em
associação com Lactulose em casos
graves);
Neomicina (medicamento manipulado) 4-
12 g/dia VO divididos de 4/4 a 6/6 horas,
por 5-6 dias (dose máxima: 12 g/dia).
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Doença crônica do fígado decorrente de

destruição e regeneração das células
hepáticas, ocasionando a formação de fibrose
hepática e nódulos de regeneração com
consequente desorganização da arquitetura
lobular e vascular do órgão.

Hepatite viral crônica (B e C);

Hepatopatia relacionada com o álcool;
Esteato-hepatite metabólica; A fase compensada pode ser subdividida
Hepatite autoimune; em duas:
Hemocromatose;
Doenças biliares, como atresia de vias Precoce: Sem hipertensão portal
biliares, cirrose biliar secundária; clinicamente significativa;
Colangite esclerosante primária;
Colangite esclerosante secundária do doente Tardia: Com hipertensão portal
crítico; clinicamente significativa;
Colangiopatia pós-covid-19; O
Colangite biliar primária; Cirrose hepática descompensada:
Colangite esclerosante associada a IgG4; Pacientes com complicações associadas a
Doença de Wilson; menor sobrevida: ascite evidente (≥ grau
Deficiência de alfa-1-antitripsina; II), hidrotórax hepático, hemorragia
Hepatopatia congestiva; digestiva alta varicosa ou encefalopatia ≥
Doença veno-oclusiva; grau 2 de West Haven.
Hepatopatia associada a cirurgia de Fontan;
Síndrome de Budd-Chiari; A fase descompensada apresenta um
Hepatopatia medicamentosa ou associada estágio ainda mais tardio, denominado
ao uso de ervas (ex.: Paracetamol, Isoniazida, fase descompensada posterior ou
Amoxicilina-clavulanato, Tamoxifeno etc.); adicional, quando são encontradas as
Sarcoidose; seguintes alterações:
Doença vascular isquêmica;
Criptogênica; Presença de uma segunda
Deficiência de lipase ácida lisossomal descompensação; ascite (≥ 3 paracenteses
Outras doenças genéticas. em um ano), encefalopatia ou hemorragia
digestiva alta varicosa recorrente,
síndrome hepatorrenal ou peritonite
bacteriana espontânea.
Cirrose hepática compensada: Sem
complicações. Os pacientes são, Vela Central

geralmente, oligossintomáticos, Lóbulos hepáticos

eventualmente apresentando fadiga, Fígado Normal Espaço triade

perda de peso, fraqueza e anorexia;

Fibrose
varizes de esôfago podem estar presentes,
porém sem história de sangramento; Células
de gordura

Fígado Cirrótico Necrose

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Murmúrio de Cruveilhier-Baumgarten
(produzido pelo fluxo entre a circulação
Icterícia; portal e a veia umbilical recanalizada
Ascite; auscultado no epigástrio).

Esplenomegalia e hepatomegalia (embora,

em estágios mais avançados, o fígado possa
estar diminuído em decorrência da fibrose); Conduta Inicial

Circulação colateral proeminente O diagnóstico definitivo de cirrose

(circulação em cabeça de Medusa); hepática é obtido por biópsia seguida de
estudo anatomopatológico, no entanto,
Edema de membros inferiores; se os quadros clínico, laboratorial,
elastográfico e radiológico forem
Diminuição da pressão arterial (pacientes sugestivos e os resultados de uma
previamente hipertensos podem tornar-se biópsia não forem significativos para a
normotensos ou até hipotensos); definição do tratamento, a biópsia não é
necessária.
Aranhas vasculares (telangiectasias);
Exames laboratoriais também corroboram
Ginecomastia e atrofia testicular (no homem); o diagnóstico e são fundamentais no
acompanhamento.
Eritema palmar; O
Recomenda-se rastreamento etiológico
Contratura de Dupuytren (contratura e inicial para as causas mais comuns de
espessamento da fáscia palmar) – mais hepatopatia, com a solicitação de exames
associada à cirrose etanólica; laboratoriais adicionais a ser avaliada
individualmente, na dependência da
Baqueteamento digital; suspeita diagnóstica.

Osteoartropatia hipertrófica (periostite

proliferativa);
Todo paciente com cirrose hepática deve ser
avaliado quanto à presença de hipertensão
Distrofia ungueal (unhas de Muehrcke e portal clinicamente significativa, a qual está
unhas de Terry); associada a pior prognóstico

Define-se hipertensão portal como

gradiente de pressão portal > 5 mmHg.
Valores superiores a 10 mmHg definem a
presença de hipertensão portal
clinicamente significativa; valores
Figura L: Unhas de Terry e Muehrcke, respectivamente. superiores a 12 mmHg são considerados
indicativos de hipertensão portal grave,
Flapping/asterix (movimentos assincrônicos com risco de hemorragia digestiva alta;
das mãos, como "asas de borboleta", valores > 16 mmHg são preditivos de
desencadeados por sua dorsiflexão), que maior mortalidade. Na prática clínica, no
geralmente acompanha o quadro de entanto, a medida do gradiente de
insuficiência/ encefalopatia hepática; pressão geralmente não é realizada.
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Define-se, então, a presença de Doppler de vasos hepáticos
hipertensão portal clinicamente Pode ser solicitado para investigação de
significativa por hipertensão portal, sendo alguns achados
sugestivos:
Presença de varizes de esôfago;
Presença de circulação colateral Ascite;
detectada por exames de imagem; Esplenomegalia;
Presença de ascite; Velocidade de veia porta < 15
Elastografia hepática com rigidez cm/segundo;
hepática superior a 20 kPa + Inversão do fluxo pela veia porta
plaquetopenia; (hepatofugal);
Elastografia hepática com rigidez Presença de colaterais
hepática superior a 25 kPa. portossistêmicas;
Diâmetro de veia porta > 13 mm;
Observação! Esses valores de Ausência ou diminuição na variação
elastografia não devem ser aplicados ao respiratória do diâmetro das veias
paciente com NASH obeso, devendo-se esplênica e mesentérica superior.
proceder à correção pelo índice de massa
corporal e pelas plaquetas (modelo
O índice de resistência da artéria hepática
ANTICIPATE-NASH).
pode estar diminuído (RI < 0,55), normal ou
aumentado (RI > 0,7), dependendo do
Ultrassonografia abdominal O equilíbrio entre o número de capilares e
shunts arteriovenosos e do grau de fibrose
Deve ser solicitada a todo paciente com
do parênquima hepático. O Doppler
suspeita de cirrose. São sinais que
hepático possibilita, ainda, o diagnóstico de
corroboram o diagnóstico de cirrose:
síndrome de Budd Chiari (trombose nas
veias hepáticas ou na veia cava inferior), o
Ecogenicidade aumentada;
rastreamento de trombose no sistema porta
Parênquima hepático heterogêneo;
e, eventualmente, em stents para TIPS.
Superfície irregular, por vezes com
nodularidade superficial, e em casos
avançados, com fígado retraí­do/ Exames Laboratoriais
reduzido de volume por fibrose;
Presença de esplenomegalia; Hemograma completo;
Aumento do diâmetro das veias porta, Função renal e eletrólitos;
esplênica e mesentérica. RNI;
TGO;
Pode ser observada, ainda, atrofia do lobo TGP;
direito com hipertrofia do lobo esquerdo GGT;
e/ou caudado. FA;
Bilirrubina total e frações;
A ultrassonografia apresenta boas Albumina;
sensibilidade e especificidade para o Proteí­na total.
diagnóstico e pode ser utilizada para
rastreio de carcinoma hepatocelular e
hipertensão portal em pacientes
diagnosticados com cirrose. Pacientes
cirróticos devem ser repeti-la a cada seis
meses.
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Investigação de hepatopatias Tomografia e ressonância magnética
crônicas mais comuns de abdome

HBsAg , anti-HBc IgG e anti-HCV (para Não são rotineiramente utilizadas no

investigação de hepatites virais crônicas B diagnóstico e na avaliação da cirrose
e C); hepática, no entanto podem ser úteis na
Ferritina sérica e saturação de transferrina investigação de complicações como
(investigação de hemocromatose); trombose de veia porta, circulação colateral
Dosagem de IgG, fator antinuclear, e shunts portossistêmicos, carcinoma
anticorpo antimúsculo liso, anticorpo anti- hepatocelular e outros.
LKM1 e anti-SLA (investigação de hepatite
autoimune); A ressonância magnética de abdome é útil
Antimitocôndria e IgM (investigação de para estimar o ferro hepático na suspeita de
colangite biliar primária); hemocromatose e para avaliar a rigidez
ANCA (investigação de colangite hepática e o conteúdo de gordura hepática.
esclerosante primária); Nesses casos, é necessário um protocolo
Alfa-1-antitripsina (investigação de especial. Já a colangiorressonância deve ser
deficiência de alfa-1-antitripsina); solicitada na suspeita de colangite
Ceruloplasmina e cobre na urina 24 horas esclerosante primária ou de obstrução da via
(investigação de doença de Wilson); biliar.
IgG4 (investigação de colangite
esclerosante por IgG4).
O Biópsia Hepática
Elastografia Hepática Padrão ouro no diagnóstico de cirrose, no
entanto, se os quadros clí­nico, laboratorial e
Método não invasivo para a detecção de
radiológico forem sugestivos e os resultados
fibrose hepática que apresenta boa
da biópsia não implicarem mudança no
correlação com a biópsia para a detecção
tratamento, torna-se desnecessária. Em
de fibrose avançada. Os pontos de corte
alguns casos, pode sugerir o diagnóstico
para cirrose devem ser individualizados para
etiológico.
cada etiologia.
Deve-se atentar à presença de coagulopatia
antes de solicitar sua realização. Nesse caso,
a abordagem transjugular, embora pouco
disponível no Brasil, seria a ideal. Na
Possibilita inferir a presença de hipertensão abordagem transjugular, é possível ainda
portal clinicamente significativa. Elastografia aferir o gradiente pressórico hepático
hepática transitória ≤ 15 kPa associada à venoso.
contagem de plaquetas ≥ 150.000 afasta
hipertensão portal clinicamente significativa
em pacientes com doença hepática crônica
avançada compensada.

Pacientes com cirrose por álcool, vírus ou

NASH não obesos e com rigidez hepática ≥
Fígado
25 kPa apresentam hipertensão portal Agulha para
Tumoração

clinicamente significativa, com biopsia

Vesícula
biliar
especificidade e valor preditivo positivo >
90%, constituindo subgrupo de alto risco de Parede

descompensação.
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Achados Esperados nos Exames Principal escore prognóstico utilizado na
prática clí­nica para avaliação da gravidade
Hemograma completo: Trombocitopenia (por da cirrose hepática, sendo também
hiperesplenismo), porém podendo apresentar considerado na indicação de transplante
anemia (multifatorial) e leucopenia (também por hepático. Define o prognóstico em longo
hiperesplenismo).
prazo. Para cálculo do escore de Child-Pugh,
Hepatograma: Aumento de transaminases (AST ou acesse nossa ferramenta interativa.
TGO , ALT ou TGP ), embora sua normalidade não
exclua cirrose. Geralmente, em fases mais
avançadas da cirrose, ocorre inversão da relação Resultado:
TGO/TGP, tornando-se > 1. Aumento discreto de 5 a 6 pontos: Child A, sobrevida em 1 ano
enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e gama-
glutamil transferase). Bilirrubinas aumentam com a
~100%; sobrevida em 2 anos ~85%;
progressão da doença. 7 a 9 pontos: Child B, sobrevida em 1 ano
~81%; sobrevida em 2 anos ~57%;
Hipoalbuminemia é frequentemente observada,
embora seja um achado pouco especí­fico. Os > 9 pontos: Child C, sobrevida em 1 ano
achados podem variar de acordo com a doença de ~45%; sobrevida em 2 anos ~35%.
base.

Eletroforese de proteínas ou dosagem de IgG: Escore MELD-sódio

Pode haver hipergamaglobulinemia.
Escore de estimativa prognóstica de curto
Coagulograma: Prologamento de TAP e PTT são prazo calculado a partir do resultado de
alterações comuns na cirrose.
quatro exames laboratoriais: bilirrubina total ,
Eletrólitos , ureia e creatinina: Com a progressão sódio , creatinina e INR. Atualmente, o Brasil
da cirrose, os pacientes podem desenvolver adota o escore MELD-sódio como referência
síndrome hepatorrenal, apresentando níveis
crescentes de creatinina. Distúrbios eletrolí­ticos
O para determinar prioridade na fila de
também são muito comuns, principalmente transplante hepático.
hiponatremia e alterações do potássio (em usuários
de diuréticos).
É capaz de predizer mortalidade em 90 dias.

Pacientes com MELD ≥ 15 ou que

desenvolveram complicações relacionadas
com cirrose (ascite, encefalopatia ou
hemorragia digestiva varicosa) devem ser
encaminhados para avaliação de transplante
Escore de Child-Pugh hepático.
Tab 15 Prognóstico
Pontuação
Parâmetro
1 2 3
Tab 16 Classificação da Cirrose Hepática

Ascite Ausente Leve Moderada Sem varizes, sem hipertensão portal

Estágio 0
clinicamente significativa;
Sem varizes de esôfago, com hipertensão
Bilirrubina < 2 mg/dL 2 a 3 mg/dL > 3 mg/dL Estágio 1
portal clinicamente significativa;

2,8 a 3,5 Estágio 2 Varizes de esôfago, sem ascite;

Albumina > 3,5 g/dL < 2,8 g/dL
g/dL Hemorragia digestiva alta, com ou sem
Estágio 3
ascite;
INR < 1,7 1,7 a 2,3 > 2,3 Estágio 4 1ª descompensação não hemorrágica;
Estágio 5 2ª descompensação não hemorrágica;
Encefalopatia Ausente Grau 1 ou 2 Grau 3 ou 4 Ascite refratária, encefalopatia persistente,
Estágio 6 peritonite bacteriana espontânea, disfunção
renal ou de outros órgãos.
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Ambulatorial Orientações
Deve ser realizado de 3 em 3 ou de 6 em 6 Deve-se recomendar restrição moderada de
meses, na dependência do controle da sal (2 g/dia ou 88 mEq/dia);
doença. Evitar restrição proteica. Manter 1,2-1,5 g de
proteína por kg de peso/dia;
Pacientes com cirrose descompensada Estimular a realização de refeição noturna
devem ser acompanhados com maior com carboidrato complexo antes de dormir;
frequência até a compensação ou realização Iniciar betabloqueador para prevenção de
de transplante hepático. descompensação se houver sinais de
hipertensão portal clinicamente significativa.
Pacientes em uso de betabloqueador e sem Se paciente apresentar hemorragia digestiva
evidências de hipertensão portal alta varicosa, iniciar terapia endoscópica
clinicamente significativa após remoção ou concomitante por ligadura elástica de varizes;
supressão do fator etiológico primário Considerar realização de TIPS em casos
podem repetir endoscopia 1-2 anos depois e selecionados;
suspender betabloqueador na ausência de Atentar às descompensações e indicações de
varizes. internação hospitalar;
Tratar a causa base da hepatopatia sempre
Hepatologista que possível;
O encaminhamento ao hepatologista deve O Observar necessidade de ajustes de dose de
ser realizado caso o diagnóstico permaneça medicações utilizadas para tratamento de
desconhecido após abordagem inicial por comorbidades;
imagem e exames laboratoriais para Necessidade de prevenção primária de
avaliação de conduta diagnóstica peritonite bacteriana espontânea quando:
complementar e biópsia hepática, bem proteínas no líquido ascítico < 1,5 g/L, Child-
como tratamento específico, caso Pugh ≥ 9 e bilirrubina ≥ 3 mg/dL ou creatinina
disponível. ≥ 1,2 mg/dL ou sódio ≤ 130 mEq/L.

Além disso, é fundamental o seguimento, Profilaxia de Descompensação

pelo hepatologista, de todos os pacientes
com hipertensão portal clinicamente Se hipertensão portal clinicamente
significativa ou descompensados. significativa:

Propranolol (10 mg/comprimido ou 40

Internação Hospitalar mg/comprimido) iniciar com 20 mg VO de
12/12 horas. Progredir a dose em 20 mg por
Está indicada em vigência de complicações tomada a cada 2-3 dias até a redução de
frequência cardíaca para 55-60 bpm sem
da doença, seja por infecção, sangramentos, hipotensão arterial (dose máxima: 320
descompensação edematoascítica grave ou mg/dia, sem ascite; 160 mg/dia, com ascite);
piora clí­nica com evolução para insuficiência
Carvedilol (primeira escolha) (3,125
hepática. mg/comprimido, 6,25 mg/comprimido, 12,5
mg/comprimido, 25 mg/comprimido)
iniciar com 3,125 mg VO de 12/12 horas.
Progredir a dose para 6,25 mg VO de 12/12
horas após 3 dias, se frequência cardíaca e
pressão arterial permitirem (dose máxima:
12,5 mg/dia – não é necessário manter
paciente betabloqueado; evitar hipotensão –
manter PAM > 65 mmHg).
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Tratamento em Caso de Ascite Esquema C: Prevenção primária ou
secundária de peritonite bacteriana
Esquema A: Se ascite leve, primeiro espontânea- Enquanto persistir ascite ou
episódio até transplante hepático

Espironolactona (25 mg/comprimido; 100 Norfloxacino (primeira escolha) (400

mg/comprimido) 50 mg VO de 24/24 horas mg/comprimido) 400 mg VO de 24/24
pela manhã. horas;

Sulfametoxazol + trimetoprima (800/160

Esquema B: Se ascite moderada a mg/comprimido) 800/160 mg VO de 24/24
horas;
grave ou recorrente
I. Espironolactona (25 mg/comprimido; 100
mg/comprimido) 50-400 mg VO de 24/24 Cirrose Hepática Descompensada
horas.
+ IMEDIATO
Dieta e Hidratação
II. Furosemida (40 mg/comprimido) 40-160
mg VO de 24/24 horas. Dieta hipossódica (2 g/dia ou 88 mEq/dia),
conforme nível de consciência.
Restrição de líquido (< 1.000 mL/dia), se
Prevenções hiponatremia hipervolêmica (< 125 mEq/L).

Esquema A: Prevenção de
Esquema A: Encefalopatia hepática
encefalopatia: Encefalopatia prévia
sem fator desencadeante removível O
Lactulose (667 mg/mL) 20-30 mL VO/SNE
de 8/8 horas (dose máxima: 90-150 mL/dia).
Lactulose (667 mg/mL) 20-30 mL VO de Progredir dose conforme resposta até atingir
8/8 horas (dose máxima: 90-150 mL/dia). 2-3 evacuações/dia;
Progredir a dose conforme resposta até
alcançar 2-3 evacuações/dia. Se rebaixamento do sensório: Lactulose
enema (667 mg/mL) diluir 120 mL de
lactulose em 380 mL de glicerina 12% e
Esquema B: Encefalopatia aplicar por via retal em gotejamento lento.
persistente (em caso de
refratariedade ao esquema A) Esquema B: Encefalopatia hepática.
I. Lactulose (667 mg/mL) 20-30 mL VO de
Em caso de refratariedade ao
8/8 horas (dose máxima: 90-150 mL/dia). esquema A
Progredir a dose conforme resposta até atingir
2-3 evacuações/dia. I. Lactulose.
+ +
II. Rifaximina (550 mg/comprimido) 550 mg II. Rifaximina (550 mg/comprimido) 550 mg
VO de 12/12 horas por até 6 meses. VO de 12/12 horas por até 6 meses.
*Encaminhar para transplante hepático, se
possível. Opções de lactulose (I):
Lactulose (667 mg/mL) 20-30 mL
VO/SNE de 8/8 horas (dose máxima: 90-
150 mL/dia). Progredir a dose conforme
resposta até atingir 2-3 evacuações/dia;
Se rebaixamento do sensório: Lactulose
enema (667 mg/mL) diluir 120 mL de
lactulose em 380 mL de glicerina 12% e
aplicar por via retal em gotejamento lento.
Alternativa à Rifaximina (II): Metronidazol
(250 mg/comprimido) 250-500 mg VO de
8/8 horas por até 3 meses. Atentar para o
risco de neuropatia periférica.
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Esquema C: Ascite Esquema G: Sí­ndrome hepatorrenal sem
resposta à terapia do esquema F
Furosemida (40 mg/comprimido) 40-160
mg VO de 24/24 horas; I. Terlipressina (1 mg/5 mL) 1 mg EV de 4/4
ou 6/6 horas. Progredir a dose
Furosemida (10 mg/mL) 20-80 mg EV de gradativamente se não houver queda de
24/24 horas; creatinina > 25% em 48 horas até o máximo de
12 mg/dia. Tratamento deve ser mantido até
Espironolactona (25 mg/comprimido; 100 Cr < 1,5 mg/dL ou, no máximo, por 14 dias.
mg/comprimido) 50-400 mg VO de 24/24 +
horas. II. Albumina 20% (10 g/50 mL) 20-40 g/dia
EV fracionados de 8/8 horas.

Esquema D: Peritonite bacteriana Alternativa à Terlipressina (I):

Norepinefrina (1 mg/mL) 20 mL + SG 5%
espontânea 80 mL (concentração: 200
microgramas/mL). Iniciar a 0,5 mg/hora,
I. Antibioticoterapia. progredindo a dose com o objetivo de
+ aumentar PAM basal em 10-20 mmHg.
II. Expansão volêmica: Albumina humana
20% (10 g/50 mL) 1,5 g/kg EV nas primeiras
6 horas (D0) seguido de 1 g/kg EV no 3º dia
(dose máxima: 100 g/dia). Esquema H: Sangramento por ruptura de
varizes de esôfago
Opções de antibioticoterapia (I):
Cefotaxima (1 g/frasco) 2 g EV de 8/8 I. Vasoconstritores esplâncnicos.
horas por 5 dias; +
Ceftriaxona (1 g/frasco) 1 g EV de 12/12 II. Antibioticoterapia.
horas por 5 dias; O
Piperacilina + tazobactama (4,5 Opções de vasoconstritores esplâncnicos (I):
g/frasco) 4,5 g EV de 6/6 horas por 5 Terlipressina (1 mg/5 mL) 2 mg EV de 4/4 horas
nas primeiras 48 horas seguidos de 1 mg a cada 4
dias; horas até o 5º dia;
Meropenem (500 mg/frasco, 1 Octreotida (0,05 mg/mL, 0,1 mg/mL e 0,5
g/frasco) 1 g EV de 8/8 horas por 5 dias. mg/mL) bólus inicial de 50 microgramas EV
seguido de infusão contínua de 50
microgramas/hora por 2-5 dias.
Opções de antibioticoterapia (II):
Esquema E: Prevenção de síndrome Se paciente Child A: Norfloxacino (400
mg/comprimido) 400 mg VO de 12/12 horas por 5
pós-paracentese dias;
Se paciente Child A ou B: Ciprofloxacino (2
Albumina humana 20% (10 g/50 mL) 6-8 g de mg/mL) 400 mg EV de 12/12 horas por 5 dias;
albumina EV por litro de lí­quido ascítico Se paciente Child B ou C: Ceftriaxona (1 g/frasco)
1 g EV de 24/24 horas por 5 dias (primeira
removido (volume total). escolha).

Esquema I: Profilaxia secundária de

Esquema F: Em caso de suspeita de hemorragia digestiva alta
sí­ndrome hepatorrenal
Propranolol (10 mg/comprimido ou 40
mg/comprimido) iniciar com 20 mg VO de 12/12
Albumina humana 20% (10 g/50 mL) 1 horas. Progredir a dose em 20 mg por tomada a
g/kg/dia EV fracionado de 8/8 horas por 48 cada 2-3 dias até redução da frequência cardíaca
horas (dose máxima: 100 g/dia). para 55-60 bpm sem hipotensão arterial (dose
máxima: 320 mg/dia, sem ascite; 160 mg/dia, com
ascite);
Carvedilol (primeira escolha) (3,125
mg/comprimido, 6,25 mg/comprimido, 12,5
mg/comprimido, 25 mg/comprimido) iniciar com
3,125 mg VO de 12/12 horas. Progredir a dose para
6,25 mg VO de 12/12 horas após 3 dias, se
frequência cardíaca e pressão arterial permitirem
(dose máxima: 12,5 mg/dia – não é necessário
manter paciente betabloqueado; evitar hipotensão).
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Dentre os vírus hepatotrópicos, aqueles

associados à cronificação são os vírus B,C e D.

Hepatite crônica ocorre quando o vírus se

estabelece no fígado, permanecendo a longo
prazo. Embora não cause danos diretos ao
hepatócito, desencadeia uma resposta
imunológica persistente que, ao tentar
eliminar o vírus, acaba danificando os
hepatócitos. Isso resulta em lesões hepáticas
contínuas, repetidas e incessantes.

Avaliação Inicial
A identificação dos pacientes que se
Pacientes assintomáticos com hepatite beneficiarão do tratamento antiviral
crônica viral são frequentemente específico é crucial.
identificados durante exames de rotina,
doação de sangue, exames pré-natais, em O Não são todos os pacientes portadores
programas de hemodiálise, entre outros crônicos que devem receber a terapia. O
cenários. benefício clínico é comprovado
principalmente para aqueles com
A sorologia para hepatite B e C é replicação viral, inflamação ativa e
recomendada nessas situações para fibrose/cirrose no fígado.
detecção precoce.
Dosagem de Transaminases;

Exames que marquem a replicação viral

(HBeAg anti-HBe, HBV-DNA);
A hepatite crônica pode progredir
silenciosamente por décadas até que, Presença ou não de cirrose (albumina,
subitamente, o paciente desenvolva bilirrubina, TAP contagem de plaquetas);
complicações como ascite, hemorragia
digestiva por varizes esofagogástricas,
coagulopatia ou encefalopatia hepática. Biópsia Hepática
Em alguns casos selecionados, a biópsia
Nesse estágio avançado, o transplante
hepática pode auxiliar na decisão de
hepático pode ser a única opção de
iniciar a terapia.
tratamento.
Além disso, é útil para diagnosticar outras
condições hepáticas que possam
mimetizar a hepatite crônica viral, como
doença hepática alcoólica ou esteato-
hepatite não alcoólica.

59
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Na análise histopatológica da peça, duas
características devem ser determinadas:

Grau de atividade necroinflamatória Fisiopatologia

Aumenta à medida que são encontrados os O HBV apresenta DNA como genoma e
seguintes achados: pertence à família Hepadnaviridae. É um vírus
oncogênico que apresenta 10 genótipos, com
Inflamação dos espaços-porta; classificação de A a J.
Necrose lobular focal;
Necrose em saca-bocado*; O HBV possui tropismo pela célula hepática e,
⁠Necrose em ponte**; ao se ligar a receptores presentes na
superfície celular, é internalizado e perde seu
*A necrose em saca-bocado era o critério que definia envoltório. Em seguida, o conteúdo viral migra
a antiga nomenclatura "hepatite crônica ativa". para o núcleo, onde se replica.

**A necrose em ponte indica hepatite grave e um alto Transmissão: Solução de continuidade (pele e
potencial para evoluir para cirrose pós-necrótica, se mucosas):
não tratada.
Via parenteral: Compartilhamento de agulhas,
Estágio de fibrose/cirrose
seringas, material de manicure e pedicure,
Depende da intensidade da fibrose e da lâminas de barbear e depilar, tatuagens,
presença de cirrose piercings, procedimentos odontológicos ou
O cirúrgicos que não atendam às normas de
⁠ ibrose dos espaços-porta;
F biossegurança, entre outros;
Fibrose dos espaços-porta com septos;
Fibrose em ponte; Relações sexuais desprotegidas: Via
⁠Cirrose (nódulos de regeneração predominante;
circundados por fibrose).
Transmissão vertical (materno-infantil): O
momento do parto é o período de maior risco
de transmissão a partir de gestantes com
replicação viral. Essa via de transmissão
Tab 17 Escore de Metavir apresenta maior chance de cronificação.
Grau de Atividade Necroinflamatória
O período de incubação é de 30-180 dias
A0 Ausente
(média de 60-90 dias); o período de
A1 Leve transmissibilidade acontece em duas a três
A2 Moderada semanas antes dos primeiros sintomas e
enquanto o HBsAg estiver detectável. O
A3 Acentuada
portador crônico pode transmitir o HBV
Estágio de Fibrose/ Cirrose durante vários anos. Os pacientes que
F0 Ausente apresentam HBeAg (marcador de replicação
F1 Fibrose portal viral) reagente têm maior risco de transmissão
do HBV do que os com HBeAg não reagente.
F2 Fibrose portal com septos
F3 Fibrose em ponte A infecção pelo HBV também é condicional
F4 Cirrose para o desenvolvimento da hepatite delta,
uma doença relacionada à infecção pelo vírus
D.
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Imunotolerante ou infecção crônica pelo Hepatite B crônica HBeAg-negativa

vírus B HBeAg-positivo Pode se seguir à soroconversão do HBeAg para
Caracteriza-se pela positividade do HBeAg, os anticorpos anti-HBe durante a fase da
pelos altos níveis de replicação do HBV resposta imune ou se desenvolver depois de
refletidos nas altas concentrações séricas de anos ou décadas de estado do portador inativo.
DNA do HBV (> 20.000 unidades/mL), pelos É caracterizada por reativação periódica com
níveis normais ou baixos de aminotransferases, um padrão de níveis flutuantes de DNA (> 2.000
pela ligeira ou nenhuma necroinflamação unidades/mL) do HBV e aminotransferases. O
hepática e pela lenta ou nenhuma progressão fígado demonstra necroinflamação e fibrose;
da fibrose. Essa fase é altamente contagiosa;

Fase HBsAg-negativa (resolvida) ou infecção

Imunorreativa HBeAg-positiva ou hepatite B oculta pelo vírus B
crônica HBeAg-positiva
Ocorre após a eliminação do HBsAg. Pode
É caracterizada por positividade do HBeAg, persistir um baixo nível de replicação do HBV
relativamente menor nível de replicação em com o cccDNA do HBV detectável no fígado.
comparação com a fase da tolerância Geralmente, o DNA HBV do VHB não é
imunológica, níveis aumentados ou flutuantes detectável, enquanto os anticorpos anti-HBc
de aminotransferases, necroinflamação com ou sem anti-HBs são detectáveis. A
hepática moderada ou grave e progressão mais O imunossupressão pode levar à reativação do
rápida de fibrose comparativamente com a fase HBV nesses doentes.
anterior;

Estado de portador inativo do HBV ou

infecção crônica pelo vírus B HBeAg Fase Aguda:
negativo Em sua maioria, assintomática;
Sintomas prodrômicos de febre baixa,
Ocorre a soroconversão do HBsAg para o
náuseas, vômitos, anorexia, fadiga e dor
anticorpo anti-HBe; É caracterizado pelos níveis
em hipocôndrio direito e/ou epigástrio
séricos de DNA do HBV indetectáveis ou muito
podem estar presentes;
baixos e pelas aminotransferases séricas
Na forma ictérica, sintomas constitucionais
normais;
precedem em 10 dias o aparecimento de
É necessário haver um seguimento mínimo de
icterícia.
um ano dos níveis de alanina aminotransferase
a cada três a quatro meses e dos níveis de DNA Forma fulminante (< 1%):
do HBV sérico antes de classificar um doente Insuficiência hepática aguda com icterícia;
como portador inativo do HBV; Alteração no padrão do sono;
Os níveis da ALT (TGP) devem permanecer Sonolência;
persistentemente nos limites tradicionais da Confusão mental;
normalidade e o DNA do HBV deve ser inferior a Encefalopatia hepática;
2.000 unidades/mL; Coma;
A eliminação do HBsAg e a soroconversão para Piora da ascite;
anticorpos anti-HBs pode ocorrer Hemorragia digestiva;
espontaneamente em 1 a 3% dos casos por ano, Coagulopatias (coagulação intravascular
geralmente após vários anos com DNA do VHB disseminada);
persistentemente indetectável. Miocardite;
Pericardite.
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Tab 18 Formas Clínicas da Hepatite Viral B

Infecção crônica Hepatite crônica Infecção crônica Hepatite crônica

Fase / Marcador Infecção resolvida
HBeAg-positiva HBeAg-positiva HBeAg-negativa HBeAg-negativa

Alto /
HBsAg Alto Baixo Intermediário Negativo
intermediário

HbeAg Positivo Positivo Negativo Negativo Negativo

HBV DNA > 107 104-107 < 2.000 >2.000 <10

ALT Normal Elevada Normal Elevada Normal

Doença Nenhuma /
Nenhuma / mínima Moderada / grave Nenhuma Moderada / grave
Hepática residual
>
107

Fase crônica: Hepatite crônica: Manifesta-se por estigmas

de hepatopatia crônica e cirrose:
Em geral, apresenta curso assintomático
ou com sintomas constitucionais: fadiga, Icterícia;
anorexia e náuseas; Ascite;
Com a progressão da doença hepática Esplenomegalia e hepatomegalia (embora,
para cirrose, surgem seus estigmas, em estágios mais avançados, o fígado
podendo evoluir para complicações; O possa estar diminuído devido à fibrose);
É caracterizada pela detecção de material Circulação colateral proeminente
genético ou de antígenos virais por um (circulação em cabeça de Medusa);
período de seis meses após o diagnóstico Edema de membros inferiores;
inicial. Nesses casos, os pacientes Diminuição da pressão arterial (pacientes
apresentam sinais histológicos de lesão previamente hipertensos podem tornar-se
hepática (inflamação com ou sem fibrose) normotensos ou até hipotensos);
e marcadores sorológicos/virológicos de Aranhas vasculares (telangiectasias);
replicação viral, com possível agravamento Ginecomastia e atrofia testicular (no
da doença hepática em longo prazo; homem);
Eritema palmar;
Manifestações extra-hepáticas mais Baqueteamento digital, osteoartropatia
comuns: hipertrófica (periostite proliferativa),
Poliarterite nodosa; distrofia ungueal (unhas de Muehrcke e
Nefropatia membranosa; unhas de Terry);
Nefropatia membranoproliferativa; Flapping (movimentos assincrônicos das
Anemia aplásica; mãos, como "asas de borboleta",
desencadeados por sua dorsiflexão), que
geralmente acompanha o quadro de
insuficiência/encefalopatia hepática.

Forma Aguda: Manifesta-se, ao exame físico,

por hepatomegalia e febre baixa, podendo
estar acompanhada por icterícia (na forma
ictérica da doença) e esplenomegalia. Na
minoria dos casos, apresenta eritema palmar e
aranhas vasculares.
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Em pacientes com HBsAg ≥ 1.000 UI/mL,
ALT e HBV-DNA devem ser feitos
semestralmente, com avaliação de fibrose
Exames Laboratoriais a cada dois anos. HBsAg > 1.000 UI/mL
Hemograma completo; também está associado a maior risco de
Função renal e eletrólitos; hepatocarcinoma.
Coagulograma;
Transaminases; HBV-DNA (DNA do HBV): A quantificação
Enzimas canaliculares; corresponde à carga viral circulante no
Bilirrubina total e frações; indivíduo, servindo como um indicador
Albumina e proteína total; direto da presença do vírus, ou
PCR; monitoramento do paciente e no
VHS. acompanhamento de resposta à terapia
antiviral.
Transaminases muito aumentadas (na faixa 1.000-
2.000 unidades/mL, podendo ultrapassar 100x o Exames de Imagem
limite superior da normalidade) são o marco da
hepatite aguda. Geralmente, os níveis de ALT (TGP) Ultrassonografia de abdome superior:
são superiores aos de AST (TGO), no entanto, Deve ser realizada a cada seis meses em
quando a doença progride para cirrose, a relação pacientes portadores de hepatite B crônica
pode ser invertida. Essas enzimas comumente se
elevam uma semana antes do início da icterícia e para rastreamento de hepatocarcinoma,
voltam à normalização em cerca de três a seis independentemente da presença de
semanas de curso clínico da doença.
O cirrose;

Elastografia hepática: Método não invasivo

Painel Sorológico
para estadiamento de fibrose hepática. A
HBsAg, anti-HBc IgM e IgG, anti-HBs, anti- presença de rigidez hepática superior a 20
HBe, HBeAg, Anti-HAV IgM e IgG; Anti-HCV. kPa, com menos de 150.000 plaquetas ou
rigidez hepática superior a 25 kPa,
HBsAg quantitativo: independente das plaquetas, sugere
hipertensão portal clinicamente significativa;
A quantificação do HBsAg é útil no
diagnóstico da fase da doença crônica, Endoscopia digestiva alta: Indicada para
avaliação de risco de progressão da pacientes com suspeita de cirrose hepática,
doença, chance de resposta à terapia especialmente se plaquetopenia < 150.000,
com interferon e avaliação de interrupção quando se suspeita de varizes de esôfago
de tratamento após período de secundárias a hipertensão portal
consolidação; clinicamente significativa.

Em pacientes HBeAg negativos, HBsAg <

1.000 UI/mL e HBV-DNA < 2.000 UI/mL
Biópsia Hepática
indicam a presença de infecção crônica
inativa. A presença de HBsAg < 100 Exame padrão ouro para a avaliação de
UI/mL é associada a maior chance de fibrose hepática e atividade
clearance espontâneo; necroinflamatória. É excepcional na
avaliação de hepatite B crônica e reservada
Em pacientes com HBsAg < 1.000 aos casos em que há dúvidas na indicação
UI/mL, ALT e HBV-DNA podem ser feitos de tratamento ou suspeita de outra
anualmente, com avaliação de fibrose a hepatopatia associada.
cada três anos;
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Caso confirmado de hepatite B Indicações de tratamento pelo

Indivíduo que apresente um ou mais dos Ministério da Saúde (BR)
marcadores reagentes ou exame de
Critérios de inclusão para tratamento
biologia molecular para hepatite B: HBsAg
medicamentoso da hepatite B, sem agente
reagente; anti-HBc IgM reagente; HBV-DNA
delta:
detectável;
Paciente com HBeAg reagente e ALT > 2x
Indivíduo que evoluiu ao óbito com
limite superior da normalidade (LSN);
menção de hepatite B na declaração de
Adulto > 30 anos com HBeAg reagente;
óbito;
Paciente com HBeAg não reagente, HBV-
DNA > 2.000 unidades/mL e ALT > 2x LSN.
Indivíduo que evoluiu ao óbito com
menção de hepatite sem etiologia
Critérios de inclusão para tratamento
especificada na declaração de óbito, mas
independentemente dos resultados de HBeAg,
que tem confirmação para hepatite B após
HBV-DNA e ALT para hepatite B, sem agente
investigação.
delta:
História familiar de carcinoma hepatocelular
(CHC);
As hepatites virais devem ser notificadas
compulsoriamente em até sete dias no Sistema de
Manifestações extra-hepáticas com
Informação de Agravos de Notificação (Sinan),
O acometimento motor incapacitante, artrite,
utilizando-se a Ficha de Investigação das Hepatites vasculites, glomerulonefrite e poliarterite
Virais. As fichas devem ser encaminhadas ao nível nodosa;
hierarquicamente superior ou ao órgão responsável
pela vigilância epidemiológica em níveis municipal, Coinfecção HIV/HBV ou HCV/HBV;
regional, estadual ou federal. Hepatite aguda grave (coagulopatias ou
icterícia por mais de 14 dias);
Reativação de hepatite B crônica;
Tab 19 Painel Sorológico na Hepatite B Cirrose/insuficiência hepática;
Biópsia hepática METAVIR ≥ A2F2 ou
Estágio HBsAg Anti-HBs Anti-HBc IgM
elastografia hepática > 7,0 kPa;
Resposta Prevenção de reativação viral em pacientes
- + -
vacinal que irão receber terapia imunossupressora
Infecção ou quimioterapia.
oculta pelo - + -
vírus B Orientações
Aguda + - +
Crônica + - -
IMEDIATO
Tratamento com Fumarato de tenofovir desoproxila

Anti-HBc Tratamento preferencial, de 1ª escolha, para

Estágio HBeAg Anti-HBe hepatite B, devido sua maior potência
IgG antiviral e barreira genética, bem como a
Resposta segurança estabelecida a longo prazo e para
- - - uso durante a gestação;
vacinal
Infecção Pacientes com depuração de creatinina
oculta pelo + - +/- clearance (depuração) de creatinina;
vírus B
Contraindicações relativas: Doença renal
Aguda +/- + - crônica, hipofosfatemia, osteoporose e
outras doenças do metabolismo ósseo,
Crônica + +/- +/- terapia antirretroviral com Didanosina.
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IMEDIATO
Tratamento com Hemifumarato de tenofovir alafenamida IMEDIATOcom Entecavir:
Tratamento

Indicado para pessoas com contraindicação Deve ser preferencialmente administrado

ao uso de Tenofovir desoproxila e Entecavir com estômago vazio (mínimo de 2 horas
e que tenham feito uso prévio de após a refeição e 2 horas antes da próxima
Lamivudina. Preferencialmente, em refeição);
pacientes com doença renal crônica ou 1ª escolha de tratamento para pacientes com
doenças do metabolismo ósseo; cirrose descompensada (Child B ou C), sendo
que a dose recomendada para essa situação
Deve ser tomado com alimento; é de 1 mg/dia (2 comprimidos/dia), se
clearance de creatinina ≥ 50 mL/min;
Não está recomendado para uso durante a 1ª escolha quando o paciente estiver em
gestação ou amamentação, em cirróticos tratamento de imunossupressão ou
descompensados (Child B ou C), em quimioterapia;
pacientes com clearance de creatinina; Uso contraindicado durante a gestação
(categoria C) ou amamentação;
A coadministração com indutores da É preciso ajuste de dose em caso de
glicoproteína P reduz as concentrações disfunção renal com depuração de creatinina
plasmáticas do antiviral, sendo A resistência à Lamivudina pode
contraindicada a coadministração com comprometer a eficácia do tratamento com
anticonvulsivantes (Carbamazepina, Entecavir. Desse modo, não se recomenda a
Oxcarbamazepina, Fenitoína, Fenobarbital e utilização de ETV em indivíduos que fizeram
Primidona), Rifamicinas (Rifampicina, uso prévio de Lamivudina (atentar para HIV
Rifapentina, Rifabutina), erva de São João positivos que já utilizaram Lamivudina).
(Hypericum perforatum) ou Tipranavir. Por
outro lado, inibidores da glicoproteína P
podem elevar as concentrações plasmáticas
do antiviral, não sendo recomendado o uso
concomitante com alguns antifúngicos Resistência ao Entecavir: Associar Tenofovir,
sistêmicos (Itraconazol, Cetoconazol). constituindo terapia dupla. Após 1 ano de resgate e
O indetectabilidade do HBV-DNA, deve-se proceder à
substituição da terapia dupla por monoterapia com
IMEDIATO
Tratamento com Alfapeginterferona Tenofovir;
Resistência à Lamivudina: Substituir por Tenofovir;
Indicado como tratamento alternativo de 48 Resistência à Telbivudina: Substituir por Tenofovir;
semanas; Resistência à Adefovir: Substituir por Entecavir ou
Reservado a pacientes portadores de Tenofovir.
infecção pelo vírus da hepatite B com exame
HBeAg reagente;
A extensão ou repetição da modalidade Análogos de nucleosídeo
terapêutica não está autorizada e o ciclo de
tratamento do paciente deverá ser realizado Fumarato de tenofovir desoproxila (300 mg/cp)
uma única vez; 300 mg VO de 24/24 horas, conforme conversão
A resposta a alfapeginterferona é menor em sorológica;
indivíduos com alta carga viral (> 2 x 107
Hemifumarato de tenofovir alafenamida (25
UI/mL) e/ou com valores baixos de ALT ( mg/cp) 25 mg VO de 24/24 horas, junto com
A terapia com Alfapeginterferona em alimento, conforme conversão sorológica;
pacientes que não apresentarem
soroconversão do anti-HBs ao final da 48ª Entecavir (0,5 mg/cp), conforme posologia:
semana de tratamento deverá ser substituída
por Tenofovir ou Entecavir; Virgens de tratamento: 0,5 mg VO de 24/24 horas,
Os eventos adversos mais frequentes são: 2 horas antes da refeição, conforme conversão
Síndrome gripal, febre, fadiga, mialgia, sorológica;
cefaleia, anorexia, emagrecimento, diarreia, Cirrose compensada Child A: 0,5 mg VO de 24/24
tontura, exantema, depressão, alopecia e horas, 2 horas antes da refeição, uso contínuo;
Cirrose descompensada Child-Pugh B ou C: 1 mg
reações locais no sítio de aplicação. Além VO de 24/24 horas, 2 horas antes da refeição, uso
disso, está associada à mielossupressão contínuo.
geralmente leve, com neutropenia e
plaquetopenia, mas que pode resultar em
infecções ou em sangramento clinicamente
significativo. Durante o tratamento pode
haver exacerbação ou surgimento de
sintomas/sinais clínicos de doenças
autoimunes, previamente controladas ou
silentes.
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66
Alfapeginterferona Tabela de doses corrigidas por função
Tab 20 renal (clearance de creatinina)
Alfapeginterferona 2A (180 microgramas/1 mL)
180 microgramas SC 1x/semana, por 48 semanas; 30-49 10-29
Análogo
mL/min mL/min
Alfapeginterferona 2B (80, 100 ou 120
microgramas/0,7 mL) 1,5 microgramas/kg SC 300 mg a
300 mg a 300 mg a
1x/semana, por 48 semanas. Tenofovir cada 72-96
cada 48 horas. cada 7 dias
horas.
Entecavir
0,5 mg a 0,5 mg a
sem cirrose 0,5 mg a cada
cada 72 cada 5-7
des- 48 horas
horas dias
compensada
0,5 mg a
cada 72
Entecavir
horas ou 1
com cirrose 0,5 a 1 mg a 1 mg a cada
mg a cada
descompen- cada 48 horas 72 horas
5-7
sada
dias

HBeAg

Anti-HBe
O
HBV DNA

HBsAg

ALT

IMUNOTOLERÂNCIA IMUNOCLEARANCE PORTADOR INATIVO REATIVAÇÃO

0 20 40 60 ANOS

Figura M: Fases da hepatite B crônica. Geralmente elas ocorrem em sequência, mas a pessoa pode voltar para fazer anteriores,
ou pular fases. O importante aqui é notar as flutuações nos períodos de atividade da doença, onde o aumento de ALT mostra
fases onde o sistema imunológico tenta eliminar o vírus destruindo células infectadas e progredindo a doença em direção a
cirrose.

FO F1 F2 F3 F4

SEM FIBROSE INICIAL INTERMEDIÁRIA AVANÇADA CIRROSE

FIBROSE

Figura N: Quando alguma doença causa destruição de hepatócitos, o fígado regenera as células, deixando cicatrizes. Quando
essa doença avança por anos, as cicatrizes vão se acumulando (aumentando o grau de fibrose) até que o órgão está deformado
e perdendo a capacidade de se regenerar, o que chamamos de cirrose.
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Pessoas com antecedente ou em risco de
exposição a sangue ou outros materiais
Fisiopatologia biológicos contaminados: profissionais da
saúde, cuidadores de pacientes, bombeiros,
Infecção aguda ou crônica pelo vírus C (HCV). policiais etc.;
O HCV pertence ao gênero Hepacivirus, Crianças nascidas de mães que vivem com o
família Flaviviridae, e tem estrutura genômica HCV;
composta de uma fita simples de ácido Familiares ou outros contatos íntimos
ribonucleico (RNA). Encontram-se descritos (comunicantes), incluindo parceiros sexuais,
oito genótipos e 105 subtipos do vírus. O de pessoas que vivem com ou têm
genótipo 1 é o mais comum no mundo. antecedente de infecção pelo HCV;
Pessoas com antecedente de uso, em
Grupos prioritariamente testados (Ministério qualquer época, de agulhas, seringas de
da Saúde, Brasil, 2019): vidro ou seringas não adequadamente
Grupos que devem ser testados pelo menos esterilizadas ou de uso compartilhado para
uma vez ao ano: aplicação de medicamentos intravenosos ou
Pessoas vivendo com o vírus da outras substâncias lícitas ou ilícitas recreativas
imunodeficiência humana (HIV) – PVHIV; (vitamínicos, estimulantes em ex-atletas etc.);
Pessoas sexualmente ativas prestes a A qualquer tempo, pacientes com
iniciar profilaxia pré-exposição (PrEP) ao diagnóstico de diabetes , doenças
HIV; cardiovasculares, antecedentes psiquiátricos,
Pessoas com múltiplos parceiros sexuais histórico de patologia hepática sem
ou com múltiplas infecções sexualmente O diagnóstico, elevação de ALT e/ou AST,
transmissíveis; antecedente de doença renal ou de
Pessoas trans; imunodepressão.
Trabalhadores(as) do sexo;
Pessoas em situação de rua;
Pacientes em hemodiálise (repetir
semestralmente).
Grupos que devem ser testados pelo menos Fase Aguda
uma vez na vida: Soroconversão recente (há menos de seis
Pessoas com idade igual ou superior a 40 meses) e com documentação do anti-HCV: anti-
anos; HCV não reagente no início dos sintomas ou no
Pessoas que consomem álcool e outras momento da exposição e anti-HCV reagente na
drogas; segunda dosagem, realizada com intervalo de
Pessoas com antecedente de uso de 90 dias; ou anti-HCV não reagente e detecção
drogas injetáveis em qualquer época, do HCV-RNA em até 90 dias após o início dos
incluindo aquelas que as utilizaram apenas sintomas ou a partir da data de exposição,
uma vez; quando esta for conhecida;
Pessoas privadas de liberdade; Sintomas estão presentes na minoria dos casos
Pessoas que receberam transfusão de (20-30%), iniciando entre quatro e 12 semanas
sangue ou hemoderivados antes de 1993 após exposição. Em geral, são inespecíficos,
ou transplantes em qualquer época; como anorexia, astenia, mal-estar e dor
Pessoas com antecedente de exposição abdominal. Alguns pacientes apresentam
percutânea/parenteral a sangue ou a icterícia ou colúria.
outros materiais biológicos em locais que A eliminação viral espontânea após a infecção
não obedeçam às normas da vigilância aguda pelo HCV ocorre em 15-40% dos casos. A
sanitária (ambientes de assistência à fase aguda da hepatite C pode durar até seis
saúde, realização de tatuagens, meses, mas sua resolução costuma acontecer
escarificações, piercing); até a 12ª semana;
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Aranhas vasculares (telangiectasias);
Fase Crônica
Ginecomastia e atrofia testicular (no homem);
Anti-HCV reagente por mais de seis meses + Eritema palmar;
confirmação diagnóstica com HCV-RNA Distrofia ungueal (unhas de Muehrcke e unhas
detectável por mais de seis meses; de Terry);
A hepatite crônica pelo vírus C é uma doença Flapping (movimentos assincrônicos das
de caráter insidioso, caracterizando-se por um mãos, como "asas de borboleta",
processo inflamatório persistente; desencadeados por sua dorsiflexão):
Na ausência de tratamento, ocorre cronificação Geralmente acompanha o quadro de
em 60-85% dos casos. A eliminação viral insuficiência/encefalopatia hepática.
espontânea após a infecção aguda pelo HCV
ocorre em 15-40% dos casos. Em média, 5-30%
podem evoluir para cirrose ao longo do tempo;
Uma vez estabelecido o diagnóstico de cirrose
hepática, o risco anual para o surgimento de
Testes Iniciais
hepatocarcinoma é de 1-5%, e o risco de Anti-HCV ou teste rápido para HCV. A
descompensação hepática é de 3-6% ao ano. presença dos anticorpos anti-HCV ocorre
cerca de 30-60 dias após a exposição ao
Vias de transmissão: vírus.
Via parenteral: Principal forma de infecção por
meio de contato com sangue contaminado; Teste Confirmatório
Via sexual: Relatada de forma esporádica,
sobretudo em indivíduos com múltiplos O PCR HCV-RNA qualitativo ou quantitativo.
parceiros e práticas sexuais de risco sem uso A versão qualitativa do teste irá identificar
de preservativo; a presença ou a ausência do vírus. Já os
Via vertical: Menor proporção de casos. O testes moleculares quantitativos calculam
risco aumenta se gestante coinfectada por o número de cópias de genomas virais
HIV-HCV; circulantes em um paciente (carga viral).
Via percutânea.

Genotipagem para HCV: Utiliza testes

moleculares capazes de identificar os
genótipos, subtipos e populações mistas do
Hepatite aguda: Geralmente assintomática,
HCV, o que determinará o melhor esquema
pode cursar com icterícia e estigmas de lesão
terapêutico. Visando ao uso racional dos
por coçadura.
recursos públicos, o exame de genotipagem
no Brasil é reservado somente para pacientes
Hepatite crônica: Manifesta-se por estigmas
com idade entre 3 e 11 anos e pesando
de hepatopatia crônica e cirrose, como:
menos de 30 kg.
Icterícia;
Ascite;
Estadiamento da doença hepática:
Esplenomegalia e hepatomegalia
Utilização dos métodos APRI e FIB4, que
(embora, em estágios mais avançados, o
devem ser preferencialmente indicados para
fígado possa estar diminuído devido à
definir o estadiamento da doença hepática. A
fibrose);
elastografia hepática constitui método não
Circulação colateral proeminente
invasivo alternativo, mas ainda restrito aos
(circulação em cabeça de Medusa);
grandes centros no Brasil.
Edema de membros inferiores;
Diminuição da pressão arterial (pacientes
previamente hipertensos podem tornar-se
normotensos ou até hipotensos);
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Cálculo do APRI (Índice de Fibrose
Através de Parâmetros de Fibrose
Aspartato-Plaquetária) Pacientes sem Tratamento Prévio
O teste para identificação do HCV-RNA por
APRI= (AST/ULN AST​)​×100 método de biologia molecular deve ser
realizado na 12ª e 24ª semanas após o
Contagem de Plaquetas x 10 9 término do tratamento para avaliar a
efetividade terapêutica;
AST é o valor da Aspartato Aminotransferase
(AST) em UI/L.
ULNAST​ é o Limite Superior Normal de AST em Não é mais necessário genotipagem para
UI/L. pacientes virgens de tratamento. Deve-se
Plaquetas é a contagem de plaquetas em 10 9/L. utilizar esquema pangenotípico;

A resposta virológica sustentada (RVS) é

Cálculo do FIB4 (Índice de Fibrose definida por HCV-RNA negativo na 24ª
FIB4) semana após o tratamento;
Ressalta-se que a hepatite C (aguda ou
crônica) não confere imunidade
FIB4= Idade (anos) ×AST (UI/L)
protetora após a primeira infecção,
Contagem de Plaquetas (10 9) x √ ALT (UI/L) havendo o risco de reinfecção mesmo
em pacientes anti-HCV positivos;
O
A biópsia hepática poderá ser realizada, Pacientes tratados apenas com Boceprevir
excepcionalmente, quando houver dúvida em e/ou Telaprevir são considerados sem
relação ao diagnóstico ou quando outros tratamento prévio com antivirais de ação
diagnósticos diferenciais estiverem sendo direta;
investigados. A cirrose descompensada pode
ser avaliada por meio do escore de Child- Os tratamentos a seguir são previstos para
Turcotte-Pugh (Child-Pugh) com uso adicional pacientes adultos (≥ 18 anos) sem
como marcador prognóstico. tratamento prévio e com depuração de
creatinina ≥ 30 mL/minuto.
Protocolo de triagem em serviço de hemodiálise
(Ministério da Saúde, Brasil, 2019): Esquemas terapêuticos indicados
para pacientes adultos e pediátricos
Realizar o anti-HCV quando o paciente der
entrada no serviço; (> 12 anos) ou ≥ 30 kg sem tratamento
Realizar o HCV-RNA como exame prévio com antivirais de ação direta
complementar ao anti-HCV “reagente”; (DAA), segundo o tempo de
Realizar o HCV-RNA, mesmo com anti-HCV
“não reagente”, quando houver alteração de tratamento e a condição clínica
ALT/TGP (realizada mensalmente) acima do
limite superior de normalidade (LSN) ou 50% Esquema A: Paciente sem cirrose
acima da ALT/TGP basal do paciente ao iniciar
o procedimento de diálise; Sofosbuvir + Velpatasvir (400 mg + 100
Para os casos em que não há alteração de mg/comprimido) 1 comprimido VO
1x/dia por 12 semanas.
transaminases, o anti-HCV deve ser repetido a
cada seis meses como forma de
monitoramento.
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70
Esquema B: Paciente com cirrose Child A Esquema A: Pacientes sem cirrose
Sofosbuvir + Velpatasvir (400 mg + 100 Glecaprevir + Pibrentasvir (100 mg + 40
mg/comprimido) 1 comprimido VO mg/comprimido) 3 comprimidos VO
1x/dia por 12 semanas. 1x/dia por 16 semanas.

Esquema C: Paciente com cirrose Child B/C Esquema B: Pacientes sem cirrose
Sofosbuvir + Velpatasvir (400 mg + 100 I. Glecaprevir + Pibrentasvir (100 mg + 40
mg/comprimido) 1 comprimido VO mg/comprimido) 3 comprimidos VO
1x/dia por 24 semanas. 1x/dia, por 16 semanas.
+
II. Ribavirina (250 mg/comprimido) 11
mg/kg/dia VO 1x/dia; ou 1 g/dia ( 75 kg)
Esquema D: Paciente com cirrose Child B/C
por 16 semanas.
I. Sofosbuvir + Velpatasvir (400 mg + 100
mg/comprimido) 1 comprimido VO
1x/dia por 12 semanas. Esquema C: Pacientes com cirrose Child A
+
II. Ribavirina (250 mg/comprimido) 11 Glecaprevir + Pibrentasvir (100 mg +
mg/kg/dia VO 1x/dia; ou 1 g/dia ( 75 kg) 40 mg/comprimido) 3 comprimidos
por 12 semanas. VO 1x/dia por 16 semanas.

Pacientes com Tratamento Prévio O Esquema D: Pacientes com cirrose Child A

O teste para identificação do HCV-RNA por I. Glecaprevir + Pibrentasvir (100 mg + 40

mg/comprimido) 3 comprimidos VO
método de biologia molecular deve ser 1x/dia por 16 semanas.
realizado na 12ª e 24ª semanas após o +
término do tratamento para avaliar a II. Ribavirina (250 mg/comprimido) 11
efetividade terapêutica; mg/kg/dia VO 1x/dia; ou 1 g/dia ( 75 kg)
por 16 semanas.
A resposta virológica sustentada (RVS) é
definida por HCV-RNA negativo na 24ª Esquema E: Pacientes com cirrose Child B/C
semana após o tratamento;
Sofosbuvir + Velpatasvir (400 mg + 100
Ressalta-se que a hepatite C (aguda ou mg/comprimido) 1 comprimido VO
crônica) não confere imunidade protetora 1x/dia por 24 semanas.
após a primeira infecção, havendo o risco
de reinfecção mesmo em pacientes anti-
HCV positivos. Esquema F: Pacientes com cirrose Child B/C

I. Sofosbuvir + Velpatasvir (400 mg + 100

Esquemas terapêuticos indicados mg/comprimido) 1 comprimido VO
1x/dia por 24 semanas.
para pacientes adultos e pediátricos +
(> 12 anos) tratados previamente com II. Ribavirina (250 mg/comprimido) 11
mg/kg/dia VO 1x/dia; ou 1 g/dia ( 75
antivirais de ação direta (DAA), kg) por 24 semanas.
segundo o tempo de tratamento e a
condição clínica
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Doença hepática causada por consumo

excessivo de álcool, incluindo esteatose,
hepatite associada ao álcool e cirrose.

Os mecanismos de agressão induzidos

diretamente pelo etanol estão relacionados
com o estresse oxidativo e com as
modificações da atividade de proteínas,
causadas por adição de acetaldeído e Para pacientes com comorbidades hepáticas
aldeídos derivados da peroxidação de lipídios. não existe nível seguro de consumo.
Definem-se episódios de consumo excessivo
A esteatose hepática induzida pelo etanol é esporádico (Binge) como o consumo de 5 ou
uma das primeiras lesões a se desenvolver mais doses (para os homens) ou de 4 ou mais
nos hepatócitos, tendo vários mecanismos doses (para as mulheres) em um período de 2
envolvidos em sua patogênese. horas.

A necrose de hepatócitos e a inflamação Considera-se que uma dose padrão de bebida

O
representam um passo importante na alcoólica corresponde a aproximadamente 14 g
progressão da doença hepática alcoólica, de álcool:
sendo polimorfismos genéticos associados a
seu aparecimento. 1 lata de cerveja 5% (350 mL): 1 dose padrão;
1 garrafa de vinho (750 mL): 5 doses padrão;
1 taça de vinho (150 mL): 1 dose padrão;
1 dose de destilado (40 mL): 1 dose padrão.
Esteatose hepática relacionada com o
álcool;

Hepatite aguda relacionada ao álcool;

Cirrose hepática relacionada ao álcool;

Esteatose hepática relacionada ao álcool
Cirrose hepática relacionada ao álcool
complicada com hepatocarcinoma. Pacientes são tipicamente assintomáticos,
manifestando estigmas de doença hepática
apenas após o desenvolvimento de cirrose. É
possível se desenvolver em 2 semanas de
consumo regular de álcool, com resolução
Quantificar o consumo de álcool: Considera- espontânea após abstinência. Cerca de um
se consumo de álcool significativo quando o terço dos indivíduos que mantêm o consumo
mesmo alcança 210 g/semana de álcool no de álcool evoluem para esteato-hepatite. O
homem, ou 140 g/semana de álcool na quadro pode se sobrepor a doença metabólica,
mulher. Uma média, portanto, de 20-30 g/dia sendo então denominado de enfermidade
por um período de, no mínimo, 2 anos. hepática por disfunção metabólica e álcool
(MetALD).
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Fatores de risco: Muitas vezes, a
Hepatite aguda relacionada ao álcool
hepatopatia relacionada ao álcool é
Pacientes apresentam, em geral, icterícia. acompanhada de outros fatores de
Na presença de doença hepática crônica risco/etiológicos que contribuem para a
preexistente, pode evoluir com disfunção evolução da doença, como hepatites virais
hepática grave, com ascite e encefalopatia e esteato-hepatite metabólica (MASH),
hepática. devendo sempre ser foco de investigação:

Cirrose hepática Consumo de 30 g/dia ou mais de álcool. A

esteatose hepática relacionada ao álcool
Inicialmente assintomática ou oligossintomática, pode ser observada em 60% dos indivíduos
pode evoluir para um quadro clínico rico em que bebem > 60 g/dia de álcool, e o risco
achados físicos e queixas, como: de desenvolver cirrose é mais alto em
Icterícia; doentes com um consumo diário acima de
Prurido; 120 g/dia de álcool. O consumo de vinho
Distensão abdominal por ascite; parece estar associado a menor risco de
Edema de membros inferiores; hepatopatia, com relação às demais
Diarreia; bebidas;
Queixas relacionadas com complicações da Tabagismo;
doença, como manifestações de sangramento Obesidade;
gastrintestinal (hematêmese, hematoquezia e Sexo feminino;
melena) e confusão mental (encefalopatia Padrão de consumo: Diário, em jejum ou
hepática). Podem apresentar sintomas de libações frequentes (Binge);
hipogonadismo masculino e, na mulher, O Genéticos: PNPLA3, TM6SF2, MBOAT7,
manifestar-se por atraso menstrual e HSD17B13; SUGP1;
anovulação. Diabetes;
Outras causas de hepatopatia (ex.: hepatite
B ou C, hemocromatose, esteatose hepática
Pacientes com doença hepática relacionada ao metabólica sobreposta).
álcool comumente apresentam sintomas de
disfunção orgânica acompanhando o quadro,
principalmente: cardiomiopatia; disfunção
pancreática; neuropatias; síndrome de Wernicke-
Korsakoff e perda de massa muscular Icterícia;
(desnutrição). Ascite;
Esplenomegalia e hepatomegalia (embora,
Marcadores de gravidade: em estágios mais avançados, o fígado possa
estar diminuído devido à fibrose);
Complicações de cirrose (ex.: ascite, Circulação colateral proeminente
sangramento por varizes, encefalopatia (circulação em cabeça de medusa);
hepática); Edema de membros inferiores;
Carcinoma hepatocelular. Diminuição da pressão arterial (pacientes
previamente hipertensos podem tornar-se
normotensos ou até hipotensos);
Aranhas vasculares (telangiectasias);
Ginecomastia e atrofia testicular (no
homem);
Eritema palmar;
Contratura de Dupuytren (atrofia da fáscia
palmar);
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73
continuação...

Baqueteamento digital; osteoartropatia 0= nunca

1 = menos de uma vez por mês;
hipertrófica (periostite proliferativa); 3. Com que frequência
2 pelo menos uma vez por mês;
distrofia ungueal (unhas de Muehrcke e consome seis bebidas ou
3= pelo menos uma vez por
mais numa única ocasião?
unhas de Terry); semana;
4= diariamente ou quase;

4. Nos últimos 12 meses, com

Flapping (movimentos assincrônicos das que frequência se percebeu 0 = nunca
mãos como "asas de borboleta" de que não conseguia parar
1= menos de um vez por mês;
3 = pelo menos 1x/semana;
desencadeados por sua dorsiflexão), que de beber depois de 4= diariamente ou quase;
geralmente acompanha o quadro de começar?

insuficiência/encefalopatia hepática. 0=nunca;

5. Nos últimos 12 meses, com 1 = menos de um vez por mês
que frequência não 2 = pelo menos uma vez por
mês
conseguiu cumprir as
3 = pelo menos uma vez por
tarefas que habitualmente semana
lhe exigem por ter bebido? 4 = diariamente ou quase
Rastreamento de Desordem diariamente
0=nunca;
Associada ao Uso de Álcool 1 = menos de um vez por mês
6. Nos últimos 12 meses, com 2 = pelo menos uma vez por
O Manual de Diagnóstico e Estatístico de que frequência precisou de mês
beber logo de manhã para 3 = pelo menos uma vez por
Transtornos Mentais 5ª edição (DSM-5) semana
"curar uma ressaca?
classifica o abuso e dependência de álcool 4 = diariamente ou quase
diariamente;
sob o termo "desordem associada ao uso
0=nunca;
de álcool", que pode ser subdividida em 1 = menos de um vez por mês
leve (2-3 sintomas), moderada (4-5 7. Nos últimos 12 meses, com 2 = pelo menos uma vez por
sintomas) ou grave (6 ou mais sintomas),
O que frequência teve mês
sentimentos de culpa ou de 3 = pelo menos uma vez por
após aplicação de um escore de 11 remorsos por ter bebido? semana
sintomas. 4 = diariamente ou quase
diariamente;
0=nunca;
AUDIT: É um questionário composto por 8. Nos últimos 12 meses, com 1 = menos de um vez por mês
dez perguntas que exploram o consumo, a que frequência não se 2 = pelo menos uma vez por
mês
dependência e problemas relacionados lembrou do que
3 = pelo menos uma vez por
aconteceu na noite anterior
com o álcool. Um total ≥ 8 é considerado semana
por causa de ter bebido? 4 = diariamente ou quase
um teste de rastreio positivo. Escore > 20 já diariamente;
sugere doença moderada a grave. Uma 0= não;
versão simplificada do AUDIT, denominada 9. Alguma vez ficou ferido ou 1= sim, mas não nos últimos 12
feriu alguém por você ter meses;
AUDIT-C e que inclui somente as três 2= sim, aconteceu nos últimos
bebido?
primeiras perguntas do questionário 12 meses;
também pode ser utilizada para rastreio. 10. Já alguma vez um
Um escore ≥ 4-5 é considerado alterado. familiar, amigo, médico ou 0= não;
profissional de saúde 1= sim, mas não nos últimos 12
manifestou preocupação meses;
Tab 21 Questionário AUDIT pelo seu consumo de álcool 2= sim, aconteceu nos últimos
12 meses;
ou sugeriu que deixasse
0= nunca
1. Com que frequência de beber?
1 = uma vez por mês ou menos
consome bebidas que 2= duas a quatro vezes por més
contém álcool? [Escreva o 3 = duas a três vezes por CAGE: É um questionário composto por
número que melhor semanas
4= quatro ou mais vezes por
quatro perguntas. Um total ≥ 2 é
corresponde à sua situação.]
semana considerado positivo.
0 = uma ou duas
1= três ou quatro
2. Quando bebe, quantas
2 = cinco ou seis
bebidas contendo álcool
3= sete a nove
consome num dia normal? 4 = dez ou mais
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74
USG Abdominal
Pode detectar esteatose hepática, no
entanto, apresenta baixa sensibilidade na
doença incipiente (com menos de 30% do
fígado acometido).

Costuma exibir fígado heterogêneo com Figura O: corpúsculos de Mallory-Denk em corte histológico
textura hiperecoica. A presença de nódulos biopsiado de um fígado cirrótico.
causando irregularidades na superfície
hepática configura evolução para cirrose Elastografia Hepática
hepática. Pode ser utilizada para estimar a rigidez
hepática em pacientes já abstêmios. É
TC/RNM de abdome importante notar que os valores elevados
Não indicados de rotina. São efetivos para da rigidez hepática em doentes com níveis
detecção de esteatose incipiente em séricos da AST > 100 unidades/L devem ser
pacientes com fígado aparentemente interpretados com cuidado, devido à
normal ao ultrassom. Podem ser úteis em possibilidade de a rigidez hepática ser
casos de pacientes com cirrose e suspeita falsamente elevada pela presença de
de complicações ou com suspeita de inflamação.
obstrução do trato biliar.
A rigidez hepática tende a reduzir com a
Biópsia Hepática abstinência alcoólica.
O
Pode estar indicada nos casos duvidosos,
em que a anamnese e o exame fí­sico, Exames Laboratoriais
acompanhados de propedêutica Exames laboratoriais de rotina:
diagnóstica não invasiva complementar Hemograma completo; função renal e
(exames laboratoriais e de imagem), não eletrólitos; coagulograma; transaminases;
foram suficientes para fechar o diagnóstico enzimas canaliculares; bilirrubina total e
de esteato-hepatite alcoólica. frações; albumina e proteína total.

É o padrão-ouro para o diagnóstico de Investigação de outras hepatopatias

cirrose. No entanto, se o quadro clínico, comuns: HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG e
laboratorial e radiológico for sugestivo e os anti-HCV (investigação de hepatites virais
resultados da biópsia não implicarem crônicas B e C); ferritina sérica e saturação
mudança no tratamento, torna-se de transferrina (investigação de
desnecessária mesmo na suspeita de hemocromatose); dosagem de IgG ou
cirrose. gamaglobulinas, fator antinuclear,
anticorpo antimúsculo liso e anticorpo anti-
Na biópsia, podem ser encontrados LKM1 (investigação de hepatite autoimune),
corpúsculos de Mallory-Denk e esteatose ceruloplasmina (investigação de doença de
macrovesicular (especialmente em zona 3). Wilson), alfa-1-anti-tripsina (investigação de
Na presença de esteato-hepatite deficiência de alfa-1-antitripsina).
relacionada ao álcool, pode ser observado
ainda infiltrado neutrofílico (especialmente
em zona 3).
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75
Alterações Esperadas:
Hemograma completo: As alterações mais
comuns são anemia macrocítica por
deficiência de vitamina B12 e/ou folato e
Cessação do Etilismo
trombocitopenia. Pode ocorrer aumento do Se paciente com sinais de abstinência
VCM. Leucopenia também pode estar presente, alcoólica, calcular o CIWA-Ar;
principalmente com a progressão para cirrose. Tratamento farmacológico após suspensão
Em alguns casos, pode ser observado
do etilismo;
síndrome de Zieve, caracterizada por anemia
Evitar o uso de Naltrexona em pacientes
hemolítica, hiperlipidemia
(hiperlipoproteinemia), icterícia (as custas de cirróticos Child C.
bilirrubina indireta) e dor abdominal.
Esquema A: Redução do risco de recaída
Hepatograma: Aumento de transaminases
Naltrexona (1a opção) (50
(AST ou TGO, ALT ou TGP ) e de gamaglutamil mg/comprimido) 50 mg VO 1x/dia, por
transferase (GGT) são as alterações mais até 4 meses, conforme avaliação;
comumente observadas. Aumento de
bilirrubina e hipoalbuminemia são alterações Baclofeno (10 mg/comprimido) 10-30
sugestivas de doença mais avançada, como mg VO de 8/8 horas, por 4-9 meses;
cirrose:
Gabapentina (300 mg/comprimido,
600 mg/comprimido) 600-600 mg VO
Relação AST/ALT ou TGO/TGP:
de 8/8 horas, por 4-9 meses;
Diferentemente da maioria das causas de
doença hepática crônica, a hepatopatia Topiramato (25 mg/comprimido, 50
alcoólica costuma estar acompanhada de
O
mg/comprimido, 100 mg/comprimido)
aumento desproporcional nas transaminases, iniciar com 25 mg/dia VO com aumento
com AST (ou TGO) maior que a ALT (ou TGP). progressivo até 150 mg de 12/12 horas,
Relação > 1 pode estar presente mesmo em conforme tolerância, por 4-9 meses.
outras causas de esteato-hepatite. No entanto, Reduzir dose em 50% se clearance de
creatinina < 70 mL/minuto/1,73 m2.
relação AST/ALT > 2 é altamente sugestiva de
hepatopatia alcoólica.
Esquema B: Se presença de sinais de
Coagulograma: Prolongamento do TAP e PTT abstinência alcoólica leve a moderada
são alterações mais tardias e relacionadas
Diazepam (10 mg/comprimido) 10 mg
com a cirrose. VO até de 6/6 horas, enquanto houver
sintomas de abstinência;
Eletrólitos, ureia e creatinina: Alteração na
função renal e alterações no equilíbrio Lorazepam (1 mg/comprimido, 2
hidreletrolítico também são alterações tardias mg/comprimido) 2-4mg VO até de 4/4
e associadas a cirrose hepática avançada com horas, enquanto persistir o quadro:
síndrome hepatorrenal. No entanto, deve-se Preferir em pacientes com cirrose ou
descartar a hipótese de que alterações
hepatite alcoólica concomitante.
observadas não sejam decorrentes de outras
comorbidades do paciente, como doença renal Hepatite Aguda Relacionada ao
crônica e/ou insuficiência cardí­aca.
Álcool
Etilglicuronídeo urinário: Metabólito direto do Garantir a abstinência total de álcool;
etanol. Pode ser utilizado para monitorar
abstinência do álcool. Pode permanecer na Tratamento de complicações comuns,
urina por até 80 horas após ingestão de bebida como: Distúrbios hidroeletrolíticos e
alcoólica.
metabólicos, hemorragia digestiva alta,
ascite e infecções secundárias;
Ferritina pode estar elevada.
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Calcular escores de gravidade (mais O cálculo do escore de Lille envolve a
utilizados) = MELD e função discriminante utilização de parâmetros clínicos e
de Maddrey; laboratoriais que são coletados após uma
semana de tratamento com
Cálculo do Escore de MELD corticosteroides. Esses parâmetros incluem
idade do paciente, bilirrubina sérica total no
início do tratamento, bilirrubina sérica total
MELD=3.78×ln (Bilirrubinatotal[mg/dL])
após uma semana de tratamento, creatinina
+11.2×ln(INR)+9.57×ln(Plaquetas[109/L])+6.43
sérica, tempo de protrombina, e a presença
ou ausência de ascite.
Bilirrubina total é a concentração de
bilirrubina total em mg/dL. A terapia deve ser suspensa se Lille score >
0,56 devido a não resposta (alguns autores
INR é o Índice de Normalização Internacional recomendam suspensão se Lille score >
- O INR é calculado a partir do tempo de 0,45);
protrombina (PT) do paciente e de um valor
de referência, geralmente chamado de A corticoterapia somente tem impacto na
tempo de protrombina do controle. sobrevida de 30 dias e mesmo assim em
um subgrupo específico de pacientes,
Função Discriminante de Maddrey conforme escores acima.

Maddrey Score = 4.6 × (PT−PTcontrole) + Se rebaixamento do ní­vel de consciência,

bilirrubina total O passar cateter nasoenteral e iniciar dieta
enteral precocemente (garantir, pelo
PT é o tempo de protrombina do paciente em menos, 21 kcal/kg/dia);
segundos.
PTcontrole é o tempo de protrombina do N-Acetilcisteína pode ser utilizada nos
controle em segundos. primeiros 5 dias de tratamento, embora
essa recomendação ainda seja controversa;
Nota: A interpretação do escore de
Maddrey é que um valor acima de 32 é Alguns países permitem a realização de
indicativo de hepatite alcoólica grave, transplante hepático em casos
sugerindo o início do tratamento com selecionados de hepatite aguda
corticosteroides. Quanto ao escore MELD, relacionada ao álcool.
quanto mais alto, maior é a gravidade da
doença hepática. 1. Terapia com Tiamina
Tiamina (100 mg/mL) 100-300 mg EV
A corticoterapia é indicada se função por 3-5 dias; seguido de 300 mg
discriminante de Maddrey ≥ 32 ou MELD 21- VO/SNG por dia, por 7-14 dias.
51. A melhor resposta ocorre em pacientes
com MELD 25-39. Uma queda rápida da 2. Terapia com Corticoide (opções)
bilirrubina no D7 é preditora de bom
prognóstico. Esses pacientes não se Prednisolona (40 mg/comprimido) 40
beneficiam da corticoterapia; mg/dia VO/SNG pela manhã, por 4
semanas;
Prednisona (40 mg/comprimido) 40
Deve ser evitada na presença de infecção mg/dia VO/SNG pela manhã, por 4
ativa, insuficiência renal ou sangramento semanas;
digestivo. Metilprednisolona (40 mg/mL) 32
mg/dia EV, na impossibilidade da via
oral.
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A esteatose hepática metabólica (MASLD),

anteriormente denominada doença hepática
gordurosa não alcoólica, é definida pela
infiltração gordurosa do fígado (esteatose). É
diagnosticada por meio de exame de imagem
ou histologia na presença de fatores de risco
cardiometabólicos.

Na etapa inicial, a resistência à insulina e o

hiperinsulinismo podem contribuir para a Obesidade central;
esteatose hepática por diferentes DM tipo 2;
mecanismos: Hipertensão arterial sistêmica;
Dislipidemia;
Favorecimento da lipólise periférica, com Síndrome metabólica;
aumento de captação de ácidos graxos Síndrome dos ovários policísticos;
pelo fígado; Hipotireoidismo;
Estímulo da síntese hepática de ácidos Apneia obstrutiva do sono;
O
graxos; Hipogonadismo;
Interferência na betaoxidação mitocondrial Hipopituitarismo;
de ácidos graxos, que induz a maior Lipodistrofia, doença de Wilson ,
acúmulo destes ácidos livres e esterificados abetalipoproteinemia, galactosemia,
no fígado. tirosinemia, doença de Weber-Christian;
Nutrição parenteral;
Na etapa seguinte, com o desenvolvimento Síndrome de Bardet-Biedl;
da esteato-hepatite, há envolvimento de Doença celíaca;
vários fatores: produção anormal de Vírus B e C;
citocinas, estresse oxidativo, alteração na Medicamentos: Amiodarona, Nifedipina,
expressão de receptores do proliferador Tamoxifeno, Cloroquina, Anastrozol,
ativado do peroxissomo (PPARs, peroxisome Metotrexato, Ácido valproico, corticosteroide e
proliferator-activated receptors) e no estrógenos;
metabolismo do ferro. Variantes genéticas nos genes PNPLA3 I148M,
TM6SF2 E167K, MBOAT7, GCKR e HSD17B13
Entretanto, é também possível que as são as mais comumente relacionadas com a
alterações que acompanham a resistência à MASLD e sua gravidade.
insulina e as variações da microbiota
intestinal tenham participação na
patogênese da esteato-hepatite.
O dado mais comum ao exame físico é a
Entre estas, as alterações nos níveis de hepatomegalia, mas, no estágio de cirrose, a
leptina, liberação de citocinas como esteatose hepática metabólica pode
interferon, TNF-α e interleucina-10, e o apresentar sinais de insuficiência hepática
aumento da expressão da CYP2E1. (teleangectasias, ginecomastia, eritema
palmar, circulação colateral, ascite e
icterícia).
77
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78

A MASLD pode ser classificada A diretriz europeia recomenda o rastreamento

histologicamente em: ativo de MASLD em pacientes com obesidade,
síndrome metabólica e diabetes. A Associação
Esteatose hepática metabólica (MASLD): Americana de Gastroenterologia recomenda
Mais que 5% de esteatose hepática, sem rastrear MASLD em pacientes com diabetes,
evidências de balonização ou fibrose; pacientes com dois ou mais fatores de risco
metabólico e pacientes com achado incidental
Esteato-hepatite metabólica (MASH): Mais de esteatose hepática em exame de imagem
que 5% de esteatose hepática, com ou aumento de aminotransferases.
balonização de hepatócitos, inflamação e
hialinos de Mallory, com ou sem fibrose; Exames Laboratoriais
Deve incluir a dosagem das
Cirrose hepática por MASH: Presença de
aminotransferases (ALT e AST ), GGT ,
cirrose com evidência histológica atual ou
fosfatase alcalina , RNI, albumina ,
prévia de esteatose ou esteato-hepatite.
bilirrubinas , colesterol total, LDL, HDL e
triglicérides , glicemia de jejum , HBA1c (em
Esteatose Hepática Metabólica diabéticos) , insulina , TSH. Em pacientes
com aumento de transaminases, incluir
Evidência de acúmulo de gordura no fígado ferritina , IST, antimúsculo liso, anti-LKM1 ,
(esteatose hepática) pela análise histológica FAN , IgG , ceruloplasmina, alfa-1-anti-
O
(biópsia) ou por exame de imagem, associado tripsina, HBsAg , anti-HBc e anti-HCV:
a um ou mais destes cinco critérios:
Ferritina elevada é marcador de fibrose
IMC ≥ 25 kg/m² [23 kg/m² - asiáticos] ou hepática e de prognóstico na esteatose
circunferência de cintura >94 cm (homens) hepática metabólica. A pesquisa das
ou 80 cm (mulheres); mutações C282Y e H63D deve ser
considerada em pacientes com ferritina e
Glicemia jejum ≥ 100 mg/dL [≥ 5,6 mmol/L], IST elevados, com o objetivo de descartar
ou glicemia 2 horas pós-dextrosol ≥140 hemocromatose HFE. A presença de
mg/dL [ ≥ 7,8 mmol/L] ou HbA1c ≥ 5,7 [≥ 39 hiperferritinemia na MASH recebe o nome
mmol/L], ou diabetes tipo 2 ou tratamento de síndrome dismetabólica relacionada
para diabetes tipo 2; com o depósito de ferro ou hiperferritinemia
dismetabólica;
Pressão arterial ≥ 130-85 mmHg ou uso de
anti-hipertensivo;
USG Abdominal
Triglicérides plasmático ≥ 150 mg/dL (≥ 1,70
mmol/L) ou tratamento medicamentoso Método de primeira escolha para
específico; diagnóstico de esteatose.

Colesterol HDL plasmático ≤ 40 mg/dL (≤ Sua especificidade é estimada de 93% para

1,0 mmol/L), para homens; e ≤ 50 mg/dL (≤ detectar esteatose hepática grave, embora
1,3 mmol/L), para mulheres; ou tratamento sua sensibilidade seja baixa na presença de
medicamentoso específico; esteatose leve (principalmente se menor
que 30%) ou nos indivíduos com índice de
massa corporal (IMC) muito elevado (> 40
kg/m2).
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Avaliação da Fibrose Hepática
Invasivo: A biópsia hepática pode ser
Não invasivo: NAFLD fibrosis score (NFS),
considerada no estadiamento da MASLD,
FIB-4, , elastografia hepática transitória ,
especialmente em pacientes com avaliação
elastografia por ultrassom - point-shear
não invasiva sugestiva de fibrose avançada;
wave elastography (p-SWE) ou 2D-shear
wave elastography (2D-SWE), bem como
Deve ser considerada nas seguintes
elastografia por RM de abdome podem ser
situações:
utilizados para avaliação de fibrose
avançada na MASLD. Não são bons
Pacientes com suspeita de MASH, porém
marcadores na presença de fibrose leve a
com necessidade de diagnóstico
moderada;
diferencial com outras doenças crônicas
do fígado;
Atualmente, recomenda-se utilizar dois
testes para avaliação de fibrose, sendo os
Pacientes com MASLD com risco elevado
mais indicados FIB-4 seguido de
de ter esteato-hepatite e/ou fibrose
elastografia;
avançada, sugerida pelos marcadores
Cálculo do FIB4 (Índice de Fibrose sorológicos e/ou elastografia hepática,
especialmente se FIB-4 indeterminado e
FIB4)
elastografia hepática com rigidez entre 8-
12 kPa;
FIB4= Idade (anos) ×AST (UI/L)
Contagem de Plaquetas (10 ) x √ ALT (UI/L) O Pacientes com elevação sustentada de
enzimas hepáticas (ALT/AST);
Pacientes com FIB-4 < 1,3 (< 2,0 em
Pacientes portadores de síndrome
pacientes com mais de 65 anos de idade)
metabólica, especialmente aqueles com
excluem fibrose avançada em pacientes
mais de 40 anos.
com MASLD, com valor preditivo negativo ≥
90%;
Histologia: Permite a diferenciação de
esteatose simples e MASH, além de estadiar
Pacientes com FIB-4 > 2,67 apresentam
o grau de fibrose e a realização de
alto risco de fibrose avançada, com valor
diagnóstico diferencial. Avalia a presença de
preditivo positivo de 60-80%;
esteatose, inflamação lobular e balonização.
Podem ser empregados escores específicos:
Pacientes com FIB-4 entre 1,3-2,67
NAS ou SAF.
permanecem em zona indeterminada,
sendo recomendada nesses casos a
realização de elastografia. Rigidez
hepática < 8,2 kPa exclui fibrose avançada
com valor preditivo negativo > 80%. Rigidez
hepática > 12,1 kPa sugere fibrose
avançada com valor preditivo positivo de
76-88%;

Indivíduos com elastografia entre 8-12 kPa Figura P: Tomografia computadorizada do abdome, em fase
devem ser avaliados para biópsia hepática. sem contraste venoso. Foram medidos os coeficientes de
atenuação hepáticos e esplênicos, com uma diferença entre
Pacientes com rigidez hepática ≥ 20 kPa com eles superior a 10 UH, compatível com esteatose hepática
plaquetopenia têm alto risco de cirrose com (densidade hepática de 28 UH e esplênica de 42 UH).
hipertensão portal clinicamente significativa;
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A Pioglitazona é indicada para pacientes com
MASH + fibrose com ou sem diabetes
Esteatose Hepática Metabólica associado. A Liraglutida ou Semaglutida
(MASLD) podem ser utilizadas como coadjuvante à
Pioglitazona em pacientes com diabetes
O controle de fatores metabólicos, como mellitus (DM) tipo 2 e glicemia não controlada,
obesidade, diabetes e dislipidemia, é ou em pacientes obesos visando induzir perda
recomendado, utilizando-se, quando de peso;
necessários, medicamentos indicados no
tratamento específico dessas condições A Vitamina E pode ser indicada para pacientes
metabólicas; com MASH + fibrose não diabéticos;

Sugere-se acompanhamento
multidisciplinar, com nutricionista, nutrólogo Esquema A: Pacientes com MASH +
e endocrinologista; fibrose com diabetes

Deve-se orientar ao paciente a suspensão Pioglitazona (30 ou 45

mg/comprimido) 30-45 mg VO de
do uso de bebidas alcoólicas; 24/24 horas, antes do almoço.
Deve-se suspender, quando possível, uso
de medicações associadas à piora de
esteatose hepática, como Metotrexato, Esquema B: Pacientes com MASH +
O fibrose sem diabetes
Ácido valproico, Tamoxifeno e Amiodarona;
Vitamina E (400 unidades/comprimido)
É recomendado emagrecimento ≥ 7-10% 800 unidades VO de 24/24 horas;
(em pacientes com sobrepeso ou
obesidade), em conjunto com a prática de Pioglitazona (30 ou 45
atividade física de moderada intensidade, mg/comprimido) 30-45 mg VO de
superior a 150 minutos/semana. Em 24/24 horas, antes do almoço.
pacientes magros, deve-se objetivar uma
perda de peso modesta de 3-5%;

Pode-se indicar dieta hipocalórica, com

redução de 30% ou 500-1.000 kcal/dia, em
relação ao basal;

Devem ser evitados alimentos processados

e/ou com alto teor de frutose;

A dieta mediterrânea apresenta melhores

resultados no tratamento da MASLD;

Considerar encaminhamento para cirurgia

bariátrica de pacientes obesos, refratários
ao tratamento clínico e farmacológico;
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A acalasia é uma desordem esofágica motora

primária, caracterizada pela ausência de
peristaltismo ao longo do corpo esofágico e
de relaxamento do esfíncter esofágico inferior
(EEI) após a deglutição.

Perda dos neurônios do plexo mioentérico Dificuldade para eructação e indução de

do esôfago que coordenam contração vômitos para alívio sintomático;
peristáltica e relaxamentos do EEI;
Perda de peso, geralmente não muito
Ocorre mais intensamente nos neurônios acentuada;
inibitórios, sendo os neurônios excitatórios
lesados em graus variáveis de intensidade. A doença de Chagas acomete com
frequência outros órgãos-alvo, como
coração e intestino grosso.
O
Esôfago
Esôfago
dilatado Tab 22 Escore de Gravidade de Eckardt
Sintoma/
Esfincter esofágico Esfincter esofágico 1 2 3
inferior inferior não Pontuação
relaxado
Perda de
<5 5-10 > 10
peso (kg)
Todas as
Disfagia Ocasional Diária
refeições
Todas as
Dor torácica Ocasional Diária
estômago refeições
Todas as
Regurgitação Ocasional Diária
refeições
Normal Acalásia

É o sistema de avaliação de sintomas mais

usado internacionalmente para analisar
gravidade da doença e eficácia do
Disfagia de condução para sólidos e tratamento;
líquidos ;
Regurgitação de alimentos não digeridos Atribui 0-3 pontos para os quatro principais
e saliva; sintomas da acalásia (disfagia,
Singultos; regurgitação, dor torácica e perda de
Halitose; peso), variando os resultados de 0-12;
Dor retroesternal;
Pirose; Os escores de 0-1 correspondem ao
Sintomas respiratórios: Tosse noturna, estágio clínico 0; 2-3, ao estágio I; 4-6, ao
microaspiração crônica e pneumonia; estágio II; e escore > 6 ao estágio III.

81
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82
continuação...

Tipo Características

Relaxamento incompleto do esfíncter

A presença de acalásia deve ser suspeitada esofagiano inferior, com aperistalse
nas seguintes situações: Acalásia tipo II [integral de contratilidade distal (DCI) <
100 mmHg/segundo/cm] e
(aperistalse)
pressurização panesofágica > 30 mmHg
Disfagia para sólidos e líquidos; em, no mínimo, 20% das deglutições
Pirose não responsiva ao tratamento com (50-70% dos casos);
inibidor de bomba de prótons (IBP);
Contrações prematuras com latência
Presença de restos alimentares no esôfago
distal < 4,5 segundos (espásticas), com
vistos à endoscopia; integral de contratilidade distal (DCI) ≥
Aumento da resistência à passagem do Acalásia tipo III 450 mmHg/segundo/cm em ≥ 20% das
endoscópio pela junção esofagogástrica; (espástica)
deglutições, sem evidência de
peristalse nas demais deglutições (5%
Aperistalse do corpo esofagiano e
dos casos). Se evidência de peristalse,
ausência de relaxamento do esfíncter classificar como inconclusivo para
inferior do esôfago após deglutição. Deve acalásia tipo III.
ser suspeitada em pacientes com disfagia
para sólidos e líquidos, ou em pacientes Opioides são relacionados com acalásia tipo
com regurgitação sintomática refratária a III: Se possível, a manometria deve ser
tratamento com IBP. realizada sem uso de opioides por, pelo
menos, 24 horas.
Manometria de Alta Resolução
Um diagnóstico inconclusivo de acalásia
Função de aferir a pressão gerada no EEI e O tipos I e II é estabelecido em pacientes com
no corpo do esôfago; aperistalse e integral da pressão de
relaxamento no limite superior da
Exame de escolha para o diagnóstico. normalidade em uma ou duas posições.
Nesses casos, o esofagograma baritado
pode ser útil.

Manometria Convencional
A manometria convencional pode ser
utilizada na indisponibilidade do exame em
alta resolução;

Os achados mais comuns são:

Aperistalse dos 2/3 inferiores do esôfago ou
presença de ondas de contração
simultâneas com menos de 40 mmHg;
Figura Q: Demonstração da Manometria de Alta Resolução
na Acalásia de Esôfago.
Relaxamento incompleto do esfíncter
esofagiano inferior após deglutição úmida;
Tab 23 Classificação de Chicago
Tipo Características Aumento da pressão de repouso do
Relaxamento incompleto do esfíncter esfíncter esofagiano inferior (> 45 mmHg).
esofagiano inferior, com aperistalse
Acalásia tipo I [integral de contratilidade distal (DCI) < Uma parcela de doentes apresenta ondas
(clássica) 100 mmHg/segundo/cm] e ausência
de pressurização esofágica (20-40%
simultâneas de amplitude alta (> 40 mmHg),
dos casos); denominada acalásia vigorosa.
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Etapas da Manometria Convencional Esofagograma Baritado
Importante na avaliação de megaesôfago,
Passagem da sonda com sensores de pressão:
morfologia esofagiana e tempo de
Com o paciente assentado, aplica-se gel
anestésico na narina que estiver mais
esvaziamento;
desobstruída e pede-se que o paciente inspire o
gel, com o objetivo de anestesiar o trajeto a ser O tempo de esvaziamento esofágico pode
percorrido pela sonda; ser realizado por meio da medida da altura
Lubrifica-se a extremidade da sonda com da coluna baritada no esôfago,1, 2 e 5
pequena quantidade de gel anestésico e minutos após a ingestão do contraste
introduz-se na narina anestesiada lentamente, diluído (Figuras R e S);
com a ponta angulada para baixo. Quando o
paciente sentir a sonda na parte posterior da
faringe, a mesma deve ser deglutida. Uma vez
no interior do esôfago, a sonda deve ser
introduzida até que os sensores de pressão
estejam no interior do estômago;
O paciente é, então, colocado em decúbito
dorsal horizontal. Faz-se a calibração do
sistema, considerando-se zero a pressão
intragástrica (linha de base);
A sonda é tracionada lenta e gradativamente,
em intervalos de 0,5-1 cm, para localização do
esfíncter esofagiano inferior, através de
avaliação manométrica; O
Para avaliação do corpo do esôfago, continua-
se tracionando a sonda, até que a pressão caia Figura R: Radiografia de tórax antes do contraste.
abaixo da pressão basal do estômago. Nesse
momento, devem ser realizadas 10 deglutições
úmidas (5 mL cada), com intervalo de 30
segundos entre elas;
Por fim, é avaliado o esfíncter esofagiano
superior e faringe.

Principais Critérios Avaliados

Esfíncter esofagiano inferior: extensão,

localização, pressão de repouso e
relaxamento na deglutição;
Figura S: Esofagograma baritado com contraste.
Corpo do esôfago: presença de
peristaltismo, característica da onda Os achados clássicos da acalásia são:
peristáltica (morfologia, amplitude,
velocidade de propagação da onda e Esôfago distal afunilado com configuração
duração); de “bico de pássaro”;

Esfíncter esofagiano superior e faringe: Dilatação proximal do órgão, algumas vezes

pressão basal do esfíncter superior, análise com níveis hidroaéreos;
da contração faríngea e coordenação entre
a contração faríngea e o relaxamento do Retardo no esvaziamento;
esfíncter.
Ausência da bolha gástrica.
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84
Em casos mais avançados, pode ocorrer
dilatação intensa do órgão, com estase
alimentar e aparência de sigmoide;
O objetivo do tratamento é reduzir a pressão
de repouso do esfíncter esofagiano inferior,
Medida de coluna de bário > 5 cm em 1
melhorar os sintomas e a qualidade de vida
minuto e > 2 cm em 5 minutos são
do paciente;
sugestivas de acalásia:
A escolha da melhor abordagem inicial
A medida é útil na avaliação de recidiva
parece ser influenciada pelos subgrupos da
pós-tratamento definitivo de acalásia.
classificação de Chicago;
É comum o uso da classificação de
Chicago tipos I e II: Tratamentos mais
Rezende, que leva em consideração o grau
conservadores como dilatação pneumática
de dilatação do esôfago no estudo
e miotomias cirúrgicas são boas opções:
contrastado na doença de Chagas.
Melhor prognóstico.

Classificação de Rezende - Chicago tipo III: Parece ser mais bem

Tab 24 Grau de Dilatação Esofágica
tratado pela miotomia endoscópica peroral,
Diâmetro Esofágico Máximo provavelmente porque tal método permite
Grupo a realização de miotomias mais amplas: Pior
(cm)/Característica
prognóstico.
< 4: esôfago hipotônico e presença de
Grupo I
bolha gástrica
4-7: esôfago leve a moderadamente
O Escolha do tratamento:
Grupo II
dilatado, com ondas terciárias frequentes
7-10: esôfago acentuadamente dilatado e
Pacientes de baixo risco cirúrgico:
Grupo III apresentando aspecto de “bico de pássaro” Dilatação pneumática gradual por
da cárdia endoscopia;
Grupo IV > 10: dolicomegaesôfago acinético Miotomia cirúrgica laparoscópica;
Miotomia endoscópica peroral (POEM).

Endoscopia Digestiva Alta Pacientes de alto risco cirúrgico: Não

candidatos à miotomia cirúrgica ou
A endoscopia digestiva alta deve ser dilatação pneumática, especialmente
realizada em todos os pacientes com indivíduos > 50 anos de idade, podem ser
acalásia, para afastar presença de neoplasia; tratados com injeção de Toxina botulínica
no esfíncter esofagiano inferior. Exige
Nos estágios mais avançados, a endoscopia retratamento periódico, geralmente, a cada
pode demonstrar ainda o corpo esofágico 6-12 meses. Pode ser empregada ainda
dilatado, atônico e frequentemente como terapia de ponte para procedimento
tortuoso; cirúrgico ou dilatação pneumática;

Alguma resistência pode ser sentida ao se

tentar trespassar a cárdia com o
endoscópio.

Exames Laboratoriais
Sorologia para doença de Chagas (dois
métodos), hemograma, albumina,
coagulograma, TSH.
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Etapas do Procedimento

O paciente é posicionado confortavelmente

em uma sala de procedimento, geralmente
sob sedação consciente ou anestesia geral.

Um endoscópio é introduzido pela boca do

paciente e avançado até o esôfago.

Um balão dilatador pneumático é então

inserido através do endoscópio e
posicionado na EEI, que é a região estreita
da acalásia esofágica.

O balão é inflado progressivamente com ar Apresenta melhor resultado em pacientes >

ou outro gás sob pressão controlada. 40-45 anos de idade, mulheres, sem
dilatação significativa do esôfago e com
A pressão do balão dilatador é ajustada acalásia tipo II de Chicago;
conforme necessário, geralmente entre 4 e
15 psi, para romper as fibras musculares Geralmente, perde sua eficácia ao longo do
espessadas do EEI e dilatar a área estreita. tempo e é menos efetiva em pacientes com
O esôfago de diâmetro > 6 cm e/ou em
O processo de inflação e dilatação é formato de sigmoide;
realizado gradualmente em sessões, com
interesses específicos pelo médico, Sugere-se iniciar com balão de 30 mm para
geralmente a cada duas semanas. reduzir o risco de perfuração esofageana;

Dilatador
pneumático

Fluxo
Dilatação
completo
esofágica restaurado
Esfíncter Balão completamente
esofágico inflado
inferior
Estômago Balão inserido e inflado, Figura T: Procedimento de Dilatação Pneumática Gradual.
Guia expandindo o esfíncter
esofágico inferior

85
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86

Indicações:

Indicada para pacientes que permaneçam

sintomáticos a despeito de três tentativas
de dilatação pneumática;

Pacientes que apresentem recorrência de

repetição após dilatações seriadas; Figura U: Diferenciação da Fundoplicatura Parcial a Dor ou
Toupet.

Alguns consensos colocam a miotomia

como opção de 1ª linha, alternativa à
dilatação pneumática;

Melhores resultados em pacientes com

acalásia tipos I e II. Indicações:

Constitui alternativa à miotomia cirúrgica

a Heller;
Dilatação
esofágica
Melhores resultados em pacientes com
acalásia tipo III de Chicago;
Mucosa
aparente
Incisão da
miotomia pela Pode ser realizada ainda como terapia
miotomia de resgate para pacientes sem boa
resposta a miotomia a Heller;

Esfíncter Apresenta maior incidência de DRGE

esofágico
Estômago após procedimento.
inferior

Procedimento:

O procedimento é geralmente realizado

por laparoscopia, o que envolve a criação Esôfago
de pequenas incisões na parede Incisão Injeção de Túnel
abdominal para a inserção de longitudinal fluido
submucoso
instrumentos cirúrgicos e uma câmera de
vídeo.

O manuseio inseriu o laparoscópio (um Esfíncter

tubo fino com uma câmera na esofágico
inferior
extremidade) através de uma das incisões Estômago Estômago
para visualizar o interior do abdômen em
um monitor de vídeo.
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Acesso endoscópico :

O procedimento é realizado utilizando um Indicações:

endoscópio flexível, que é introduzido pela
boca do paciente e avançado até o esôfago.
Considerada o último recurso, somente
Uma incisão é feita na mucosa esofágica, se falharem as demais terapias em
geralmente na região proximal ao esfíncter pacientes muito sintomáticos,
esofágico inferior (EEI), criando uma entrada especialmente se esôfago com dilatação
para o túnel submucoso. > 8 cm.

Criação do túnel submucoso :

Utilizando uma combinação de dissecção

endoscópica e insuflação de CO2, é criado
um túnel submucoso entre a mucosa e a
camada muscular do esôfago.

Esse túnel é estendido até a porção distal do

esôfago, cobrindo a região da EEI.

Miotomia :

Após a criação do túnel, o cirurgião realiza a

miotomia, que envolve o corte da camada
muscular do esôfago, particularmente sobre
o EEI.
Tratamento Farmacológico
A miotomia permite a redução da pressão no
Pode ser considerado em paciente com
EEI, facilitando a passagem dos alimentos contraindicação a procedimento cirúrgico, ou
para o estômago. endoscópico, ou que falharem à terapia com
Toxina botulínica;
Baixo nível de evidências;
Pouco utilizado e até mesmo contraindicado
por alguns consensos;
Opções:
Nifedipina 10-30 mg, 30-45 minutos antes
das refeições;
Clips Dinitrato de isossorbida 5 mg por via
hemostáticos sublingual, 10-15 minutos antes das
refeições;
Sildenafil 50 mg/dia.
Músculo circular
interno
Seguimento:
Deve ser feito por meio do escore de
Eckardt;
Escore > 3 sugere falha ao tratamento;
Pacientes com recorrência tardia de
sintomas devem ser submetidos
Estômago Estômago novamente a endoscopia digestiva alta,
esofagograma baritado, manometria e
pHmetria;
Figuras C e D: Etapas da Miotomia Endoscópica Peroral Em casos de recidiva, pode-se utilizar a
(POEM). dilatação pneumática ou aumentar a
extensão da miotomia;
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Distúrbio primário da motilidade esofagiana,

caracterizado por disfagia e/ou dor torácica
retrosternal, com achados manométricos e
alterações radiológicas ao estudo contrastado
do esôfago característicos. Atualmente, é
denominado espasmo esofagiano distal (EED).

O espasmo esofagiano é definido por, pelo

menos, 20% de contrações prematuras
medidas por tempo de latência distal < 4,5
segundos, com integral de contratilidade Os pacientes com EED são sintomáticos
distal (DCI) > 450 mmHg.segundo.cm em e apresentam disfagia de condução
manometria de alta resolução, associado a intermitente (55%), tanto para sólidos
relaxamento normal da junção quanto para líquidos.
esofagogástrica ≤ 15 mmHg (segundo a
classificação de Chicago 4.0, é necessário A disfagia pode ocorrer em associação
sintomatologia clínica - dor torácica não O à dor torácica retrosternal (cólica
cardíaca ou disfagia - para definição de EED esofagiana — 29%).
clinicamente relevante).
Esta pode ser intensa e irradiar-se para
Em manometria esofagiana convencional, o braço, dorso e pescoço, sendo um
EED é usualmente definido por, pelo menos, importante diagnóstico diferencial com
20% de contrações simultâneas (velocidade síndrome coronariana aguda.
de propagação > 8 cm/segundo) com
amplitude de contração > 30 mmHg, após A dor esofagiana melhora com Nitrato,
10 deglutições úmidas, alternadas com sendo ocasionalmente agravada pela
contrações peristálticas. Contrações ingestão de alimentos, sobretudo
repetitivas, de duração prolongada, amplitude líquidos muito quentes ou frios. Em
aumentada e contrações espontâneas alguns casos, os pacientes têm
também reforçam o diagnóstico. sintomas de pirose, regurgitação, perda
de peso e náuseas.

OEED tem sido associado a

Manometria esofagiana
comprometimento da inervação inibitória,
causando contrações prematuras e A manometria é o teste padrão-ouro para
rapidamente propagadas ou simultâneas ao distúrbios motores do esôfago.
esôfago distal pela musculatura própria.
Atualmente, recomenda-se o uso
Também foi sugerida a hipótese de que os preferencial da manometria de alta
pacientes com EED possam ter um defeito resolução, embora a manometria
na síntese e/ou na degradação de óxido convencional ainda seja adotada em muitos
nítrico endógeno. centros.
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Em centros de referência, pode-se associar a
planimetria por impedância pelo uso de um
cateter denominado Functional Lumen
Imaging Probe (FLIP). O tratamento para EED é, em geral, pouco
eficaz.
Por meio desse equipamento, é possível
mensurar o índice de distensibilidade em Terapia inicial: Deve-se realizar tratamento
resposta à distensão controlada por volume. empírico com IBP por 8 semanas em
Um índice de distensibilidade < 2,0 pacientes com suspeita de DRGE. Deve-se
mm2/mmHg e um diâmetro da junção avaliar a possibilidade de suspensão de
esôfago-gástrica < 13 mm são observados opioides em caso de pacientes que fazem
no EED. uso deles, uma vez que esses
medicamentos podem induzir espasmo do
esôfago. Em pacientes cujo sintoma
Esofagograma principal é a disfagia, pode-se tentar
O estudo contrastado do esôfago pode ser bloqueador do canal de cálcio (ex.: Diltiazem
utilizado como método auxiliar no 180-240 mg/dia, divididos em 3-4 tomadas).
diagnóstico. Quando o sintoma principal é dor
retrosternal, sugere-se uso de bloqueador
Os achados radiológicos mais encontrados do canal de cálcio ou antidepressivo
no EED são: ondas terciárias e contrações tricíclico (ex.: Imipramina 25-50 mg, ao
não peristálticas de intensidade variável, deitar). Trazodona na dose de 50-150
assumindo, por vezes, a imagem de saca- mg/dia também se mostrou eficaz em
rolhas ou de múltiplos divertículos O alguns estudos.
dispostos em sequência. No entanto, trata-
se de método pouco sensível e pouco Terapia subsequente: Para pacientes que
específico. não reagem ao tratamento inicial, as opções
de terapia incluem Isossorbida 10 mg ou
Sildenafila 25-50 mg de demanda, em caso
de dor. Alguns pacientes respondem
também ao óleo de hortelã-pimenta.

Tratamento endoscópico: Miotomia

endoscópica peroral (POEM) pode ser
avaliada em pacientes refratários e muito
sintomáticos, mas é um tratamento de
exceção. A injeção de Toxina botulínica no
esôfago distal, na dose de 80-100 unidades,
injetada em quatro quadrantes, também
pode ser tentada.

Figura V: Esofagografia no espasmo esofagiano difuso. À

esquerda antes e, à direita, durante uma crise - o esôfago
em saca-rolha.
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Doença benigna e geralmente adquirida,

relacionada com formação sacular, em fundo
cego, revestida de epitélio que possui
comunicação com o esôfago.

Divertículo de Zenker
Herniação da mucosa através de um
ponto fraco da parede muscular do Divertículo epifrênico
esôfago pelo aumento do gradiente
pressórico transmural relacionado com a O ponto fraco comumente encontra-se
incoordenação da deglutição; no terço inferior do esôfago torácico,
logo acima do diafragma;
Ponto de herniação corresponde ao
cruzamento posterior entre as fibras Mais frequentemente relacionado com o
musculares oblí­quas do músculo espessamento distal da musculatura
tireofarí­ngeo e as fibras horizontais do esofágica ou com o aumento da pressão
músculo cricofarí­ngeo no triângulo de O intraluminal;
Killian.
Musculo
Em pacientes nos quais não se pode
constritor identificar anormalidade da motilidade,
inferior
são consideradas causas congênitas (sí­‐
Músculo ndrome de Ehlers-Danlos) ou traumática.
cricofaringeo
Diverticulo
de Zenker

Classificação dos Divertículos

Tab 25 Esofagianos

Divertículos do esôfago médio Quanto à Composição

Formado por todas as camadas da
Retração dos tecidos periesofágicos Verdadeiro
víscera afetada
secundária a processos inflamatórios
Formado por uma ou duas
com reação desmoplásica; Falso
camadas da víscera (mucosa,
(pseudodivertículo)
submucosa, muscular).
As causas mais comuns são as doenças Quanto à Etiopatogenia
granulomatosas com comprometimento Secundária a uma
dos linfonodos subcarinais, em especial incoordenação motora;
as sequelas de tuberculose e Pulsão Manifestação de um distúrbio
motor esofágico;
histoplasmose; Forma pseudodivertículos.
Resultado de inflamação com
Outras possíveis etiologias incluem retração cicatricial dos tecidos
mediastinite fibrosante e neoplasia Tração periesofágicos;
maligna. Forma de divertículos
verdadeiros.

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continuação...
Divertículo Epifrênico
Quanto à Localização
Zenker;
Sintomas mais comuns: disfagia e
Faringoesofágicos regurgitação;
Pseudodivertículos de pulsão.
Verdadeiros de tração;
Esôfago médio/ Secundários a processos Acredita-se que os sintomas estejam mais
parabrônquico inflamatórios nos linfonodos relacionados com o distúrbio motor
subcarinais.
subjacente;
Pseudodivertículos;
Epifrênicos/ Relacionados com um distúrbio
supradiafragmáticos motor esofágico do esfíncter
Sintomas como regurgitação, dor
esofagiano inferior. epigástrica, anorexia, perda de peso,
tosse crônica e halitose são indicativos de
anormalidade da motilidade em estágio
avançado.
Divertículo de Zenker
Disfagia intermitente e progressiva ao longo
do dia; Divertículo de Zenker
Sensação de aderência na garganta, globus
A manometria esofágica e a endoscopia
esofágico;
digestiva alta (EDA) não são necessárias ao
Tosse;
diagnóstico;
Pigarros;
Sialorreia;
Durante a EDA há o risco de entrada do
Regurgitação de material fétido não O
endoscópio pelo lúmen do divertículo, com
digerido;
perigo de perfuração;
Halitose;
Alterações da voz (voz molhada, disfonia);
A videoesofagografia é superior à fluoroscopia.
Dor retroesternal;
Infecções respiratórias;
Esofagografia baritada:
Perda ponderal.
Deve ser o teste inicial ideal, de preferência
com controle fluoroscópico, tomando-se
Divertículo do Esôfago Médio cuidado com aspiração;
Disfagia, dor torácica e regurgitação podem Demonstra o divertículo (protrusão sacular na
estar presentes e são geralmente indicativas parede posterior da faringe) preenchido por
de um distúrbio de motilidade primário contraste lateralmente ao esôfago, no nível da
subjacente; cartilagem cricofaríngea.

Pacientes com tosse crônica são suspeitos

de apresentar uma fístula broncoesofágica; Divertículos do Esôfago Médio
Tomografia computadorizada de tórax:
Raramente a hemoptise se apresenta como Identificar linfadenopatia mediastinal.
sintoma, indicando a erosão infecciosa dos
linfonodos na vasculatura principal e na Endoscopia digestiva alta: Descartar
árvore brônquica; anormalidades na mucosa, incluindo lesões
malignas; Auxiliar no diagnóstico de fístula.

Estudos manométricos: Realizados em todos

os pacientes; Diagnosticar doença motora
primária.
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Acesso cervical lateral esquerdo ou em colar,
Divertículo Epifrênico
com miotomia proximal e distal dos músculos
Devido ao risco de neoplasia associada, são tireofaríngeo e cricofaríngeo;
fundamentais a definição da anatomia do
divertículo e do distúrbio motor associado e a Atenção! Em pacientes com divertículos < 2
avaliação da mucosa do divertículo; cm, a miotomia isolada muitas vezes é
suficiente;
Exames indicados: Esofagografia,
esofagomanometria , endoscopia digestiva alta; Normalmente, o paciente tem alta em 72
horas de pós-operatório após nova
Esofagografia com bário: Melhor ferramenta esofagografia de controle;
diagnóstica; Define tamanho, número, posição e
proximidade do divertículo ao hiato esofágico Complicações (4 a 25%): Lesão do nervo
(implicação na abordagem cirúrgica). laríngeo recorrente, fístula digestiva, infecção
de ferida operatória, aspiração e pneumonia,
Esofagomanometria de 24 horas: Avaliação hematoma cervical, estenose esofágica, fístula
motora do esôfago que identifica os divertículos salivar;
em até 90% dos casos; Todos os diagnósticos
Tratamento Endoscópico
manométricos já foram relacionados com os
divertículos epifrênicos. Reparo endoscópico rígido:
Alternativa realizada pela técnica de
Endoscopia digestiva alta: Avaliar as lesões da Dohlman (diverticulectomia
mucosa, incluindo esofagite, esôfago de Barrett e endoscópicapor grampeador transoral);
câncer. O A técnica clássica é realizada por
endoscopia rígida, porém há a alternativa
com a endoscopia flexível;
Defendido para divertículos entre 3 e 5 cm;
Divertículo de Zenker Contraindicação: Divertículo < 3 cm (o risco
Objetivos: de miotomia incompleta aumenta nos
divertículos inferiores a 3 cm); Em
Alívio da disfagia; divertículos > 3 cm, os resultados são
Prevenção da aspiração; semelhantes aos das técnicas endoscópica
Cessação da progressão do aumento do e aberta; Técnica requer extensão cervical
volume do divertículo. máxima, dificultado a abordagem em
idosos com limitação de mobilidade
Diverticulectomia cervical;

Reparo primário; Reparo endoscópico flexível:

Miotomia do cricofaríngeo; Técnica alternativa com a endoscopia
Indicada a pacientes com tecido íntegro digestiva flexível; Necessidade de uso de
e saco herniário grande. mais de uma sessão;
Indicada a pacientes que não podem se
Diverticulopexia submeter à técnica rígida ou
Suspensão do divertículo para a fáscia preferência/disponibilidade no serviço;
pré-vertebral; Em geral, emprega dispositivos com
Miotomia do cricofaríngeo; overtube ou cap para facilitar a secção do
Indicada como alternativa menos septo, que pode ser realizada com
mórbida; eletrocautério monopolar ou plasma de
Opção para pacientes frágeis. argônio.
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Divertículo Epifrênico
Condutas no Divertículo de
Tab 26 Zenker (De acordo com Tamanho) Conduta:

Tamanho Tratamento Assintomático/ oligossintomático: Não

< 2 cm Miotomia isolada
necessita de tratamento.

Miotomia + diverticulectomia Sintomático: Tende a progredir a doença,

2-5 cm (aberta ou endoscópica se > 3
havendo sempre indicação de tratamento.
cm) / diverticulopexia
> 5 cm Miotomia + diverticulectomia Terapia endoscópica
Indicação:
Divertículo de Esôfago Médio Sintomático leve;
Objetivos: Recusa cirurgia;
Inapto à cirurgia;
Determinar a causa do divertí­culo é de Inclui dilatação endoscópica pneumática
grande importância para orientar o ou injeção de toxina botulínica.
tratamento.
Cirúrgico
Os divertículos de tração são, em geral,
achados ocasionais, não determinando Indicação: Todos os pacientes sintomáticos
sintomas e, portanto, não necessitam de aptos;
tratamento. O
Técnica cirúrgica:
Assintomáticos com tuberculose/ Diverticulectomia com fechamento
histoplasmose: Tratar a doença de base. primário do esôfago com dilatador
endoesofágico;
Sintomáticos, tamanho ≥ 2 cm:
Intervenção cirúrgica é indicada, sempre Esofagomiotomia ampla na parede
associada ao tratamento da causa de contralateral;
base;
Fundoplicatura parcial para controle do
Diverticulopexia
refluxo (dor ou Toupet, se por via
Pode ser realizada onde o divertí­culo abdominal, Belsey Mark, IV se via
está suspenso, a partir da fáscia vertebral torácica);
torácica.
Atenção! Se uma grande hérnia hiatal
estiver presente, o divertí­culo é excisado,
Esofagomiotomia
a miotomia realizada e a hérnia hiatal
Indicada a pacientes com dor torácica reparada. O insucesso no reparo da
severa ou disfagia com anomalia motora. hérnia resulta em alta incidência de
refluxo pós-operatório;
Derivação salivar e dieta enteral podem
ser indicadas em casos selecionados de Divertí­culos pequenos (< 2 cm) podem
pacientes que não sejam candidatos ao ser suspensos da fáscia vertebral e não
reparo cirúrgico. precisam ser excisados;

Acessos: Abdominal ou torácico

(laparotomia/ toracotomia ou
minimamente invasiva).
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A Doença do Refluxo Gastroesofágico é

definida por sintomas ou complicações
resultantes do refluxo de conteúdo
gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos
adjacentes, incluindo cavidade oral, laringe e
pulmões.

Algum grau de refluxo gastroesofágico é

considerado fisiológico, todavia, torna-se
patológico quando a tolerância do epitélio é
excedida. A região esofagogástrica apresenta Sintomas Típicos
várias estruturas que contribuem para a
Pirose (queimação retroesternal, mais
barreira antirrefluxo: o esfíncter esofágico
frequente no período pós-prandial, diária ou
inferior (EEI), o ângulo de His, o ligamento
noturna);
frenesofágico, o diafragma crural e a roseta
gástrica.
Regurgitação (percepção de refluxo
O gástrico para a cavidade oral ou hipofaringe,
Processo multifatorial:
diária ou noturna);
Clareamento prolongado do ácido;
Sialorreia;
Diminuição da resistência da mucosa;
Interação entre refluxo e cofatores
emocionais, comportamentais e dietéticos; Sintomas Atípicos
Incompetência da junção esofagogástrica Dor epigástrica;
(relaxamentos transitórios do esfíncter Dor torácica (precordial);
esofágico inferior – EEI, hipotensão do EEI, Saciedade precoce;
alteração anatômica do esfíncter, como Náusea, eructação;
hérnia de hiato esofágico); Vômitos;
Esvaziamento gástrico retardado ou alterado; Plenitude gástrica;
Depuração esofágica anormal (contrações Odinofagia;
peristálticas de baixa amplitude, maior Desgaste do esmalte dentário;
número de contrações ineficazes durante a Sintomas respiratórios (broncoespasmo,
deglutição, maior número de contrações rouquidão, laringite, pigarro, tosse crônica,
aperistálticas, refluxo retrógrado precoce em rinossinusite crônica, disfonia);
pacientes com hérnia de hiato). Globus faríngeo;
Disfagia;
Fenótipos da doença Despertar precoce ou noturno, pesadelos;
Doença aftosa oral.
Doença do refluxo não erosiva;
Esofagite erosiva;
Esôfago de Barrett.

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(WGO, 2017): Avaliar peso, altura, IMC sempre;

Disfagia;
Odinofagia; Deve incluir exame torácico e abdominal
Sangramento gastrointestinal; pormenorizado, além de avaliação da
Anemia ferropriva; cavidade oral e dentes;
Náuseas e/ou vômitos recorrentes;
Tosse recorrente ou persistente;
Disfonia;
Sintomas brônquicos recorrentes, Endoscopia digestiva alta
pneumonia aspirativa;
Início recente de novos sintomas atípicos Indicações: Pacientes com sinais de alarme
aos 45-55 anos de idade; (ex.: disfagia, perda de peso, sangramento,
Perda ponderal não intencional; vômito, anemia), fatores de risco para
Linfadenopatia; esôfago de Barrett, ou suspeita de
Massa epigástrica; diagnósticos alternativos, pacientes
Histórico familiar de adenocarcinoma refratários ou com recorrência de sintomas
gástrico ou esofágico; após 8 semanas de inibidor de bomba de
prótons, dor torácica sem pirose descartada
Fatores de risco para esôfago de Barrett: dor de origem cardíaca;
Duração de DRGE > 5-10 anos;
Idade > 50 anos; O
Sexo masculino;
Raça branca;
Hérnia de hiato;
Obesidade;
Refluxo noturno;
Tabagismo;
História familiar de esôfago de Barrett ou Primeiro exame complementar a ser
adenocarcinoma esofágico em parente de solicitado;
1º grau.
Não é necessário repetir a endoscopia em
pacientes sem esôfago de Barrett ou
sintomas novos, exceto em pacientes com
Medicamentos que contribuam para sintomas
esofagite grau C ou D de Los Angeles, para
digestivos altos:
Ferro;
os quais uma nova endoscopia, após 8
Potássio; semanas de tratamento, está indicada;
AINE,
Narcóticos; Observam-se as manifestações
Nitrato; consequentes da doença do refluxo:
Progesterona;
Esofagites e suas complicações (erosões,
Quimioterápicos;
Estrogênios; úlceras, estenoses, metaplasia e
Antidepressivo tricíclico; displasia);
Bifosfonatos;
Bloqueadores; Em pacientes que estavam em uso de
Inibidores de canais de cálcio; inibidor de bomba de prótons, deve-se
Benzodiazepínicos;
Prostaglandinas;
aguardar 2-4 semanas após sua suspensão
Anticolinérgicos. para realizar a endoscopia diagnóstica;
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São considerados sinais endoscópicos PHmetria ambulatorial de 24 horas
definitivos para DRGE: Esofagite grau B (na
presença de sintomas típicos e resposta ao Indicação: Confirmar o diagnóstico de DRGE
inibidor de bomba de prótons), C ou D de Los em pacientes com endoscopia normal e
Angeles, presença de esôfago de Barrett > 3 sintomas persistentes após IBP; avaliar
cm ou estenose péptica; pacientes com sintomas atípicos; avaliar a
adequação do tratamento, e em pré-
A ausência de esofagite não descarta o operatório de fundoplicatura em pacientes
diagnóstico de doença do refluxo, cujo sem esofagite endoscópica;
diagnóstico é clínico, podendo ser necessária,
no entanto, a confirmação através da Em pacientes sem evidências definitivas para
pHmetria de 24 horas nos casos duvidosos, se DRGE na endoscopia, a pHmetria deve ser
houver sintomas persistentes e nos realizada sem utilização de IBP por, pelo
candidatos ao tratamento cirúrgico menos, 7 dias;
antirrefluxo;
Por sua vez, pacientes com DRGE
Biópsias devem ser sempre realizadas em documentada por endoscopia, mas com
pacientes com estenoses, úlceras ou suspeita sintomas refratários, devem ser submetidos a
de esôfago de Barrett. exame na vigência de terapia com IBP,
preferencialmente utilizando pH-
impedanciometria para documentar refluxo
Esofagomanometria fracamente ácido e não ácido;
Indicação: Pacientes com dor retroesternal
O Permite diagnóstico diferencial com pirose
e/ou disfagia com endoscopia normal;
pacientes com sintomas refratários ao inibidor funcional e esôfago sensível ao ácido;
de bomba de prótons. Deve ser também
empregada no pré-operatório de Avalia o tempo de exposição total ao ácido,
fundoplicatura, visando excluir alterações de escore de DeMeester, índice de correlação de
motilidade esofagiana; sintomas (IS) e probabilidade de associação
de sintomas (PAS). Um IS ≥ 50% ou PAS > 95%
Pode ser realizada pela técnica convencional são considerados positivos.
ou de alta resolução;
Classificação de Los Angeles
Útil para detectar diagnósticos alternativos Tab 26 (Avaliação Endoscópica)
(acalasia e distúrbios motores do esôfago);
Uma ou mais lesões mucosas de até 5 mm
Grau A
de comprimento;
Pode ser solicitada antes da pHmetria, para
Pelo menos uma lesão mucosa com mais
garantir a colocação correta da sonda para Grau B de 5 mm, porém sem continuidade a partir
realização do exame; do topo das pregas mucosas;
Pelo menos uma lesão mucosa com
Grau C continuidade a partir do topo das pregas
Medidor de pH mucosas, porém não circunferencial;

Lesão mucosa que envolve, pelo menos,

Grau D
3/4 da circunferência luminal.
Perfusão

PROX

MED

DIST

Registro
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97
Classificação de Savary-Miller Esquema A: 1ª linha. Inibidor de bomba
Tab 27 (Avaliação Endoscópica) de prótons
Omeprazol (10 mg, 20 mg, 40 mg/cp)
Um ou mais pontos vermelhos não 20-80 mg/dia VO em dose única pela
Grau I
confluentes com ou sem exsudato;
manhã ou fracionado de 12/12 horas;
Lesões erosivas ou exsudativas no esôfago
Grau II distal que podem ser confluentes, porém Lansoprazol (15 mg, 30 mg/cp) 15-60
não circunferenciais; mg/dia VO em dose única pela manhã
Erosões circunferenciais no esôfago distal, ou fracionado de 12/12 horas;
Grau III cobertas por exsudato hemorrágico e
pseudomembrana; Pantoprazol (20 mg, 40 mg/cp) 20-80
mg/dia VO em dose única pela manhã
Presença de complicações crônicas como
Grau IV
ou fracionado de 12/12 horas;
úlceras profundas, estenose ou cicatrizes
com metaplasia de Barrett.
Rabeprazol (10 mg, 20 mg/cp) 10-40
mg/dia VO em jejum pela manhã ou
fracionado de 12/12 horas;
Esomeprazol (20 mg, 40 mg/cp) 20-80
Modificações no Estilo de Vida mg/dia VO em jejum pela manhã ou
fracionado de 12/12 horas;
Hábitos:
Dexlansoprazol (30 mg, 60 mg/cp) 30-
Cessar o tabagismo; 60 mg/dia VO pela manhã,
Perda ponderal em pacientes com preferencialmente em jejum.
sobrepeso e obesos;
Elevação da cabeceira em 15 cm durante o O Esquema B: Bloqueador ácido
período de sono; competitivo de potássio (PCAB)
Evitar alimentar-se até 2-3 horas antes de
Vonoprazana (10 mg, 20 mg/cp) 10-20
se deitar; mg/dia VO pela manhã.
Evitar o decúbito lateral direito durante o
sono; Esquema C: Bloqueadores do receptor
Melhorar a higiene do sono (desligar as H2
luzes quando se deitar, minimizar
Podem ser utilizados para alívio
interrupções ao sono); sintomático, porém apresentam
inferioridade em relação aos IBPs,
Orientações: especialmente no tratamento da
Avaliar a gravidade do quadro por esofagite erosiva. Cursam com
intensidade, frequência dos sintomas e taquifilaxia e consequente perda de
resposta com o passar do tempo. Podem
presença de alterações endoscópicas ser utilizados em associação ao IBP, se
(esofagite erosiva); necessário. Escolha uma das opções:
Considerar que o tratamento empírico deve
ser mantido por 4-12 semanas; Cimetidina (400 mg/cp) 400 mg VO
2x/dia (primeira dose em jejum e
Manter o tratamento por mais tempo se
segunda dose antes do jantar);
resposta parcial ou recorrência após
suspensão; Famotidina (20 mg, 40 mg/cp) 40 mg
Sempre descalonar para menor dose VO 2x/dia (primeira dose em jejum e
possível visando manter o paciente segunda dose antes do jantar).
assintomático;
Na presença de esôfago de Barrett ou
esofagite erosiva grave (C ou D de Los
Angeles), considerar uso contínuo de
inibidor de bomba de prótons;
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Esquema D: Procinéticos Avaliação Pré-Operatória
Endoscopia digestiva alta (EDA) com
Também atuam no alívio dos sintomas,
especialmente em pacientes com avaliação do comprimento do esôfago e do
gastroparesia associada. Têm a grau de possível hérnia hiatal associada
propriedade de acelerar o esvaziamento (esôfago acentuadamente encurtado ou
gástrico. Escolha uma das opções: grande hérnia hiatal que não reduza, na
posição vertical, pode indicar uma
Domperidona (10 mg/cp) 10 mg VO de
8/8 horas; abordagem transtorácica);

Metoclopramida (10 mg/cp) 10 mg VO pHmetria (se EDA normal e não realização

de 8/8 horas; prévia do método);
Bromoprida (10 mg/cp) 10 mg VO de
8/8 horas. Manometria esofágica (para exclusão de
acalásia ou outro distúrbio de motilidade
esofágica);
Esquema E: Alívio sintomático
Seriografia baritada.
Alginato de sódio (1.000 mg/10 mL) 5-
10 mL VO após as três principais
refeições do dia e antes de dormir. A Modalidades Cirúrgicas
dose máxima diária não deve ultrapassar
40 mL; Nível de evidência primeira indica a
Hidróxido de alumínio (230 mg/cp) abordagem laparoscópica posterior como
O
460-920 mg VO, 1 hora após as refeições modalidade de escolha:
e ao deitar;
Fundoplicatura total (de Nissen):
Hidróxido de magnésio (60 mg/mL) 5- Procedimento de escolha em pacientes
10 mL VO, 1 hora após as refeições e ao
deitar. com comprimento esofágico e motilidade
normais, preferencialmente por
laparoscopia;

Fundoplicatura parcial: Menor incidência

Indicações: de disfagia pós-operatória, porém menor
durabilidade a longo prazo;
Falha de terapia medicamentosa otimizada
ou não desejo desta; Se diminuição da motilidade esofágica:
Não aderência ao tratamento Fundoplicatura completa deve ser
medicamentoso (incluindo efeitos colaterais, desencorajada. Procedimento parcial
preocupações com uso crônico ou paciente laparoscópico, Toupet aberto, Hill ou
que deseja cessar o uso do medicamento); procedimento Belsey transtorácico são
Refluxo de alto volume (regurgitação);
modalidades cirúrgicas possíveis, mas
PHmetria anormal com dose máxima de IBP;
idealmente deveriam ser evitados;
Esofagite grave na endoscopia (grau C ou D
de Los Angeles);
Estenoses benignas; Se esôfago curto: Gastroplastia à Collis
Esôfago de Barrett (sem displasia grave ou (alongamento esofágico) combinada com
carcinoma); fundoplicatura (intra-abdominal ou
Sintomáticos com hérnia de hiato volumosa intratorácica) é o procedimento de escolha.
(≥ 5 cm);
Sintomas correlacionados com refluxo não Via cirúrgica: Laparoscopia versus
ácido durante o uso de dose máxima de IBP. laparotomia;
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Fundoplicatura à Nissen Modificações no Nissen:
Superior a outros procedimentos, com
Envoltório fúndico 360° sem ligadura dos
melhora sintomática em 85-90% dos casos;
vasos gástricos curto (Rosetti-Nissen);
Envolve-se o fundo gástrico por trás do
esôfago para cercar seus 6 cm distais;
Variações e modificações: Envoltório de 270° posterior parcial
Transtorácica versus abdominal; (Toupet) (usado para pacientes com
Porção de parede do estômago utilizada graves anomalias motoras associadas);
(anterior e posterior versus anterior
apenas); Envoltório parcial de 180°.
Combinação com outros procedimentos
(vagotomia ou gastroplastia). Fundoplicatura à Belsey Mark IV
A maioria dos cirurgiões opta por realizar um
Fundoplicatura parcial por abordagem
envoltório frouxo (floppy), cerca de 1-2 cm
transtorácica, permitindo a mobilização do
de comprimento, incluindo um reparo crural
esôfago;
posterior;
Apresenta menos sintomas obstrutivos e é
Esôfago
recomendado para pacientes com pouca
Diafragma Fundo gástrico motilidade esofágica, que podem ter outras
indicações para uma abordagem
transtorácica (ex., obesidade ou esófago
Estômago
encurtado).
O
Fundoplicatura
à Nissen

Fundo do estômago Válvula é suturada em

é mobilizado e pontos entre o
rodado estômago e o esôfago
posteriormente ao para manter a posição – Figura W: Demonstração da Fundoplicatura à Belsey
esôfago abdominal barreira antirrefluxo Mark IV.

Gastropexia à Hill
Complicações mais comuns no reparo
Imbricação anterior e posterior da curvatura
laparoscópico: menor gástrica ao redor do esôfago distal;

Lesão gástrica ou esofágica; Manometria intraoperatória é usada para

Lesão do baço ou esplenectomia; alcançar uma pressão desejada no EEI.
Pneumotórax,
Sangramento;
Pneumonia,
Febre e infecções de feridas;
Disfagia.
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Métodos endoscópicos
Eficácia a longo prazo ainda está sendo
definida;

Pouco disponíveis no Brasil;

Procedimento de Stretta
Cateter endoscópico balonado com
agulhas que transmitem energia de
radiofrequência na musculatura lisa da
junção esofagogástrica, remodelando e
fortalecendo o EEI;

Em EEI 8 mmHg e hérnia hiatal < 3 cm;

Resultados conflitantes na literatura, porém

efetivo como método terapêutico.

Figura Y: O EsophyX® recria a barreira anti-refluxo

entre o esôfago e o estômago e é realizada via trans-oral
(endoscopia tradicional terapêutica). O procedimento
pode reduzir uma hérnia hiatal pequena e cria uma
válvula entre o esôfago e o estômago para restaurar a
O fisiologia e a anatomia natural para evitar o refluxo.

Figura X: O Procedimento de Stretta emite radiação para o

esfincter, músculo que tem a função de bloquear a passagem
de alimentos e ácidos do estômago para o esôfago. Essa
radiação tonifica o músculo, que volta a ter sua função
preservada.

EsophyX®
Fundoplicatura transoral sem incisões;

Restaura o ângulo de His, criando uma

válvula na junção esofagogástrica, por meio
de fixadores não absorvíveis de espessura
total;

Candidato ideal: DRGE crônica (pHmetria

anormal, esofagite erosiva de baixo grau),
sem hérnia hiatal ou hérnia pequena (≤ 2
cm);

Eliminação do uso prolongado de IBP em

75-80% dos pacientes, com resultados > 6
meses.
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Lesões de mucosa gástrica ou duodenal que

se estendem pela parede até a muscular da
mucosa e camadas profundas.

Um dos principais fatores na fisiopatologia da

úlcera péptica é o aumento da produção de
ácido clorídrico gástrico.

O ácido gástrico é essencial para a digestão

de alimentos, mas um excesso pode corroer Sintomáticos
a mucosa do estômago ou duodeno, levando
Dispepsia: Dor epigástrica, tipo queimação,
à formação de úlceras.
com íntima relação com o ritmo alimentar,
geralmente cíclica, com períodos de
acalmia: Principal manifestação clínica;
Infecção por Helicobacter pylori; O
Outras infecções: Citomegalovírus , herpes Ocasionalmente, pode ser referida no
simples , sífilis , tuberculose , mucormicose , hipocôndrio direito ou esquerdo;
etc.;
Medicamentos: Anti-inflamatórios não A úlcera duodenal, especificamente, se
esteroides (AINEs), Ácido acetilsalicílico, manifesta por dor 2-5 horas após a
Clopidogrel, bifosfonatos, corticoides, alimentação ou durante a noite, entre 23
Sirolimus, Micofenolato, Cloreto de potássio, horas e 2 horas da madrugada (clocking). A
quimioterápicos, inibidores da recaptação de dor epigástrica tende a melhorar com a
serotonina, anticoagulantes, pembrolizumabe; ingestão de alimentos;
Gastrinoma e síndrome de Zollinger-Ellison;
Mastocitose sistêmica; A úlcera gástrica geralmente se manifesta
Síndrome do antro retido; com dor que piora com a alimentação, sem
Bypass gástrico; despertar noturno.
Radioterapia;
Cirrose; Anorexia;
Choque; Saciedade precoce;
Neoplasias, como linfomas e carcinomas; Perda de peso;
Doenças granulomatosas, como doença de Náuseas e vômitos.
Crohn e sarcoidose;
Vasculites;
Doença isquêmica; Infecção por H. pylori;
Doença de Behçet. Uso de AINE e Ácido acetilsalicílico;
História prévia de úlcera péptica;
Idade > 75 anos;
Doença cardiovascular;
Tabagismo;
Uso de drogas (principalmente cocaína, crack e
anfetaminas).
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Exames Laboratoriais
Hemograma e cinética de ferro podem ser
O exame físico costuma não apresentar solicitados para avaliação de anemia em
alterações, exceto se sangramento ativo que pacientes com suspeita de sangramento
estará descorado, sendo a manifestação mais crônico por úlcera péptica.
comum e única a presença de sensibilidade
palpatória epigástrica. Nos quadros agudos de hemorragia
digestiva, investigação adicional com
Em vigência de sangramentos, como em função renal , eletrólitos, hepatograma e
quadros de hemorragia digestiva alta, o coagulograma também são úteis e estão
exame físico deve objetivar a avaliação do indicados para o manejo clínico.
estado hemodinâmico e estimar a perda
volêmica. Nesse caso, pode-se observar
Radiografia Contrastada com Bário
hipotensão, taquicardia, extremidades frias e
pele pegajosa. (Seriografia)
Método radiográfico praticamente
Na presença de úlcera perfurada, pode-se abandonado para o diagnóstico de úlceras
observar sinais de irritação peritoneal. pépticas em virtude do aumento na
disponibilidade da endoscopia digestiva
Sinais/sintomas de alarme: alta. No entanto, pode ser uma alternativa e
Idade: ≥ 55 anos (controverso na literatura - corroborar o diagnóstico.
algumas referências citam 40, outras 60 anos),
com dispepsia de início recente; O Radiografia com rotina de abdome agudo
História familiar de câncer gastrintestinal; pode auxiliar no diagnóstico de quadros
Emagrecimento; complicados com perfuração e
Sangramento gastrintestinal; pneumoperitôneo.
Anemia ferropriva de etiologia inexplicada;
Disfagia ou odinofagia; Endoscopia Digestiva Alta (EDA)
Vômitos persistentes;
Massa palpável; Indicada em todos os pacientes com sinais
Icterícia; de alarme, na suspeita de um diagnóstico
Linfadenopatia. alternativo ou naqueles em que se optou
pelo tratamento empírico com
refratariedade dos sintomas após, pelo
menos, 8 semanas.
Suspeita Diagnóstica
Achados:
O diagnóstico é suspeitado a partir da Úlcera benigna: borda arredondada e
história clínica de dispepsia em vigência de regular, com superfície plana e lisa, e base
medicamentos ulcerogênicos e/ou podendo apresentar exsudato;
infecção por H. pylori ou em pacientes com
hemorragia digestiva alta. Úlcera maligna: presença de massa
ulcerada; presença de pregas ao redor da
Pacientes jovens, com quadros benignos e úlcera, seja nodular ou infiltrativa; superfície
sem sinais de alarme, devem ser e contorno irregulares, margens espessas e
submetidos a teste respiratório com ureia salientes.
marcada com C13 ou C14 para pesquisa de
H. pylori; seguido de tratamento se teste
positivo, reservando o exame endoscópico
apenas em caso de falência terapêutica.
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Indicações de biópsias endoscópicas: Critérios de Pearls & Pitfalls
Úlceras com características endoscópicas de Abordagem a úlceras aparentemente não
malignidade; causadas por H. pylori e/ou AINE:
Toda úlcera gástrica;
Na suspeita de doença de Crohn, deve-se Evitar falso-negativos para H. pylori:
biopsiar toda úlcera duodenal. Solicitar, no mínimo, dois testes diferentes
Úlceras duodenais com características (ex.: teste da urease + biópsia);
benignas, portanto, não devem ser biopsiadas Realizar pelo menos duas biópsias de antro
de rotina. No entanto, deve-se fazer biópsias e duas de corpo em frascos separados para
gástricas para pesquisa de H. pylori. histologia, e um fragmento do antro e um
fragmento do corpo, no mesmo frasco, para
Testes de rastreio de H. pylori por endoscopia: teste da urease;
Considerar quatro biópsias de mucosa
Biópsia para análise histopatológica; duodenal para detectar colonização;
Teste de urease. Garantir que os testes foram realizados
enquanto o paciente não estava em uso de
antibióticos, inibidores de bomba de próton
(IBP), antibióticos e/ou bismuto (por, pelo
menos, 4 semanas antes do procedimento);
Rastreio de H. pylori Na presença de hemorragia digestiva,
considerar repetir a pesquisa de H. pylori
Indicado em todos os pacientes com após 1 mês de cessado o sangramento.
diagnóstico de doença ulcerosa péptica. O
Pode ser realizado durante a EDA, por meio
do teste da urease e biópsias para análise Evitar falso-negativos para AINE:
histopatológica.
História clínica cuidadosa, investigando o
Nos pacientes sem sinais de alarme e, por uso de AINE. Perguntar por uso de
consequência, sem indicação endoscópica, analgésicos, Ácido acetilsalicílico,
testes não invasivos podem ser solicitados: clopidogrel, antigripais, medicamentos para
teste respiratório com ureia marcada com dor e relaxamento muscular.
C13 ou C14 para pesquisa de H. pylori,
pesquisa de antígeno fecal ou sorologia
para H. pylori. Considerar outras hipóteses etiológicas:

Em pacientes com hemorragia digestiva Neoplasia (avaliar por biópsia);

alta, não sendo possível a realização de Doenças infiltrativas;
biópsias gástricas, deve-se realizar teste Uso de drogas isquemiantes: Cocaína, crack
respiratório com ureia marcada C13 ou C14 e anfetaminas podem causar isquemia e
para pesquisa de H. pylori ou sorologia para úlcera mucosa;
H. pylori. Hipersecreção ácida (síndrome de
Zollinger-Ellison): Suspeitar em vigência de
Em geral, apresentam alta sensibilidade e múltiplas úlceras, úlceras refratárias,
especificidade, exceto pela sorologia, que úlceras em duodeno distal e jejuno
apresenta alta sensibilidade e apenas (localização atípica), associação com
moderada especificidade, descartando a diarreia e DRGE. Solicitar dosagem de
infecção quando negativa, porém não gastrina em jejum, mas se lembrar de
confirmando a infecção quando positiva. suspender o IBP antes.
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Classificação Endoscópica de Tipo II
Tab 28 Sakita Localização: antro gástrico proximal na
A lesão geralmente tem bordas planas e pequena curvatura associada à úlcera
A1 (Active) nítidas, fundo com fibrina e, por vezes, duodenal;
restos necróticos;
As bordas tornam-se bem-definidas, às Geralmente associada à hipercloridria.
A2 (Active) vezes elevadas, tomando forma mais nítida,
fundo com fibrina espessa e clara;
A fibrina torna-se mais tênue, inicia-se Tipo III
H1 (Healing) discreta convergência de pregas, com
hiperemia marginal;
Localização: úlcera pré-pilórica;
Notam-se ilhas de tecido de regeneração,
H2 (Healing) com convergência nítida de pregas e
intensa hiperemia marginal; Geralmente associada à hipercloridria.
Inicia-se a formação de uma cicatriz
S1 (Scar) vermelha com reação inflamatória
adjacente residual;
Tipo IV
Resolução do quadro com formação de
S2 (Scar) cicatriz branca, com retração adjacente Localização: estômago proximal e cárdia
variável. (grande ou pequena curvatura);

Classificação Endoscópica de Geralmente apresenta secreção ácida

Tab 29 Forrest normal ou diminuída.
O
Sangramento Tipo Descrição
Tipo V
Forrest IA Em jato (arterial)
I – Ativo Localização: qualquer localização;
Forrest IB Babando (venoso)

Forrest IIA Coto vascular visível Secreção ácida normal ou úlcera induzida
II – Recente por AINE.
Forrest IIB Coágulo recente
Forrest IIC Fundo hematínico

III – Sem
Forrest III Sem sangramento
sangramento
Seguimento ambulatorial: O paciente deve
Pacientes com úlceras Forrest IA, IB e IIA seguir acompanhamento clínico com médico
têm maior risco de ressangramento e assistente, devendo-se avaliar endoscopia de
mortalidade. controle para pacientes refratários ao
tratamento clínico e/ou para úlceras
Classificação de Johnson
gástricas (risco de malignidade mesmo na
Tipo I (mais comum) ausência de sintomas), após 8 semanas do
término do tratamento.
Localização: antro proximal na pequena
curvatura, habitualmente, na junção de Confirmar erradicação de H. pylori, quando
mucosa oxíntica com a antral, próxima à inicialmente presente: Atentar para o fato de
incisura angular; que o teste da urease não deve ser utilizado
para controle de erradicação de H. pylori.
Geralmente apresenta secreção ácida Nesse caso, deve-se empregar somente
normal ou diminuída. análise histopatológica, pesquisa de antígeno
fecal ou teste respiratório.
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105
Esquema A: Erradicação de H. Pylori

I. Amoxicilina (500 mg/comprimido) 1 g

Úlcera Duodenal ou Gástrica VO de 12/12 horas, por 14 dias.
+
Recomendações: II. Macrolídeo ou quinolona.
Todos os pacientes com úlcera péptica +
devem ser testados para H. pylori e tratados III. Inibidor de bomba de prótons.
em caso de resultado positivo;
Opções de macrolídeo ou quinolona (II):
Fatores contribuintes para úlcera e lesão de 1ª escolha: Claritromicina (500
mucosa devem ser removidos (ex.: uso de mg/comprimido) 500 mg VO de
anti-inflamatórios não esteroides [AINE], 12/12 horas, por 14 dias;
tabagismo e ingestão de bebida alcoólica);
Alternativa: Levofloxacino (500
Terapia antissecretória para todos os mg/comprimido) 500 mg VO de
portadores de úlcera péptica; 24/24 horas, por 10-14 dias.
Na úlcera duodenal, geralmente, não é
necessária endoscopia de controle. Opções de inibidor de bomba de
prótons (III):
Omeprazol (20 mg/comprimido) 20
Indicações de manutenção de terapia mg VO de 12/12 horas, em jejum, por
antissecretória após 12 semanas: 14 dias;
Úlceras gigantes (> 2 cm) em pacientes com Lansoprazol (30 mg/comprimido) 30
> 50 anos de idade ou com múltiplas mg VO de 12/12 horas, em jejum, por
comorbidades; 14 dias;
Esomeprazol (40 mg/comprimido)
Úlceras não atribuídas à infecção por H. O 20-40 mg VO de 12/12 horas, em
pylori ou uso de AINE; jejum, por 14 dias;
Úlcera péptica refratária (úlcera > 5 mm Rabeprazol (20 mg/comprimido) 20
após 12 semanas de terapia antissecretora); mg VO de 12/12 horas, em jejum, por
14 dias.
Falência em tentar erradicar H. pylori;
Úlceras recorrentes (> 2 documentadas por
ano); Esquema B: Erradicação de H. Pylori
Uso contínuo de AINE.
Alergia à Penicilina:
I. Metronidazol (250 mg/comprimido) 2
Terapia antissecretória: comprimidos VO de 8/8 horas, por 14 dias.
Ausência de H. Pylori +
II. Tetraciclina (500 mg/comprimido) 500
Omeprazol (20 mg/comprimido) 20 mg mg VO de 6/6 horas, por 14 dias.
VO de 24/24 horas, em jejum, por 4-8 +
semanas; III. Subcitrato de bismuto coloidal 240 mg
Lansoprazol (30 mg/comprimido) 30 VO de 12/12 horas, por 14 dias.
mg VO de 24/24 horas, em jejum, por 4-8 +
semanas; IV. Inibidor de bomba de prótons.
Pantoprazol (40 mg/comprimido) 40
mg VO de 24/24 horas, em jejum, por 4-8 Opções de inibidor de bomba de prótons
semanas; (IV):
Rabeprazol (20 mg/comprimido) 20 mg
VO de 24/24 horas, em jejum, por 4-8 Omeprazol (20 mg/comprimido) 20 mg VO
semanas; de 12/12 horas, em jejum, por 14 dias;
Esomeprazol (40 mg/comprimido) 40 Lansoprazol (30 mg/comprimido) 30 mg VO
mg VO de 24/24 horas, em jejum, por 4-8 de 12/12 horas, em jejum, por 14 dias;
semanas; Esomeprazol (40 mg/comprimido) 20-40
Vonoprazana (20 mg/comprimido) 20 mg VO de 12/12 horas, em jejum, por 14 dias;
Rabeprazol (20 mg/comprimido) 20 mg VO
mg VO de 24/24 horas, por 4-8 semanas. de 12/12 horas, em jejum, por 14 dias.
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Esquema C: Erradicação de H. Pylori Úlcera Duodenal
Intratável: Vagotomia de células parietais
I. Claritromicina (500 mg/comprimido) (superseletiva);
500 mg VO de 12/12 horas, por 14 dias.
+
II. Levofloxacino (500 mg/comprimido) Sangramento: Duodenotomia longitudinal,
500 mg VO de 24/24 horas, por 14 dias. tratamento do vaso sangrante
+ (normalmente artéria gastroduodenal) com
III. Inibidor de bomba de prótons. três pontos em "U", seguido de piloroplastia
e vagotomia troncular;
Opções de inibidor de bomba de
prótons (III): Perfuração: Fechamento com patch de
Omeprazol (20 mg/comprimido) 20 omento (técnica de Graham) com ou sem
mg VO de 12/12 horas, em jejum, por vagotomia de células parietais
14 dias; (superseletiva);
Lansoprazol (30 mg/comprimido) 30
mg VO de 12/12 horas, em jejum, por Obstrução: Descarte de hipótese de
14 dias; malignidade e vagotomia de células
Esomeprazol (40 mg/comprimido) parietais (superseletiva) com
20-40 mg VO de 12/12 horas, em
jejum, por 14 dias; gastrojejunostomia.
Rabeprazol (20 mg/comprimido) 20
mg VO de 12/12 horas, em jejum, por Nervo vago direito
Nervo vago esquerdo
14 dias. Linha de divisão para
vagotomia troncular
O Linha de divisão para
vagotomia seletiva

Ramo hepático
Indicações: do vago esquerdo
Ramo Celíaco de Nervo
vago direito anterior de
Hemorragia: instabilidade hemodinâmica ou Latarjet

persistência do sangramento com

Ramo Pilórico
necessidade de hemotransfusões repetidas do vago esquerdo
(> 6 unidades de concentrado de hemácias);
Perfuração: sempre;
Obstrução;
Suspeita de malignidade;
Intratabilidade clínica.

Figura Z: Vagotomia Troncular - Secção dos nervos

O uso de IBP e a erradicação de H. pylori vagos esquerdo e direito acima dos ramos hepático e
eliminaram praticamente todas as cirurgias celíaco, logo acima da junção gastroesofágica.
eletivas para tratamento da doença ulcerosa
péptica. A maioria das cirurgias, atualmente, é
realizada no contexto de urgências. A bactéria H.
pylori deve ser erradicada sempre que possível.
Abertura
Suturas de tração
Objetivos: da junção
usado para abrir
gastroduodenal
piloro
Reduzir a secreção de Ácido gástrico: a
vagotomia diminui a produção de ácido em
cerca de 50%, ao passo que a associação A
vagotomia + antrectomia, que remove a B
porção que secreta a gastrina do estômago,
diminui a produção de ácido em até 85%;
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107
Fundus

Fechamento de Antiperistáltico

camada única
Fechamento
perpendicular
Isoperistáltico

Duodeno

D Jejuno
C Billroth I Billroth II

Figura B': Esta ilustração descreve os métodos de

reconstrução Billroth I e Billroth II após vagotomia e
antrectomia. O Billroth I consiste em uma solução ponta a
Fechamento de ponta anastomose gastroduodenal; em contraste, o
dupla camada E Billroth II consiste em um final Anastomose gastrojejunal
lateral.

Figuras A,B,C,D,E: Piloroplastia de Heineke-Mikulicz. continuação...

Perfuração:
Tipo I - estável: Gastrectomia distal com
Billroth I;
Tipo I - instável: Biópsia e patch;
Tipo II ou III: Patch.

O Obstrução: Descarte de hipótese malignidade

e antrectomia com vagotomia;
Fechamento Fechamento primário com
Primário retalho pediculado
omental Caudas longas Tipo IV: Depende do tamanho da úlcera, da
distância a partir da junção gastroesofágica
e do grau de inflamação circundante;

Úlceras gástricas gigantes: Gastrectomia

distal, com vagotomia reservada para os
tipos II e III.

Retalho pediculado Tampão omental

omental; Reparação livre; Remendo de Vagotomia troncular
de Cellan Jones Graham
Fixação de suturas
Características:
Figuras A': Fechamento com patch de omento (técnica
de Graham).
Provavelmente é a cirurgia mais comum
Úlcera Gástrica realizada para doença ulcerosa duodenal;

Intratável: É realizada pela divisão dos nervos vago

Tipo I: Gastrectomia distal com Billroth I; direito e esquerdo acima dos ramos
Tipo II ou III: Gastrectomia distal com celíacos e hepáticos, logo acima da junção
vagotomia troncular. gastroesofágica;

Sangramento: Geralmente, associa-se um procedimento

Tipo I: Gastrectomia distal com Billroth I;
de drenagem à vagotomia troncular
Tipo II ou III: Gastrectomia distal com
(piloroplastia a Heineke-Mikulicz, Finney ou
vagotomia troncular.
Jaboulay);
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108
Fundus

O refluxo biliar pode ser mais comum após Vagotomia troncular + antrectomia
uma gastroenterostomia, a diarreia é mais
comum na piloroplastia, e o dumping é Características:
semelhante em ambas;
As indicações mais comuns para
Por ser um procedimento simples que pode antrectomia ou gastrectomia distal são
ser realizado rapidamente, a vagotomia úlcera gástrica e tumores gástricos
troncular com piloroplastia pode ser benignos grandes;
considerada para os pacientes que são
hemodinamicamente instáveis nas úlceras Contraindicações relativas incluem: cirrose,
hemorrágicas. cicatrizes extensas do duodeno proximal e
operações anteriores sobre o duodeno
Vagotomia superseletiva (de células proximal;
parietais)
É muito mais eficaz na redução da secreção
de ácido e recorrência do que em qualquer
Características: vagotomia troncular em combinação com
um procedimento de drenagem ou
Este processo divide apenas os nervos vagotomia altamente seletiva;
vagos que abastecem a porção produtora
de ácido do estômago (corpo e fundo), A taxa de recorrência é de 0-2%, e
preservando a inervação vagal do antro provavelmente representa o padrão-ouro
gástrico, não havendo necessidade de O em relação a taxas de recorrência. No
procedimento de rotina de drenagem; entanto, 20% dos casos apresentam
síndrome pós-vagotomia/gastrectomia;
A incidência de complicações pós-
operatórias é menor; Exige a reconstrução da continuidade
gastrintestinal por gastroduodenostomia
Em geral, os nervos de Latarjet são (Billroth I) ou por gastrojejunostomia
identificados anterior e posteriormente, e (procedimento Billroth II), preferencialmente
secciona-se a porção conhecida como “pata com anastomose retrocólica neste;
de corvo”;
Nas doenças benignas, a
O chamado nervo criminoso de Grassi gastroduodenostomia é geralmente
representa um ramo muito proximal do preferida porque evita o problema da
tronco posterior do vago. É responsável síndrome do antro retido, vazamento de
pela recorrência da doença ulcerosa se coto duodenal e obstrução de alça aferente
deixado intacto; associada à gastrojejunostomia;

A taxa de recorrência da úlcera moderada Embora a vagotomia e a antrectomia sejam

com vagotomia altamente seletiva é claramente eficazes no tratamento de
considerada aceitável por muitos cirurgiões, ulcerações, esses procedimentos são
pois recorrências nesse cenário, em geral, raramente utilizados atualmente.
respondem ao tratamento clínico com IBP;

A vagotomia de células parietais não é o

procedimento de escolha para úlceras pré-
pilóricas.
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Todo sangramento digestivo originado

abaixo do ângulo de Treitz (junção
duodenojejunal).

Ângulo
de Treitz
Característica do sangramento
Cólon A característica das fezes não confirma a
descendente localização, mas indica o local provável do
sangramento.

Ligamento Hematoquezia/enterorragia sugere

O doença diverticular ou angiodisplasias;
de Treitz
Sangramento escuro sugere foco no
intestino delgado ou cólon direito;

Sangue no papel higiênico ou

gotejamento no vaso sanitário sugere
Doença diverticular colônica (mais comum); doença orificial;
Doenças orificiais (hemorroidas, fissuras,
úlceras retais); Melena sugere sangramento do trato
Angiectasias; gastrointestinal alto.
Proctite actínica;
Retite; A presença de enterorragia/
Pólipos e neoplasias colorretais; hematoquezia com instabilidade
Doença inflamatória intestinal; hemodinâmica pode se associar a
Colite infecciosa e colite isquêmica; sangramento digestivo alto;
Fístulas aortoentéricas;
Vasculites; Sintomas Associados
Intussuscepção;
Enteropatia associada à hipertensão portal Questionar sobre sintomas que podem
podem, também, causar HDB. sugerir uma etiologia particular, tais como
hematoquezia indolor (sangramento
diverticular), mudança de hábitos
intestinais, perda de peso, diarreia, dor
A hemorragia digestiva baixa pode se abdominal (malignidade, doença
manifestar como hematoquezia, melena, inflamatória intestinal, colite isquêmica) e
enterorragia ou presença de sangue oculto dor anal (fissura, trombose hemorroidária);
nas fezes.
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110
Fundus

Fatores de Risco Angiotomografia de abdome e pelve

História familiar de câncer; Exame de escolha para pacientes
Doença inflamatória intestinal; hemodinamicamente instáveis.
Síndromes polipoides;
Episódios prévios de sangramento Sensibilidade de 79-95% e especificidade
gastrointestinal; de 95-100% se sangramento ativo > 0,3-1,0
Uso crônico de medicações (AINE, mL/min.
anticoagulantes, antiagregantes);
Coagulopatias; Permite localizar, de maneira rápida e
Radioterapia pélvica - proctite actínica. segura, o sangramento no trato
gastrointestinal alto ou baixo e, assim,
definir a melhor conduta de terapêutica.

Avaliar os sinais de instabilidade Permite definir pela realização de

hemodinâmica (hipotensão, taquicardia, angiografia terapêutica ou colonoscopia.
pulsos finos, sudorese, extremidades frias,
síncope). Mensurar PA em ortostatismo e Colonoscopia
decúbito dorsal para checar presença de
hipotensão ortostática. Exame de escolha para pacientes
hemodinamicamente estáveis ou que
Pacientes com anemia podem apresentar estabilizaram após ressuscitação volêmica.
palidez cutâneo-mucosa. O Deve ser realizada após preparo intestinal
A palpação do abdome pode revelar regiões adequado, assim que possível. O preparo
dolorosas, com ou sem sinais de irritação no contexto de HDB, geralmente, é feito
peritoneal. A presença de massa pode ser com polietilenoglicol.
identificada em algumas situações, como na
presença de neoplasias ou plastrões Endoscopia digestiva alta
inflamatórios associados à doença de Crohn.
O sangramento pode ser do trato
São de fundamental importância a inspeção gastrointestinal alto em pacientes com
do ânus e a realização de toque retal para hematoquezia e instabilidade
avaliar a presença de sangue em dedo de hemodinâmica.
luva.
Nesses casos, deve-se considerar a
realização de endoscopia digestiva alta
imediatamente antes da colonoscopia.
Laboratório
Hemograma; Enteroscopia por cápsula endoscópica
TGO/AST;
Pode ser utilizada em pacientes com
TGP/ALT;
hemorragia digestiva franca, com sítio não
GGT;
identificável por endoscopia, colonoscopia
FA;
e angiotomografia.
TAP/INR;
PTTa;
Idealmente, deve ser realizada nas
Ureia;
primeiras 48 horas após o sangramento.
Creatinina;
Lactato;
Coagulograma.
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111
Fundus

continuação...

Cintilografia com hemácias marcadas Exame Vantagem Desvantagem

Capaz de identificar a topografia do Localiza o
sangramento se presença de hemorragia sangramento Deve ser feito
com precisão durante o
ativa de, pelo menos, 0,1 mL/min.
(0,5 a 1ml/min); sangramento
Arteriografia Não requer ativo;
Pode auxiliar no diagnóstico em algumas preparo
situações, mas não é facilmente disponível intestinal; Tem várias
Pode ser complicações;
em urgências. terapêutico;

Angiografia
Pode ser utilizada em pacientes
hemodinamicamente instáveis, sem
condições de se submeterem à Ambulatorial
colonoscopia. Pacientes hemodinamicamente estáveis,
com sangramento autolimitado e escore
Requer sangramento ativo de 0,5-1 de Oakland < 9 devem ser encaminhados
mL/min para maior acurácia diagnóstica. para investigação ambulatorial com
proctologista.
A investigação deve começar pela artéria
mesentérica superior, sítio da maioria dos O escore de Oakland é uma ferramenta de
sangramentos. Permite a realização de triagem utilizada para avaliar pacientes com
O
embolização seletiva. suspeita de sangramento digestivo baixo

Comparação dos Métodos Tab 31 Escore de Oakland

Diagnósticos de
Critérios Pontuação
Tab 30 Sangramento Digestivo Baixo
Sangue vermelho vivo nas fezes 0
Exame Vantagem Desvantagem
Sangue vermelho escuro nas fezes 2
Visualização ruim
Localização
em um cólon sem Sangue vermelho no papel higiênico 2
precisa do
preparo;
sangramento; Presença de coágulos nas fezes 2
Colonoscopia A sedação para o
Permite
exame é perigosa Hemorroidas 1
intervenção
em pacientes
terapêutica; Idade ≥ 50 anos 1
instáveis;

Barato e Não localiza o Perda de peso inexplicada 1

acessível; sangramento
Anemia (Hb < 12 g/dL em mulheres, < 14
Não invasivo; com precisão; 1
Cintilografia g/dL em homens)
Alta Não permite
sensibilidade intervenção Sangramento retal recente 2
(0,1ml/min); terapêutica;
História familiar de câncer colorretal 1
Disponível;
Rápida; Uso atual de anticoagulantes 1
Minimamente Não permite
invasiva; intervenção
Fornece terapêutica;
Internação
Angio-TC
detalhes
Pacientes com sangramento maciço,
anatômicos que Exposição à
facilitam a radiação; pacientes hemodinamicamente instáveis,
realização de com anemia grave, necessitando de
outros exames; hemotransfusão ou escore de Oakland ≥ 9.
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112
Fundus

continuação...

Caso não seja identificado sítio de

O paciente admitido com hemorragia sangramento, proceder à endoscopia
digestiva baixa deve ser inicialmente digestiva alta e à colonoscopia na tentativa
classificado em estável ou instável. Essa de identificar a origem da hemorragia e
classificação deve ser feita pelo índice de realizar tratamento endoscópico. As
choque calculado dividindo-se a exceções a essa regra são pacientes com
frequência cardíaca pela pressão sistólica. provável sangramento pós-polipectomia.
Nesse caso, a colonoscopia de urgência é
Pacientes com índice de choque > 1 são o exame de primeira escolha.
considerados instáveis e têm maior chance
de se apresentarem com sangramento Pacientes instáveis com angiotomografia
ativo. Esse índice não deve ser utilizado em positiva: Devem ser submetidos à
pacientes sob efeito de betabloqueador. angiografia para embolização seletiva em
até 60 minutos.
Pacientes estáveis
Deve-se calcular o escore de Oakland para Laparotomia
avaliação do risco do sangramento e
necessidade de internação hospitalar: Somente deve ser recomendada em
circunstâncias excepcionais, esgotados
Pacientes com escore de Oakland ≥ 9: todos os recursos para identificação do sítio
devem ser internados para investigação O de sangramento.
intra-hospitalar, com indicação de
colonoscopia ± endoscopia digestiva alta Deve-se avaliar endoscopia peroperatória,
assim que possível, após preparo se for possível. Em casos de sangramento
adequado do cólon para aumentar o maciço, pode-se tentar colectomia subtotal
rendimento diagnóstico e terapêutico; de emergência com ileorretoanastomose.

Pacientes estáveis com escore de

Oakland < 9: Podem ser avaliados Hemotransfusão
ambulatorialmente. Para pacientes > 50
anos, recomenda-se realizar colonoscopia Esquema A: Concentrado de hemácias
em até 2 semanas.
Cada unidade geralmente aumenta 1
g/dL na hemoglobina:
Pacientes instáveis
Em casos de perda volêmica estimada >
O primeiro passo é a estabilização 40% ou enterorragia/hematoquezia
hemodinâmica, obtendo veia calibrosa para presenciada em grande quantidade;
expansão volêmica e coleta de exames
Geralmente, em pacientes com Hb < 7
laboratoriais; g/dL.

Deverão ser seguidos os passos clássicos

para o tratamento de choque hemorrágico.
Deve-se solicitar angiotomografia de
abdome e pelve de urgência para avaliar
extravasamento de contraste, e assim
definir conduta definitiva, seja através de
exame endoscópico ou angiografia para
embolização;
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113
Fundus

Esquema B: Concentrado de plaquetas Considerações

1 unidade/7-10 kg de peso EV: Pacientes em uso de Varfarina, com

sangramento de grande monta: Devem
Em casos de sangramento ativo e receber concentrado de complexo
plaquetas < 100.000/mm3;
protrombínico e Vitamina K com o objetivo
Em casos de risco de sangramento ou de reverter a anticoagulação. Em casos de
pré-procedimento invasivo, ou na indicação de uso contínuo de Varfarina, só
presença de HDB ativa ou tempo de reiniciar 7-15 dias após término do
sangramento aumentado e plaquetas < sangramento. Em pacientes com alto risco
50.000/mm3;
de trombose, a heparina de baixo peso
Plaquetas < 10.000/mm3 mesmo na molecular pode ser considerada 48 horas
ausência de hemorragia ativa; após controle da hemorragia.
Plaquetas < 20.000/mm3 e febre.
Pacientes em uso de AAS para prevenção
primária: Considerar suspender a
medicação permanentemente. Pacientes
Esquema C: Plasma fresco
em uso de AAS para prevenção secundária
10-15 mL/kg EV. Correr a 1-3 não devem interromper a medicação.
mL/kg/hora:
Pacientes em uso de AAS e antagonistas
HDB ativa com distúrbios de do receptor P2Y12 (Clopidogrel, Prasugrel
coagulação documentados etc.): Devem interromper o antagonista de
(prolongamento de PTTa e INR > 1,5); O
P2Y12 nos primeiros 5 dias.
Em casos de INR > 1,5 pré-
procedimento invasivo. Pacientes em uso de novos
anticoagulantes orais: Devem interromper
a medicação nos primeiros 7 dias. Em casos
Esquema D: Crioprecipitado de sangramento com instabilidade
hemodinâmica, considerar uso de
1 unidade/10 kg de peso EV: Idarucizumabe (agente reversor do
dabigatrana) ou Andexanet (agente reversor
Em casos de fibrinogênio < 150 mg/dL de Rivaroxabana e Apixabana).
não corrigido após infusão de plasma.

Tratamento Farmacológico

Estabilização Hemodinâmica

Noradrenalina (1 mg/mL) 20 mL + SG
5% 80 mL (concentração: 200
microgramas/mL).
Administrar 0,05-0,1
micrograma/kg/minuto (0,015-0,030
mL/kg/hora) EV em BI (dose máxima:
0,5 micrograma/kg/minuto). Titular
pela resposta para manter PAM > 65
mmHg.
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Herniação da mucosa e da submucosa do

intestino grosso entre as fibras musculares da
parede intestinal em áreas de fragilidade
(pseudodivertículos) que, em geral, surge
entre as tênias antimesentérica e
mesentérica, em ambos os lados da
superfície do cólon, em sítios de penetração
dos vasos retos que nutrem a camada
muscular.

O sigmoide é o principal sítio de divertículos, Diverticulose colônica

em razão de seu menor diâmetro e
Pacientes com divertículos colônicos na
consequente maior pressão intraluminal.
ausência de quaisquer sinais/sintomas de
inflamação diverticular (diverticulite);
A ingesta insuficiente de fibras ocasiona
constipação crônica, responsável pelo Normalmente representa um achado
aumento da força propulsiva intestinal e incidental em pacientes submetidos a
O
pela consequente elevação da pressão exames de imagem com outros propósitos;
intraluminal, que leva a hipertrofia muscular
e herniação da mucosa pelos pontos de Até dois terços da população mundial
maior fragilidade. desenvolvem diverticulose ao longo da
vida;

Seu simples achado, sem sintomas

Ingestão insuficiente de fibras (mais associados, não indica a necessidade de
complicações, doença sintomática, seguimento ou tratamento adicional;
internação);
Sedentarismo (mais complicações);
Obesidade (alteração na microbiota Doença diverticular sintomática não
intestinal?); complicada (SUDD)
Baixos níveis de vitamina D (25-OH) (risco de
Paciente sintomático com doença
complicações);
diverticular, porém sem inflamação
Inibidores da ciclo-oxigenase (AINE) (risco de
diverticular ou colite;
complicações);
Constipação intestinal; Pode se manifestar com dor abdominal do
Ingestão de carne vermelha; tipo cólica, constante ou recorrente,
Alto índice socioeconômico; geralmente em fossa ilíaca esquerda (FIE),
Dislipidemia; na ausência de quaisquer indícios de
Tabagismo; inflamação.
Idade avançada;
Síndrome de Williams, síndrome de Marfan, Habitualmente é exacerbada pela
síndrome de Ehlers-Danlos, doença renal alimentação, podendo ou não aliviar com
policística, fibrose cística; evacuação ou eliminação de flatos.
Hereditariedade.
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115
Fundus

continuação...

Distensão abdominal e flatulência são

comuns. Pode se associar à alteração do Doença Diverticular Sintomática Não
hábito intestinal, caracterizada por períodos
de diarreia intermitente ou alternada com Complicada
períodos de constipação intestinal. Difícil
diagnóstico diferencial com síndrome do
Dor abdominal baixa (usualmente na FIE)
intestino irritável; não específica, sem evidência
macroscópica de inflamação;
Associada a elevação discreta de
calprotectina fecal. Dor paroxística (tipo cólica) ou constante;

Melhora da dor após a eliminação de flatos

Doença diverticular sintomática ou à evacuação;
recorrente
Pacientes com divertículos que apresentam Distensão abdominal;
sintomas recorrentes (mais de um
ataque/ano), porém sem sinais de Mudanças no hábito intestinal (constipação
inflamação diverticular. mais comum que diarreia);

Sensibilidade na FIE;
Doença diverticular sintomática Dor à palpação da FIE.
complicada
O Doença Diverticular Sintomática
Paciente com divertículos que apresentam
sintomas e demonstram sinais de Complicada
diverticulite e demais complicações;
Diverticulite aguda é a complicação mais
A progressão para diverticulite ocorre em comum, podendo se agravar com:
cerca de 1% dos pacientes com
diverticulose; Abscesso(s) intra-abdominal(is);
Flegmão;
Aproximadamente 12% dos pacientes com Fístulas;
diverticulite terão outra complicação, como Perfuração, peritonite purulenta ou fecal;
perfuração, fístula, abscesso. Obstrução intestinal (por aderências pós-
inflamatórias).

Colite segmentar associada à Hemorragia digestiva baixa: 80% são

diverticulose (SCAD) autolimitados; 3-5%, graves;
Caracterizada por inflamação não específica
Estenose colônica.
segmentar no cólon sigmoide envolta por
múltiplos divertículos;

Não necessariamente envolve um orifício

diverticular; Enema opaco
Evidencia a presença e a extensão dos
Fatores de risco incluem sexo masculino e
idade superior a 50 anos;
divertículos;

Quadro aparentemente benigno e Pode ser útil na presença de estenoses;

autolimitado;
Pouco realizado atualmente.
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116
Fundus

Tomografia computadorizada de Radiografia de tórax

abdome e pelve Deve ser realizada em pacientes com dor
Exame diagnóstico em situações de abdominal intensa e suspeita de abdome
abdome agudo, suspeita de diverticulite agudo perfurativo para avaliação de
ou sintomas inespecíficos; pneumoperitônio.

Achados:

Divertículos colônicos ao longo do cólon; Diverticulose Colônica

Em caso de doença complicada: infiltração
ou abscessos na gordura pericólica, Tratamento medicamentoso, normalmente,
espessamento circunferencial da parede não é indicado.
colônica, fístulas, abscesso pélvico,
pneumoperitônio, infiltração do Abordagem nutricional: Recomenda-se
mesocólon, sinais de obstrução intestinal. aumento do consumo de fibras solúveis e
insolúveis, além de aporte diário de 20-40 g,
Pode ser realizada com contraste venoso com base em fontes alimentares variadas,
para quadros de sangramento intestinal como frutas, verduras, legumes e cereais.
com evidência de blush, se a perda Não há indicação de suspensão da ingestão
sanguínea for > 2 mL/minuto. de sementes, nozes, milho ou pipoca, uma
vez que não se observou aumento do risco
Colonoscopia de diverticulite com esses alimentos. A
O
suplementação de fibras e a dieta
Permite a realização de biópsias e controle vegetariana podem reduzir o risco de
eventual de sangramento diverticular por diverticulite.
técnicas endoscópicas;
Outras orientações incluem controle do peso
Indicação: corporal, evitar o uso de AINEs e abstinência
de tabagismo.
Dúvida quanto à presença de neoplasia;
Doença Diverticular Sintomática não
Sintomas persistentes/recorrentes no
quadrante inferior esquerdo; Complicada (SUDD)

Suspeita de estenose ou sangramento O tratamento visa a controlar os sintomas em

intestinal recidivante; intensidade e frequência e a evitar a
progressão do quadro para diverticulite.
Seguimento após primeiro episódio de
diverticulite aguda não complicada ou após A maior parte dos sintomas é de baixa a
diverticulite complicada. moderada intensidade, porém a qualidade de
vida do paciente é afetada.
O procedimento deve ser realizado apenas Não há indicação para o uso de antibióticos
6 a 8 semanas depois da resolução do sistêmicos.
episódio agudo devido ao maior risco de
perfuração e à dificuldade técnica. O Tratamento com Rifaximina, Mesalazina e
exame não é essencial se uma probióticos pode ser tentado, todavia esses
colonoscopia de boa qualidade já tiver sido fármacos, para essa indicação, ainda estão
realizada no último ano antes da em avaliação, necessitando-se de mais
diverticulite. dados. Esse tratamento não é recomendado
pela AGA.
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117
Fundus

Tratamento Farmacológico Imunossuprimidos devem ter o tempo de

antibiótico estendido para 10-14 dias;
Rifaximina (550 mg/comprimido) 550
mg VO de 12/12 horas nos 7 primeiros Pacientes imunocompetentes com
dias de cada mês por 3 meses. A dose diverticulite não complicada leve, sem
empregada nos estudos foi de 400 mg comorbidades e sem evidência de sepse
de 12/12 horas, mas não há essa
dosagem disponível no Brasil. podem tentar tratamento sintomático sem
antibióticos;
2. Mesalazina (800 mg/comprimido) 1,6
g VO de 24/24 horas nos 7 primeiros Programar colonoscopia 6 a 8 semanas após
dias de cada mês ou uso contínuo. o primeiro episódio de diverticulite aguda não
complicada.
Tratamento Não Farmacológico
Esquema A: Tratamento empírico com
monoterapia
Estimular aumento da ingestão de água.
Amoxicilina + clavulanato (875 + 125
Incentivar o consumo de fibras solúveis e mg/comprimido) 875 + 125 mg VO de
insolúveis, sendo aconselhado aporte 8/8 horas por 7-10 dias;
diário de 20-40 g, com base em fontes
alimentares variadas, como frutas, Moxifloxacino (400 mg/comprimido)
verduras, legumes e cereais. 400 mg VO 24/24 horas por 7-10 dias.

Reduzir o consumo de carne vermelha.

Não há indicação de suspensão da O Esquema B: Tratamento empírico com
ingestão de sementes, nozes, milho ou associação
pipoca, uma vez que não se observou
aumento do risco de diverticulite. I. Ciprofloxacino (500 mg/comprimido)
500 mg VO de 12/12 horas por 7-10 dias.
Estimular o controle do peso corporal e a +
prática de atividade física. II. Metronidazol (250 mg/comprimido)
500 mg VO de 8/8 horas por 7-10 dias.
Evitar o uso de AINEs, exceto ácido
acetilsalicílico prescrito para profilaxia
cardiovascular secundária.
Esquema C: Tratamento empírico com
Estimular a cessação do tabagismo. associação
I. Levofloxacino (750 mg/comprimido)
Diverticulite Aguda Não Complicada 750 mg VO de 24/24 horas por 7-10 dias.
+
Orientar dieta líquida sem resíduos por 2 a 3 II. Metronidazol (250 mg/comprimido)
500 mg VO de 8/8 horas por 7-10 dias.
dias, progredindo a consistência após esse
período conforme a tolerância;

Reavaliar o paciente 2 a 3 dias após o início Esquema D: Tratamento empírico com

do antibiótico e, depois, semanalmente até a associação
resolução dos sintomas;
I. Sulfametoxazol + trimetoprima (800 +
160 mg/comprimido) 800 + 160 mg VO
Pacientes que não evoluem com melhora de 12/12 horas por 7-10 dias.
precisam ser submetidos a nova tomografia +
de abdome e pelve para afastar II. Metronidazol (250 mg/comprimido)
complicações e devem ser internados. Ver 500 mg VO de 8/8 horas por 7-10 dias.
tratamento de diverticulite aguda (tratamento
hospitalar);
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Dilatação de coxins vasculares da submucosa

do canal anal, que pode causar sintomas
como sangramento, prurido, prolapso e dor
anal.

Hemorroidas são coxins compostos por

tecido conjuntivo, fibras musculares e plexos
Interna Externa
arteriovenosos.

Os coxins vasculares auxiliam na continência

fecal ao se ingurgitarem diante de um Idade avançada;
esforço, contribuindo com o fechamento do Gestação;
canal anal. Esforço evacuatório;
Diarreia crônica;
As hemorroidas podem ser externas ou Passar longos períodos sentado;
internas, dependendo da localização em História familiar;
relação à linha pectínea, sendo frequente a Disfunções do assoalho pélvico;
O
associação dos dois tipos (hemorroidas Lesão da medula espinal;
mistas). Tosse crônica.

Anatomicamente os principais coxins

localizam-se nas regiões lateral esquerda,
anterior direita e posterior direita. Sangramento anal vermelho vivo,
separado das fezes;
Hipóteses patogênicas mais prováveis se
relacionam com: Dor anal (principalmente nos casos de
trombose hemorroidária);
Deterioração do tecido conjuntivo de suporte
dos coxins; Abaulamento, edema e prolapso na região
Hipertonia do esfíncter anal interno, anal;
dificultando o retorno venoso;
Distensão anormal das anastomoses Prurido ou umidade perianal;
arteriovenosas nos coxins hemorroidários;
Dilatação atípica do plexo venoso Dificuldade de higiene perianal;
hemorroidário;
Aumento do suprimento vascular e Queixa de sensação de defecação
neovascularização no canal anal. incompleta (quando há prolapso interno)
ou de massa ou "caroço" (quando há
prolapso completo/externo).

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119
Fundus

Hemorroida
Reto
Interna

Tipo de sangramento (volume, coloração,

recorrências): na doença hemorroidária, o
sangramento é indolor, vermelho vivo e,
muitas vezes, gotejante, observado no vaso
ou no papel higiênico;

Hábitos intestinais: consistência das fezes,

facilidade e frequência de evacuação, e
tempo gasto nessa ação;

Necessidade de redução manual do

prolapso; Hemorroida
Externa
Continência fecal: pode afetar as decisões
terapêuticas;

Hábitos alimentares;

História pessoal e familiar de neoplasias

e/ou pólipos colônicos;
O Figura C': Trombose hemorroidária com ulceração da pele e
Sintomas como febre, perda ponderal, exteriorização de trombo.
tenesmo, diarreia e dor abdominal não são
compatíveis com o diagnóstico de doença Hemorroidas Internas
hemorroidária e requerem investigação
complementar. Recobertas por mucosa, com localização
proximal à linha pectínea;

Podem causar sangramento anal vermelho

vivo, indolor;
Hemorroidas Externas
Prolapso redutível espontaneamente ou
Recobertas por anoderma (pele), com
com necessidade de redução manual;
localização distal à linha pectínea;
Umidade e prurido na região anal devido à
Sintomas de abaulamento anal que pode
exteriorização da mucosa;
aumentar de tamanho durante o esforço
evacuatório. Em geral, não sangram, exceto
Origem embriológica: endoderma;
em casos em que haja ulceração da pele e
drenagem espontânea de uma trombose
Recobertas por epitélio colunar, com
hemorroidária;
inervação visceral (indolor): sintomas
comuns são prolapso e sangramento;
Origem embriológica: ectoderma;
Podem ser classificadas de 1 a 4 conforme o
Recobertas por epitélio escamoso, com
grau de prolapso.
inervação somática (dolorosa): sintomas
comuns são abaulamento anal e dor nos
Dor anal raramente ocorre, apenas em
casos de trombose;
casos de pseudoestrangulamento
Comum: trombose hemorroidária
hemorroidário (se for o principal sintoma,
caracteriza-se como quadro agudo de
suspeitar de outro diagnóstico; ex.: fissura
abaulamento arroxeado perianal, doloroso.
anal).
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120
Fundus

Classificação das Hemorroidas

Internas (Quanto ao grau de prolapso)
Deve ser sempre realizado nos casos de
Grau 1 Grau 2 queixas perianais. A posição de Sims (paciente
em decúbito lateral esquerdo) é a mais
comum para a avaliação dessa região.

Inspeção anal:

Observar a região perianal afastando os

glúteos do paciente. Solicitar que o paciente
Grau 1: Sem prolapso, porém com faça esforço evacuatório para a inspeção
vascularização proeminente – observada na dinâmica;
anuscopia.
Identifica casos de trombose hemorroidária
Grau 2: Prolapso à manobra de Valsalva, O externa (nódulo firme, arroxeado, doloroso à
reduzindo-se espontaneamente. palpação);

Caracterização de hemorroidas externas,

Grau 3 Grau 4
plicomas e hemorroidas internas prolapsadas;

Importante para diagnóstico diferencial -

excluir sinais de abscesso perianal (sinais
flogísticos, enduramento), fissuras anais e
fístulas perianais, condilomas, dermatites, etc.

Toque retal:

Deve ser sempre realizado para exclusão de

massas retais, flutuações (sinal de abscesso) e
caracterização do tônus esfincteriano;

Em geral, não diagnostica as hemorroidas

internas, que serão observadas na anuscopia
Grau 3: Prolapso à manobra de Valsalva
ou na inspeção anal, caso haja prolapso.
necessitando de redução manual.

Grau 4: Prolapso crônico não redutível.

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121
Fundus

Anuscopia: Indicações:

Idealmente realizada por coloproctologista Pacientes com mais de 45 anos que não
em consultório, por meio de aparelho realizaram exame do cólon nos últimos
(anuscópio ou retossigmoidoscópio) e fonte 10 anos;
de luz;
Pacientes com mais de 40 anos de idade
É rápida, barata e relativamente indolor. Não
ou 10 anos mais jovem que um familiar
requer preparo intestinal;
de primeiro grau com história de câncer
Avaliação do canal anal com identificação de
colorretal ou diagnóstico de adenoma
hemorroidas internas, fissuras anais, entre avançado antes dos 60 anos;
outras doenças.
Pacientes com mais de 40 anos de idade
ou 10 anos mais jovem que dois
familiares de primeiro grau com história
positiva para câncer colorretal ou
diagnóstico de adenoma avançado em
qualquer idade;

Resultado positivo de teste

imunoquímico de sangue oculto nas
O
fezes (FIT, do inglês fecal
immunochemical test).

Clínico
O diagnóstico é essencialmente clínico, Conservador
mediante anamnese e exame físico. Modificações dietéticas e de comportamento:

Apesar de a doença hemorroidária ser a Dieta rica em fibras (20-30 g/dia): Reduz a
causa mais comum de sangramento anal persistência dos sintomas, sem melhorar
vermelho vivo, outras doenças podem prolapso, dor ou prurido;
causar esse sintoma, como: Câncer Aumento da ingesta hídrica: Cerca de 2 L ao
colorretal, doença inflamatória intestinal e dia;
outras colites, doença diverticular e Não utilizar papel higiênico, preferindo lavar
angiodisplasias do cólon. o local ou utilizar lenços umedecidos;
Evitar força excessiva para evacuar;
Colonoscopia Minimizar tempo sentado no vaso sanitário;
Atividade física regular.
Todo paciente que apresenta sangramento
retal deve sempre realizar avaliação
Banhos de assento (calor úmido):
completa do cólon;
Reduzem sintomas de dor e prurido,
Pacientes jovens com sangramento típico
provocam relaxamento muscular. Orientar o
que respondem ao tratamento e sem
paciente a sentar-se em bacia com água
história familiar de câncer de cólon não
morna, permanecendo por 10 a 15 minutos,
requerem investigação adicional;
2 ou 3 vezes/dia.
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122
Fundus

Terapias tópicas: Contraindicações: coagulopatia, uso de

anticoagulantes e antiplaquetários, e
Podem promover alívio sintomático. pacientes com cirrose/hipertensão portal
Consistem em cremes contendo (risco elevado de sangramento tardio).
anestésicos locais, corticoides, agentes anti- Imunossupressão é contraindicação
inflamatórios e emolientes (ex. Proctyl®, relativa, devido ao risco de sepse;
Ultraproct LDO®).
Complicações (1-3%): dor, retenção
Sobre essa terapias, há baixa evidência
urinária, sangramento tardio, trombose
científica de eficácia, porém são
hemorroidária externa, sepse, recorrência,
amplamente utilizadas. Evitar uso de
sintomas vasovagais;
cremes com corticosteroides por mais de 1
a 2 semanas, devido ao risco de afinamento
da pele perianal. Dor intensa pode ocorrer quando o
elástico é aplicado próximo à linha
Flebotônicos: pectínea, necessitando de sua retirada.

Classe heterogênea de medicamentos Elásticos

contendo extratos de plantas (ex.: Hemorroida
Flavonoides) e compostos sintéticos (ex.: Interna
Dobesilato de cálcio), que são tomados por
via oral e podem tratar fase aguda e crônica
da doença hemorroidária. Há evidência O
científica de benefício na redução dos
sintomas como sangramento, dor e prurido.
Pinça

Ambulatorial
Figura D': Realização da Ligadura Elástica.

Ligadura Elástica Escleroterapia

Primeira escolha em pacientes saudáveis Injeção de agente esclerosante (ex.: fenol
com hemorroidas internas graus 1 a 3. Mais em óleo vegetal) na submucosa do ápice da
popular e eficaz (superior à escleroterapia e hemorroida interna, mediante agulha injetora
à fotocoagulação infravermelha); e auxílio de anuscópico;

Consiste na aplicação de um elástico no Pode ser realizada sem anestesia;

ápice da hemorroida interna, por meio de
pinça específica e anuscópio. Essa ligadura Utilizada no tratamento das hemorroidas
resulta em isquemia e necrose da mucosa, internas graus 1 e 2;
seguidas de cicatriz e fixação da mesma no
canal anal; Deve ser a preferência para pacientes
anticoagulados ou em uso de antiagregantes
Não requer anestesia; plaquetários, pacientes com hipertensão
portal e em imunossuprimidos (risco mínimo
Podem ser colocados 1 a 3 elásticos no de sangramento e infecções);
mesmo procedimento. Podem ser Baixa taxa de complicações;
necessárias mais sessões, com intervalos de Maior recorrência quando comparada à
3 a 4 semanas; ligadura elástica.
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Hemorroidas externas volumosas ou

mistas sintomáticas;

Hemorroidas internas grau 3 não

responsivas a tratamentos ambulatoriais;

Hemorroidas internas grau 4.

Hemorroidectomia excisional
Apresenta bons resultados, baixas taxas de
recorrência e poucas complicações, porém
Figura E': Realização da Escleroterapia. está associada à dor pós-operatória
significativa;
Fotocoagulação infravermelha
Aplicação direta de laser infravermelho Técnicas mais utilizadas: fechada
diretamente no tecido hemorroidário (Ferguson - associada a menos dor e
interno, promovendo a necrose e a fibrose sangramento) e aberta (Milligan-Morgan);
do tecido;
Pode ser realizada com raquianestesia ou
Utilizada no tratamento das hemorroidas anestesia local e sedação;
internas graus 1 e 2;
Complicações: retenção urinária (comum),
Eficácia variável nos estudos: maior hemorragias, estenose anal, infecção (raro,
O menos de 1%), incontinência fecal (coxins
recorrência quando comparada à ligadura
elástica; hemorroidários contribuem entre 10-15% da
continência).
Complicações são raras, em geral menores
do que com a ligadura elástica.

Figura E': Realização da Fotocoagulação infravermelha.

Tratamento Cirúrgico
Indicações:

Tratamentos clínicos que falharam ou

pacientes que apresentam sintomas
recorrentes e persistentes apesar dos Figura F': Hemorroidectomia excisional fechada (Ferguson).
tratamentos ambulatoriais;
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124
Fundus

Desarterialização hemorroidária
transanal (THD):
Utiliza aparelho de doppler para ligação do
influxo arterial às hemorroidas;

Pode associar procedimento para correção

do prolapso;

Menos complicações, menor dor pós-

operatória;

Recorrência variável nos estudos: 3-60%;

Maior custo.

Figura G': Hemorroidectomia excisional aberta (Milligan-

Morgan).

Hemorroidopexia com
grampeador circular
O
Técnica que utiliza um grampeador circular
que extirpa um anel circunferencial de
hemorroidas internas acima da linha
pectínea;

Não trata as hemorroidas externas;

Figura I': Desarterialização hemorroidária transanal.

Menos dor e recuperação mais rápida em

relação à hemorroidectomia, mas com Cuidados pós-operatórios gerais:
maior recorrência; Analgesia oral, AINEs;
Fibras e laxativos osmóticos;
Complicações exclusivas da técnica: Dieta rica em fibras;
sangramento na linha de grampo, fístula Banhos de assento;
retovaginal, estenose da linha de grampo e Higienização das feridas com lavagem
até perfuração retal.
local; não utilizar papel higiênico;
Reduzir uso de opioides.
Grampeador
circular
Complicações gerais:
Dor anal;
Hemorragia;
Retenção urinária;
Dor;
Infecção e sepse perianal;
Recorrência;
Incontinência fecal;
Estenose anal;
Excisando a mucosa Plicomas residuais.
Figura H': Hemorroidopexia.
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Pylorus
Antrum

continuação...

Trombose Hemorroidária Externa Condição Conduta

Até 72 horas de apresentação

O paciente apresenta dor anal de início pode ser considerada cirurgia de
emergência (trombectomia/
agudo e nódulo endurecido perianal. hemorroidectomia), dependendo
Hemorroidas
do desconforto do paciente;
externas
Dor e desconforto intensos que podem piorar Apresentação > 72 horas:
trombosadas tratamento conservador
até o terceiro ou quarto dia.
(analgesia, banhos de assento,
modificações dietéticas).
Podem ocorrer ulceração da pele e
sangramento/ evacuação espontânea do Hemorroidas
coágulo. internas
Ligadura elástica, escleroterapia ou
fotocoagulação infravermelha;
Grau I
Se o paciente estiver relativamente
Hemorroidas Ligadura elástica, escleroterapia,
confortável, é melhor orientá-lo a promover a
internas fotocoagulação infravermelha ou
remissão espontânea da trombose, tratando- Grau II THD;
a com analgésicos, banhos de assento e
Hemorroidas
agentes tópicos. Ligadura elástica, hemorroidectomia,
internas hemorroidopexia com grampeador
Grau III ou THD;
Excisão cirúrgica da hemorroida trombosada,
principalmente se realizada nas primeiras 72 Hemorroidas
Hemorroidectomia, hemorroidopexia
horas, parece promover a melhora internas
com grampeador.
sintomática mais rápida. Pode ser realizada Grau IV
com anestesia local. O
Considerações
Doença de Crohn e imunossupressão:
Maiores complicações em procedimentos
invasivos; preferir o tratamento
conservador.

Cirrose e hipertensão portal: Sangramento

hemorroidário deve ser tratando
inicialmente de maneira conservadora,
podendo ser indicada escleroterapia, se
necessário. Ligadura elástica é
Hemorroidas internas Hemorroida externa contraindicada. Caso não haja melhora,
trombosadas trombosada pode ser recomendada hemorroidectomia
ou ligadura hemorroidária com sutura.
Figura J': Tipos de Tromboses Hemorroidárias.
Esses pacientes podem também apresentar
varizes retais que raramente sangram.
Tab 32 Algoritmo de Tratamento
Gestação: Sintomas de hemorroidas são
Condição Conduta frequentes e, em geral, desaparecem após
Modificações dietéticas e hábitos de o parto. Intervenção cirúrgica não se
Todos vida, banhos de assento, terapias justifica, exceto em casos de gangrena ou
tópicas e/ou flebotônicos. estrangulamento. Tratamento conservador
Em geral, tratamento conservador. deve ser realizado com dieta, banhos de
Hemorroidas Considerar hemorroidectomia se
assento, laxativos, fibras e medicações
externas (não hemorroidas volumosas, dor
trombosadas) importante e desejo do paciente na tópicas. Flebotônicos podem ser utilizados
resolução rápida. com cautela.
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Reto

Coleção de pus localizada abaixo da pele na

região anorretal, caracterizando uma urgência
proctológica.

Abscesso
Interesfincteriano
Abscesso Abscesso
Acredita-se que o abscesso resulta da Isquiorretal Perianal
obstrução das criptas anais, em que drenam (subcutâneo)

as glândulas anais (origem criptoglandular). Doença inflamatória intestinal (doença de

Crohn);
Existem 8-10 glândulas anais dispostas
circunferencialmente no canal anal, ao nível Hidradenite supurativa;
da linha pectínea. Sua obstrução pode
ocorrer em decorrência de resíduos fecais, Complicação de neoplasias anorretais;
levando à proliferação bacteriana, inflamação
e formação de coleção purulenta (abscesso). Radioterapia;

O abscesso pode se localizar no tecido Complicação pós-operatória em cirurgias

O
subcutâneo na região perianal ou espaço anorretais.
isquiorretal (mais comuns - 80% dos casos),
ou, ainda, no espaço interesfincteriano e
supraelevador (mais raros).
Dor perianal aguda, intensa;
Uma vez diagnosticados, os abscessos
anorretais devem ser drenados Pode ou não piorar aos esforços,
cirurgicamente. movimentação ou defecação;

Um abscesso anorretal não drenado pode Dor pélvica inespecífica, especialmente

continuar a se expandir para espaços em abscessos profundos;
adjacentes e progredir para infecção
sistêmica generalizada. Calor local, enduramento - nem sempre
haverá flutuação e isso não deve atrasar o
tratamento;
Os abscessos e as fístulas anais parecem
corresponder a diferentes fases de um mesmo Febre, calafrios e mal-estar;
processo, sendo o abscesso à fase aguda, e a
fístula, à fase de epitelização do trajeto de Descarga purulenta espontânea pode ou
drenagem.
não ocorrer;

Histórico médico: Questionar sobre

doença inflamatória intestinal (doença de
Criptoglandular/idiopático (principal); Crohn), comorbidades como doenças
Trauma; hematológicas, infecções por HIV,
Corpo estranho; neoplasias do assoalho pélvico, histórico
Infecções: tuberculose, actinomicose, prévio de cirurgias anorretais ou perineais.
linfogranuloma venéreo;
126
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Anatomy of Billroth reconstructions

127
Fundus

Pylorus
Antrum

Inspeção perianal: observa-se área Clínico

endurada, edemaciada, hiperemiada,
O diagnóstico é essencialmente clínico,
podendo ou não haver flutuação;
mediante anamnese e exame físico.
Observar sinais de celulite;
Exames Complementares
Palpação: dor a palpação perianal; Não são indicados rotineiramente - se o
exame físico for compatível, deve-se
Toque retal: doloroso, eventualmente com proceder ao tratamento (incisão e
abaulamento das paredes retais; drenagem).

Sinais sistêmicos de sepse podem estar Exames laboratoriais devem ser solicitados
presentes; em pacientes com sinais de sepse
(hemograma, função renal, marcadores
Em pacientes com abscessos profundos, inflamatórios).
interesfincterianos ou supraelevadores, é
possível que a região externa não tenha Exames de imagem são úteis nos casos de
sinais flogísticos. Nesses casos, deve-se suspeita de abscessos profundos -
considerar exame de imagem adicional. pacientes com dor perianal aguda em que o
exame físico não é esclarecedor.
O
Exames de imagem também podem avaliar
Quanto à localização extensão dos abscessos, presença de
trajetos fistulosos complexos, proctites etc.
Perianal;
Isquiorretal ou isquioanal;
Interesfincteriano; Indicações:
Supraelevador; Quando o diagnóstico de abscesso anorretal
Abscesso em ferradura - abscesso não está claro (abscessos ocultos/
bilateral, que ocorre pela conexão dos profundos);
espaços interesfincteriano, supraelevador
ou isquiorretal através do espaço pós- Abscessos recorrentes;
anal.
Abscessos complexos;

Modalidades incluem a ressonância magnética

Reto
da pelve e ultrassom endoanal ou transperineal.
Abscesso
supraelevador

Incisão e Drenagem
O tratamento primário consiste em incisão e
drenagem do abscesso, em caráter de
urgência;

Abscesso
Objetivo: descompressão da cavidade do
Abscesso Interesfincteriano
Abscesso Perianal
abscesso, controlando o processo
Isquiorretal (subcutâneo) inflamatório/infeccioso;
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128
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Pylorus
Antrum

Deve ser realizada incisão sobre a área de

maior enduramento ou flutuação, sob
anestesia locorregional, bloqueio
raquimedular ou anestesia geral, conforme o
tamanho e a complexidade do abscesso ou
fatores de risco (imunossupressão, sintomas
sistêmicos);
Figura L': Incisão e Drenagem do Abscesso isquiorretal.

Nos abscessos menores, em pacientes sem Abscesso interesfincteriano

sinais de sepse, o tratamento pode ser
O abscesso interesfincteriano é drenado,
ambulatorial;
abrindo o esfíncter anal interno
(esfincterotomia) sobre a coleção. Para
A incisão deve ser realizada o mais próximo hemostasia, drenagem adequada e
possível da borda anal, sem lesionar o cicatrização mais rápida, as bordas da ferida
complexo esfincteriano, para limitar o podem ser marsupializadas (sutura contínua
comprimento de potenciais fístulas; das bordas da incisão).

A incisão deve ser ampla, em cruz ou

elíptica. Se houver tecido necrótico, deve ser
desbridado;

Abscesso Perianal
Uma incisão em cruz é feita sobre o ponto O
mais sensível ou flutuante do abscesso, o
Figura M': Incisão e Drenagem do Abscesso interesfincteriano.
mais próximo possível da borda anal, pois,
caso uma fístula anal se desenvolva, a
abertura externa estará próxima da borda
anal;
Indicada para imunossuprimidos, pacientes
com celulite ou sinais infecciosos
Todas as lojas devem ser drenadas
rompendo os septos pelo desbridamento. As sistêmicos
bordas da pele são geralmente retiradas
para evitar o fechamento precoce, o que Esquema A: Tratamento empírico com
poderia selar a cavidade prematuramente e monoterapia
levar à recorrência. Amoxicilina + clavulanato (500
mg/comprimido) 500 mg VO de 8/8 horas,
por 7-10 dias.

Esquema B: Tratamento empírico com

associação
I. Ciprofloxacino (500 mg/comprimido) 500 mg
VO de 12/12 horas, por 7-10 dias.
+
II. Metronidazol (400 mg/comprimido) 400 mg
VO de 8/8 horas, por 7-10 dias (opção: 250
Figura K': Incisão e Drenagem do Abscesso Perianal. mg/comprimido - 2 comprimidos VO 8/8 horas,
por 7-10 dias).
Abscesso isquiorretal
Os abscessos isquiorretais unilaterais podem Esquema C: Para pacientes com história prévia
de infecção por estafilococos resistente (MRSA)
ser drenados como os perianais, mas, ou MRSA isolado em cultura, associado a sinais
apenas depois que a extensão em ferradura inflamatórios sistêmicos.
for excluída, garantindo assim, que o espaço Sulfametoxazol + trimetoprim (800/160 mg)
pós-anal profundo não esteja envolvido. VO 1 comprimido de 12/12 horas, por 7-10
dias;
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Pylorus
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Fibras alimentares Cuidados Pós-Drenagem

Plantago ovata (3,5 g/5 g) 1 sachê diluído Realizar banhos de assento com água morna
em 200 mL de água, 1-2 vezes ao dia. 2-3x/dia, por 10-15 minutos.

Curativos não são necessários - o paciente

deve utilizar gaze ou absorvente para
Analgésicos absorver as secreções.

Dipirona (500 mg/comprimido) 1 g VO de Lavar a ferida com água e sabonete neutro,

4/4 horas; secando bem após. O paciente deve evitar
papel higiênico.
Paracetamol (750 mg/comprimido) 750 mg
VO de 8/8 horas. Manter dieta rica em fibras e água.

Anti-inflamatórios (uso por 3-5 dias)

Etodolaco (500 mg/comprimido) 500 mg

VO 12/12 horas;

Ibuprofeno (600 mg/comprimido) 600 mg

VO de 8/8 horas;

Cetoprofeno (100 mg/comprimido) 100 mg

VO de 12/12 horas.
O

Antibioticoprofilaxia: Incisão e drenagem

Ceftriaxona 1-2 g EV + Metronidazol 500 mg

EV;

Ceftriaxona 1-2 g EV + Clindamicina 600 mg

EV;

Cefoxitina 2 g EV.

Procedimento de Drenagem

Incisão de drenagem do abscesso sob

técnica asséptica e após anestesia
local/locorregional - em geral, feita com
incisão elíptica ou em cruz, sobre o ponto de
maior enduramento ou flutuação.

Lavagem da loja do abscesso com SF 0,9%.

Enviar material para cultura - em casos

selecionados (se imunocomprometido, risco
de infecção por MRSA, abscessos
recorrentes).

Hemostasia.

Curativo.
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Trajeto epitelizado que comunica o canal anal

e a pele perianal, correspondendo à fase
crônica de supurações agudas que levam ao
abscesso perianal.

Teoria criptoglandular: Infecção das

glândulas anais, devido à obstrução de sua
drenagem por detritos;
Exame proctológico:
A causa exata ou mecanismo da infecção não
são bem elucidados nos quadros idiopáticos; Inspeção anal: Observa-se orifício
cutâneo na região, podendo ou não haver
A manifestação aguda do quadro representa secreção no momento do exame;
o abscesso perianal, enquanto a crônica está
relacionada à fístula anorretal, em que se Deve-se descrever a distância do orifício
forma um trajeto epitelizado com orifício cutâneo em relação à margem anal e seu
interno em geral na linha pectínea e orifício posicionamento;
O
externo na pele perianal;
Dermatite da pele perianal pode ocorrer
Fatores de risco: IMC > 25 kg/m2, diabetes, devido à secreção;
tabagismo, idade inferior a 40 anos.
Palpação perianal: Palpa-se cordão
fibroso em direção ao ânus, que
corresponde ao trajeto fistuloso (sinal do
Idiopática, de origem criptoglandular: Advém cordonete). Pode haver abaulamento
de inflamação das glândulas anais (90%); doloroso ou dor à palpação de cicatriz de
abscesso prévio;
Secundária: Doença de Crohn , doenças
infecciosas (linfogranuloma venéreo , Toque retal: Em alguns casos toca-se
tuberculose), trauma anorretal ou obstétrico, local de fibrose, correspondendo ao
corpo estranho, cirurgia prévia, radioterapia, orifício interno fistuloso;
malignidade.
Anuscopia: Pode permitir a visualização
do orifí­cio interno e exclui outras lesões do
canal anal. Em geral realizada no
Quadro clínico: Drenagem de secreção consultório por especialista.
purulenta e/ou sanguinolenta crônica e lesão
semelhante a pústula na região perianal ou
na nádega; dor perianal crônica,
abaulamento, abscessos perianais
recorrentes.

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Anatomy of Billroth reconstructions

131
Fundus

Pylorus
Antrum

Regra de Goodsall: Relação predita entre os Tipo 4

orifícios interno e externo de fístulas simples. É Extraesfincteriana (5%) - trajeto alto, com
precisa em cerca de 60% dos casos: orifício interno acima da linha pectínea,
engloba todo o aparelho esfincteriano e
Fístulas com orifício anterior possuem elevadores do ânus. Em geral associada a
trajeto linear radial em direção a linha causas secundárias;
denteada;
Superficial ou submucosa
Fístulas com orifício posterior possuem Não está incluída na classificação de Parks,
trajeto curvo em direção a linha média consiste em fístula que não acomete a
posterior; musculatura esfincteriana.

Exceções: Orifícios externos > 3 cm da

margem anal (podem corresponder a
fístula em ferradura, com orifício interno na
linha média posterior).

Anterior

As fístulas também podem ser classificadas

em simples ou complexas:
Posterior
Simples: Sem trajetos secundários ou
abscessos residuais, pacientes sem
comprometimento da continência anal;
Classificação de Parks et al. (1976)
Correlaciona o trajeto primário com os
Complexas: Fístulas transesfincterianas
músculos do esfíncter no entorno do canal
que envolvem >30% do esfíncter anal
anal.
externo, fístulas supraesfinctéricas,
Tipo 1 extraesfinctéricas, fístulas em ferradura,
Interesfincteriana (mais frequente, até 45% associadas a doença de Crohn,
dos casos) - não penetra o esfíncter externo; radioterapia prévia, malignidade ou fístulas
em pacientes com incontinência fecal.
Tipo 2
Transesfincteriana (30%) - penetra o esfíncter
externo abaixo do nível do músculo
puborretal;
Clínico
Tipo 3
Supraesfincteriana (20%) - fístula que O diagnóstico é essencialmente clínico,
circunda todo o aparelho esfincteriano e mediante anamnese e exame físico.
termina na fossa isquiorretal;
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Anatomy of Billroth reconstructions

132
Fundus

Pylorus
Antrum

USG Endoanal
Caracteriza o trajeto fistuloso e sua relação Objetivos do tratamento: Controlar a
com o complexo esfincteriano, é operador sepse, erradicar a fístula, preservar a função
dependente; esfincteriana anal e prevenir recorrência,

RM da Pelve Fistulotomia
Precisa para avaliação do trajeto fistuloso e Abertura do trajeto da fistula, utilizado em
complicações associadas, sensibilidade fístulas simples, baixas, com pouco
similar ao USG endoanal (87%), porém com comprometimento do complexo
maior especificidade (69% vs 43%); esfincteriano (pelo risco de incontinência);

TC da Pelve
Sensibilidade inferior à RM para fístulas
anorretais;

Fistulografia
Identificação do trajeto fistuloso com o estilete.
Pouco utilizado na prática, consiste na
injeção de contraste no trajeto fistuloso sob
fluoroscopia, limitada por sua incapacidade
de definir a extensão do envolvimento do O
esfíncter anal;

Manometria Anal
Abertura externa, abertura interna e trajeto sendo curetado
Útil para avaliar a função esfincteriana, Figura N': Fistulotomia.
principalmente em pacientes com
comprometimento da continência antes da Fistulectomia
cirurgia.
Envolve a remoção completa da fístula,
geralmente indicada para fístulas simples.

Infecções recorrentes, recidiva pós- Colocação de Seton

operatória;
Um fio ou tubo é inserido no trajeto fistuloso
para promover a drenagem e gerar fibrose
Incontinência fecal pós-operatória, com
que protegerá os esfíncteres anais.
graus variáveis e a depender da técnica
utilizada; Seton não cortante: Material amarrado de
maneira frouxa no trajeto fistuloso, permite
Malignização - muito rara; controle da inflamação e da sepse,
promove drenagem e fibrose do trajeto e
Sangramento; serve como ponte para um reparo
definitivo;
Celulite, gangrena de Fournier;
Seton cortante: Amarrado com tração no
Sepse sistêmica. trajeto, divide lentamente a musculatura ao
longo de dias/semanas. Indicado para
fístulas transesfincterianas altas;
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Anatomy of Billroth reconstructions

133
Fundus

Pylorus
Antrum

Figura Q': LIFT (ligation of the intersphincteric tract).

Figura O': Colocação de Seton. Classe A: Suplemento de fibras

Retalho miomucoso Plantago ovata (Metamucil®, Fibermais®,

Plantabem®) 1 sachê diluí­do em 200 mL de
Pode ser utilizado para fístulas mais água, 1x/dia.
complexas, envolvendo o fechamento do
orifício interno com um retalho da mucosa e
da camada muscular superficial do canal Classe B: Analgésicos sistêmicos
anal. Dipirona sódica 500-1.000 mg VO até 4/4
O horas;

Paracetamol 500-750 mg VO até de 6/6

horas.

Classe C: Analgésicos tópicos ou

supositórios
Policresuleno + Cloridrato de cinchocaína
pomada Aplicar fina camada na região
afetada 2-3 vezes ao dia até melhora dos
sintomas;

Lidocaí­na gel (20 mg/g) Aplicar fina

camada na região afetada 2-3 vezes ao dia
Figura P': Retalho miomucinoso. até melhora dos sintomas.

LIFT (ligation of the

intersphincteric tract) Classe D: Anti-inflamatórios não
Técnica que envolve o encontro do trajeto esteroides (AINE)
entre os dois esfíncteres anais (externo e
interno) e sua divisão neste local. Cetoprofeno (100 mg/cp) 100 mg VO de
12/12 horas;
Diclofenaco (50 mg/cp) 50 mg VO até de
8/8 horas;
Ibuprofeno (400 mg/cp) 400 mg VO até de
8/8 horas;
Nimesulida (100 mg/cp) 100mg VO de 12
em 12 horas.
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CLÍNICA CIRÚRGICA

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