![PRINCIPAIS ADAPTAÇÕES CELULARES
A. ATROFIA
B. HIPERTROFIA
C. HIPERPLASIA
D. METAPLASIA
5. DISPLASIA
MOHAN, H. Textbook of Pathology. 6. ed. [S.l.]: JP Medical Ltd, 2010.](https://image.slidesharecdn.com/pato021-240615122317-40ea0130/85/adapacoes-celulares-dkslaklwkekdkdllelll-12-320.jpg)
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- 2. • Resposta celular ao estresse fisiológico ou a um estímulo patológico. • Um novo estado de equilíbrio é alcançado, permitindo a sobrevivência e a atividade funcional da célula ADAPTAÇÃO CELULAR Robbins & Cotran: patologia. Bases patológicas das doenças.
- 3. • Dependendo dos estímulos, a célula ativa mecanismos moleculares que acabam alterando os genes que comandam a diferenciação celular. MECANISMO DA ADAPTAÇÃO CELULAR Robbins & Cotran: patologia. Bases patológicas das doenças.
- 4. CONSEQUENCIAS DA ADAPTAÇÃO CELULAR Possibilidades: 1. O estímulo PARA e a célula volta ao normal (Homeostase restaurada). 2. O estímulo piora e acontece lesão celular
- 5. MECANISMO DA ADAPTAÇÃO CELULAR Fig. Robbins & Cotran: patologia. Bases patológicas das doenças. 9ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016
- 6. • 3 maneiras de proliferação celular, e cada uma delas possibilita uma capacidade de adaptação diferente 1.Tecidos Lábeis 2.Tecidos Estáveis 3.Tecidos Permanentes CAPACIDADE DEADAPTAÇÃO CELULAR
- 7. Capacidade de Proliferação dos Tecidos: 1. Tecido de divisão contínua (LÁBEIS): Sempre estão no Ciclo Celular. Tecidos que estão expostos a estímulos lesivos constantemente. Pele, Mucosas, TGI, Boca e Útero
- 8. Permanecem em repouso ou baixo nível de replicação. Podem se dividir rapidamente em resposta a lesões (regeneração). Fígado, Rins, Músculo Liso e Pâncreas. 2. Tecidos quiescentes (Estáveis):
- 9. 3. Tecidos Não-divisores: Células que não realizam mitose depois de seu desenvolvimento embrionário. A morte celular resulta em substituíção por tecido conjuntivo, não regenera. Células Nervosas, Músculo Esquelético e Cardíaco.
- 10. Adaptações são alterações reversíveis no tamanho, número, fenótipo, atividade metabólica ou funções das células, em resposta a modificações em seu meio ambiente. Tais adaptações podem assumir várias formas distintas. •FISIOLÓGICA = as células respondem a estimulações normais de hormônios e mediadores químicos internos. Ex.: Gravidez •PATOLÓGICA = resposta ao estresse de um estímulo lesivo, que faz com que ela modifique sua estrutura ou função para escapar da lesão. Ex.: Aumento do músculo cardíaco na Insuficiência Cardíaca. CONCEITOS
- 12. PRINCIPAIS ADAPTAÇÕES CELULARES A. ATROFIA B. HIPERTROFIA C. HIPERPLASIA D. METAPLASIA 5. DISPLASIA MOHAN, H. Textbook of Pathology. 6. ed. [S.l.]: JP Medical Ltd, 2010.
- 13. • Aumento do tamanho das células, resultando em aumento do tamanho do órgão que ela compõe, em resposta ao aumento da carga de trabalho. • É uma procura de equilíbrio entre a demanda e capacidade funcional da célula. • Célula fica maior devido aumento de organelas e proteínas estruturais, isso acontece em células incapazes de se dividir. Não produzem células novas. HIPERTROFIA
- 14. HIPERTROFIA • Pode ser fisiológica (útero na gravidez) ou patológica (aumento do coração devido hipertensão). • Mais comum em: músculo estriado cardíaco (sobrecarga hemodinâmica crônica causado pela hipertensão arterial ou valvas deficientes por exemplo) e músculo esqueléticos (musculação).
- 15. HIPERTROFIA Robbins & Cotran: patologia. Bases patológicas das doenças. 9ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016
- 16. HIPERTROFIA Robbins & Cotran: patologia. Bases patológicas das doenças. Ihttps://pt.m.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Heart_left_ve ntricular_hypertrophy_sa.jpg Ihttps://pt.m.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Heart_left_ve ntricular_hypertrophy_sa.jpg
- 17. • Ocorre o crescimento do tecido por aumento do número de células e não apenas do tamanho da célula em si. Estímulos excessivos em sua atividade, levando à mitose celular. • Pode ser fisiológica, ocorre por aumento hormonal para a função celular exigida naquela determinada situação ou patológica que ocorre a proliferação de células maduras induzidas por fatores de crescimento. 1. Fisiológica: • Hiperplasia Hormonal – o hormônio aumenta a proliferação do epitélio glandular da mama na puberdade ou gravidez. • Hiperplasia Compensatória – ocorre quando um tecido é removido ou lesado – se um pedaço do fígado for retirado, as células do órgão começam a aumenta a atividade mitótica, até restaurá-lo ao seu tamanho normal. HIPERPLASIA
- 18. 1. Fisiológica: • Hiperplasia da Medula Óssea: ⚬ Resposta rápida a deficiência de células sanguíneas completamente diferenciadas. ⚬ Exemplos: ￭ Hemorragia aguda. ￭ Destruição prematura das hemácias (hemólise). ⚬ Mecanismo: ￭ Alças de feedback envolvendo o fator de crescimento eritropoetina são ativadas. ￭ Estimula o crescimento de células progenitoras das hemácias. ￭ Aumenta a produção de hemácias em até oito vezes. HIPERPLASIA
- 19. 1. Fisiológica: • Hiperplasia da Medula Óssea: ⚬ Resposta rápida a deficiência de células sanguíneas completamente diferenciadas. ⚬ Exemplos: ￭ Hemorragia aguda. ￭ Destruição prematura das hemácias (hemólise). ⚬ Mecanismo: ￭ Alças de feedback envolvendo o fator de crescimento eritropoetina são ativadas. ￭ Estimula o crescimento de células progenitoras das hemácias. ￭ Aumenta a produção de hemácias em até oito vezes. HIPERPLASIA
- 20. HIPERPLASIA 2. Patológica: •Geralmente causada por estimulação hormonal excessiva ou inadequadas dos fatores de crescimento •Hiperplasia patológica é um solo fértil para surgimento posterior de proliferação cancerosa. • Exemplo: Hiperplasia Endometrial: • Induzida por hormônios. • Processo normal: ￭ Após a menstruação, ocorre um surto rápido de atividade proliferativa no endométrio. ￭ Estimulada por hormônios hipofisários e pelo estrogênio ovariano. ￭ Parada pela progesterona cerca de 10 a 14 dias antes do fim do ciclo menstrual.
- 21. HIPERPLASIA 2. Patológica: ⚬ Desequilíbrio hormonal: ￭ Perturbação no equilíbrio entre estrogênio e progesterona. ￭ Resulta em aumentos absolutos ou relativos na quantidade de estrogênio. ￭ Causa hiperplasia das glândulas endometriais. ⚬ Consequência: ￭ Causa comum de sangramento menstrual anormal. • Exemplo: Hiperplasia Nodular Prostática: ⚬ Resposta ao estímulo hormonal androgênico. • Características: ⚬ Anormais, mas controladas. ⚬ Hiperplasia regride se o estímulo hormonal for retirado.
- 23. ATROFIA Redução do tamanho de um órgão ou tecido resultante da diminuição do tamanho e do número de células. • FISIOLÓGICO = perda de estimulação hormonal na menopausa ou diminuição do tamanho do útero após o parto. • PATOLÓGICO = por desuso, desnervação, isquemia (ex: atrofia senil) Dim. atividade metabólica – dim. síntese de proteína – aum. degradação proteica
- 24. • Atrofia por desuso: redução da carga de trabalho. • Atrofia por desenervação: a função normal de um músculo esquelético depende de seu suprimento nervoso. • Diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia): pode ser consequência de doença oclusiva arterial que acaba causando atrofia tecidual. • Nutrição inadequada: desnutrição protéico-calórica está associada ao uso do músculo esquelético como fonte de energia, após a exaustão das outras fontes de reservas (tecido adiposo). TIPOS DE ATROFIA
- 25. • Perda da estimulação endócrina: perda da estimulação estrogênica durante a menopausa, nas mamas, útero (endométrio) e ovários, produz uma atrofia fisiológica destes órgãos. • Atrofia senil (envelhecimento): este processo está associado a perda celular, mais visto em tecidos de células permanentes como coração e cérebro. • Por Pressão/Compressão: um tumor benigno crescente pode comprimir o tecido circundante, causando atrofia isquêmica devido a diminuição do suprimento sanguíneo pela pressão realizada pelo tecido em expansão. TIPOS DE ATROFIA
- 26. ATROFIA Alterações celulares associadas à atrofia: •Diminuição do tamanho da célula e das organelas, reduzindo as necessidades metabólicas para sobrevivência. •No músculo atrófico, há menos mitocôndrias, miofilamentos e menor quantidade de retículo endoplasmático rugoso (RER). •No início, as células e tecidos atróficos têm função diminuída, mas a morte celular é mínima. •A atrofia pode progredir até a morte celular por apoptose, especialmente em órgãos endócrinos após privação hormonal.
- 27. ATROFIA Mecanismos da Atrofia: Degradação das proteínas celulares: • Ocorre principalmente pela via ubiquitina-proteossomo. • A deficiência de nutrientes e o desuso podem ativar ligases de ubiquitina, marcando proteínas para degradação nos proteossomos. • Essa via também está associada à proteólise acelerada em condições catabólicas, como a caquexia do câncer. Autofagia e atrofia: • A atrofia pode ser acompanhada por aumento da autofagia, identificada pelo número elevado de vacúolos autofágicos. • A autofagia é o processo em que células, privadas de alimento, digerem seus próprios componentes para reduzir a demanda nutricional. • Alguns restos celulares podem resistir à digestão e persistir como corpos residuais limitados por membrana, como os grânulos de lipofuscina que conferem uma coloração acastanhada ao tecido (atrofia parda).
- 28. ATROFIA Robbins & Cotran: patologia. Bases patológicas das doenças. https://fisioterapia22.rssing.com/chan-4389110/all_p26.html https://www.istockphoto.com/br/foto/atrofia- de-pernas-gm186807837-177370 https://www.minhavida.com.br/materia s/materia-13927
- 29. Alteração reversível por estímulo estressante, no qual um tipo de célula é substituída por outro tipo de célula, mais capaz de suportar o estresse. •Ex.: epitélio respiratório de um fumante – células epiteliais normais colunares e ciliadas da traqueia e brônquios são substituídas por células epiteliais escamosas estratificadas. •Ex: Cálculos nos ductos excretores de glândulas salivares, pâncreas ou vias biliares podem induzir metaplasia escamosa METAPLASIA
- 30. • Impacto e Consequências: • A metaplasia epitelial mais comum é a colunar para a escamosa (trato respiratório). Estas células escamosa são mais resistentes do que as normais frágeis, porém, se perde mecanismos de proteção (secreção de mucos, cílios que removem materiais particulados). • Se o estímulo estressante persistir por mais tempo, podem predispor a transformação cancerosa no epitélio metaplásico, como o câncer de pulmão • Portanto, a forma mais comum de câncer no trato respiratório é formada de células escamosas. METAPLASIA
- 31. • Esôfago de Barrett • Metaplasia Escamosa para Colunar, onde o epitélio escamoso do esôfago é substituído por células colunares tipo intestinais devido ao refluxo do ácido gástrico. • Áreas com metaplasia escamosa para colunar podem desenvolver cânceres glandulares (adenocarcinomas). • Metaplasia do Tecido Conjuntivo: • Formação de cartilagem, osso ou tecido adiposo em tecidos que normalmente não os contêm. • Exemplo é a miosite ossificante, onde ocorre a formação de osso no músculo após uma hemorragia intramuscular. • Não é interpretada como resposta adaptativa e pode ser resultado de lesão celular ou tecidual. METAPLASIA
- 32. METAPLASIA Troca de uma célula adulta por OUTRO tipo de célula adulta. METAPLASIA Robbins & Cotran: patologia. Bases patológicas das doenças.
- 33. METAPLASIA Robbins & Cotran: patologia. Bases patológicas das doenças. Metaplasia do epitélio colunar (à esquerda) para epitélio escamoso (à direita) em um brônquio.
- 35. Origem das Células Metaplásicas: • A metaplasia não resulta de uma alteração no fenótipo de um tipo celular já diferenciado, mas sim da reprogramação de células-tronco presentes nos tecidos normais ou de células mesenquimais indiferenciadas no tecido conjuntivo. • Em uma alteração metaplásica, essas células precursoras se diferenciam ao longo de um novo caminho. Estímulos para Diferenciação de Células-Tronco: • A diferenciação de células-tronco para uma linhagem particular é provocada por sinais gerados por citocinas, fatores de crescimento e componentes da matriz extracelular no ambiente celular. • Estímulos externos promovem a expressão de genes que direcionam as células para uma via de diferenciação específica. METAPLASIA
- 36. Papel do Ácido Retinóico na Metaplasia: • A deficiência ou excesso de vitamina A (ácido retinóico) pode causar metaplasia, mostrando uma relação direta entre a desregulação de um fator de transcrição e a metaplasia. • O ácido retinóico regula a transcrição do gene através de receptores retinoides nucleares, influenciando a diferenciação de células progenitoras derivadas de células-tronco teciduais. Outros Mecanismos de Metaplasia: • Ainda não se conhece completamente como outros estímulos externos causam metaplasia, mas é evidente que eles também alteram a atividade dos fatores de transcrição que regulam a diferenciação celular. METAPLASIA
- 37. DISPLASIA