Apostiladefitopatologia 150213093723-conversion-gate02

UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO
DEPARTAMENTO DE AGRONOMIA
ÁREA DE FITOSSANIDADE
FUNDAMENTOS
de
Fitopatologia
Prof. Sami J. Michereff
Lab. Epidemiologia de Doenças de Plantas
Recife - PE
2001

fundamentos
de
Fitopatologia
ÍNDICE
Pág.
• Apresentação
• Unidade 1 - Conceito e história da Fitopatologia .......................................... 1
• Unidade 2 - Conceito e importância das doenças de plantas ........................ 5
• Unidade 3 - Classificação de doenças de plantas ......................................... 12
• Unidade 4 - Etiologia e classificação de patógenos ....................................... 17
• Unidade 5 - Sintomatologia de doenças de plantas ...................................... 19
• Unidade 6 - Fungos como agentes de doenças de plantas ............................ 24
• Unidade 7 - Bactérias como agentes de doenças de plantas.......................... 43
• Unidade 8 - Vírus como agentes de doenças de plantas ............................... 52
• Unidade 9 - Nematóides como agentes de doenças de plantas ...................... 61
• Unidade 10 - Outros agentes de doenças de plantas ...................................... 68
• Unidade 11 - Variabilidade de agentes fitopatogênicos ................................... 75
• Unidade 12 - Ciclo das relações patógeno-hospedeiro .................................... 81
• Unidade 13 - Epidemiologia de doenças de plantas ........................................ 89
• Unidade 14 - Princípios gerais de controle de doenças de plantas .................. 102
• Unidade 15 - Controle genético de doenças de plantas ................................... 109
• Unidade 16 - Controle cultural de doenças de plantas ................................... 119
• Unidade 17 - Controle biológico de doenças de plantas .................................. 123
• Unidade 18 - Controle físico de doenças de plantas ....................................... 129
• Unidade 19 - Controle químico de doenças de plantas ................................... 133

APRESENTAÇÃO
"Não existe um só método que tenha dado o mesmo
resultado com todos os alunos ... O ensino torna-se mais
eficaz quando o professor conhece a natureza das
diferenças entre seus alunos."
Wilbert J. McKeachie (1966)
"Os dois grandes males que debilitam o ensino e
restringem seu rendimento são: a rotina, sem inspiração
nem objetivo; a improvisação dispersiva, confusa e sem
ordem. O melhor remédio contra esses dois grandes
males é o planejamento."
Luiz Alves de Mattos (1960)
Nesta apostila são abordados alguns tópicos relevantes de Fitopatologia, com ênfase
em seus princípios, o objetivo principal da disciplina Fitopatologia I, do Curso de
Graduação em Agronomia, da Universidade Federal Rural de Pernambuco. A meta básica
foi sistematizar as informações disponíveis e compatibilizá-las ao enfoque da disciplina,
procurando auxiliar no processo de ensino-aprendizagem, uma vez que planejamento e a
organização são fundamentais para uma boa aprendizagem.
Os capítulos que compõem essa apostila são, em grande parte, compilações de
materiais didáticos previamente utilizados na disciplina Fitopatologia I por diferentes
gerações de professores desta Universidade. Foram efetuadas várias atualizações e
aprofundamentos dos conteúdos, tendo em vista a maior disponibilidade de literatura
especializada e as facilidades advindas da informática.
A participação dos alunos é fundamental para o aprimoramento contínuo e o
enriquecimento do processo ensino-aprendizagem, uma vez que o professor não ensina,
mas ajuda o aluno a aprender. Esse material didático deverá servir apenas como um
referencial dos conteúdos abordados, sem que venha a inibir a participação e o dinamismo
nas discussões sobre os assuntos.
Recife, 12 de fevereiro de 2001.
Prof. Sami J. Michereff

MICHEREFF, S.J. Fundamentos de Fitopatologia ... 1
Unidade 1
CONCEITO E HISTÓRIA DA FITOPATOLOGIA
1. CONCEITO
Fitopatologia é uma palavra de origem grega
(phyton = planta, pathos = doença e logos =
estudo), podendo ser definida como a ciência que
estuda:
• os organismos e as condições ambientais que
causam doenças em plantas;
• os mecanismos pelos quais esses fatores
produzem doenças em plantas;
• a interação entre agentes causando doenças e
a planta doente;
• os métodos de prevenção ou controle de
doenças, visando diminuir os danos causadas
por estas.
Portanto, Fitopatologia é a ciência que estuda
as doenças de plantas, abrangendo todos os seus
aspectos, desde a diagnose, sintomatologia,
etiologia, epidemiologia, até o seu controle.
No inicio, a Fitopatologia era uma ciência
ligada diretamente à Botânica, tornando-se uma
disciplina autônoma somente no século passado.
Embora autônoma, a Fitopatologia usa os
conhecimentos básicos e técnicas de Botânica,
Microbiologia, Micologia, Bacteriologia, Virologia,
Nematologia, Anatomia Vegetal, Fisiologia Vegetal,
Ecologia, Bioquímica, Genética, Biologia Molecular,
Engenharia Genética, Horticultura, Solos,
Química, Física, Meteorologia, Estatística e vários
outros ramos da ciência.
2. HISTORIA DA FITOPATOLOGIA
A historia da Fitopatologia pode ser dividida em
cinco fases ou períodos: Período Místico, Período
da Predisposição, Período Etiológico, Período
Ecológico e Período Fisiológico.
2.1. Período Místico
Compreende desde a mais remota antigüidade
até o início do século XIX. Esse período é assim
denominado devido ao homem, não encontrando
explicação racional, atribuía as doenças de plantas
a causas místicas. Encontram-se na Bíblia as
informações mais antigas sobre doenças de
plantas, atribuídas a causas místicas,
apresentadas como castigos divinos. As ferrugens
dos cereais, doenças em videiras, figueiras e outras
plantas causaram fome, morte e até revoluções. Os
hebreus e, sobretudo, os gregos e romanos
viveram estes problemas, de modo que filósofos e
estudiosos dedicaram atenção às doenças de
plantas. Assim, na antiga Grécia, Aristóteles e
Teofrasto especularam sobre a origem das
doenças de plantas e seus métodos de cura.
Teofrasto, chamado "Pai da Botânica", procurou
inclusive classificar as enfermidades de plantas em
doenças externas e internas, além de estudar e
escrever sobre doenças de árvores, cereais e
legumes.
Os romanos, como Plínio e Columella,
agrônomos da antigüidade, fizeram observações
importantes sobre as enfermidades, principalmente
a ferrugem e o carvão do trigo. A ferrugem do trigo
era atribuída ao castigo que o Deus Robigo
infringia aos homens devido às suas ações. Entre
os romanos, a "Robigalia" era uma festa religiosa
celebrada anualmente em louvor a Robigo, pedindo
sua clemência e proteção. A festa consistia no
sacrifício de animais domésticos em vários locais
dos campos de trigo.
Durante a Idade Média, as referências sobre
doenças de plantas são esparsas. As mais
importantes devem-se aos árabes radicados na
Espanha, onde Ibn-El-Awn, no século X, em
Sevilha, publicou um catálogo sobre doenças das
plantas, detalhando enfermidades das árvores
frutíferas, incluindo a videira.
No final do período místico, botânicos faziam
descrições de sintomas das doenças de plantas.
Com o progresso da Micologia, a atenção foi
despertada para a associação fungo-planta doente.
Desta forma, Tillet (1714-1791) atribuiu ser um
fungo a causa da cárie do trigo. Targioni-Tozzetti,
em 1767, considerou também serem os fungos os
agentes causais de ferrugens e carvões, os quais
cresciam sob a epiderme das folhas das plantas.
No entanto, durante esse período houve
predominância marcante das teorias amparadas
na geração espontânea e na perpetuidade das
espécies, esta proposta por Linnaeus quando da
apresentação do seu sistema de classificação
binomial. As doenças eram então apresentadas
com base na sintomatologia e classificadas pelo
sistema binomial de Linnaeus.
2.2. Período da Predisposição
Inicia-se no começo do século XIX, quando
tornou-se evidente a associação entre fungos e
plantas doentes. O suíço Prevost, em 1807, na
Franca, publica o seu trabalho que mostra ser
Tillettia caries o agente causal da cárie do trigo,
confirmando assim as idéias de Tillet. No entanto,

o trabalho de Prevost foi refutado pelos que
defendiam a teoria da geração espontânea.
Dentro desse espírito, um botânico alemão
Unger, em 1833, apresentou sua teoria pela qual
as doenças seriam o resultado de distúrbios
funcionais provenientes de desordens nutricionais
que predispunham os tecidos da planta a
produzirem fungos, como excrescências que neles
se desenvolviam por geração expontânea. Assim,
seriam as doenças que produziam microrganismos
e não estes os responsáveis pelas doenças.
2.3. Período Etiológico
Em 1853, De Bary iniciou este período quando
propôs serem as doenças de plantas de natureza
parasitária, baseado nos estudos sobre a requeima
da batata, provando cientificamente que o fungo
Phytophthora infestans era o agente causal. As
idéias de De Bary revolucionaram os conceitos da
época e as suas teorias foram aceitas por nomes
destacados como Berkeley, Tulasne, Kühn e
outros. Nos anos subsequentes aos trabalhos de
De Bary, os fitopatologistas se dedicaram em
provar a natureza parasitária das doenças.
Em 1860, Pasteur destrói a teoria da geração
espontânea, iniciando o período áureo da
Microbiologia e provando a origem bacteriana de
várias doenças em homens e animais. As técnicas
de esterilização, isolamento e purificação de
microrganismos utilizadas por Pasteur
favoreceram, em muito, as pesquisas
fitopatológicas.
Em 1870, o alemão Draenert constatou no
Nordeste do Brasil a primeira bacteriose de planta,
conhecida como gomose da cana-de-açúcar. Por
falta de divulgação, visto somente ter sido
noticiado no "Jornal da Bahia", a ciência atribuiu a
Burril, em 1877, o primeiro relato sobre bacteriose
de plantas. Este mostrou que o crestamento da
macieira e pereira era induzido por uma bactéria,
hoje denominada Erwinia amylovora.
Posteriormente, em 1890, Smith provou que varias
doenças de plantas eram causadas por bactérias,
incluindo a murcha das solanáceas e
cucurbitáceas.
Em 1874, Koch estabelece seus postulados, há
anos enunciados por Herle. Através deles torna-se
possível provar, experimentalmente, a
patogenicidade dos microrganismos. Koch
aperfeiçoou ainda as técnicas de isolamento de
microrganismos e adotou os meios de cultura
sólidos para cultivo de fungos e bactérias. Assim, a
Fitopatologia aos poucos marca notáveis
progressos, iniciando-se como ciência. A maioria
das doenças importantes são descritas neste
período, como os oídios, míldios, ferrugens e
carvões.
As doenças de vírus foram estudadas por
muitos anos, antes de ser conhecida sua natureza.
Mayer, em 1886, publicou um relato sobre uma
doença do fumo que ele chamou de "mosaico".
Mayer descobriu que quando macerava o tecido de
uma folha doente e injetava o suco na folha sadia,
a planta mostrava sintomas típicos da doença 10
dias após a inoculação. Este foi o primeiro registro
conhecido sobre a transmissão mecânica
experimental de uma doença causada por vírus. O
agente causal do mosaico do fumo era invisível ao
microscópio comum, filtrável, incapaz de ser
cultivado em meio de cultura e a infectividade era
destruída quando submetido a uma temperatura
de 700C por algumas horas.
Em 1898, Beijerinck foi o primeiro a
mencionar a expressão "contagium vivum
fluidum". Ele verificou que uma pequena
quantidade de seiva infectada com o mosaico do
fumo era suficiente para inocular varias plantas.
Ele demonstrou que a entidade infecciosa
multiplicava-se na planta infectada e chamou de
um vírus em sua publicação. Somente em 1935,
Stanley, no Instituto Rockefeller, verificou que os
cristais do vírus do mosaico do fumo não se
modificavam após 10 cristalizações sucessivas. As
moléculas eram grandes e 100 vezes mais
infecciosas do que o suco de folhas de fumo
infectadas. A princípio ele pensou serem os cristais
constituídos de proteína pura. Hoje sabe-se que as
partículas de vírus são constituídas de uma capa
protéica contendo ácido ribonucleico (RNA) nas
plantas e alguns animais, e ácido
desoxiribonucleico (DNA) em bacteriofagos e na
maioria das viroses de animais. Embora fora deste
período, mas apenas como ilustração, em 1971,
um novo grupo de patógenos foi determinado por
Diener, os viróides, os quais são pequenas
moléculas de RNA sem proteção protéica.
Ainda em 1868, dois franceses, Nocard e Roux
isolaram e cultivaram micoplasma, agente da
pleuropneumonia bovina, em meio de cultura. Em
1967, Doi e Ishii, no Japão, observaram este tipo
de organismo no floema de plantas infectadas com
doenças transmitidas por cigarrinhas. Eles
também demonstraram que estes sintomas
regrediam quando tetraciclina era aplicada. Muitas
das doenças causadas por organismos tipo
micoplasmas eram antes tidas como causadas por
vírus.
Com relação aos nematóides, Berkeley, em
1855, descobriu que as galhas existentes nas
raízes de plantas de pepino eram causadas por
estes organismos. Posteriormente, Goeldi, em
1887, criou o gênero Meloidogyne para conter uma
espécie que atacava café, denominada M. exígua.
Este gênero foi revalidado em 1949 por Chitwood,
para conter as espécies formadoras de galhas.
Porem, Cobb, um zoólogo norte-americano, com
seus estudos sobre taxonomia, morfologia e
metodologia, é considerado o grande propulsor da
Fitonematologia. Hoje a Nematologia constitui uma
disciplina importante, abrangendo varias espécies
pertencentes a diferentes gêneros. Atualmente,
sabe-se da existência de complexos de doenças
formados pela presença de nematóides
fitoparasitas em combinação com fungos,
bactérias, vírus e outros nematóides. Estas
interações aumentam a severidade das doenças,
tornando-as mais destrutivas.
Ainda no período etiológico, foi formulado o
primeiro fungicida eficiente no controle das
doenças de plantas, a calda bordalesa, por
Millardet, na França, em 1882.

2.4. Período Ecológico
Em 1874, Sorauer teve o mérito de separar as
doenças parasitárias das não parasitárias ou
fisiológicas em seu livro "Handbook of Plant
Diseases". A partir de então, doença parasitária
passou a ser entendida como resultante da
interação hospedeiro-patógeno-ambiente, sendo
reconhecida pela primeira vez a importância dos
fatores ecológicos sobre as doenças de plantas.
Neste período foram conduzidos estudos sobre
diversos aspectos do meio, como fatores climáticos,
edáficos e nutricionais, além de outros. No período
ecológico foram iniciados os estudos sobre
epidemiologia, sobrevivência do patógeno,
disseminação, penetração, colonização, condições
predisponentes, ciclo biológico, etc. Paralelamente,
foram iniciadas as pesquisas sobre resistência e
predisposição das plantas aos diferentes patógenos
e também estudos sobre melhoramento visando
resistência às doenças. Dentro deste período
apareceram os primeiros conceitos de raças
fisiológicas, ficando esclarecido o importante papel
do ambiente tanto na resistência das plantas como
na variabilidade do patógeno. Também nessa
época, graças aos trabalhos de Riehm, em 1913,
apareceram os fungicidas mercuriais orgânicos
para o tratamento de sementes. Em 1934, graças a
Tisdalle e Williams, apareceram os fungicidas
orgânicos do grupo dos tiocarbamatos, atingindo a
Fitopatologia seu valor prático, ou seja, o controle
de doenças.
2.5. Período Fisiológico
De 1940 a 1950 foram conduzidas pesquisas
básicas sobre fisiologia de fungos e das plantas e,
com a evolução da Fisiologia, da Microbiologia e da
Bioquímica, surgiram novas teorias sobre a relação
planta x patógeno e a sua resultante - a doença.
Com a publicação do livro "Principles of Plant
Infection", por Gaümann, em 1946, foi iniciado o
período atual da Fitopatologia, ou período
fisiológico, no qual as doenças de plantas passam
a ser encaradas com base nas relações fisiológicas
entre hospedeiro e patógeno, como um processo
dinâmico no qual ambos se influenciam
mutuamente.
A engenharia genética aplicada às plantas tem
proporcionado importantes conhecimentos e
técnicas que contribuem para o avanço da
Fitopatologia na atualidade. Uma das aplicações
iniciais da cultura de tecidos foi no estudo de
tumores de plantas causadas por Agrobacterium
tumefaciens, tendo sido obtida a primeira cultura
de tecidos livre da bactéria por White e Braun, em
1942. Desde então, a aplicação da cultura de
tecidos para obtenção de plantas livres de
patógenos é intensivamente utilizada. Protoplastos
de plantas são usados para estudar infecções e
replicações de vírus, ação de toxinas, bem como,
através de fusão, para regenerar plantas ou obter
novos híbridos somáticos que exibam diferentes
graus de resistência a vários patógenos. Técnicas
de engenharia genética também tornaram possível
a elucidação da natureza de tumores induzidos em
galha da coroa, e da recombinação genética de
vírus e bactérias de plantas. Com o sucesso
alcançado no uso de Agrobacterium sp. e de certos
vírus como vetores de material genético estranho
para plantas, é esperada a abertura de uma era
inteiramente nova na transformação genética de
plantas.
3. FITOPATOLOGIA NO BRASIL
No Brasil, a Fitopatologia desenvolveu-se em
dois sentidos diferentes. No fim do século passado,
um grupo de microbiologistas desenvolveu
trabalhos de levantamento de fungos associados às
plantas cultivadas, sendo que o interesse era a
classificação e catalogação dos possíveis agentes
causais. Um outro grupo estava interessado em
estudar e encontrar soluções para problemas
fitossanitários que afetavam certas culturas, sendo
citado entre estes, Sá Pereira, Draenert e Fritz
Noak.
No início deste século, a Fitopatologia passou a
ser uma disciplina integrante do currículo das
Escolas de Agronomia então existentes. Averna-
Sacca, contratado pela Escola Agrícola "Luiz de
Queiroz", em Piracicaba, e depois, Edwin E.
Honey, contratado pela mesma escola e Albert S.
Muller, contratado para Viçosa, ambos em 1929,
estabeleceram diretamente, ou através de seus
discípulos, verdadeiras escolas. Hoje, são
conhecidos vários nomes de fitopatologistas que
contribuíram para o progresso dessa ciência no
Brasil. Entre eles podemos citar: Ferdinando Galli
(Professor do Departamento de Fitopatologia da
ESALQ, Piracicaba - SP), Álvaro Santos Costa
(Pesquisador da Seção de Virologia do IAC,
Campinas - SP, falecido em 1997), A. Chaves
Batista (Professor de Fitopatologia da UFRPE e
Diretor do Instituto de Micologia da UFPE, Recife -
PE, falecido em 1967), Charles F. Robbs (Professor
de Fitopatologia da UFRRJ e pesquisador da
EMBRAPA, Rio de Janeiro - RJ), Arnaldo Medeiros
(Pesquisador da CEPLAC, Ilhéus - BA, falecido em
1978), Geraldo M. Chaves (Professor de
Fitopatologia da UFV, Viçosa - MG), José Júlio da
Ponte (Professor de Fitopatologia da UFCE,
Fortaleza - CE) e Romero Marinho de Moura
(Professor de Fitopatologia da UFRPE, Recife – PE).
Com a criação dos cursos de pós-graduação em
Fitopatologia (Mestrado em 1964 e Doutorado em
1970) na Escola Superior de Agricultura "Luiz de
Queiroz", em Piracicaba - SP, foram abertos novos
horizontes no campo da pesquisa.
Em 1966, foi fundada a Sociedade Brasileira de
Fitopatologia, proporcionando assim uma maior
difusão desta ciência em todos os pontos do Brasil
e, como conseqüência, em 1975, foi criada a
revista "Fitopatologia Brasileira". Com a fundação
do Grupo Paulista de Fitopatologia, foi criado, em
1975, o periódico "Summa Phytopathologica".
Ambos objetivando a divulgação, no Brasil e
exterior, das pesquisas realizadas no país.
Atualmente, os cursos de pós-graduação em
Fitopatologia e Fitossanidade de diversas
Universidades e os Centros de Pesquisa da
Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuária -

EMBRAPA, têm contribuído cada vez mais para o
desenvolvimento da Fitopatologia no Brasil.
4. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
AGRIOS, G.N. Introduction. In: AGRIOS, G.N. Plant
pathology. 4th ed. San Diego: Academic Press, 1997.
p.3-41.
BERGAMIN FILHO, A.; KIMATI, H. História da
fitopatologia. In: BERGAMIN FILHO, A.; KIMATI, H.;
AMORIM, L. (Eds.). Manual de fitopatologia:
princípios e conceitos. 3. ed. São Paulo: Agronômica
Ceres, 1995. v.1, p.1-12.
CUPERTINO, F.P. História da fitopatologia brasileira.
Revisão Anual de Patologia de Plantas, Passo
Fundo, v.1, p.1-31, 1993.
GALLI, F. História da fitopatologia. In: GALLI, F. (Coord.).
Manual de fitopatologia: princípios e conceitos. 2.
ed. São Paulo: Agronômica Ceres, 1978. v.1, p.9-14.
LUCAS, G.B.; CAMPBELL, C.L.; LUCAS, L.T. Agriculture,
plant diseases, and human affairs. In: LUCAS, G.B.;
CAMPBELL, C.L.; LUCAS, L.T. Introduction to
plant diseases: identification and management. 2nd.
ed. New York: Van Nostrand Reinhold, 1992. p.1-8.
LUCAS, G.B.; CAMPBELL, C.L.; LUCAS, L.T. History of
plant pathology. In: LUCAS, G.B.; CAMPBELL, C.L.;
LUCAS, L.T. Introduction to plant diseases:
identification and management. 2nd ed. New York:
Van Nostrand Reinhold, 1992. p.15-19.
PONTE, J.J. Fitopatologia, seus objetivos e evolução. In:
PONTE, J.J. Fitopatologia: princípios e aplicações.
2. ed. São Paulo: Nobel, 1986. p.27-36.

Unidade 2
CONCEITO E IMPORTÂNCIA DAS DOENÇAS DE PLANTAS
1. CONCEITO DE DOENÇA
A doença é o tema central da Fitopatologia.
Desde os trabalhos de De Bary, em 1853, quando
se comprovou a natureza parasitária das doenças
de plantas, estabelecendo a Fitopatologia como
ciência, muitas definições e conceitos foram
propostos para doenças de plantas. Ao tentar
definir doença, os fitopatologistas esbarram em
algumas dificuldades, entre elas como estabelecer
os limites entre o que é normal ou sadio e o que é
anormal ou doente; como separar doença de uma
simples injúria física ou química; como separar
doença de praga ou de outros fatores que afetam
negativamente o desenvolvimento das plantas;
como aceitar que fatores do ambiente, como falta
d’água, possam causar doença. Estas questões
levam-nos a entender a doença como um fenômeno
de natureza complexa, que não tem uma definição
precisa.
Algumas definições clássicas, encontradas na
literatura, servem para ilustrar a imprecisão do
conceito de doença de planta, entre as quais
destacamos:
Kühn (1858): “As doenças de plantas devem ser
atribuídas a mudanças anormais nos seus
processos fisiológicos, decorrentes de distúrbios
na atividade normal de seus órgãos”.
Whetzel (1935): “Doença em planta consiste de
uma atividade fisiológica injuriosa, causada pela
irritação contínua por fator causal primário,
exibida através de atividade celular anormal e
expressa através de condições patológicas
características, chamadas sintomas”.
Gaümann (1946): “Doença de planta é um processo
dinâmico, no qual hospedeiro e patógeno, em
íntima relação com o ambiente, se influenciam
mutuamente, do que resultam modificações
morfológicas e fisiológicas ”.
Walker (1950): “Plantas doentes são caracterizadas
por mudanças na sua estrutura ou processos
fisiológicos acarretadas por ambiente desfavorável
ou por algum agente parasitário”.
Stakman & Harrar (1957): “Doença de planta é
uma desordem fisiológica ou anormalidade
estrutural deletéria à planta ou para alguma de
suas partes ou produtos, ou que reduza seu valor
econômico”.
Horsfall & Diamond (1959): “Doença não é uma
condição (...). Condição é um complexo de
sintomas (...). Doença não é o patógeno (...).
Doença não é o mesmo que injúria (...). Doença
resulta de irritação contínua e injúria de irritação
momentânea (...). Doença é um processo de mal
funcionamento que resulta em algum sofrimento
para a planta”.
Agrios (1988): “Doença é o mal funcionamento de
células e tecidos do hospedeiro que resulta da sua
contínua irritação por um agente patogênico ou
fator ambiental e que conduz ao desenvolvimento
de sintomas. Doença é uma condição envolvendo
mudanças anormais na forma, fisiologia,
integridade ou comportamento da planta. Tais
mudanças podem resultar em dano parcial ou
morte da planta ou de suas partes”.
A diferença básica entre as definições consiste
na possível causa da doença na planta, ou seja, na
sua natureza. Algumas definições consideram que
doença é decorrente de alterações fisiológicas
acarretadas exclusivamente por agentes
infecciosos, ou seja, de natureza parasitária ou
biótica, com capacidade de serem transmitidos de
uma planta doente para uma planta sadia. Outras
definições incluem causas de natureza não
infecciosa, não parasitária ou abiótica, que não
podem ser transmitidas de uma planta doente para
uma planta sadia.
Os agentes de natureza infecciosa incluem
fungos, bactérias, fitoplasmas, vírus e viróides,
nematóides, protozoários e plantas parasitas
superiores (Fig. 1). Esses patógenos podem causar
doenças em plantas:
a) Debilitando ou enfraquecendo o hospedeiro por
absorção contínua de nutrientes da célula
hospedeira para seu uso;
b) Destruindo ou causando distúrbios no
metabolismo da célula hospedeira através de
toxinas, enzimas ou substâncias reguladoras
de crescimento por eles secretados;
c) Bloqueando o transporte de alimentos,
nutrientes minerais e água através de tecidos
condutores;
d) Consumindo o conteúdo da célula dos
hospedeiro mediante contato.
Dentre as causas de natureza não infecciosa
destacam-se as condições desfavoráveis do
ambiente (temperatura excessivamente baixa ou
alta, deficiência ou excesso de umidade, deficiência
ou excesso de luz, deficiência de oxigênio, poluição
do ar), as deficiências e/ou desequilíbrios
nutricionais e o efeito de fatores químicos.

Figura 1. Diagrama esquemático de formas e tamanhos de certos patógenos de plantas em relação ao
tamanho da célula vegetal [adaptado de Agrios (1997)].
Embora a definição de “doença de planta” de
Agrios (1988) seja a mais abrangente, na prática, a
proposta por Gaümann (1946) é a mais aceita
entre os fitopatologistas, pois determina com maior
clareza os limites de atuação da Fitopatologia.
Nesse sentido, a representação clássica dos fatores
que interagem para ocorrência de doenças em
plantas é o triângulo, onde cada vértice representa
um desses fatores (agente causal = patógeno;
planta suscetível = hospedeiro; ambiente favorável
= ambiente) (Fig. 2).

Patógeno
Hospedeiro Ambiente
Figura 2. Representação clássica dos fatores que interagem para a ocorrência de doenças em plantas.
A interação dos três fatores é essencial para a
ocorrência de doenças em plantas. Entretanto, a
severidade das doenças infecciosas poderá ser
maior ou menor, dependendo de outros fatores
dentro de cada um dos três componentes dos
vértices do triângulo.
2. TIPOLOGIA DE DANOS
As doenças de plantas são importantes para o
homem devido a causarem danos às plantas e seus
produtos, bem como por influenciarem direta ou
indiretamente na rentabilidade do empreendimento
agrícola.
• Doenças de plantas podem limitar os tipos ou
variedades de plantas que podem desenvolver
em determinada área geográfica, ao destruir as
plantas de certas espécies ou variedades que são
muito suscetíveis a uma doença em particular. As
doenças de plantas podem também determinar o
tipo de indústria agrícola e o nível de desemprego
de uma determinada zona ao influir sobre o tipo e
quantidade de produtos disponíveis para seu
processamento e embalagem. Por outro lado, as
doenças de plantas são responsáveis pela criação
de novas indústrias que produzem agrotóxicos,
máquinas e desenvolvem métodos para o controle
de doenças.
• Doenças de plantas reduzem a quantidade e a
qualidade dos produtos vegetais, cujas perdas
variam com a espécie de planta ou os produtos
obtidos desta, o agente patogênico, o local, o meio
ambiente, as medidas de controle adotadas e a
combinação desses fatores. A quantidade de
perdas varia de percentagens mínimas até 100%.
As plantas e/ou seus produtos podem ser
reduzidos quantitativamente devido a doenças no
campo, como acontece com a maioria das doenças
de plantas, ou por doenças durante a
armazenagem, como é o caso de podridões de
frutos, hortaliças e sementes. Algumas vezes, a
destruição por doenças de algumas plantas ou
frutos é compensada pelo grande desenvolvimento
ou rendimento de plantas remanescentes ou frutos
como resultado da reduzida competição.
Freqüentemente, a diminuição da qualidade dos
produtos vegetais resultam em perdas notáveis.
Por exemplo, as manchas, sarnas, pústulas e
outras infecções em frutos, hortaliças e plantas
ornamentais, podem ter muito pouco efeito sobre a
quantidade produzida, entretanto, a qualidade
inferior do produto poder reduzir drasticamente
seu valor de mercado, podendo chegar à perda
total.
• Doenças de plantas podem tornar as plantas
venenosas ao homem e animais. Algumas
doenças, como o esporão do centeio e do trigo
causado pelo fungo Claviceps purpurea, podem
tornar os produtos vegetais inadequados para
consumo humano ou animal pela contaminação
com estruturas de frutificação venenosas. Muitos
grãos e algumas outras sementes são
freqüentemente contaminados ou infectados com
um ou mais fungos que produzem compostos
altamente tóxicos conhecidos como micotoxinas. O
consumo desses produtos pelo homem ou animais
pode levar ao desenvolvimento de sérias doenças
de órgãos internos e do sistema nervoso.
• Doenças de plantas podem causar perdas
econômicas. Os agricultores podem incorrer em
perdas financeiras devido a doenças de plantas
quando necessitam produzir variedades ou
espécies vegetais resistentes às doenças que são
menos produtivas, com maior custo ou
comercialmente menos aceitáveis que outras
variedades, bem como quando necessitam efetuar
pulverizações ou adotarem outras medidas de
controle das doenças, originando gastos com
agrotóxicos, máquinas, espaço para armazenagem
dos produtos e trabalho. Quando os produtos são
abundantes e os preços estão baixos, a limitação
de tempo durante o qual esses produtos podem ser
mantidos frescos e sadios leva à necessidade da
venda em curto espaço de tempo. A separação de
produtos vegetais sadios e doentes, evitando a

disseminação da doença, também aumenta os
custos de comercialização.
• Doenças de plantas podem levar a custos
inaceitáveis de controle. Algumas doenças de
plantas podem ser controladas quase inteiramente
pelos métodos existentes, resultando em perdas
financeiras somente devido ao montante do custo
de controle. Entretanto, algumas vezes, como no
caso de doenças de cereais, esse custo pode ser tão
alto ou maior que o retorno esperado da cultura.
Para outras doenças, nenhuma medida de controle
efetiva é conhecida, sendo possível a obtenção de
colheitas pela combinação de práticas culturais e
uso de variedades parcialmente resistentes. Para a
maioria das doenças de plantas, entretanto, são
disponíveis sistemas de controle efetivos, ainda
que possam ocorrer algumas perdas apesar das
medidas de controle empregadas. Nesses casos, os
benefícios do controle aplicado são geralmente
muito maiores que as perdas diretas decorrentes
da doença e as perdas indiretas devido aos custos
de controle.
Diante do exposto, verifica-se que os danos
causados pelos patógenos são bastante diversos e
significativos, permitindo a separação destes em
vários níveis (Fig. 3).
Dano Potencial Dano Real
↓ ↓ ↓
Ausência Medidas Danos
Indiretos
Danos
Diretos
↓
↓ ↓
Danos
Primários
Danos Secundários
Figura 3. Esquema da tipologia de danos causados por doenças de plantas.
Dano potencial se refere ao dano que pode
ocorrer na ausência de medidas de controle,
enquanto dano real se refere ao dano que já
ocorreu ou que ainda está ocorrendo e divide-se
em dois grupos: dano indireto e dano direto. Danos
indiretos compreendem os efeitos econômicos e
sociais das doenças de plantas que estão além do
impacto agronômico imediato, podendo ocasionar
danos ao nível do produtor, da comunidade rural,
do consumidor, do Estado e do ambiente. Danos
diretos são os que incidem na quantidade ou
qualidade do produto ou, ainda, na capacidade
futura de produção, dividindo-se em dois grupos:
danos primários e danos secundários. Danos
primários são os danos de pré e pós-colheita de
produtos vegetais devidos às doenças. Esses danos
podem ser na quantidade ou na qualidade do
produto, fatores que tem importância variável
dependendo do tipo de produto e do poder de
compra dos consumidores. Devem ser incluídos
também os prejuízos representados pelos custos do
controle das doenças e pela necessidade, em
algumas situações, do plantio de culturas ou
variedades menos rentáveis. Danos secundários
são os danos na capacidade futura de produção
causadas pelas doenças, sendo comuns quando o
patógeno é veiculado pelo solo ou disseminado por
órgãos de propagação vegetativa de seu
hospedeiro.
3. DOENÇAS DE PLANTAS E PERDAS DE
PRODUÇÃO
O aumento do número de subnutridos que vem
ocorrendo nas últimas décadas não se deve a uma
diminuição da produção de alimentos, pois essa
vem aumentando, principalmente, nos países
industrializados. No entanto, o explosivo
crescimento populacional nos países em
desenvolvimento, principalmente no sul da Ásia,
na África e na América Latina, chegando a uma
média anual três vezes superior àquelas dos países
desenvolvidos, faz com que a humanidade sofra
cada vez mais com a falta de alimentos.
O equacionamento do problema da fome no
mundo inclui, dentre outras medidas, o controle
da natalidade, a melhoria do poder de compra das
nações pobres e o aumento global da produção de
alimentos. No contexto da produção de alimentos,
uma proteção vegetal mais eficiente, que inclui o
controle de doenças, pode constituir uma grande
contribuição.
A mensuração exata das perdas e/ou
prejuízos, diretos e/ou indiretos, ocasionadas
pelas doenças de plantas torna-se difícil, sendo
efetuadas diversas estimativas. A Organização
Mundial para Alimentação e Agricultura - FAO
considera que as doenças de plantas são
responsáveis, em média, por cerca de 12% das
perdas anuais na produção agrícola. As perdas
variam conforme a cultura e o grau de
desenvolvimento do país em que a mesma é
produzida (Tabela 1).

Tabela 1. Perdas estimadas de produção agrícola devido a doenças de plantas em países desenvolvidos e
em desenvolvimento, safra 1993 [adaptado de Agrios (1997)].
Perdas estimadas (%)
Cultura Países desenvolvidos Países em desenvolvimento
Cereais 5,81 22,78
Batata 19,62 43,55
Cana-de-açúcar 18,39 39,43
Leguminosas 6,43 18,60
Hortaliças 10,94 16,12
Frutos 12,26 19,44
Café, cacau, chá np* 31,11
Oleaginosas 10,89 15,97
Fibrosas 12,14 17,86
Fumo 15,00 21,67
Seringueira np 16,00
* np = não produzido.
4. EPIDEMIAS FAMOSAS
Desde a mais remota antigüidade as doenças
constituem sérios problemas para a agricultura. A
severidade das doenças aumentou com o progresso
da agricultura devido à quebra do equilíbrio
biológico. Na natureza, as plantas e os patógenos
encontravam-se em equilíbrio, prevalecendo as
plantas mais resistentes e desaparecendo as mais
suscetíveis. Com a expansão do cultivo de certas
plantas selecionadas, cresceu também a ocorrência
de doenças. As exigências do mercado
determinaram a necessidade de maior produção
por unidade de área, levando os trabalhos de
melhoramento a visarem apenas os aspectos
agronômicos associados à produtividade, ficando
negligenciada a parte de resistência das plantas às
doenças. Estes motivos, alem de outros, levaram
algumas culturas a verdadeiros colapsos, trazendo
grandes problemas econômicos e sociais.
4.1. Mundiais
4.1.1. Requeima da batata
No século passado, a batata constituía a base
da alimentação dos habitantes do norte da Europa
Ocidental, apresentando uma produção bastante
estável e com poucos problemas fitossanitários. No
entanto, em 1845, surgiu uma nova e destrutiva
doença, conhecida atualmente como requeima e
causada pelo fungo Phytophthora infestans. Essa
doença ocasionou grandes prejuízos econômicos e
sociais nos anos subseqüentes, principalmente na
Irlanda e Inglaterra, provocando a morte de 2
milhões de pessoas e a emigração de 1 milhão para
outros países.
4.1.2. Míldio da videira
O míldio da videira, causado pelo fungo
Plasmopara viticola, tornou-se importante devido
aos sérios prejuízos provocados na economia da
Franca no século XIX. Através de mudas
importadas da América, este fungo foi introduzido
na Europa, onde encontrou condições altamente
favoráveis à sua disseminação, pois as videiras
cultivadas eram todas suscetíveis. Todos os países
vitivinicultores sofreram as conseqüências da
incidência da nova doença, entretanto, na França,
onde o vinho era um dos mais importantes
produtos econômicos, a situação foi alarmante.
4.1.3. Helmintosporiose do arroz
Durante a Segunda Guerra Mundial, em 1942,
os habitantes de Bengala, Sudeste da Índia (hoje
dividido entre Índia e Bangladesh), dependendo do
arroz como principal fonte de alimentação, tiveram
suas plantações dizimadas pelo fungo
Helminthosporium oryzae (hoje denominado
Bipolaris oryzae). Devido às condições climáticas
extremamente favoráveis à doença e o plantio de
variedades altamente suscetíveis, as perdas foram
inevitáveis. Associando as perdas de produção aos
problemas políticos decorrentes da ocupação
japonesa da Ásia e o desinteresse da Inglaterra
pelas colônias durante a Guerra, como era o caso
da Índia, a fome levou à morte de 2 milhões de
pessoas.
4.1.4. Helmitosporiose do milho
Os produtores de sementes de milho híbrido
necessitam, obrigatoriamente, efetuar cruzamentos
controlados. Para economizar o alto custo com o
despendoamento manual da linhagem fêmea, os
produtores passaram a empregar, a partir da
década de 50, linhagens fêmeas com pólen estéril,
característica esta herdada citoplasmaticamente.
Em 1970, uma nova raça do fungo
Helminthosporium maydis (hoje denominado
Bipolaris maydis), especialmente adaptada para
atacar híbridos portadores de citoplasma macho-
estéril, foi detectada no Estado da Florida, EUA.
Em dois meses o patógeno chegou aos grandes

estados produtores de Iowa e Illinois e, 15 dias
depois, em todos os estados do nordeste
americano, resultando na destruição de 15% da
produção americana e numa grande elevação dos
preços a nível mundial.
4.2. No Brasil
4.2.1. Mosaico da cana-de-açúcar
O vírus do mosaico da cana-de-açúcar foi
introduzido no Brasil na década de 20,
provavelmente através de toletes contaminados
trazidos da Argentina. Naquela época, a totalidade
de nossas plantações era composta de variedades
de Saccharum officinarum, altamente suscetível ao
mosaico. A disseminação do vírus foi rápida e a
redução do porte dos canaviais marcante. O
colapso pode ser avaliado pela redução da
produção, pois em 1922 foram produzidos 1.250
mil sacos de açúcar e 6 milhões de litros de álcool,
enquanto em 1925 a produção foi reduzida para
220 mil sacos de açúcar e 2 milhões de litros de
álcool. Essa epidemia somente foi controlada com
a substituição das antigas variedades pelas
variedades POJ, híbridas de S. officinarum x S.
barberi, resistentes à doença.
4.2.2. Complexo de doenças dos citros
Em 1940, cerca de 80% das plantas cítricas do
Estado de São Paulo eram variedades comerciais,
principalmente laranjas doces (Citrus sinensis)
enxertadas sobre laranjas azedas (Citrus
aurantium), pois esta era resistente à gomose dos
citros, causada pelo fungo Phytophthora spp.
Nessa época ocorreu uma virose chamada tristeza
dos citros, cujo vírus e transmitido por pulgões e
se dissemina rapidamente. Em 1946, a doença
havia causado a morte de aproximadamente 6
milhões de plantas cítricas. Devido à ocorrência da
tristeza, a laranja azeda foi substituída por outros
porta-enxertos, como o limão cravo, com
resistência razoável à gomose e tolerância à
tristeza. No entanto, em torno de 1955, ocorreu
uma nova doença em plantas enxertadas em limão
cravo, denominada exocorte, causada por um
organismo chamado viróide. Esta doença destruiu
muitos plantios, mas como a transmissão era feita
apenas por enxertia, o emprego de borbulhas
oriundas de plantas sadias a controlou
efetivamente. Em 1957, foram descobertos focos de
cancro cítrico, causado pela bactéria Xanthomonas
campestris pv. citri. A erradicação de plantas
doentes foi a opção de controle adotada, o que
resultou, somente no oeste do Estado de São
Paulo, na destruição de 2 milhões de árvores entre
1957 e 1979, sem o alcance do sucesso esperado.
4.2.3. Murcha do algodoeiro
A murcha do algodoeiro, causada pelo fungo
Fusarium oxysporum f.sp. vasinfectum, era de
ocorrência conhecida nos estados do Nordeste
brasileiro desde 1937, chegando em São Paulo
somente em 1958. A variedade IAC-12, altamente
produtiva, mostrou-se muito suscetível à doença,
sendo necessária a substituição dos plantios por
variedades estrangeiras introduzidas, uma vez que
não havia resistência nas variedades nacionais. As
variedades resistentes RM não apresentavam as
qualidades agronômicas da IAC e, portanto,
programas de melhoramento foram necessários
para obter variedades RM com qualidade
semelhante a IAC-12, tais como IAC-RM3 e IAC-
RM4.
4.2.4. Mal do Panamá
Em diversas regiões do mundo foram
marcantes os prejuízos causados pelo fungo
Fusarium oxysporum f.sp. cubense, agente do Mal
do Panamá em bananeiras. Os danos foram
vultosos na América Central, onde a banana
representava o esteio da economia agrícola. No
Brasil, a doença foi constatada pela primeira vez
em Piracicaba - SP, em 1920. Com a ocorrência da
doença, a banana-maçã, extremamente suscetível,
praticamente desapareceu do Estado, sendo
substituída pelas variedades nanica e nanicão
(grupo Cavendish), resistentes à doença. Tendo em
vista a grande aceitação da banana-maçã no
mercado consumidor, os agricultores sofreram
prejuízos indiretos elevados com a substituição.
4.2.5. Ferrugem do cafeeiro
Devido à severidade com que a ferrugem do
cafeeiro, causada pelo fungo Hemileia vastatrix,
atacou os cafezais em outras regiões como Ceilão,
Índia e África, temia-se a sua ocorrência no Brasil.
Assim, ao ser constatada pela primeira vez a nível
nacional em Itabuna - BA, em 1970, foram
recomendadas medidas de erradicação de todos os
cafezais afetados. Como tais medidas não foram
executadas como planejado, muitos trabalhos de
controle químico foram conduzidos objetivando
encontrar um fungicida eficiente no controle do
patógeno. Dentre os químicos estudados, os
cúpricos revelaram-se mais eficientes no controle
da doença, evitando o colapso da cafeicultura no
Brasil. Ao lado desses estudos, o Instituto
Agronômico de Campinas - IAC e a Universidade
Federal de Viçosa continuam desenvolvendo
trabalhos para obtenção de variedades resistentes
às raças do patógeno atualmente existentes no
Brasil.
4.2.6. Mal das folhas da seringueira
Até o início do século XX, Brasil e Peru eram os
únicos produtores de borracha natural a nível
mundial. A produção era obtida diretamente da
floresta amazônica, local de origem da seringueira,
a partir de árvores que cresciam naturalmente na
selva. Até 1912, o Brasil detinha a posição de

maior produtor e exportador, enquanto em 1957
éramos importadores de borracha, situação
mantida até hoje, quando cerca de 75% de nossas
necessidades vêm do exterior, principalmente do
sudeste asiático (Malásia, Tailândia e Indonésia). A
aventura da borracha no sudeste asiático começou
em 1876, quando o botânico inglês Wickham
coletou sementes de Hevea no Pará e enviou-as
para Londres. Mudas originárias destas sementes
foram remetidas para o Ceilão (atual Sri Lanka), de
onde se espalharam pelos países vizinhos.
Animados com o sucesso inglês no sudeste
asiático, os americanos da poderosa Ford Motor
Company decidiram estabelecer plantações de
seringueira no Brasil, próximo a Santarém, às
margens do rio Tapajós. Em 1928, 4.000 ha já
haviam sido plantados, em grande parte com
material botânico proveniente da Ásia. Entretanto,
o ataque do fungo Microcyclus ulei foi tão intenso
que os seringais foram abandonados em 1934. Um
novo projeto foi inciado pela Ford no mesmo ano,
alguns quilômetros rio acima. Em 1942, 6.478 ha
haviam sido plantas com clones asiáticos de alta
produtividade. No ano seguinte, M. ulei atacou
novamente, devastando as plantações e levando ao
abandono do projeto dois anos depois. Os motivos
para o fracasso na exploração da seringueira em
plantios efetuados na região amazônica são
inúmeros, entretanto, o principal motivo para o
sucesso no sudeste asiático é a não ocorrência do
mal das folhas naquela região.
4.2.7. Vassoura-de-bruxa do cacaueiro
O cacaueiro e a vassoura-de-bruxa, causada
pelo fungo Crinipellis perniciosa, são originários da
Região Amazônica, de onde a doença se
disseminou para todos os países produtores da
América Latina. Até 1989, a doença não ocorria na
Bahia, principal região produtora de cacau do
Brasil, com aproximadamente 700.000 ha
contínuos cultivados. Em 1989, ano de
constatação da doença, o volume de exportação foi
de 104 mil toneladas e, em 1996, foi de apenas 31
mil toneladas. A vassoura-de-bruxa continua
severa na Bahia e, além das conseqüências
econômicas, ocasionou sérios problemas sociais,
como êxodo rural e desemprego, e ecológicos, como
a destruição de parte da Mata Atlântica
Esses são apenas alguns dos exemplos entre os
inúmeros existentes e que trouxeram grandes
prejuízos para a agricultura do mundo e do Brasil,
incidindo sobre a quantidade da produção,
qualidade da produção, custo da produção, tipo de
produção, dentre outros aspectos. Portanto, de
diferentes modos as doenças podem afetar o
rendimento econômico das plantas cultivadas e,
consequentemente, concorrer, em maior ou menor
grau, para prejudicar o bem estar da coletividade
humana.
p.3-41.
BERGAMIN FILHO, A.; KIMATI, H. Importância das
doenças de plantas. In: BERGAMIN FILHO, A.;
KIMATI, H.; AMORIM, L. (Eds.). Manual de
fitopatologia: princípios e conceitos. 3. ed. São
Paulo: Agronômica Ceres, 1995. v.1, p.13-33.
CARVALHO, P.C.T. Importância das doenças de plantas.
In: GALLI, F. (Coord.). Manual de fitopatologia:
Ceres, 1978. v.1, p.15-25.
KENAGA, C.B. Introduction to phytopathology. In:
KENAGA, C.B. Principles of phytopathology. 2nd
ed. Lafayette: Balt, 1974. p.1-3.
KENAGA, C.B. Plant disease concept, definitions,
symptoms and classification. In: KENAGA, C.B.
Principles of phytopathology. 2nd ed. Lafayette:
Balt, 1974. p.12-31.
KRUGNER, T.L. A natureza da doença. In: BERGAMIN
FILHO, A.; KIMATI, H.; AMORIM, L. (Eds.). Manual
de fitopatologia: princípios e conceitos. 3. ed. São
LUCAS, J.A. The diseased plant. In: LUCAS, J.A. Plant
pathology and plant pathogens. 3rd ed. London:
Blackwell Science, 1998. p.5-19.
plant diseases: identification and management. 2nd
MAFFIA, L.A.; MIZUBUTI, E.S.G. Fitopatologia x
sociedade. Ação Ambiental, Viçosa, n.5, p.9-12,
1999.
OERKE, E-C.; DEHNE, H-W.; SCHÖNBECK, F.; WEBER,
A. Crop production and crop protection:
estimated losses in major food and cash crops.
Amsterdan: Elsevier, 1994. 775p.
PONTE, J.J. Conceito e classificação de doenças de
plantas. In: PONTE, J.J. Fitopatologia: princípios e
aplicações. 2. ed. São Paulo: Nobel, 1986. p.37-48.
ZAMBOLIM, L.; VALE, F.X.R.; CHIACCHIO, F.P.B.;
CHAVES, G.M. Patologia vegetal nos trópicos.
Brasília: ABEAS, 1988. 86p. (ABEAS. Curso de
Agricultura Tropical, Módulo 3.2)

Unidade 3
CLASSIFICAÇÃO DE DOENÇAS DE PLANTAS
1. INTRODUÇÃO
Doença é resultante da interação entre
hospedeiro, agente causal e ambiente. Diversos
critérios, baseados no hospedeiro e/ou no agente
causal, têm sido usados para classificar doenças
de plantas.
Quando o hospedeiro é tomado como
referência, a classificação reúne as doenças que
ocorrem numa determinada espécie botânica.
Desta forma tem-se, por exemplo, as doenças do
feijoeiro, do tomateiro, da cana-de-açúcar, etc.
Esse tipo de classificação tem um caráter
eminentemente prático, pois é de interesse dos
técnicos envolvidos com cada cultura específica.
Outra possibilidade, ainda ligada ao
hospedeiro, é classificar doenças de acordo com a
parte ou idade da planta atacada. Assim, as
doenças podem ser agrupadas, por exemplo, em
doenças de raiz, de colo, de parte aérea, etc.
A classificação de doenças tomando por base a
natureza dos patógenos define os grupos de
doenças causadas por fungos, por bactérias, por
vírus, etc. Este sistema de classificação tem como
ponto desfavorável agregar, num mesmo grupo,
patógenos que, apesar da proximidade taxonômica,
atuam de forma diferente em relação à planta.
Como evidência, pode-se mencionar o contraste
entre uma bactéria que provoca murcha (Ralstonia
solanacearum, por exemplo), cujo controle estaria
mais próximo de uma murcha causada por fungo
(Fusarium oxysporum, por exemplo), e outra
bactéria que causa podridão em órgãos de
armazenamento (Erwinia carotovora, por exemplo).
Esta última teria, do ponto de vista do controle,
maior similaridade com um fungo causador de
podridão, como Rhizopus, por exemplo.
O processo doença envolve alterações na
fisiologia do hospedeiro. Com base neste aspecto,
George L. McNew, em 1960, propôs uma
classificação para as doenças de plantas baseada
nos processos fisiológicos vitais da planta
interferidos pelos patógenos. Os processos
fisiológicos vitais de uma planta, em ordem
cronológica, podem ser resumidos nos seguintes:
I - Acúmulo de nutrientes em órgãos de
armazenamento para o desenvolvimento de
tecidos embrionários.
II - Desenvolvimento de tecidos jovens às custas
dos nutrientes armazenados.
III - Absorção de água e elementos minerais a
partir de um substrato.
IV - Transporte de água e elementos minerais
através do sistema vascular.
V - Fotossíntese.
VI - Utilização, pela planta, das substâncias
elaboradas através da fotossíntese.
Assim, de acordo com McNew, o
desenvolvimento de uma planta a partir de uma
semente contida num fruto envolveria várias
etapas seqüenciais, como o apodrecimento do fruto
para a liberação da semente; o desenvolvimento
dos tecidos embrionários da semente a partir das
reservas da mesma; a formação dos tecidos jovens,
como radícula e caulículo, ainda a partir das
reservas nutricionais da semente; a absorção de
água e minerais pelas raízes; o transporte de água
e nutrientes minerais através dos vasos
condutores; o desenvolvimento das folhas, que
passam a realizar fotossíntese, tornando a planta
independente das reservas da semente; o
desenvolvimento completo da planta, tanto
vegetativa como reprodutivamente, graças aos
materiais sintetizados por ela.
Considerando que estes processos vitais podem
sofrer interferências provocadas por diferentes
patógenos, McNew propôs grupos de doenças
correspondentes:
§ Grupo I - Doenças que destroem os órgãos de armazenamento
§ Grupo II - Doenças que causam danos em plântulas
§ Grupo III - Doenças que danificam as raízes
§ Grupo IV - Doenças que atacam o sistema vascular
§ Grupo V - Doenças que interferem com a fotossíntese
§ Grupo VI - Doenças que alteram o aproveitamento das substâncias fotossintetizadas
Esta classificação é conveniente pois, apesar de
diferentes patógenos atuarem sobre um mesmo
processo vital, o modo de ação dos mesmos em
relação ao hospedeiro envolve procedimentos
semelhantes (Tabela 1). Assim, diversos fungos e
diversas bactérias podem causar lesões em folhas;
a doença provocada por estes patógenos, porém,
interfere no mesmo processo fisiológico vital, ou
seja, a fotossíntese. Em adição, doenças
pertencentes a um mesmo grupo apresentam
características semelhantes quanto às diversas
fases do ciclo de relações patógeno-hospedeiro, não
raro apresentando idênticas medidas para seu
controle.

Tabela 1. Grupos de doenças segundo a classificação de McNew, baseada no processo fisiológico interferido pelo patógeno.
Grupo Processo Interferido Doenças/Sintomas Patógeno Controle
1 Armazenamento de nutrientes Doenças pós-colheita, podridões moles
ou secas em sementes, frutos, etc.
Parasitas facultativos ou acidentais
- Rhizopus spp.
- Penicillium spp.
- Erwinia spp.
- Evitar ferimentos
- Armazenamento adequado
- Uso de fungicidas
2 Formação de tecidos jovens “Damping-off” ou tombamento de
plântulas
Parasitas facultativos
- Pythium spp.
- Rhizoctonia solani
- Phytophthora spp.
- Tratamento do solo
- Tratamento de sementes
- Uso de sementes sadias
- Práticas culturais
3 Absorção de água e nutrientes Podridões de raízes e do colo Parasitas facultativos
- Fusarium solani
- Sclerotium rolfsii
- Thielaviopsis basicola
- Rotação de cultura
- Cultivares resistentes
4 Transporte de água e nutrientes Murchas vasculares com sintomas
externos e internos
Parasitas facultativos
- Fusarium oxysporum
- Verticillium albo-atrum
- Ralstonia solanacearum
- Controle de nematóides
5 Fotossíntese a) Manchas e crestamentos Parasitas facultativos
- Alternaria spp.
- Cercospora spp.
- Colletotrichum gloeosporioides
- Xanthomonas spp.
- Controle químico
- Medidas de sanitização
b) Míldios Parasitas obrigados
- Plasmopara viticola
- Bremia lactucae
- Pseudoperonospora cubensis
- Controle químico
c) Oídios Parasitas obrigados
- Oidium spp.
- Controle químico
d) Ferrugens Parasitas obrigados
- Puccinia spp.
- Uromyces spp.
- Hemileia vastatrix
- Controle químico

Tabela 1. Continuação ....
Grupo Processo Interferido Doenças/Sintomas Patógeno Controle
6 Utilização das substâncias
elaboradas
a) Carvões Parasitas obrigados
- Ustilago scitaminea.
- Ustilago maydis
- Entyloma spp.
- Tratamento de sementes
b) Galhas Parasitas obrigados e facultativos
- Plasmodiophora brassicae
- Agrobaterium tumefaciens
- Meloidogyne spp.
- Controle biológico
c) Viroses Parasitas obrigados
- “Tobacco mosaic virus” – TMV
- “Cucumber mosaic virus” - CMV
- Controle de vetores
- Eliminação de hospedeiros
alternativos
d) Amarelos
Fitoplasmoses
Espiroplasmoses
Parasitas obrigados
- Fitoplasmas
- Spiroplasma citri
- Controle de vetores
- Eliminação de hospedeiros
alternativos
- Uso de tetraciclina

Finalmente, este sistema de classificação
permite, também, uma ordenação dos agentes
causais de doença segundo os graus de
agressividade, parasitismo e especificidade (Fig. 1).
Assim, de um modo geral, à medida que se
caminha do grupo I para o grupo VI, constata-se
menor grau de agressividade no patógeno, maior
grau de evolução no parasitismo e maior
especificidade do patógeno em relação ao
hospedeiro. Em relação à agressividade, os
patógenos dos grupos I e II apresentam alta
capacidade destrutiva, pois em curto espaço de
tempo provocam a morte do órgão ou da planta
atacada; são organismos saprofíticos que, através
de toxinas, levam, antes, o tecido à morte para,
depois, colonizá-lo. Quanto à evolução do
parasitismo, os patógenos encontrados nos grupos
V e VI são considerados mais evoluídos, pois
convivem com o hospedeiro, não provocando sua
rápida destruição; ao invés de toxinas, estes
patógenos, geralmente, produzem estruturas
especializadas em retirar nutrientes diretamente
da célula sem, no entanto, provocar sua morte
imediata. A especificidade dos patógenos em
relação ao hospedeiro também aumenta do grupo I
para o VI. Nos primeiros grupos é comum a
ocorrência de patógenos capazes de atacar
indistintamente uma grama de diferentes
hospedeiros; por outro lado, nos últimos grupos
estão presentes patógenos que causam doença
apenas em determinadas espécies vegetais. A
ocorrência de raças patogênicas, com
especificidade a nível de cultivar, são de comum
ocorrência nesses grupos superiores.
Figura 1. Grupos de doenças de plantas e sua relação com especificidade, agressividade e evolução do
parasitismo do agente patogênico [segundo Bedendo (1995)].
BALMER, E.; GALLI, F. Classificação das doenças
segundo a interferência em processos fisiológicos da
planta. In: GALLI, F. (Ed.). Manual de fitopatologia:
Principios e conceitos. 2. ed. São Paulo: Agronômica
Ceres, 1978. v.1, p.261-288.
BEDENDO, I.P. Classificação de doenças. In: BERGAMIN
BEDENDO, I.P. Podridões de órgãos de reserva. In:
BERGAMIN FILHO, A.; KIMATI, H.; AMORIM, L.
(Eds.). Manual de fitopatologia: princípios e
conceitos. 3. ed. São Paulo: Agronômica Ceres, 1995.
v.1, p.810-819.
BEDENDO, I.P. Damping off. In: BERGAMIN FILHO, A.;
BEDENDO, I.P. Podridões de raiz e colo. In: BERGAMIN
FILHO, A.; KIMATI, H.; AMORIM, L. (Eds.). Manua de
BEDENDO, I.P. Doenças vasculares. In: BERGAMIN
BEDENDO, I.P. Manchas foliares. In: BERGAMIN FILHO,
A.; KIMATI, H.; AMORIM, L. (Eds.). Manual de
BEDENDO, I.P. Míldios. In: BERGAMIN FILHO, A.;
BEDENDO, I.P. Oídios. In: BERGAMIN FILHO, A.;
BEDENDO, I.P. Ferrugens. In: BERGAMIN FILHO, A.;
BEDENDO, I.P. Carvões. In: BERGAMIN FILHO, A.;

BEDENDO, I.P. Galhas de etiologia fúngica e bacteriana.
In: BERGAMIN FILHO, A.; KIMATI, H.; AMORIM, L.
v.1, p.889-898.
BEDENDO, I.P. Viroses. In: BERGAMIN FILHO, A.;

Unidade 4
ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO DE PATÓGENOS
1. CONCEITOS
Etiologia é uma palavra de origem grega, aetia
= causa + logos = estudo. Em Fitopatologia,
corresponde à parte que estuda as causas das
doenças de plantas e tem como objetivo o
estabelecimento de medidas corretas de controle.
Patógeno é qualquer organismo capaz de causar
doença infecciosa em plantas, ou seja, fungos,
bactérias, vírus, viróides, nematóides e
protozoários. Patogenicidade é a capacidade que
um patógeno possui, de associando-se ao
hospedeiro, causar doença.
2. TESTE DE PATOGENICIDADE
Quando um organismo é encontrado associado
a uma planta doente, se for conhecido ou
registrado anteriormente, é identificado com a
ajuda de literatura. Entretanto, se for um
organismo desconhecido, pelo menos para tal
planta, para confirmá-lo ou descartá-lo como
agente causal da doença, é necessária a realização
do teste de patogenicidade.
O estabelecimento da relação causal entre uma
doença e um microrganismo só pode ser
confirmado após o cumprimento de uma série de
etapas, conhecida por Postulados de Koch,
desenvolvidos por Robert Koch (1881) para
patógenos humanos e adaptados posteriormente
para Fitopatologia, constituindo o teste de
patogenicidade.
1. Associação constante patógeno-
hospedeiro: um determinado microrganismo
deve estar presente em todas as plantas de uma
mesma espécie que apresentam o mesmo
sintoma. Em outras palavras, deve-se poder
associar sempre um determinado sintoma a um
patógeno particular.
2. Isolamento do patógeno: o organismo
associado aos sintomas deve ser isolado da
planta doente e multiplicado artificialmente.
3. Inoculação do patógeno e reprodução dos
sintomas: a cultura pura do patógeno, obtida
anteriormente, deve ser inoculada em plantas
sadias da mesma espécie que apresentou os
sintomas inicias da doença e provocar a mesma
sintomatologia observada anteriormente.
4. Reisolamento do patógeno: o mesmo
organismo deve ser isolado das plantas
submetidas à inoculação artificial.
Se todas as etapas acima forem cumpridas, o
organismo isolado pode ser considerado como o
agente patogênico, responsável pelos sintomas
observados.
Os testes de patogenicidade são realizados,
geralmente, em casa-de-vegetação para plantas,
e em laboratório para partes de plantas como
estacas, frutos, tubérculos e legumes.
3. CLASSIFICAÇÃO DOS PATÓGENOS
Parasitismo é um fenômeno extremamente
complexo, sendo delineado em vários níveis.
Baseado nesses aspectos, existem várias
classificações para patógenos de plantas,
entretanto, simplificadamente eles podem ser
agrupados em:
• Parasitas obrigados: são aqueles que vivem
as custas do tecido vivo do hospedeiro. Não são
cultivados em meio de cultura. Ex: fungos
causadores de míldios, oídios, ferrugens e
carvões; vírus, viróides, nematóides e algumas
bactérias.
• Saprófitas facultativos: são aqueles que
vivem a maioria do tempo ou a maior parte de
seu ciclo de vida como parasitas, mas em certas
circunstâncias, podem sobreviver
saprofiticamente sobre matéria orgânica morta.
Podem ser cultivados em meio de cultura. Ex:
fungos causadores de manchas foliares, como
Alternaria spp., Colletotrichum spp. e
Cercospora spp.
• Parasitas facultativos: são aqueles que
normalmente se desenvolvem como saprófitas,
mas que são capazes de passar parte, ou todo o
seu ciclo de desenvolvimento como parasitas.
São facilmente cultivados em meio de cultura.
Ex: fungos como Rhizoctonia solani e Sclerotium
rolfsii.
• Parasitas acidentais: são aqueles organismos
saprófitas que em determinadas condições (Ex.:
planta com estresse) podem exercer o
parasitismo. Ex: Pseudomonas fluorescens
causando podridão em alface.
Em geral, os parasitas obrigados e facultativos
diferem entre si pela forma como atacam as
plantas hospedeiras e obtém seus nutrientes a
partir destas. Nos parasitas obrigados, a
colonização é, geralmente, intercelular; enquanto

que nos facultativos ela é, na maioria das vezes,
intracelular.
Em virtude das diferenças de parasitismo, o
teste de patogenicidade através dos Postulados de
Koch apresenta particularidades para parasitas
facultativos e obrigados. No caso de parasitas
facultativos, o teste de patogenicidade segue os
postulados descritos previamente, enquanto no
caso de parasitas obrigados somente dois
postulados podem ser aplicados:
1. Associação constante patógeno-
hospedeiro: um determinado microrganismo
deve estar presente em todas as plantas de uma
mesma espécie que apresentam o mesmo
sintoma.
2. Inoculação do patógeno e reprodução dos
sintomas: extrato de folhas doentes (no caso de
vírus) ou suspensão de esporos ou esporângios
(no caso de fungos causadores de ferrugens,
carvões, oídios e míldios) deve ser inoculado em
plantas sadias da mesma espécie que
apresentou os sintomas iniciais da doença e
provocar a mesma sintomatologia observada
anteriormente.
4. DENOMINAÇÃO DOS PATÓGENOS
O nome genérico é escrito com inicial
maiúscula e grifado. O nome especifico é escrito
com inicial minúscula e grifado. Os nomes sub-
específicos como: patovar (pv.), subespécie
(subsp.), variedade (var.) e forma specialis (f.sp.)
também são escritos com inicial minúscula e
grifados. O grifo poderá ser substituído por letra
em itálico ou negrito. O nome genérico deverá ser
abreviado a partir da segunda citação em texto
científico. O nome do autor ou autores que
classificaram a espécie deve ser citado, toda vez
que a mesma for escrita pela primeira vez, em
qualquer texto científico, podendo ser abreviados.
O termo spp. = varias espécies e sp. = espécie
desconhecida.
Exemplos:
Colletotrichum gloeosporioides Penz.
Fusarium oxysporum f.sp. vasinfectum (Atk.)
Snyder & Hansen
Uromyces phaseoli var. typica Arth.
Erwinia carotovora subsp. atroseptica (van all)
Dye
Xanthomonas campestris pv. campestris (Pammel)
Dowson
Cercospora sp.
Pseudomonas spp.
p.3-41.
AGRIOS, G.N. Parasitism and disease development. In:
AGRIOS, G.N. Plant pathology. 4th ed. San Diego:
Academic Press, 1997. p.43-62.
AMORIM, L.; SALGADO, C.L. Diagnose. In: BERGAMIN
GONZALES, L.C. Introduction. In: GONZALES, L.C.
Introducción a la fitopatología. San José: IICA,
1985. p.1-9.
GONZALES, L.C. Desarrollo histórico del concepto de
patogenicidad. In: GONZALES, L.C. Introducción a
la fitopatología. San José: IICA, 1985. p.10-15.
Balt, 1974. p.12-31.
LUCAS, J.A. The microbial pathogens. In: LUCAS, J.A.
Plant pathology and plant pathogens. 3rd ed.
London: Blackwell Science, 1998. p.20-29.
plant diseases: identification and management. 2.

Unidade 5
SINTOMATOLOGIA DE DOENÇAS DE PLANTAS
1. CONCEITOS
Sintomatologia é a parte da Fitopatologia que
estuda os sintomas e sinais, visando a diagnose de
doenças de plantas. Sintoma é qualquer
manifestação das reações da planta a um agente
nocivo, enquanto sinais são estruturas do
patógeno quando exteriorizadas no tecido doente.
A seqüência completa dos sintomas que ocorrem
durante o desenvolvimento de uma doença
constitui o quadro sintomatológico.
Na maioria dos casos, estuda-se a
sintomatologia de uma maneira objetiva
considerando-se apenas os sintomas perceptíveis
pela visão, tato, olfato e paladar, visto que a
finalidade da sintomatologia se restringe à rápida
diagnose da doença.
A resposta de um vegetal ao ataque de um
patógeno é variável e muitas vezes semelhante a
reações provocadas por outros agentes não
infecciosos. Este fato faz com que a diagnose de
uma doença infecciosa seja uma tarefa árdua,
requerendo um conhecimento bastante sólido das
interferências que uma planta ou população de
plantas pode estar sujeita em um determinado
ambiente.
2. CLASSIFICAÇÃO DOS SINTOMAS
Os sintomas de doenças de plantas podem ser
classificados de acordo com vários critérios.
Entretanto, qualquer que seja o critério, ele é
sempre arbitrário, não sendo possível separar
completamente os sintomas em classes ou grupos
definidos, pois não existem sintomas isolados, uma
vez que são resultantes de alterações fisiológicas
ao nível de células e tecidos, estando todos
interligados dentro do quadro sintomatológico.
Contudo, como a sintomatologia visa a diagnose da
doença, para facilitar essa atividade os sintomas
são padronizados e agrupados.
Os sintomas podem ser classificados conforme
a localização em relação ao patógeno, as alterações
produzidas no hospedeiro e a estrutura e/ou
processos afetados.
Conforme a localização dos sintomas em
relação ao patógeno, podem ser separados em
sintomas primários, resultantes da ação direta do
patógeno sobre os tecidos do órgão afetado (Ex.:
manchas foliares e podridões de frutos), e
sintomas secundários ou reflexos, exibidos pela
planta em órgãos distantes do local de ação do
patógeno (Ex.: subdesenvolvimento da planta e
murchas vasculares).
A doença pode provocar alterações no hábito
de crescimento da planta, como superbrotamento,
nanismo, esverdeamento das flores e
escurecimento dos vasos, sendo denominados
sintomas habituais. Em outros casos, os sintomas
caracterizam-se por lesões na planta ou em um de
seus órgãos, como manchas necróticas, podridões
e secas de ponteiro, sendo denominados sintomas
lesionais.
Um dos critérios mais utilizados na
classificação de sintomas se baseia nas alterações
da estrutura e/ou de processos do hospedeiro,
podendo ser separados em sintomas histológicos,
sintomas fisiológicos e sintomas morfológicos.
2.1. Sintomas Histológicos
Quando as alterações ocorrem a nível celular,
incluindo:
• Granulose: produção de partículas granulares
ou cristalinas em células degenerescentes do
citoplasma. Ex.: melanose em folhas e frutas
cítricas, causada por Diaporthe citri.
• Plasmólise: perda de turgescência das células,
cujo protoplasma perde água devido aos distúrbios
na membrana citoplasmática. Ex.: podridões moles
de órgãos de reserva causadas por Erwinia spp.
• Vacuolose: formação anormal dos vacúolos no
protoplasma das células, levando à degeneração.
2.2. Sintomas Fisiológicos
Quando as alterações ocorrem na fisiologia do
hospedeiro, incluindo:
• Utilização direta de nutrientes do patógeno:
todos os patógenos, por serem heterotróficos, são
incapazes de sintetizar seu próprio alimento,
necessitando de carbohidratos e proteínas do
hospedeiro para seu desenvolvimento. Ex.: Em
centeio, a produção de grãos é inversamente
proporcional à produção de esclerócios de
Claviceps purpurea, agente do esporão.
• Aumento na respiração do hospedeiro: todo o
processo infeccioso nos tecidos do hospedeiro gera
na área lesionada um aumento na taxa de
respiração das células atacadas e adjacentes. Ex.:
plantas de trigo atacadas por Ustilago tritici, agente
do carvão, apresentam um aumento de 20% na
taxa de respiração em relação a plantas sadias.

• Alteração na transpiração do hospedeiro:
conforme o estádio de colonização pelo patógeno, o
hospedeiro pode apresentar aumento ou redução
na taxa de transpiração. Ex.: plantas de bananeira
e tomateiro, quando infectadas por Fusarium
oxysporum, agente de murchas vasculares, exibem
nos primeiros dias do ataque um aumento na taxa
de transpiração e, mais tarde, quando a murcha
está avançada, ocorre uma baixa taxa de
respiração e inibição do sistema de transpiração.
• Interferência nos processos de síntese: a
interferência pode se processar diretamente, como
na maior parte das doenças foliares, em que ocorre
a destruição da superfície da folha pela ação direta
do patógeno, ou indiretamente, uma vez que os
processos são sempre acompanhados de
interferência nas vias metabólicas do hospedeiro.
Essas interferências podem se manifestar como
distúrbios que resultam do acúmulo ou falta de
hidrato de carbono, aminoácidos, sais minerais,
hormônios, enzimas ou até mesmo no balanço
energético da planta. Ex.: em tomateiro atacado
por Ralstonia solanacearum, ocorre a descoloração
vascular (resultado do acúmulo de melanina) e a
produção de raízes adventícias (excessiva produção
de auxinas sob o estímulo da bactéria).
2.3. Sintomas Morfológicos
Quando as alterações exteriorizam-se ao nível
de órgão, com modificações visíveis na forma ou na
anatomia. Dependendo do tipo de modificação
exibida pelo órgão afetado, os sintomas
morfológicos podem ser qualificados como
necróticos ou plásticos.
2.3.1. Sintomas Necróticos
Necroses são caracterizadas pela degeneração
do protoplasma, seguida de morte de células,
tecidos e órgãos. Sintomas necróticos presentes
antes da morte do protoplasma são chamados
plesionecróticos, enquanto são denominados
holonecróticos aqueles expressos após a morte do
protoplasma.
a) Sintomas Plesionecróticos
Caracterizam-se pela degeneração
protoplasmática e desorganização funcional das
células, sendo mais freqüentes:
• Amarelecimento: causado pela destruição da
clorofila (destruição do pigmento ou dos
cloroplastos), sendo mais freqüente nas folhas e
com intensidade variando desde leve descoramento
do verde normal até amarelo brilhante. Ex.: halo
amarelado ao redor de manchas causadas por
Cercospora spp.
• Encharcamento: também conhecido por
"anasarca", é a condição translúcida do tecido
encharcado devido à expulsão de água das células
para os espaços intercelulares. É a primeira
manifestação de muitas doenças com sintomas
necróticos, principalmente daquelas causadas por
bactérias.
• Murcha: estado flácido das folhas ou brotos
devido à falta de água, geralmente causada por
distúrbios nos tecidos vasculares e/ou radiculares.
As células das folhas e de outros órgãos aéreos
perdem a turgescência, resultando em
definhamento do tecido ou órgão. A murcha pode
ser permanente, resultando na morte dos órgãos
afetados, ou temporária, com plantas murchas nos
períodos quentes do dia, mas recuperando a
turgidez durante a noite. Ex.: murchas causadas
por patógenos vasculares, como Fusarium e
Ralstonia solanacearum (Fig. 1).
b) Sintomas Holonecróticos
Podem se desenvolver em qualquer parte da
planta doente e são característicos da morte das
células, provocando mudanças de coloração do
órgão afetado. Dentre os sintomas holonecróticos
mais comuns podem ser citados:
• Cancro: caracterizado por lesões necróticas
deprimidas, mais freqüentes nos tecidos corticais
de caules, raízes e tubérculos. Eventualmente este
tipo de sintoma é observado em folhas e frutos.
Ex.: cancro em folhas e frutos de plantas cítricas,
causado por Xanthomonas campestris pv. citri
(Fig.1).
• Crestamento: também denominado "requeima",
refere-se à necrose repentina de órgãos aéreos
(folhas, flores e brotações). Ex.: crestamento das
folhas do tomateiro, causado por Phytophthora
infestans (Fig.1).
• Tombamento: também denominado "damping-
off", caracteriza-se pelo tombamento de plântulas,
resultado da podridão de tecidos tenros da base do
caulículo. Se a podridão ocorrer antes da
emergência da planta, caracterizando uma redução
no estande de semeadura, é denominado
"tombamento de pré-emergência", enquanto se
ocorre após a emergência da planta é denominado
"tombamento de pós-emergência". Ex.:
tombamentos causados por fitopatógenos
habitantes do solo, como Rhizoctonia solani e
Pythium spp.
• Escaldadura: caracterizado pelo descoramento
da epiderme e de tecidos adjacentes em órgãos
aéreos, parecendo que este foi escaldado por água
fervente. Ex.: escaldadura da folha da cana-de-
açúcar, causado por Xanthomonas albilineans.
• Estria: lesão alongada, estreita, paralela à
nervura das folhas de gramíneas. Ex: folhas de
cana-de-açúcar com estria vermelha, causada por
Pseudomonas rubrilineans.

• Gomose: exsudação de goma a partir de lesões
provocadas por patógenos que colonizam o córtex
ou o lenho de espécies frutíferas. Ex.: frutos de
abacaxi com gomose, causada por Fusarium
subglutinans.
• Mancha: morte de tecidos foliares, que se
tornam secos e pardos. A forma das manchas
foliares varia com o tipo de patógeno envolvido,
podendo ser circular, com pronunciadas zonas
concêntricas (Ex.: mancha de Alternaria em
tomateiro), angular, delimitada pelos feixes
vasculares (Ex.: mancha angular do feijoeiro,
causada por Phaeoisariopsis griseola) ou irregular
(Ex.: helmintosporiose do milho, causada por
Exserohilum turcicum). Embora manchas sejam
mais comuns em folhas, podem estar presentes em
flores, frutos, vagens ou ramos (Fig. 1).
• Morte dos ponteiros: morte progressiva de
ponteiros e ramos jovens de árvores. Ex: morte
descendente da mangueira, causada por
Lasiodiplodia theobromae (Fig. 1).
• Mumificação: aparece nas fases finais de
certas doenças de frutos, caracterizando-se pelo
secamento rápido de frutos apodrecidos, com
conseqüente enrugamento e escurecimento,
formando uma massa dura, conhecida como
múmia. Ex.: podridão parada do pessegueiro,
causada por Monilinia fructicola
• Perfuração: queda de tecidos necrosados em
folhas, provocada pela formação de uma camada
de abcisão ao redor dos sintomas. Ex: folha de
pessegueiro com chumbinho, causado por Stigmina
carpophila.
• Podridão: aparece quando o tecido necrosado
encontra-se em fase adiantada de desintegração.
Dependendo do aspecto da podridão, pode-se
especificar o sintoma como podridão mole,
podridão dura, podridão negra, podridão branca,
etc. (Fig. 1).
• Pústula: caracterizado por pequena mancha
necrótica, com elevação da epiderme, que se rompe
por força da produção e exposição de esporos do
fungo. Ex: ferrugens em vários hospedeiros.
• Resinose: exsudação anormal de resina das
lesões em coníferas.
• Seca: secamento e morte de órgãos da planta,
diferenciando-se do crestamento por se processar
mais lentamente. Alguma vezes pode atingir toda a
parte aérea da planta. Ex.: seca da mangueira,
causada por Ceratocystis fimbriata.
2.3.1. Sintomas Plásticos
Anomalias no crescimento, multiplicação ou
diferenciação de células vegetais geralmente levam
a distorções nos órgãos da planta. Essas
anomalias são conhecidas como sintomas
plásticos. Quando as plantas apresentam
subdesenvolvimento devido à redução ou
supressão na multiplicação ou crescimento das
células, os sintomas são denominados
hipoplásticos. Nos casos em que ocorre
superdesenvolvimento, normalmente decorrente de
hipertrofia (aumento do volume das células) e/ou
hiperplasia (multiplicação exagerada das células),
os sintomas são denominados hiperplásticos.
a) Sintomas Hipoplásticos
Sintomas hipoplásticos mais comuns em
doenças de plantas são:
• Albinismo: falta congênita da produção de
clorofila, apresentando-se, geralmente, como
variegações brancas nas folhas, mas podendo, em
certos casos, tomar todo o órgão. Ex.: folha de
cana-de-açúcar com escaldadura, causada por
Xanthomonas campestris pv. albilineans.
• Clorose: esmaecimento do verde em órgãos
clorofilados, decorrente da falta de clorofila.
Diferencia-se do albinismo pelos órgãos não
ficarem totalmente brancos.
• Estiolamento: sintoma complexo, que embora
seja classificado como hipoplástico pela falta de
produção de clorofila, envolve hiperplasia das
células, com alongamento do caule.
• Enfezamento: também conhecido por
"nanismo", refere-se à redução no tamanho da
planta toda ou de seus órgãos. Ex.: plantas de
milho com nanismo, causado pelo vírus do
nanismo do milho.
• Mosaico: em áreas cloróticas aparecem
intercaladas com áreas sadias (verde mais escuro)
nos órgãos aclorofilados. Sintoma típico de
algumas viroses. Ex.: plantas de cana-de-açúcar
com mosaico, causado pelo vírus do mosaico da
cana-de-açúcar.
• Roseta: caracteriza-se pelo encurtamento dos
entrenós, brotos ou ramos, resultando no
agrupamento de folhas em rosetas. Ex.: plantas de
abacaxi infectadas por Fusarium subglutinans.
b) Sintomas Hiperplásticos
Os sintomas hiperplásticos mais freqüentes em
doenças de plantas são:
• Bolhosidade: caracteriza-se pelo aparecimento,
no limbo foliar, de saliências de aparência bolhosa.
Ex.: bolhosidade causada pelo vírus do mosaico
severo em folhas de caupi.
• Bronzeamento: mudança de cor da epiderme,
que fica com cor de cobre (bronzeada) devido à
ação de patógenos. Ex.: plantas de tomateiro

infectadas pelo vírus do vira-cabeça, no estádio
inicial da doença.
• Calo cicatricial: caracteriza-se pela hiperplasia
de células da planta em torno de uma lesão.
Constitui a reação da planta na tentativa de
cicatrizar o ferimento.
• Enação: desenvolvimento de protuberâncias,
similares a folhas rudimentares, sobre as nervuras
da folha, decorrente da infecção por alguns vírus.
• Encarquilhamento: também conhecido como
"encrespamento", representa uma deformação de
órgãos da planta, resultado do crestamento
(hiperplasia ou hipertrofia) exagerado de células,
localizado em apenas uma parte do tecido. Ex.:
folhas de pessegueiro com crespeira, causada por
Taphrina deformans.
• Epinastia: curvatura da folha ou do ramo para
baixo, devido à rápida expansão da superfície
superior desses órgãos.
• Fasciação: estado achatado, muito ramificado e
unido de órgãos da planta.
• Galha: desenvolvimento anormal de tecidos de
plantas resultante da hipertrofia e/ou hiperplasia
de suas células. Ex.: galhas nas raízes de vários
hospedeiros causadas por Meloidogyne spp. e
galha em rosáceas, causada por Agrobacterium
tumefaciens (Fig. 1).
• Intumescência: também conhecido como
tumefação, consiste em pequena inchação ou
erupção epidérmica resultante da hipertrofia
pronunciada das células epidermais ou
subepidermais, devido ao acúmulo excessivo de
água, goma sob a epiderme ou outras causas. Ex.:
em batata com canela preta, causada por Erwinia
spp., ocorre o intumescimento das gemas axiais
com a formação de tubérculos aéreos no caule.
• Superbrotamento: ramificação excessiva do
caule, ramos ou brotações florais. Algumas vezes,
os órgãos afetados adquirem formato semelhante
ao de uma vassoura, sendo então denominado
"vassoura-de-bruxa". Ex.: plantas de cacaueiro
com vassoura-de-bruxa, causada por Crinipellis
perniciosa.
• Verrugose (sarna): crescimento excessivo de
tecidos epidérmicos e corticais, geralmente
modificados pela ruptura e suberificação das
paredes celulares. Caracteriza-se por lesões
salientes e ásperas em frutos, tubérculos e folhas.
Ex.: verrugose em frutos cítricos, causada por
Elsinoe spp.)
• Virescência: formação de clorofila nos tecidos
ou órgãos normalmente aclorofilados. Ex.:
tubérculos de batata armazenados com presença
de luz.
A importância relativa de cada sintoma pode
variar, dependendo da sua duração e intensidade,
bem como do hábito ou forma de vida da planta
afetada (Fig. 1).
3. SINAIS
Sinais são estruturas ou produtos do patógeno,
geralmente associados à lesão. Além de estruturas
patogênicas (células bacterianas, micélio, esporos e
corpos de frutificação fúngicos, ovos de
nematóides, etc.), exsudações ou cheiros
provenientes das lesões podem ser considerados
como sinais. Em geral, os sinais ocorrem num
estádio mais avançado do processo infeccioso da
planta. Como exemplos, podem ser lembradas as
frutificações de alguns fungos, como esclerócios de
Sclerotium rolfsii em feijoeiro, picnídios de
Lasiodiplodia theobromae em frutos de manga,
peritécios de Giberella em trigo, apotécios de
Sclerotinia em soja, micélio branco de Oidium em
caupi, massa de uredosporos ou teliosporos
produzidas em pústulas por fungos causadores de
ferrugens em diversas plantas. Em algumas
doenças, como os carvões, os sinais confundem-se
com os sintomas. Exsudações viscosas compostas
de células bacterianas liberados de órgãos
atacados constituem importantes sinais para a
diagnose, como ocorre com talos de tomateiro
infectados por Ralstonia solanacearum quando
submetidos a condições de alta umidade. Como
exemplo de odor que constitui sinal de doença
pode-se citar o mau cheiro emanado do colmo de
cana-de-açúcar atacado por Pseudomonas
rubrilineans.
p.3-41.
Balt, 1974. p.12-31.
LUCAS, J.A. The diseased plant. In: LUCAS, J.A. Plant
pathology and plant pathogens. 3. ed. London:
Blackwell Science, 1998. p.5-19.
ROBERTS, D.A.; BOOTHROYD, C.W. Morphological
symptoms of disease in plants. In: ROBERTS, D.A.;
BOOTHROYD, C.W. Fundamentals of plant
pathology. 2nd ed. New York: W.H. Freeman, 1984.
p.28-42.
SALGADO, C.L.; AMORIM, L. Sintomatologia. In:
v.1, p.212-223.
PONTE, J.J. Sintomatologia. In: PONTE, J.J.
Fitopatologia: princípios e aplicações. 2. ed. São
Paulo: Nobel, 1986. p.49-60.

Figura 1. Representação esquemática das funções básicas da planta e sintomas causados por alguns tipos
de doenças [adaptado de Agrios (1997)].

Unidade 6
FUNGOS COMO AGENTES DE DOENÇAS DE PLANTAS
1. INTRODUÇÃO
Fungos são organismos eucariontes,
aclorofilados, heterotróficos, que se reproduzem
sexuada e assexuadamente e cujas estruturas
somáticas são geralmente filamentosas e
ramificadas, com parede celular contendo celulose
ou quitina, ou ambos.
Os fungos obtém o alimento seja como
saprófitas, organismos que vivem sobre a matéria
orgânica morta, ou como parasitas, que se nutrem
da matéria viva. Em ambos os casos, as
substâncias nutritivas são ingeridas por absorção
após terem sido parcialmente digeridas por meio
de enzimas.
A maioria dos fungos é constituída de espécies
saprófitas que desempenham a importante função
de decomposição na biosfera, degradando produtos
orgânicos e devolvendo carbono, nitrogênio e
outros componentes ao solo, tornando assim
disponíveis às plantas. Cerca de 100 espécies de
fungos produzem doenças no homem e quase o
mesmo número em animais, a maioria das quais
são enfermidades superficiais da pele ou de seus
apêndices. No entanto, mais de 8.000 espécies de
fungos causam doenças em plantas, sendo que
todas as plantas são atacadas por algum tipo de
fungo, e cada um dos fungos parasitas atacam a
um ou mais tipos de plantas.
2. CRESCIMENTO DOS FUNGOS
O crescimento dos fungos é constituído das
fases vegetativa e reprodutiva.
2.1. Fase Vegetativa
Os fungos, em sua maioria, são constituídos
de filamentos microscópicos com parede celular
bem definida, chamados hifas. A célula fúngica é
constituída pelos principais componentes
encontrados nos organismos eucariotos. A parede
celular é composta principalmente por
polissacarídios, pequena quantidade de lipídios e
íons orgânicos. A membrana plasmática é
composta por fosfolipídios e esfingolipídios,
proteínas, além de pequenas quantidades de
carboidratos. O citoplasma apresenta solutos
dissolvidos, no qual estão imersas organelas
membranosas, como mitocôndrias, complexo de
Golgi e microcorpos, assim como estruturas não
membranosas, como ribossomos, microtubos e
microfilamentos. A célula fúngica apresenta
núcleos dotados de uma membrana nuclear ou
carioteca (Fig. 1).
Figura 1. Representação esquemática de hifas fúngicas e seus principais componentes. A = estrutura de
uma hifa jovem; B = estrutura de uma hifa madura; m = membrana; v = vacúolo; gl = globos
lipóides; n = núcleo; c = citoplasma; mi = mitocondria; s = septo; t = trabécula [adaptado de
Silveira (1968)].
Dependendo da classe a que pertence o fungo,
a hifa pode ser contínua ou apresentar paredes
transversais que a dividem, denominadas septos,
sendo portanto chamada de hifa septada. Esta
possui um poro em cada septo para passagem do
líquido protoplasmático. A hifa sem septo é
chamada asseptada, contínua ou cenocítica,
porque os núcleos distribuem-se num protoplasma
comum (Fig. 2).

Figura 2. Tipos de hifas: (A) cenocítica; (B) septada.
Os fungos, por serem aclorofilados, não podem
utilizar energia solar para sintetizar seu próprio
alimento. A substância de onde os fungos retiram
os nutrientes de que necessitam chama-se
substrato, o qual pode ser o húmus do solo, restos
de cultura, plantas vivas, etc. As hifas ramificam-
se em todas as direções no substrato, formando o
micélio.
As hifas ou micélio, quanto ao número de
núcleos, podem ser uninucleadas, binucleadas e
multinucleadas. A extremidade da hifa é a região
de crescimento. O protoplasma na extremidade da
hifa sintetiza um grande número de enzimas e
ácidos orgânicos que são difundidos no substrato.
As enzimas e ácidos quebram a celulose, amido,
açúcares, proteínas, gorduras e outros
constituintes do substrato, que são utilizados
como alimentos e energia para o crescimento do
fungo.
O crescimento do micélio de um fungo
parasita pode ser externo ou interno em relação
ao tecido hospedeiro. O micélio externo ocorre
como um denso emaranhado na superfície de
folhas, caules ou frutos, que não penetra na
epiderme dos órgãos e nutre-se através de
exsudatos (açúcares) da planta. O micélio interno
pode ser subepidérmico, quando desenvolve entre
a cutícula e as células epidermais; intercelular,
quando penetra no hospedeiro e localiza-se nos
espaços intercelulares, sem penetrar nas células,
sendo os nutrientes absorvidos através de órgãos
especiais chamados haustórios (estruturas
constituídas de células da hifa) ou diretamente por
difusão através da parede celular; ou intracelular,
quando penetra dentro da célula hospedeira,
absorvendo os nutrientes diretamente. Existem
espécies que tem capacidade de penetrar
diretamente pela superfície intacta do hospedeiro.
Estas espécies apresentam órgãos especiais,
chamados apressórios, que se fixam na superfície
do hospedeiro e no ponto de contato ocorre a
dissolução do tecido formando um pequeno orifício
(microscópico) (Fig. 3).
No processo de desenvolvimento os fungos
formam estruturas vegetativas que funcionam
como estruturas de resistência, tais como:
• Rizomorfas: estruturas macroscópicas formadas
por hifas entrelaçadas no sentido longitudinal, com
crescimento semelhante a uma raiz.
• Esclerócios: estruturas macroscópicas formados
pelo enovelamento de hifas com endurecimento do
córtex.
• Clamidosporos: estruturas microscópicas,
formadas pela diferenciação de células da hifa,
com a formação de uma parede espessa.
Todas essas estruturas permanecem em
repouso quando as condições são desfavoráveis,
entrando em atividade em condições favoráveis.
2.2. Fase Reprodutiva
Os esporos são as estruturas reprodutivas dos
fungos, constituindo a unidade propagativa da
espécie, cuja função é semelhante a de uma
semente, mas difere desta pois não contém um
embrião pré-formado.
Os esporos são produzidos em ramificações
especializadas ou tecidos do talo ou hifa chamados
esporóforos. Estes, por sua vez, recebem
denominações de acordo com a classe do
organismo. Como exemplo temos: conidióforo nos
Deuteromicetos e esporangióforo nos Oomicetos.
O corpo de frutificação de um fungo, como
peritécios, apotécios e picnídios, dão proteção e
apoio às células esporógenas, as quais podem ser
agregadas em camadas dentro da cavidade do
corpo de frutificação ou em camadas na epiderme
do hospedeiro (Ex.: acérvulos). Nos Ascomicetos
as células esporógenas compreendem as ascas,
enquanto nos Basidiomicetos as basídias.
Os esporos são comumente unicelulares, mas
em muitas espécies podem ser divididos por
septos, formando células. Os esporos podem ser
móveis (zoosporos) ou imóveis, de paredes
espessas ou finas, hialinas ou coloridas, com
parede celular lisa ou ornamentada, as vezes com
apêndice filiforme simples ou ramificado. Em
muitas espécies de fungos, a coloração e o número
de septos dos esporos variam com a idade.
Alguns tipos de esporos e estruturas de
frutificação dos principais grupos de fungos
fitopatogênicos estão representados na Fig. 3.

Figura 3. Esporos representativos e estruturas de frutificação dos principais grupos de fungos
fitopatogênicos [adaptado de Agrios (1997)].
Os esporos podem ser assexuais e sexuais. A
fase associada com os esporos assexuais e micélio
estéril é conhecida como estágio ou fase
imperfeita do fungo, enquanto aquela associada
com a produção de zigoto e chamada estágio ou
fase perfeita.
Os esporos assexuais são representados por
zoosporos, conidiosporos, uredosporos e outros,
formados pelas transformações do sistema
vegetativo sem haver fusão de núcleos. Os esporos
sexuais são resultantes da união de núcleos
compatíveis, seguido de meiose e mitose.
Os órgãos sexuais do fungo são chamados de
gametângios. O gametângio feminino é
denominado oogônio ou ascogônio, enquanto o
gametângio masculino é denominado anterídio
(Fig. 4). As células sexuais ou núcleos que se
fundem na reprodução sexual são chamados
gametas.

Figura 4. Exemplo de estruturas envolvidas na reprodução sexual de fungos [segundo Krugner & Bacchi
(1995)].
Algumas espécies de fungos produzem os
gametângios no mesmo talo e são ditos
homotálicos (hermafroditas). Outras formam talos
com sexos agregados e são chamados
heterotálicos (dióicos), isto é, os sexos são
agregados em dois indivíduos diferentes, não
podendo cada talo, ou seja, cada indivíduo,
reproduzir-se sexualmente sem o concurso de
outro.
A maioria dos fungos é eucárpico, ou seja,
apenas parte do talo transforma-se na estrutura
reprodutiva. Nos fungos mais inferiores, em
algumas espécies, todo talo transforma-se na
estrutura reprodutiva, sendo chamadas
holocárpicas.
Os fungos podem apresentar reprodução
assexuada, sexuada e também um mecanismo de
recombinação gênica, denominado
parassexualidade.
• Reprodução assexuada: muito comum nos
fungos, pode ocorrer pela fragmentação do
micélio (cada fragmento origina novo
organismo) ou pela produção de esporos
assexuais. Neste tipo de reprodução não
ocorre fusão de núcleos, somente ocorrendo
mitoses sucessivas.
• Reprodução sexuada: ocorre entre dois
esporos móveis ou não, em que três processos
se sucedem:
a) Plasmogamia: fusão dos protoplasmas,
resultante da anastomose de duas células.
b) Cariogamia: fusão de dois núcleos
haplóides (N) e compatíveis, formando um
núcleo diplóide (2N).
c) Meiose: onde o núcleo diplóide (2N)
sofre uma divisão reducional para formar
dois núcleos haplóides (N), seguindo-se a
mitose, embora em alguns casos esta
preceda a meiose. O núcleo haplóide forma
então uma parede que o protege,
recebendo o nome de esporo.
• Parassexualidade: ocorrência de
plasmogamia entre duas hifas geneticamente
diferentes, formando um heterocarion, ou
seja, presença de dois núcleos geneticamente
diferentes na mesma célula. Esta situação de
heterocariose termina quando ocorre a união
destes núcleos originando uma célula ou hifa
diplóide, a qual se perpetua por mitose.
Os vários processos podem ocorrer
simultaneamente no mesmo talo, sem obedecer
uma seqüência regular ou em estágios específicos.
O ciclo parassexual pode ou não ser acompanhado
de um ciclo sexual. A parassexualidade constitui
um importante mecanismo de variação genética
para aqueles fungos que não apresentam
reprodução sexual ou a apresentam raramente.
Embora os ciclos de vida dos fungos dos
distintos grupos variem amplamente, a grande
maioria passa por uma série de etapas que são
bastante similares (Fig. 5). Assim, a maioria dos
fungos tem um estádio de esporo que contém um
núcleo haplóide, que possui uma série de
cromossomos ou 1N. Os esporos, ao germinar,
produzem uma hifa que também contém núcleos
haplóides. A hifa produz novamente esporos
haplóides (como sempre ocorre com
Deuteromicetos) ou pode fundir-se com uma hifa
para produzir uma hifa fecunda em que os núcleos
se fundem para formar um núcleo diplóide,
denominado zigoto, que contém duas séries de
cromossomos ou 2N. Nos Oomicetos, o zigoto se
divide e produz esporos haplóides, que concluem o
ciclo. Em uma fase breve do ciclo de vida da
maioria dos Ascomicetos e em todos os
Basidiomicetos, o par de núcleos da hifa
fecundada não se une, mantendo-se separados
dentro da célula (condição dicariótica ou N+N),
dividindo-se simultaneamente para produzir mais
células hifas que contêm pares de núcleos. Nos

Ascomicetos, as hifas dicarióticas se localizam
isoladas no interior de corpos de frutificação, onde
originam hifas ascógenas, desde que os núcleos da
célula da hifa se una para formar um zigoto (com
um número diplóide de cromossomos), o qual se
divide meióticamente para produzir ascosporos que
contêm núcleos haplóides.
Nos Basidiomicetos, esporos haplóides
produzem somente pequenas hifas haplóides.
Quando estas são fecundadas, um micélio
dicariótico (N+N) é produzido e desenvolve-se para
constituir a estrutura somática do fungo. Essas
hifas dicarióticas podem produzir, por via
assexual, esporos dicarióticos que desenvolvem
novamente em um micélio dicariótico. Entretanto,
em qualquer dos casos, os núcleos pareados das
células se unem e formam zigotos, dividindo-se
meióticamente para produzir basidiosporos, que
contém núcleos haplóides. Nos Deuteromicetos, é
encontrado somente o ciclo assexual, com a
seguinte seqüência: esporo haplóide → micélio
haplóide → esporo haplóide.
O ciclo assexual é o mais comum entre os
fungos, pois pode ser repetido várias vezes durante
a estação de crescimento, enquanto o ciclo sexual
ocorre somente uma vez por ano.
Figura 5. Representação esquemática dos ciclos de vida dos principais grupos de fungos fitopatogênicos
[adaptado de Agrios (1997)].
3. ECOLOGIA
A maioria dos fungos fitopatogênicos passa
parte de seu ciclo de vida nas plantas que lhe
servem de hospedeiro, e outra parte no solo ou em
restos vegetais depositados sobre este substrato.
Alguns fungos passam todo o seu ciclo de vida
sobre o hospedeiro e somente seus esporos se
depositam no solo, onde permanecem em
dormência até que sejam levados a um hospedeiro
no qual germinam e se reproduzem. Outros fungos
devem passar parte de seu ciclo de vida como
parasitas de seu hospedeiro e parte como
saprófitas sobre os tecidos mortos depositados no
solo. No entanto, este último grupo de fungos se
mantém em estreita associação com os tecidos do
hospedeiro, não se desenvolvendo em qualquer
outro tipo de matéria orgânica. Um terceiro grupo
de fungos vive como parasitas de seus hospedeiros,
porém continuam vivendo, desenvolvendo-se e
reproduzindo-se sobre os tecidos mortos deste
hospedeiro, inclusive podem abandonar esses
tecidos e depositarem-se no solo ou em outros
orgãos vegetais em processo de decomposição, nos
quais se desenvolvem e reproduzem como
saprófitas estritos. É indispensável que os orgãos
vegetais mortos nos quais se desenvolvam esses
fungos não pertençam ao hospedeiro que tenham
parasitado. Geralmente esses fungos são
patógenos que habitam o solo, possuem uma

ampla gama de hospedeiros e sobrevivem no solo
durante vários anos na ausência de seus
hospedeiros.
A sobrevivência e a atividade da maioria dos
fungos fitopatogênicos depende das condições
predominantes de temperatura e umidade, ou da
presença de água em seu meio ambiente. Um
micélio livre sobrevive somente dentro de uma
certa amplitude de temperatura (entre -5 e 45oC). A
maioria dos esporos resiste a intervalos bastante
amplos de temperatura e umidade, embora
necessitem de condições adequadas para germinar.
Além disso, os fungos inferiores, que produzem
zoosporos, necessitam de água livre para
produção, movimento e germinação dessas
estruturas reprodutivas. Os zoosporos são as
únicas estruturas dos fungos que possuem
movimento próprio, embora à distâncias muito
curtas. A maioria dos fungos fitopatogênicos
necessita de agentes como o vento, água, insetos,
aves, outros animais e o homem para poder
disseminar de uma planta a outra e inclusive a
diferentes partes de uma mesma planta.
Os fungos fitopatogênicos podem penetrar no
hospedeiro diretamente (a nível subcuticular, bem
como a nível celular com haustório, micélio
intercelular, micélio intercelular com haustório, ou
apressório e micélio intracelular), por aberturas
naturais (estômatos, lenticelas e hidatódios) ou por
ferimentos (artificiais, naturais pela rachadura de
raízes, bem como através da ação do fungo, pela
morte e maceração das células a frente do seu
avanço).
4. CLASSIFICAÇÃO DOS FUNGOS
Os fungos que causam doenças em plantas
constituem um grupo muito diversificado e
abundante, motivo pelo qual será apresentada
uma classificação superficial de alguns dos
gêneros fitopatogênicos mais importantes. Embora
existam várias classificações de fungos, a adotada
na disciplina segue Alexopoulos & Mims (1979).
Reino: Mycetae (Fungi)
Divisões Classes
Gymnomicota Myxomicetos
- Fungos sem parede celular)
- Formam plasmódios multinucleados
Mastigomicota Chytridiomicetos
- Esporos assexuais móveis por flagelos (zoosporos) Plasmodiophoromicetos
Oomicetos
Amastigomicota Zygomicetos
- Esporos assexuais imóveis Ascomicetos
Basidiomicetos
Deuteromicetos
DIVISÃO: GYMNOMICOTA
Classe: MYXOMICETOS
Características:
• Estrutura vegetatica sem parede celular, pleomórfiuca, clamada plasmódio
• Formam esporângios
• Formam células móveis ou ciliadas a partir de mixamebas
• Habitam solos húmidos, humosos, etc.
Ex.: Physarum cinereum, causa asfixia em plantas rasteiras.

DIVISÃO: MASTIGOMICOTA
Classe: CHYTRIDIOMICETOS
Características:
• Micélio ausente ou rudimentar
• Formam esporângios dentro dos tecidos do hospedeiro
• Formam esporos assexuais móveis, uniflagelados, denominados zoosporos
• São holocárpicos (todo o protoplasto se transforma na unidade reprodutiva - esporângio)
Ordem: Chytridiales
Família Gênero Espécie Doença
Olpidiaceae Olpidium Olpidium brassicae Podridão em raízes de hortaliças
Synchytriaceae Synchytrium Synchytrium endobioticum Verrugose da batata
Classe: PLASMODIOPHOROMICETOS
Características:
• Micélio ausente ou rudimentar
• Formam esporângios dentro dos tecidos do hospedeiro
• Zoosporos biflagelados
• Holocárpicos
Ordem: Plasmodiophorales
Plasmodiophoraceae Plasmodiophora Plasmodiophora brassicae Hérnia das crucíferas
Spongospora Spongospora subterranea Sarna pulverulenta da batata
Classe: OOMICETOS
Características:
• Micélio bem desenvolvido e cenocítico
• Eucárpicos
• Zoosporos biflagelados
• Esporos sexuais imóveis, denominados oosporos, que são esporos de resistência capazes de sobreviver
no solo e em restos de cultura, em condições adversas
Ordem: Peronosporales
Pythiaceae Pythium Pythium spp. Podridão, tombamento
Phytophthora Phytophthora infestans Requeima da batata
Phytophthora palmivora Podridão parda do cacau
Albuginaceae Albugo Albugo ipomoeae-panduranae Ferrugem branca da batata-doce
Albugo candida Ferrugem branca do rabanete
Peronosporaceae Plasmopara Plasmopara viticola Míldio da videira
Peronospora Peronospora tabacina Míldio do fumo
Pseudoperonospora Pseudoperonospora cubensis Míldio das cucurbitáceas
Bremia Bremia lactucae Míldio da alface
Sclerospora Sclerospora graminicols Míldio das gramíneas

DIVISÃO: AMASTIGOMICOTA
Classe: ZYGOMICETOS
Características:
• Micélio bem desenvolvido e cenocítico
• Eucárpicos
• Esporos assexuados imóveis, denominados aplanosporos ou esporangiosporos
• Esporos sexuais denominados zigosporos, que são esporos de resistência
Ordem: Mucorales
Mucoraceae Rhizopus Rhizopus stolonifer Podridão de frutos e sementes
Mucor Mucor racemosus Podridão em cucurbitáceas
Figura 6. Principais espécies das classes Myxomicetos, Chytridiomicetos, Plasmodiophoromicetos,
Oomicetos e Zygomicetos que causam doenças em plantas. a = anterídio; gs = esporângio
germinando; h = haustório; m = micélio; og = oogônio; os = oosporo; p = plasmódio; pws =
pústula com esporângio; rm = rizomicélio; rs = esporo de resistência; rsa = esporângio de

resistência; s = esporângio; sp = esporangióforo; th = talo; z = zoosporo; zs = zoosporângio; zy =
zigosporo [adaptado de Agrios (1997)].

Figura 7. Principais sintomas causados por Myxomicetos, Chytridiomicetos, Plasmodiophoromicetos,
Oomicetos e Zygomicetos [adaptado de Agrios (1997)].

Classe: ASCOMICETOS
Características:
• Micélio bem desenvolvido e septado, exceto leveduras unicelulares
• Esporos chamados ascosporos, formados no interior de ascas, que podem estar livres na superfície
do hospedeiro ou dentro de ascocarpos que podem ser: cleistotécios, peritécios, apotécios ou
ascostromas
Figura 8. Tipos de ascocarpos em Ascomicetos [adaptado de Agrios (1997)].
Sub-classe: Hemiascomicetidae - ascas livres
Ordem: Taphrinales
Taphrinaceae Taphrina Taphrina deformans Crespeira do pessegueiro
Sub-classe: Plectomicetidae - cleistotécios ou peritécios com ascas dispersas
Ordem: Microascales
Ophiostomataceae Ceratocystis Ceratocystis fimbriata Seca da mangueira
Ceratocystis paradoxa Podridão do engaço da banana
Sub-classe: Hymenoascomicetidae - cleistotécios ou peritécios com ascas em camada basal,
formando himênio
Ordem: Erysiphales
Erysiphaceae Erysiphe Erysiphe polygoni Oídio em várias culturas
Uncinula Uncinula necator Oídio da videira
Sphaerotheca Sphaerotheca pannosa Oídio da roseira
Leveillula Leveillula taurica Oídio do tomateiro
Ordem: Clavicipitales
Clavicipitaceae Claviceps Claviceps purpurea Esporão do centeio

Ordem: Xylarialles
Xylariaceae Rosellinia Rosellinia necatrix Podridões de raízes
Polystigmataceae Glomerella Glomerella cingulata Antracnose em várias culturas
Phyllachoraceae Phyllachora Phyllachora mucosa Lixa do coqueiro
Venturiaceae Venturia Venturia inaequalis Sarna da macieira
Ordem: Diaporthales
Diaporthaceae Diaporthe Diaporthe citri Melanose dos citrus
Diaporthe phaseolorum Cancro da haste do feijoeiro
Gaeumannomyces Gaeumannomyces graminis Mal-do-pé do trigo
Ordem: Hypocreales
Nectriaceae Nectria Nectria haematococa Podridão de raízes e cancro
Giberella Giberella moniliforme Podridão de espigas
Ordem: Helotiales
Sclerotiniaceae Sclerotinia Sclerotinia sclerotiorum Podridão de raízes e caules
Monilinia Monilinia fructicola Podridão parda dos frutos
Dermateaceae Diplocarpon Diplocarpon roseae Mancha preta da roseia
Sub-classe: Loculoascomicetidae - ascostroma com ascas bitunicadas
Ordem: Myriangiales
Myriangiaceae Elsinoe Elsinoe fawcetti Verrugose da laranja azeda
Elsinoe perseae Verrugose do abacateiro
Ordem: Dothideales
Dothideaceae Mycosphaerella Mycosphaerella musicola Sigatoka-amarela da bananeira
Mycosphaerella fijiensis Sigatoka-negra da bananeira
Microcyclus Microcyclus ulei Mal das folhas da seringueira
Venturiaceae Venturia Venturia inaequalis Sarna da macieira

Ordem: Pleosporales
Pleosporaceae Cochliobolus Cochliobolus carbonum Queima das folhas do milho
Didymella Didymella bryoniae Cancro do caule de cucurbitáceas
Leptosphaeria Leptosphaeria sacchari Mancha anelar da cana
Figura 9. Principais espécies da classe Ascomicetos, destacando a morfologia dos corpos de frutificação,
ascas e ascosporos [adaptado de Agrios (1997)].

Classe: BASIDIOMICETOS
Características:
• Micélio septado e bem desenvolvido
• Formam basídias com basidiosporos.
• Esporos do tipo: basidiosporos, eciosporos, uredosporos e teliosporos
• Muitos requerem dois hospedeiros para completar o ciclo
Sub-classe: Teliomicetidae - formam teliosporos
Ordem: Uredinales
Pucciniaceae Puccinia Puccinia arachidis Ferrugem do amendoim
Puccinia sorghi Ferrugem do milho
Puccinia horiana Ferrugem do crisântemo
Hemileia Hemileia vastatrix Ferrugem do cafeeiro
Uromyces Uromyces appendiculatus Ferrugem do feijoeiro
Uromyces fabae Ferrugem da fava
Uredo Uredo goeldi Ferrugem do sombreiro
Phragmidium Phragmidium fragariae Ferrugem do morangueiro
Phakopsoraceae Phakopsora Phakopsora pachyrhizae Ferrugem da soja
Cerotelium Cerotelium desmium Ferrugem do algodoeiro
Ordem: Ustilaginales
Ustilaginaceae Ustilago Ustilago scitaminea Carvão da cana-de-açúcar
Ustilago maydis Carvão do milho
Tilletiaceae Tilletia Tilletia caries Cárie do trigo
Entyloma Entyloma vignae Carvão da folha do caupi
Urocystis Urocystis cepulae Carvão da cebola
Sub-classe: Holobasidiomicetidae - formam basidiocarpos
Ordem: Agaricales
Tricholomataceae Armillaria Armillaria mellea Podridão de raízes
Crinipellis Crinipellis perniciosa Vassoura-de-bruxa do cacau
Ordem: Tulasnellales
Ceratobasidiaceae Thanatephorus Thanatephorus cucumeris Mela do feijoeiro

Figura 10. Alguns fungos Basidiomicetos fitopatogênicos. a = aécia; as = aeciosporo; b = basídia; bs =
basidiosporo; h = hifa; sg = espermagônio; s = espermácia; t = télia; tr = teliosoro; ts =
teliosporo; u = uredia; us = uredosporo [adaptado de Agrios (1997)].
Figura 11. Sintomas comuns causados por Basidiomicetos [adaptado de Agrios (1997)].

Classe: DEUTEROMICETOS
Características:
• Micélio septado e bem desenvolvido
• Só possuem reprodução assexual, a fase sexual dos mesmos encontra-se em outras classes como
Ascomicetos e Basidiomicetos
• Os esporos são produzidos em conidióforos, sendo denominados conidiosporos ou conídios
Figura 12. Tipos de conidióforos e corpos de frutificação assexual produzidos por Deuteromicetos
Sub-classe: Hyphomycetidae - conidióforos livres ou formando esporodóquios (estruturas com formato
de almofada) ou sinêmios (reunidos em feixe)
Ordem: Moniliales - conidióforos livres ou formando esporodóquios ou sinêmios
Família: Moniliaceae - conidióforos livres, conidióforos e/ou conídios hialinos
Gênero Espécie Doença
Aspergillus Aspergillus niger Mofo negro do bulbo da cebola
Botrytis Botrytis cinerea Mofo cinzento da videira
Cylindrocladium Cylindrocladium scoparium Podridão de raízes do eucalipto
Geotrichum Geotrichum candidum Podridão mole em frutos maduros
Oidium Oidium anacardii Oídio do cajueiro
Penicillium Penicillium digitatum Bolor verde ou podridão verde dos citros
Pyricularia Pyricularia oryzae Brusone do arroz
Verticillium Verticillium albo-atrum Murcha de diversas culturas

Família: Dematiaceae - conidióforos livres, conidióforos e/ou conídios escuros
Alternaria Alternaria solani Pinta preta do tomateiro
Asperisporium Asperisporium caricae Varíola do mamoeiro
Bipolaris Bipolaris oryzae Helmintosporiose do arroz
Capnodium Capnodium sp. Fumagina
Cercospora Cercospora arachidicola Mancha castanha do amendoim
Cercosporidium Cercosporidium henningsii Mancha parda da mandioca
Cladosporium Cladosporium fulvum Mancha de Cladosporium do tomateiro
Cordana Cordana musae Mancha de Cordana da bananeira
Curvularia Curvularia eragrostidis Pinta preta do inhame
Drechslera Drechslera carbonum Queima das folhas do milho
Exserohilum Exserohilum turcicum Helmitosporiose do milho
Paracercospora Paracercospora musae Sigatoka-negra da bananeira
Pseudocercospora Pseudocercospora musae Sigatoka-amarela da bananeira
Stemphylium Stemphylium solani Mancha de Stemphylium das solanáceas
Stigmina Stigmina mangiferae Mancha de Stigmina da folha mangueira
Thielaviopsis Thielaviopsis paradoxa Podridão negra do abacaxi
Familia: Stilbelaceae - conidióforos agrupados em sinêmios
Phaeoisariopsis Phaeoisariopsis griseola Mancha angular do feijoeiro
Familia: Tuberculariaceae - conidióforos agrupados em esporodóquios
Fusarium Fusarium moniliforme Tombamento em plântulas e podridão de espigas de milho
Fusarium oxysporum Murcha em diversas plantas
Fusarium solani Podridões de raízes em diversas culturas
Sub-classe: Coelomicetidae - conidióforos e conídios produzidos no interior de picnídios (estruturas
em forma de pêra, com ostíolo) e acérvulos (estruturas estromáticas, geralmente circulares)
Ordem: Sphaeropsidales - conidióforos e conídios produzidos no interior de picnídios
Sphaeropsidaceae Ascochyta Ascochyta fabae Queima das folhas da fava
Diplodia Diplodia maydis Podridão da espiga e colmo do milho
Lasiodiplodia Lasiodiplodia theobromae Podridão basal do abacate e manga
Macrophomina Macrophomina phaseolina Podridão de caules
Phoma Phoma exigua Podridão de tubérculos de batata
Phomopsis Phomopsis citri Melanose dos citros
Phyllosticta Phyllosticta maydis Manchas foliares em milho
Plenodomus Plenodomus destruens Escurecimento radicular da batata
Pyrenochaeta Pyrenochaeta terrestris Raiz rosada da cebola
Septoria Septoria lycopersici Septoriose do tomateiro

Ordem: Melanconiales - conidióforos e conídios produzidos no interior de acérvulos
Melanconiaceae Colletotrichum Colletotrichum coccodes Antracnose do tomateiro
Colletotrichum falcatum Podridão vermelha da cana
Colletotrichum gloeosporioides Antracnose em várias culturas
Pestalotia Pestalotia palmivora Queima das folhas do coqueiro
Sphaceloma Sphaceloma fawcetti Verrugose da laranja azeda
Sphaceloma perseae Verrugose do abacateiro
Ordem: Agonomicetales (Mycelia Sterilia)
Características:
• Não produzem esporos
• Apresentam apenas micélio e estruturas de sobrevivência, como por exemplo esclerócios
Rhizoctonia Rhizoctonia solani Tombamento e podridão de raízes
Sclerotium Sclerotium rolfsii Podridões de colo e murchas
Sclerotium cepivorum Podridão branca da cebola e do alho

Figura 13. Agrupamento e morfologia dos principais gêneros de Deuteromicetos fitopatogênicos [adaptado
de Agrios (1997)].

Figura 14. Principais sintomas causados por alguns Ascomicetos e Basiodiomicetos [adaptado de Agrios
(1997)].
AGRIOS, G.N. Plant diseases caused by fungi. In:
ALEXOPOULOS, C.J.; MIMS, C.W. Introductory
mycology. 3rd ed. New York: John Wiley & Sons,
1979. 630p.
MENEZES, M.; OLIVEIRA, S.M.A. Fungos
fitopatogênicos. Recife: Universidade Federal Rural
de Pernambuco, 1993. 350p.
KRUGNER, T.L.; BACCHI, L.M.A.A. Fungos. In:
v.1, p.46-96.
SILVEIRA, V.D. Lições de micologia. 3. ed. Rio de
Janeiro: José Olympio Editora, 1968. 301p.

Unidade 7
BACTÉRIAS COMO AGENTES DE DOENÇAS DE PLANTAS
1. INTRODUÇÃO
Mais de 1.600 espécies bacterianas são
conhecidas, mas apenas cerca de 100 espécies
causam doenças em plantas. Até a primeira
metade do século XIX não se cogitava seriamente a
existência de doenças de plantas causadas por
bactérias. Possivelmente, o primeiro sobre uma
enfermidade de plantas causada por uma bactéria
é atribuído ao botânico alemão F.M. Draenert, que
em visita ao Recôncavo Baiano, em 1869, teria
aventado pela primeira vez a possibilidade da
gomose da cana-de-açúcar ser de etiologia
bacteriana. Entretanto, os primeiros trabalhos,
considerados pelos autores contemporâneos como
de real valor científico, foram os do americano
Burril, em 1882, sobre a queima da macieira e da
pereira e os do holandês Walker, também em
1882, sobre o amarelecimento do jacinto. Em
1889, Erwin F. Smith, considerado o pai da
Fitobacteriologia, foi quem realmente demonstrou
a natureza bacteriana de cinco enfermidades de
plantas. No início do século XX, já era grande o
número de trabalhos científicos comprovando
serem as bactérias importantes patógenos de
plantas.
Bactérias são importantes patógenos de
plantas, não somente pela alta incidência e
severidade em culturas de valor econômico, mas
também pela facilidade com que se disseminam e
pelas dificuldades encontradas para o controle das
enfermidades por elas incitadas.
2. POSIÇÃO TAXONÔMICA
A posição taxonômica das bactérias no mundo
dos seres vivos foi sempre motivo de polêmica. Em
1957, na 7a. edição do Bergey's Manual, as
bactérias e algas verde-azuis estavam situadas no
Reino Vegetalia, Divisão Protophyta. Em 1974, na
8a. edição do Bergey's Manual, estes organismos
foram incluídos no Reino Procaryotae. A condição
procariota da célula bacteriana pode ser
caracterizada pela natureza do genóforo (termo
usado por Ris, em 1961, para designar o
nucleoplasma da célula procariota), tipo de
ribossomos (70S ao contrário dos eucariotas, que
são 80S) e ausência de membranas envolvendo
organelas citoplasmáticas. Na primeira edição do
Bergey's Manual of Systematic Bacteriology, em
1984, o Reino Procaryotae foi dividido em quatro
grandes divisões, sendo duas envolvendo bactérias
de importância fitopatológica: Gracilicutes e
Firmicutes (Tabela 1).
Em 1980 foi publicada a lista de nomes
bacterianos aprovados e também uma Lista de
patovares. O termo patovar, abreviado como pv.,
foi escolhido como nomenclatura infra-específica
para designar dentro de uma espécie, bactérias
que são patogênicas a um hospedeiro ou grupo de
hospedeiros. Por exemplo Xanthomonas campestris
pv. campestris é uma bactéria patogênica às
crucíferas, causando a podridão negra.
Tabela 1. Classificação dos principais gêneros de
bactérias fitopatogênicas.
Reino: Procaryotae
Divisão: Gracilicutes - bactérias Gram-negativas
Classe: Proteobacteria - maioria bactérias
unicelulares
Família: Enterobacteriae
Gênero: Erwinia
Família: Pseudomonadaceae
Gêneros: Acidovorax
Pseudomonas
Ralstonia
Xanthomonas
Família: Rhizobiaceae
Gênero: Agrobacterium
Família: sem denominação
Gênero: Xylella
Divisão: Firmicutes - bactérias Gram-positivas
Classe: Firmibacteria - maioria bactérias
unicelulares, com endosporo
Gêneros: Bacillus
Clostridium
Classe: Thallobacteria - maioria bactérias
ramificadas, sem endosporo
Gêneros: Clavibacter
Curtobacterium
Streptomyces

3. CARACTERÍSTICAS DA CÉLULA
BACTERIANA
3.1. Dimensões
As células bacterianas medem de 1 a 3,5 µm de
comprimento por 0,5 a 0,7 µm de diâmetro.
3.2. Formas
As bactérias fitopatogênicas têm comumente a
forma de bastonetes ou bacilos, embora possam
apresentar também outras formas. Bactérias
filamentosas ou miceliais possuem micélio
rudimentar formado por hifas muito finas, como o
gênero Streptomyces.
3.3. Motilidade
As bactérias podem ser móveis ou imóveis. Seu
movimento pode ser ondulatório, rotatório e
principalmente através dos flagelos. Estes são
filamentos contrácteis, apenas visíveis ao
microscópio ótico com o uso de técnicas especiais
de coloração. Quanto ao número e disposição dos
flagelos, as bactérias podem ser classificadas em:
átricas, quando não possuem flagelos;
monótricas, quando possuem apenas um flagelo
em posição polar ou lateral; lofótricas, quando
possuem um tufo de flagelos; perítricas, quando
possuem flagelos distribuídos por toda sua
superfície (Fig. 1).
Figura 1. Inserção de flagelos em fitobactérias [segundo Romeiro (1996)].
3.4. Estrutura e função da célula
bacteriana
Externamente, a célula pode ser ou não
revestida pela cápsula ou camada mucilaginosa,
que tem a função de proteção, facilitando a
sobrevivência. Em seguida, existe a parede
celular, que envolve estreitamente a região
citoplasmática, a qual é delimitada por uma
membrana fina e delicada, chamada membrana
celular ou membrana citoplasmática. O
citoplasma é uniforme e possui uma estrutura
básica formada por grande número de ribossomos,
sedes da síntese proteíca. A região nuclear da
célula ou genóforo é evidente, embora difusa,
sendo formada por um sistema de fibrilas muito
finas e próximas, que consistem quase totalmente
de DNA. Não existe membrana nuclear. O
citoplasma pode apresentar invaginações da
membrana citoplasmática, chamadas mesossomos
ou ainda inclusões ou grânulos, contendo
substâncias de reserva como lipídios, glicogênio,
amido, etc. (Fig. 2).
Os gêneros Bacillus e Clostridium são os únicos
que produzem estruturas de resistência chamadas
endosporos. Como apêndices celulares podemos
encontrar: os flagelos, principais responsáveis pela
motilidade; as fímbrias, responsáveis pela
aderência da bactéria ao substrato; e finalmente os
pilus (plural pili), com função no processo de
recombinação genética conhecido como
conjugação.
Um dos principais métodos utilizados para a
taxonomia de bactérias é a coloração de Gram. Há
grandes diferenças entre bactérias Gram-positivas
e Gram-negativas quanto à natureza e
permeabilidade da parede celular. Uma substância
mucocomplexa, denominada peptidoglicano, é o
único composto macromolecular presente em todas
paredes de bactérias, sendo responsável pela
rigidez. Esta substância é um heteropolímero
formado de açúcares aminados e aminoácidos.
Geralmente, as paredes das bactérias Gram-
positivas contêm mais substância mucocomplexa
do que as paredes das Gram-negativas. Além da
substância mucocomplexa, as paredes das células
das bactérias Gram-negativas contém grandes
quantidades de proteínas, lipídios e
polissacarídios. As bactérias Gram-negativas
possuem parede celular mais permeável e, assim, o
álcool utilizado na coloração consegue remover de
dentro da célula o complexo que se forma entre o
cristal-violeta e o iodo. As bactérias Gram-positivas
possuem parede celular mais impermeável e o
álcool não consegue descolorí-las.

Figura 2. Célula bacteriana típica [segundo Romeiro (1995)].
4. REPRODUÇÃO E CRESCIMENTO
4.1. Reprodução
As bactérias fitopatogênicas multiplicam-se
principalmente pelo processo assexuado de fissão
binária ou cissiparidade, no qual uma célula-mãe
cresce e se divide ao meio originando duas células
filhas completamente iguais. Já as bactérias
miceliais reproduzem-se por esporulação ou
segmentação do micélio e formação de conídios ou
esporângios no ápice das hifas.
Bactérias são capazes de trocar entre si
material genético, gerando variabilidade, ainda que
por processos diferentes e mais primitivos que os
organismos eucariotas. A recombinação genética
em bactérias ocorre por três processos básicos
(transformação, conjugação e transdução), que
serão abordados com maior profundidade no
segmento referente a variabilidade de agentes
fitopatogênicos.
4.2. Crescimento
A fissão binária origina células em progressão
geométrica. A curva de crescimento de uma
bactéria é dividida em quatro fases (Fig. 3):
a) Fase de adaptação ou lag: é a fase de
adaptação ao meio, com crescimento lento.
b) Fase logarítimica ou exponencial: segunda
etapa, onde a população bacteriana cresce
exponencialmente, ou seja, o número de
células que cresce é maior do que o número
de células que morre.
c) Fase estacionária: onde o número de células
que nasce é igual ao número de células que
morre, e isto ocorre devido à redução de
nutrientes no meio e ao acúmulo de
metabólitos tóxicos.
d) Fase de morte ou declínio: onde o número
de bactérias que morre é maior que o
número de células que nasce. A taxa de
morte cresce até alcançar um máximo
devido a exaustão de nutrientes.
Geralmente as bactérias fitopatogênicas
crescem mais lentamente (48 h) que as bactérias
saprófitas (24 h), o que pode ajudar na
diferenciação dos dois tipos, embora possa
mascarar os resultados de um isolamento.
Bactérias fitopatogênicas são organismos
bastante versáteis, com grande capacidade de
adaptação a ambientes diversos. Ao contrário das
bactérias patogênicas ao homem e aos animais, as
fitobactérias têm um ótimo de temperatura para
crescimento e multiplicação entre 25 e 30oC. O pH
em torno do neutro (7,0) é o ideal. A maioria das
bactérias fitopatogênicas são aeróbicas estritas,
com exceção de espécies dos gêneros Erwinia e
Bacillus que podem ser anaeróbicas facultativas,
bem como Clostridium que é anaeróbica estrita. Em
relação à nutrição, as bactérias fitopatogênicas são
heterotróficas, ou seja, necessitam de fontes de
carbono para seu desenvolvimento. A maioria das
bactérias fitopatogênicas, incluindo Agrobacterium,
Bacillus, Clostridium, Erwinia, Pseudomonas,
Ralstonia, Xanthomonas, Streptomyces e algumas
espécies de Clavibacter, podem ser cultivadas em

meio de cultura de rotina, como o ágar-nutritivo.
Outras, chamadas procariotas fastidiosos, exigem
meios de cultura especiais com vários nutrientes
extras, dentre as quais destacam-se Xylella
fastidiosa e Clavibacter xyli subsp. xyli. Algumas
bactérias fitopatogênicas ainda não foram
cultivadas, como as bactérias limitadas ao floema.
Figura 3. Curva de crescimento bacteriano “in vitro”, sob condições ótimas, mostrando as fases de
adaptação (AB), exponencial ou logarítmica (BC), estacionária (CD) e de morte (DE) [segundo
Romeiro (1995)].
5. PENETRAÇÃO, MULTIPLICAÇÃO E
SINTOMAS
As bactérias penetram nas plantas através de
aberturas naturais como estômatos, lenticelas,
hidatódios, aberturas florais etc., e também
através de ferimentos. Uma vez no interior das
plantas, elas podem se multiplicar nos espaços
intercelulares ou no tecido vascular. Desta
localização vai depender o tipo de sintoma que irão
produzir. Se colonizarem o tecido vascular podem
causar murcha, morte dos ponteiros e cancro. Se
colonizarem os espaços intercelulares irão produzir
manchas, crestamentos, galhas, fasciação e
podridão mole (Fig. 4).
Os sintomas incitados em plantas por
bactérias podem, em muitos casos, ser
confundidos com aqueles causados por outros
fitopatógenos como fungos, nematóides e vírus. Os
principais sintomas causados por bactérias
fitopatogênicas são: anasarca ou encharcamento,
mancha, podridão mole, murcha, hipertrofia,
cancro, morte das pontas, talo-ôco e canela preta.
Muitas vezes a presença de sinais é evidente,
caracterizados por exsudado, pús bacteriano ou
fluxo bacteriano, tanto nas lesões como nas
doenças vasculares, principalmente em condições
de alta umidade.

Figura 4. Penetração, multiplicação e sintomas causados por fitobactérias [adaptado de Király et al.
(1974)].
6. SOBREVIVÊNCIA E DISSEMINAÇÃO
A maioria das bactérias fitopatogênicas não
forma endosporo, possuindo, consequentemente,
capacidade de sobrevivência bem menor que certas
espécies esporogênicas como Bacillus e
Clostridium, que podem, em certos casos, resistir
até mesmo à fervura. Desta forma, a cápsula
assume importância muito grande em termos de
sobrevivência, possibilitando uma certa resistência
ao dessecamento, radiações e produtos químicos.
Bactérias fitopatogênicas apresentam várias
fases durante seu ciclo de vida, algumas delas
associadas à sobrevivência. Nesse sentido, um
ciclo de vida típico pode apresentar as seguintes
fases (Fig. 5):
• Fase patogênica: a fitobactéria, em estreita e
ativa associação como o hospedeiro, infectando
e colonizando seus tecidos, está incitando os
sintomas típicos da enfermidade. Para o caso
de plantas anuais, essa fase é a fonte de
inóculo para a estação seguinte de plantio.
• Fase residente: bactérias nesta fase são
denominadas populações residentes, sendo
capazes de se multiplicar nas superfície de
plantas sadias (cultura agronômica ou erva
daninha, planta hospedeira ou não-
hospedeira) sem infectá-las, sendo fonte de
inóculo na ausência de doença. Nutrientes
disponíveis, nesse caso, seriam exsudatos do
filoplano ou rizoplano.
• Fase latente: as bactérias fitopatogênicas
encontram-se internamente posicionadas no
tecido suscetível, em baixas populações, tendo
sua multiplicação paralisada, e os sintomas
não se evidenciam. Infecção latente constitui
um sério problema em relação à adoção de
medidas de controle, principalmente quando
consideradas a quarentena e a certificação.
• Fase hipobiótica: embora não esporogênicas,
algumas fitobactérias parecem possuir seus
próprios mecanismos que permitem sobreviver
por longos períodos em hipobiose. Células
bacterianas nesse estado diferem estrutural e
metabolicamente de células normais,
multiplicam-se ativamente. Em condições de
hipobiose, a célula bacteriana parece ser
formada gradualmente com o envelhecimento

de lesões, sendo provavelmente envolta e
protegida por certos tipos de substâncias
produzidas por ela, pela planta ou como
conseqüência da interação bactéria-planta.
Nesse estado, a sobrevivência do patógeno
para a próxima estação de plantio é bastante
eficiente.
• Fase saprofítica: a maioria das bactérias
fitopatogênicas não é fastidiosa, comportando-
se como parasitas facultativos. Essas bactérias
podem crescer e se multiplicar na ausência do
hospedeiro, têm capacidade de vida saprofítica
e podem se multiplicar em matéria orgânica.
No entanto, a fase saprofítica, em que o
patógeno se multiplica em material vegetal
morto e em decomposição, apresenta pequena
importância na sobrevivência.
Figura 5. Fases do ciclo de vida de uma bactéria fitopatogênica em relação às possibilidades de
sobrevivência [segundo Romeiro (1995)].
Certas espécies fitopatogênicas podem
sobreviver em restos culturais por tempo suficiente
para infectar plantas sadias no próximo plantio.
Contudo, pesquisas têm demonstrado que o
período de sobrevivência de bactérias
fitopatogênicas causadoras de enfermidades na
parte aérea das plantas diminui drasticamente
quando os restos culturais são enterrados,
provavelmente devido ao antagonismo da
população microbiano do solo.
O conhecimento das formas pelas quais as
fitobacterioses se disseminam em condições de
campo assume grande importância tanto para a
recomendação de medidas de controle quanto para
a eventual prevenção de epidemias. As principais
fontes de inóculo bacteriano são materiais de
propagação infectados, solo infestado, restos
culturais infectados e plantas infectadas ou
infestadas. A disseminação a longa distância
ocorre, principalmente, por meio do transporte de
órgãos vegetais infectados, como sementes,
tubérculos, estacas e frutos. A curta distância, a
disseminação ocorre pela água de chuva, vento,
insetos vetores, irrigação e pelo homem, através
dos tratos culturais.
7. PRINCIPAIS GÊNEROS DE BACTÉRIAS
FITOPATOGÊNICAS
Os principais gêneros de bactérias
fitopatogênicas, algumas características marcantes
e as doenças causadas são apresentados na Figura
6 e na Tabela 2.

Figura 7. Alguns gêneros de bactérias fitopatogênicas e tipos de sintomas que produzem [adaptado de
Agrios (1997)].

Tabela 2. Principais gêneros de bactérias fitopatogênicas, aspectos morfológicos, espécies e doenças causadas.
GÊNERO FORMA
MOTILIDADE
GRAM PAREDE
CELULAR
ESPÉCIE DOENÇA
Agrobacterium . bastonete
. monotríquia
- sim Agrobacterium tumefaciens
Agrobacterium rhizogenes
Galha em coroa
Raízes em cabeleira
Bacillus . bastonete
. peritríquia
+ sim Bacillus cereus
Bacillus subtilis
Podridões em melão e batata
Podridão em manga
Ralstonia
(Pseudomonas)
. bastonete
. lofotríquia
- sim Ralstonia solanacearum
(Pseudomonas solanacearum)
Murcha bacteriana em solanáceas e
bananeira
Clavibacter
(Corynebacterium)
. bastonete clavado
. atríquia
+ sim Clavibacter xyli subsp. Xyli
C. michiganense subsp. michiganense
Raquitismo da soqueira da cana-de-açúcar
Cancro bacteriano do tomateiro
Clostridium . bastonete
. peritríquia
+ sim Clostridium puniceum Podridão em batata e cenoura
Xanthomonas . bastonete
. monotríquia
- sim Xanthomonas campestris pv. citri
X. campestris pv. campestris
Cancro cítrico
Podridão negra das crucíferas
Erwinia . bastonete
. peritríquia
- sim Erwinia carotovora subsp. carotovora
Erwinia amylovora
Erwinia stewartii
Podridões moles
Queima da macieira
Murcha do milho
Pseudomonas . bastonete
. lofotríquia
- sim Pseudomonas syringae pv. tomato Murcha bacteriana pequena do tomateiro
Streptomyces . micelial
. imóvel
+ sim Streptomyces scabies
Streptomyces ipomoeae
Sarna da batata, nabo, etc.
Sarna da batata-doce
BLX (Bactérias limitadas ao
xilema)
. bastonete
. imóvel
- sim
ondulada
Xylella fastidiosa Clorose variegada dos citros
Escaldadura das folhas da ameixeira
BLF (Bactérias limitadas ao
floema)
. bastonete
. imóvel
- sim
ondulada
Sem nomenclatura “Club leaf” do trevo

8. CONTROLE DE FITOBACTERIOSES
As doenças bacterianas de plantas
normalmente são muito difíceis de controlar.
Freqüentemente, é requerida a combinação de
vários métodos de controle para combater um
determinada doença bacteriana. Infestações de
campos ou infecções de culturas com patógenos
bacterianos podem ser evitados pelo uso de
material de propagação sadio. São muito
importantes as práticas sanitárias que visam a
redução do inóculo no campo pela remoção e
queima da plantas infectadas, bem como a
redução da dispersão da bactéria de planta a
planta pela desinfestação de instrumentos de
trabalho e das mãos após a colheita de plantas
doentes. Rotação de culturas pode ser muito
efetiva com bactérias que tem uma gama limitada
de hospedeiros, mas é pouco prática e inefetiva
com bactérias que atacam muitos tipos de
culturas. O uso de variedades resistentes a
certas doenças bacterianas é uma das melhores
formas de evitar grandes perdas. Variedades
resistentes, suplementado com práticas culturais
apropriadas e aplicação de químicos são os meios
mais efetivos para o controle de doenças
bacterianas, especialmente quando as condições
ambientais favorecem o desenvolvimento da
doença. O controle químico de doenças
bacterianas tem alcançado, geralmente, muito
menos sucesso que o controle químico de doenças
fúngicas. Dos químicos usados nas pulverizações
foliares, compostos cúpricos têm propiciado os
melhores resultados. Antibióticos têm sido usados
contra certas doenças bacterianas, porém com
resultados bastante variáveis. Sucessos práticos
no controle biológico de doenças bacterianas têm
sido alcançados pelo tratamento de sementes e
material de propagação com antagonistas
produtores de bacteriocinas, principalmente para o
controle da galha da coroa, causada por
Agrobacterium tumefaciens.
AGRIOS, G.N. Plant diseases caused by prokariotes:
bacteria and mollicutes. In: AGRIOS, G.N. Plant
p.407-470.
FERREIRA, L.P.; SALGADO, C.L. Bactérias. In:
v.1, p.97-131.
GOTO, M. Fundamentals of bacterial plant pathology.
San Diego: Academic Press, 1992. 342p.
KIRÁLY, X.; KLEMENT, Z.; SOLYMOSY, F.; VÖRÖS, J.
Methods in plant pathology. Elsevier: Amsterdan,
1974. 509p.
ROMEIRO, R.S. Fundamentos de bacteriologia de
plantas. Viçosa: Universidade Federal de Viçosa,
1996. 50p.
ROMEIRO, R.S. Bactérias fitopatogênicas. Viçosa:
Universidade Federal de Viçosa, 1995. 283p.

Unidade 8
VÍRUS COMO AGENTES DE DOENÇAS DE PLANTAS
1. DEFINIÇÃO
Os vírus não têm a organização complexa das
células e são estruturalmente muito simples. Uma
das tentativas mais recentes para definir vírus foi
feita por Matthews (1992), que considerou vírus
como um conjunto formado por uma ou mais
moléculas de ácido nucléico genômico,
normalmente envolto por uma capa ou capas
protetora(s) de proteína ou lipoproteína, o qual é
capaz de mediar sua própria replicação somente no
interior das células hospedeiras apropriadas.
Dentro destas células, a replicação viral é: (a)
dependente do sistema de síntese de proteínas do
hospedeiro; (b) derivada de combinações dos
materiais requeridos, ao invés de fissão binária; (c)
localizada em sítios não separados do conteúdo da
célula hospedeira por uma membrana dupla de
natureza lipoproteíca.
2. CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS VÍRUS
DE PLANTAS
• Parasitas obrigatórios.
• Presença de um só tipo de ácido nucléico, RNA
ou DNA, em cadeia simples ou dupla.
• Incapacidade de crescer e se dividir
autonomamente.
• Dependem da célula hospedeira para
replicação.
• Dependem da célula hospedeira para executar
funções vitais.
• Replicação somente a partir de seu próprio
material genético.
• Ausência de informação para produção de
enzimas do ciclo energético.
• Ausência de informação para síntese de RNA de
transferência e ribossômico.
3. COMPONENTES ESTRUTURAIS DOS
VÍRUS
• Genoma: conjunto de informações genéticas de
um vírus, codificado pelo ácido nucléico.
• Capsídeo: capa protéica que envolve o genoma
viral, formada por subunidades de proteína.
• Capsômero: subunidades do capsídeo.
• Nucleocapsídeo: conjunto formado pelo
genoma mais capsídeo.
• Envelope: membrana que envolve o
nucleocapsídeo em alguns tipos de vírus.
• Vírion: estrutura viral completa.
4. COMPONENTES QUÍMICOS DOS VÍRUS
• Ácidos Nucléicos
A porção infectiva da partícula viral é o seu
ácido nucléico. Os vírus podem possuir DNA ou
RNA, de fita dupla (ds) ou de fita simples (ss).
Todos os quatro tipos de genoma (ssDNA, dsDNA,
ssRNA, dsRNA) têm sido encontrados entre os
vírus de plantas. Além disso, a estrutura de DNA
de fita dupla ou simples no vírion pode ser linear
ou circular. Os vírus que possuem ssRNA e atuam
diretamente como RNA mensageiro (mRNA) são
designados como vírus de cadeia positiva (+). Os
vírus que devem replicar seu RNA primeiro para
depois formar a fita complementar são designados
como vírus de fita negativa (-). A replicação da fita
negativa é sempre catalisada por uma RNA
polimerase contida no vírion. A quantidade de
ácido nucléico, e mais significativamente, o
número de genes presente, varia entre os
diferentes grupos de 1 a 12 genes no caso de vírus
de planta, até aproximadamente 260 nos vírus
grandes que infectam vertebrados.
• Proteínas
Além do ácido nucléico, a proteína é o principal
componente químico do vírus. A capa protéica,
formada de proteína estrutural, tem a função de
proteger o genoma viral da ação de fatores
adversos, possibilitar a aderência do vírus à célula
hospedeira e conferir simetria estrutural. A
principal diferença entre estirpes de um mesmo
vírus ocorre em função de suas proteínas,
decorrente das diferenças na proporção de seus
aminoácidos ou na presença/ausência de alguns
aminoácidos, notadamente histidina e metionina.
Muitos vírus possuem dentro do capsídeo uma ou
mais enzimas que são liberadas após o
desnudamento do vírus no interior da célula
hospedeira. Estas enzimas atuam na replicação do
ácido nucléico do vírus, sendo as mais comuns as
polimerases. Os vírus podem codificar outras
proteínas com importantes funções: movimento do
vírus célula a célula, transmissão por

determinados vetores e processamento proteíco,
como a clivagem de poliproteínas codificadas pelo
vírus.
• Lipídeos
Os compostos lipídicos mais encontrados nos
vírus são os fosfolipídeos, glicolipídeos, gorduras
neutras, ácidos graxos, aldeídos graxos e
colesterol, notadamente derivado de membranas
do hospedeiro. Os fosfolipídeos encontrados no
envelope viral são as substâncias lipídicas
predominantes nos vírus. Os vírus envelopados
podem ser destruídos por solventes lipídicos, tais
como éter ou clorofórmio. A infectividade desses
vírus pode ser então inativada pelos solventes
químicos.
• Carboidratos
Todos os vírus possuem carboidratos em sua
constituição, uma vez que o próprio ácido nucléico
contém ribose ou desoxirribose. Alguns vírus
envelopados possuem em seu envelope espículas
constituídas de glicoproteínas.
5. TIPOS MORFOLÓGICOS DE VÍRUS E
ESTRUTURA DAS PARTÍCULAS VIRAIS
Utilizando microscopia eletrônica é possível
determinar as características morfológicas dos
vírus. Os vírions variam em tamanho, de 17 nm de
diâmetro do vírus satélite do vírus da necrose do
fumo a 2000 nm de comprimento do vírus da
tristeza dos citros (1 nm = 1/1.000 µm). Assim,
excetuando-se os viróides, que são minúsculas
moléculas de RNA, representam os menores e mais
simples agentes infecciosos em plantas.
O arranjo dos componentes proteína e ácido
nucléico constitui a arquitetura do vírus. Podem-se
distinguir, essencialmente, os tipos morfológicos
abaixo para os vírus de plantas sem envelope e
com envelope (Fig 1).
a) Vírus sem envelope
• Vírus alongados
Apresentam-se como bastonetes rígidos (18 nm
de diâmetro e comprimento de até 300 nm) ou
filamentos flexuosos (3 a 12 nm de diâmetro e
comprimento entre 470 a 2000 nm), com simetria
helicoidal (capsídeo cujos capsômeros são
arranjados em torno do ácido nucléico na forma
de uma hélice).
Gêneros:
Bastonetes rígidos - Furovirus, Hordeivirus,
Tobamovirus e Tobravirus.
Filamentos flexuosos – Trichovirus, Bymovirus,
Capillovirus, Carlavirus, Closterovirus,
Potexvirus, Rymovirus e Tenuivirus.
• Vírus poliédricos ou esféricos
Possuem 17 a 80 nm de diâmetro. São vírus
cujas unidades químicas estão arranjadas
formando um poliedro de 20 faces, 12 vértices e 3
lados (icosaedro).
Gêneros:
Alphacryptovirus, Betacryptovirus, Bromovirus,
Caulinovirus, Carmovirus, Comovirus,
Cucumovirus, Dianthovirus, Luteovirus,
Machlorovirus, Marafivirus, Necrovirus,
Nepovirus, Sabemovirus, Tombosvirus e
Tymovirus
• Vírus quase isométricos a baciliformes
Variam de 30 a 35 nm de diâmetro.
Gênero: Irlavirus
• Vírus baciliformes
Apresentam-se em forma de bastonete, com
partículas de dimensões bastantes variadas.
Gêneros: Alfamovirus e Badnavirus
b) Vírus com envelope
Apresentam envelope envolvendo o
nucleocapsídeo.
• Esferoidais: medem de 80 a 120 nm.
Gênero: Tospovirus
• Baciliformes: medem de 45 a 100 nm x 100 a
430 nm.
Gêneros: Cytorhabdovirus e Nucleorhabdovirus
A proporção entre ácido nucléico e proteína
depende do vírus considerado, variando de 5 a
40% de ácido nucléico, com 60 a 95% de proteína.
A menor proporção de ácido nucléico e a maior
porcentagem de proteínas são encontradas nas
partículas dos vírus alongados, enquanto os vírus
isométricos possuem relativamente, maior
porcentagem de ácido nucléico e menor de
proteínas. Nos vírus envelopados, a proporção de
proteínas pode chegar apenas a 20% do peso das
partículas.

Figura 1. Forma relativa, tamanho e estrutura de alguns vírus de plantas representativos. A) vírus na
forma de bastonete flexuoso; B) vírus na forma de bastonete rígido; B-1) vírus na forma de
bastonete flexuoso, mostrando subunidades de proteínas [PS] e ácido nucléico [NA]; B-2) seção
transversal do vírus na forma de bastonete flexuoso, mostrando o canal central [HC]; C) vírus na
forma baciliforme com envelope; C-1) seção transversal vírus na forma baciliforme com envelope;
D) vírus na forma poliédrica; D-1) icosaedro, representando a simetria de 20 lados que são
arranjadas as subunidades de proteína do vírus poliédrico; E) vírus na forma poliédrica com
duas partículas iguais seminadas [adaptado de Agrios (1997)].
6. CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA
DOS VÍRUS
6.1. Classificação
Todos os vírus pertencem ao Reino Vírus. O
sistema de classificação dos vírus de plantas se
baseia em características como: tipo de ácido
nucléico (DNA ou RNA); número de fitas de ácido
nucléico (monocatenário ou bicatenário); peso
percentual do ácido nucléico em relação à
partícula; peso molecular, tamanho e forma da
partícula (isométrica, alongada e baciliforme);
presença ou ausência de envelope características
físicas, químicas, biológicas e antigênicas da
partícula; gama de hospedeiros; forma de
transmissão. Através desse conjunto de critérios,
os vírus de plantas são reunidos em gêneros. Os
nomes para estes gêneros são geralmente
derivados de nomes de protótipos ou membros
mais representativos do grupo (Fig. 2). Por
exemplo, o nome do gênero de vírus relacionado ao
vírus do mosaico do tabaco (tobacco mosaic virus)
é o tobamovirus.
6.2. Nomenclatura
Geralmente os vírus de plantas são
denominados pelo tipo de doença ou
sintomatologia apresentada pelo hospedeiro
(Tabela 1).

Figura 2. Diagrama esquemático de famílias e gêneros de vírus que infectam plantas [adaptado de Agrios
(1997)].

Tabela 1. Exemplos de vírus de plantas com a respectiva nomenclatura em português e inglês, gênero a
que pertence e doença causada.
Nomenclatura Gênero Doença
Português Inglês
Vírus do mosaico do fumo Tobacco mosaic virus Tobamovirus Mosaico do fumo
Vírus do mosaico estriado da
cevada
Barley stripe mosaic virus Hordeivirus Mosaico estriado da cevada
Vírus X da batata Potato virus X Potexvirus Virose X da batata
Vírus do mosaico ou mancha
anelar do mamoeiro
Papaya ringspot virus Potyvirus Mancha anelar ou mosaico
do mamoeiro
Vírus do mosaico comum do
feijoeiro
Bean common mosaic
virus
Potyvirus Mosaico comum do
feijoeiro
Vírus do mosaico da cana-de-
açúcar
Sugarcane mosaic virus Potyvirus Mosaico da cana-de-
açúcar
Vírus Y da batata Potato virus Y Potyvirus Virose Y da batata
Vírus da Tristeza dos citros Citrus tristeza virus Closterovirus Tristeza dos citros
Vírus do amarelo da beterraba Beet yellows virus Closterovirus Amarelo da beterraba
Vírus da necrose do fumo Tobacco necrosis virus Necrovirus Necrose do fumo
Vírus do mosaico do caupi Cowpea mosaic virus Comovirus Mosaico do caupi
Vírus do mosaico do pepino Cucumber mosaic virus Cucumovirus Mosaico do pepino
Vírus do mosaico dourado do
feijoeiro
Bean golden mosaic virus Begomovirus Mosaico dourado do
feijoeiro
7. REPLICAÇÃO VIRAL
Os vírus, como partículas extracelulares, não
têm atividade metabólica independente e são
incapazes de reprodução por cissiparidade,
gemulação ou outros processos observados entre
as bactérias e outros microrganismos. Ao
contrário, a multiplicação dos vírus dá-se por
replicação, na qual os componentes protéicos e o
ácido nucléico viral são produzidos dentro de
hospedeiros suscetíveis. A replicação (duplicação)
do ácido nucléico tem por base a pré-existência de
um molde.
Fora da célula do hospedeiro, o vírus fica sem
nenhuma atividade metabólica, fisiológica ou
biológica, onde comporta-se como um verdadeiro
"esporo de resistência". Os vírus redirecionam
efetivamente os processos metabólicos de muitas
células hospedeiras para produzir novos vírions,
em vez de produzir material novo para a célula
hospedeira.
As etapas da infecção viral em plantas, a nível
celular, que são comuns a todas as infecções:
penetração, liberação do ácido nucléico
(desnudamento), biossíntese dos componentes
virais (replicação bioquímica), montagem e
maturação e, liberação.
• Penetração: tanto o vírus completo como o
ácido nucléico viral podem penetrar no interior
da célula. A penetração dos vírus de plantas é
um processo passivo, sendo necessária a
presença de ferimentos, principalmente por
intermédio de insetos, ou por poros que se
estendem ao longo da parede celular.
• Liberação do ácido nucléico: se o vírus
completo entrar numa célula, deve ocorrer o
desnudamento, isto é, a perda da capa protéica
pela ação de enzimas da célula hospedeira, para
que ocorra a liberação do ácido nucléico,
tornando-o disponível para a transcrição,
tradução e replicação. Dependendo do vírus, o
desnudamento pode ocorrer dentro de vacúolos,
no citoplasma ou no núcleo.
• Biossíntese dos componentes virais: a
replicação ativa do ácido nucléico e a síntese de
proteínas virais começam após a dissociação do
capsídeo e genoma. Além do ATP (adenosina

trifosfato) celular, os vírus requerem o uso de
ribossomos da célula, do RNA de transferência,
de enzimas e de certos processos biossintéticos
para sua replicação.
• Montagem e maturação: o local específico para
a montagem e maturação do vírus dentro da
célula é característico de cada gênero de vírus
(núcleo ou citoplasma). O período de tempo entre
o desnudamento até a montagem de um novo
vírion maduro é denominado período de eclipse,
pois se a célula hospedeira for rompida neste
período, nenhum vírus infeccioso será
encontrado.
• Liberação: o mecanismo de liberação varia com
o tipo de vírus. Em alguns casos a lise celular
(morte da célula) resulta na liberação das
partículas virais. Em outros, a maturação e a
liberação são relativamente lentas e os vírions
são liberados sem a destruição da célula
hospedeira. A produção de partículas virais pela
célula varia de acordo com o vírus, o tipo de
célula e as condições de crescimento. A produção
média de vírions de plantas é de vários milhares
a cerca de l milhão por célula.
8. MOVIMENTO E DISTRIBUIÇÃO DO
VÍRUS NA PLANTA
O vírus, uma vez introduzido na planta, pode
ser distribuído através de um movimento lento
célula a célula e de forma mais rápida via sistema
vascular, geralmente através do floema (Fig. 3).
O movimento célula a célula tem lugar nas
células do parênquima, sendo simultâneo à
replicação do vírus. As indicações são de que o
vírus não passa simplesmente de uma célula para
outra, mas replica-se numa célula para em seguida
entrar na célula vizinha. A passagem ocorre
através dos plasmodesmas, sendo auxiliada pela
ação de proteína de movimento codificada pelo
vírus, que ligam as células do parênquima. A
passagem do vírus através dos plasmodesmas
normalmente é feita na forma de partícula íntegra,
apesar de já ter sido observado a migração
somente do ácido nucléico no caso de alguns vírus
alongados.
O tecido vascular, geralmente o floema, atua
na distribuição das partículas virais para locais
distantes do seu ponto de penetração na planta. A
velocidade de transporte neste caso é 10 a 100
vezes superior ao movimento célula a célula. A
grande maioria dos vírus é transportada via
floema, na forma de partículas completas,
atingindo, a partir do ponto de penetração,
primeiramente as raízes, em seguida as folhas
jovens e, posteriormente, a planta toda,
caracterizando uma infecção sistêmica.
Quanto à distribuição, alguns vírus que
provocam lesões locais ficam praticamente
confinadas às áreas do tecido compreendidas por
estas lesões. Ao contrário, os chamados vírus
sistêmicos são distribuídos por toda a planta (Fig.
4). Apesar da ocorrência sistêmica dos vírus, a sua
concentração varia nos diferentes órgãos e tecido
da planta. Embora os vírus sistêmicos também
possam atingir os tecidos meristemáticos, em
alguns casos parece existir uma região próxima às
extremidades de raízes e brotos que permanece
isenta de vírus. Esta evidência têm permitido a
produção de clones livres de vírus através da
cultura de tecido obtido desta região.
Figura 3. Inoculação mecânica e estádios iniciais na distribuição sistêmica do vírus na planta [adaptado
de Agrios (1997)].

Figura 4. Representação esquemática da direção e da taxa de translocação de um vírus numa planta
9. SINTOMATOLOGIA
Os vírus de plantas podem causar dois tipos de
sintomas ou infecção: localizada e sistêmica. Os
sintomas localizados são lesões cloróticas e
necróticas nos pontos de penetração, enquanto os
sintomas sistêmicos afetam a planta em vários
aspectos de sua morfologia e fisiologia. Os
sintomas sistêmicos mais comumente exibidos
pelas plantas são mosaico, mosqueado, distorção
foliar, mancha anelar, amarelecimento,
superbrotamento e nanismo. Como conseqüência
destes sintomas geralmente ocorre a queda de
produção, e, às vezes, a morte da planta.
10. TRANSMISSÃO DOS VÍRUS DE
PLANTAS
A transmissão dos vírus pode ocorrer
mecanicamente, bem como através de insetos,
fungos, nematóides, ácaros, sementes, órgãos de
propagação vegetativa e grãos de pólen.
10.1. Transmissão mecânica
É de pouca importância no campo, mas muito
importante para a experimentação. No campo,
apenas quando a densidade de plantio é muito
alta, o vento pode causar danos mecânicos à
folhagem ocasionando a transmissão de vírus
devido ao contato entre plantas. Se considerarmos
o uso de implementos agrícolas em campos com
plantas afetadas, este tipo de transmissão
mecânica pode se tornar importante.
10.2. Transmissão por insetos
Os insetos têm muita importância como
transmissores de vírus, sendo encontrados na
Ordem Homoptera (afídeos, cigarrinhas e moscas
brancas) e nos Coleopteros e tripes. De acordo com
o método pelo qual os vírus são transmitidos por
insetos vetores, eles podem ser agrupados em:
a) Vírus não persistentes ou externos
O método de transmissão ácido o estiletar (ex.
afídeos), em que os insetos adquirem as partículas
virais num curto espaço de tempo em plantas
infectadas e as transmitem imediatamente para
um número reduzido de plantas sadias. O período
de tempo que um afídeoão permanece virulífero
varia de alguns minutos a algumas horas.
b) Vírus persistentes ou internos
São os que permanecem no interior dos insetos
vetores por longos períodos de tempo, podendo ser:
- Circulativos: as partículas de vírus são
ingeridas pelo insetos vetores e levadas pela
hemolinfa para as glândulas salivares de
onde passam para plantas sadias. Este vírus

não perde sua infectividade mesmo com a
ecdise dos insetos.
- Propagativos: são os que se multiplicam no
interior dos insetos vetores (ex. cigarrinhas).
Normalmente é necessário um período de
incubação de 1 a 2 semanas desde a
aquisição até a primeira transmissão.
Os vetores mais importantes são os afídeosões
e, embora haja especificidade, uma espécie de
afídeo possa transmitir apenas 1 ou até 50 vírus
diferentes. Os vírus transmitidos por afídeosões
são normalmente não persistentes ou circulativos e
raramente propagativos.
10.3. Transmissão por fungos
Olpidium brassicae, que causa podridão de
raízes de diversas plantas, transmite o vírus da
necrose do fumo, da alface, do pepino e o vírus do
nanismo do fumo. Polymixa graminis transmite o
vírus do mosaico do trigo. Spongospora
subterranea transmite o vírus da batatinha. O
vírus é possivelmente conduzido externamente ou
internamente nos zoosporos, não havendo
evidências de sua multiplicação nestas estruturas.
10.4. Transmissão por nematóides
Pouco mais de 10 vírus de plantas são
transmitidos por nematóides ectoparasitas
pertencentes aos gêneros Xiphinema, Longidorus e
Trichodorus. Os dois primeiros transmitem vírus
poliédricos do gênero Nepovirus e o último
transmite vírus do tipo bastonete rígido do gênero
Tobravirus. Os nematóides transmitem os vírus
alimentando-se em raízes de plantas infetadas e
em seguida, em plantas sadias. Tanto o adulto
como as formas larvais (juvenis) podem adquirir e
transmitir os vírus, no entanto estes não são
transmitidos através dos ovos, nem permanecem
no nematóide após sua ecdise. Coincidentemente
todos os vírus transmitidos por nematóides, o são
também por sementes, sendo tal característica
muito importante na distribuição epidemiológica
de tais vírus.
10.5. Transmissão por ácaros
Vários ácaros pertencentes às famílias
Eriophyidae e Tetranychidae são reconhecidamente
vetores de vírus vegetais. Os membros de tais
famílias alimentam-se através de seus penetrantes
estiletes, introduzindo-os nas células das plantas e
sugando seus conteúdos. Alguns vírus são
transmitidos nos estiletes dos ácaros (transmissão
estiletar) e outros são circulativos.
10.6. Transmissão por sementes
Cerca de 20% dos vírus de plantas conhecidos
são transmitidos por sementes. De acordo com a
localização dos vírus nas sementes , o processo de
transmissão pode ser do tipo embrionário (no
interior do embrião) e não embrionário (na
superfície de sementes de frutos carnosos ou
mesmo debaixo do tegumento, no seu interior ou
dentro do próprio endosperma, temos como único
exemplo deste grupo, o TMV).
10.7. Transmissão por órgãos de
propagação vegetativa
Qualquer tipo de propagação vegetativa, que
envolva o uso de borbulhas (enxertia), bulbos,
tubérculos, rizomas, estacas e etc., serve para
transmitir vírus de plantas matrizes infectadas
para sua progênie.
10.8. Transmissão por grãos de pólen
Os grãos de pólen produzidos em plantas
sistemicamente infectadas por vírus podem
transmiti-los através do processo de polinização
cruzada, para sementes produzidas em plantas
sadias. Tais sementes dão origem a plantas
doentes ampliando o grau de transmissão iniciada
pelo grão de pólen. Em alguns casos os vírus
levados pelo grão de pólen passam através da flor
fertilizada para os demais órgãos da planta mãe,
causando-lhe uma infecção sistêmica.
10.9. Transmissão por plantas parasitas
superiores
Os vírus podem ser transmitidos entre plantas
distintas ou pertencentes a famílias
completamente distintas através de parasitas como
Cuscuta spp.
11. CONTROLE DOS VÍRUS DE PLANTAS
O controle de viroses pode ser efetuado pelo
emprego de variedades resistentes, eliminação do
vetor, remoção e destruição da planta afetada,
eliminação do hospedeiro intermediário, emprego
de sementes e mudas certificadas, proteção
cruzada ou preimunização (inoculação de uma
estirpe fraca do vírus, visando a imunização da
planta contra a estirpe forte que causa a doença).
AGRIOS, G.N. Plant diseases caused by viruses. In:
BEDENDO, I.P. Vírus. In: BERGAMIN FILHO, A.; KIMATI,
H.; AMORIM, L. (Eds.). Manual de fitopatologia:

Ceres, 1995. v.1, p.132-160.
BOS, L. Introduction to plant virology. Wageningen:
PUDOC, 1983. 160p.
CARVALHO, M.G. Viroses vegetais e fitovírus. Viçosa:
Universidade Federal de Viçosa, 1995. 54p.
MATHEWS, R.E.F. Plant virology. 3rd ed. San Diego:
Academic Press, 1991. 654p.
MATHEWS, R.E.F. Fundamentals of plant virology. San
Diego: Academic Press, 1992. 403p.
WALKEY, D.G.A. Applied plant virology. New York:
John Willey & Sons, 1985. 232p.

Unidade 9
NEMATÓIDES COMO AGENTES DE DOENÇAS DE PLANTAS
1. CONCEITO
Nematóides são animais do Sub-Reino
Metazoa e Filo Nemata. Possuem simetria
bilateral e são pseudocelomados, isto é, a
cavidade geral do organismo onde se alojam
todos os órgãos não é revestida por um tecido
especializado. A palavra nematóide vem do grego
e significa "em forma de fio". Nematóide é o nome
utilizado para os helmintos parasitas de plantas.
2. CARACTERÍSTICAS
2.1. Formas
São geralmente fusiformes ou vermiformes,
ou seja, cilíndricos com as extremidades afiladas.
Mas também podem ser piriformes, napiformes,
reniformes ou limoniformes (Fig. 1).
Figura 1. Diagrama ilustrando as diferenças morfológicas entre alguns gêneros de fitonematóides [segundo
Agrios(1997)].
2.2. Dimensões
A maioria dos nematóides fitoparasitas é
microscópica, medindo de 0,5 a 2,0 mm de
comprimento por 50 a 250 µm de largura (Fig. 1).
2.3. Coloração
São totalmente transparentes, deixando ver
sua estrutura interior. Alguns algófagos possuem
pigmentos verdes no aparelho digestivo devido ao
tipo de alimentação.
2.4. Revestimento
Os nematóides possuem um revestimento
externo chamado cutícula, rígida e espessa,
transparente, não celular, constituída por secreção
da camada inferior, a hipoderme, tendo como
componentes substâncias orgânicas, na sua

maioria protéicas. Sua função é manter o equilíbrio
osmótico e proteger o nematóide. Pode ser lisa,
estriada ou com falsos metâmeros(anelada). As
divisões da cutícula não implicam na divisão
interna do nematóide cujo corpo é indiviso (Fig. 2).
2.5. Alimentação
Os nematóides podem ser micófagos,
bacteriófagos, algófagos, protozoófagos, carnívoros
ou predadores e, parasitas de plantas superiores.
Estes são os mais importantes na Fitopatologia e
dividem-se em:
•Endoparasitas sedentários: São os que
penetram no sistema radicular e não retornam
ao solo, pois uma vez no interior das raízes,
desenvolvem-se desproporcionalmente em
largura e não podem se locomover. Ex.:
Meloidogyne e Heterodera, em várias culturas.
•Endoparasitas migradores: São os que
penetram nas raízes, locomovem-se,
alimentam-se, e quando a raiz entra em
decomposição, voltam ao solo para colonizar
outra raiz. Ex.: Rhadopholus similis na
bananeira e Pratylenchus no milho.
•Ectoparasitas: São aqueles que não penetram
no sistema radicular, apenas introduzem o
estilete através do qual se alimentam das
células do tecido meristemático. Ex.: Xiphinema
no café e batata, Scutellonema no inhame,
Criconemoides no milho, amendoim e fumo.
2.6. Movimento
Locomovem-se através de movimentos
serpentiformes entre as partículas de solo, sempre
num filme de água. Movimentam-se melhor em
solos arenosos do que solos argilosos ou argilo-
arenosos.
2.7. Aparelhos e Sistemas dos Nematóides
Os nematóides não possuem aparelho
circulatório ou respiratório. Sua respiração é feita
através da própria cutícula, por onde o oxigênio
penetra no pseudoceloma e através do movimento
do próprio corpo nematóide é levado a todas as
partes de seu corpo. Como subprodutos temos CO2
e H2O, que são expelidos através do sistema
excretor. Os nematóides possuem aparelhos
digestivo e reprodutivo, sistemas nervoso e
excretor, e orgãos sensoriais (Fig. 2).
Figura 2. Morfologia e principais características de fitonematóides macho e fêmea adultos [adaptado de
Agrios (1997)].

a) Aparelho Digestivo
É composto por abertura oral, cavidade bucal
ou estilete, esôfago, intestino, pré-reto, reto e ânus.
O estilete é muito importante para o nematóide
fitoparasita, pois é o seu instrumento de
perfuração do tecido da planta, podendo ser
projetado para o exterior e depois recolhido,
através de músculos especiais, representados por
três bulbos na base do estilete (Fig. 2). Este é
semelhante a uma agulha de injeção, pois é
provido de um canal por onde passam os líquidos.
O estilete pode ser de dois tipos:
• Estomatostílio: resultante da modificação de
todo o estoma ou cavidade bucal, sendo
encontrado nos fitoparasitas.
• Odontostílio: resultante da modificação de um
dente primitivo, sendo encontrado em
nematóides de vida livre.
Seguindo a cavidade bucal ou o estilete vem o
canal do esôfago, revestido de cutícula e
constituído dos seguintes elementos: pró-corpo,
bulbo mediano, istmo, bulbo basal, cárdia e
glândulas. O esôfago dos nematóides pode ser de
vários tipos: Tilencóide, Afelencóide, Dorilamóide,
Cilíndrico, Rabditóide e Diplogasteróide (Fig. 3).
Figura 3. Diagramas mostrando os principais tipos de esôfago em nematóides: (A) Tilencóide: o conduto da
glândula abre-se no canal do esôfago na altura do procorpo, próximo ao estilete, típico da
superfamília Tylencoidea; (B) Afelencóide : o conteúdo da glândula dorsal une-se ao canal do
esôfago no metacorpo ou bulbo mediano, típico da superfamília Aphelanchoidea; (C)
Dorilaimóide: possui duas partes: uma anterior de menor diâmetro e outra basal, alargada,
cilíndrica e musculosa, típico da superfamília Dorylaimoidea [segundo Tihohod (1993)].
b) Aparelho Reprodutivo
Na fêmea é composto de ovário, receptáculo
seminal ou espermateca, oviduto, útero, vagina e
vulva (Fig. 2). Quanto ao número e posição dos
ovários, as fêmeas podem ser:
• Monodelficas: quando possuem somente um
ovário
- Monodelficas prodelficas : quando o ovário é
situado anterior a vulva.
- Monodelficas opistodelficas: quando o ovário é
posterior a vulva.
• Didelficas: quando possuem dois ovários
- Didelficas prodelficas: quando os ovários ficam
antes da vulva.
- Didelficas anfidelficas : quando os ovários
ficam um de cada lado da vulva.
O aparelho reprodutivo do macho é composto
de testículo, vesícula seminal, vaso deferente,
glândulas ejaculadoras, canal ejaculador, e cloaca.

Nesta estão os órgãos de cópula, que são a
espícula, gubernáculo, asas caudais ou bursa e
papilas genitais (Fig. 2).
A reprodução do nematóide pode ser sexual
(envolve cópula), hermafrodita (espermatozóide e
óvulos são formados no mesmo indivíduo) ou
partenogênese (os ovos de desenvolvem sem serem
fertilizados).
c) Sistema Nervoso
O centro nervoso do nematóide é constituído
por um anel nervoso rodeando o esôfago,
geralmente na altura do istmo, e também diversos
gânglios associados (Fig. 2). Deste anel nervoso
partem nervos que se dirigem para diversas partes
do corpo, conectando-se com os órgãos sensoriais.
d) Órgãos Sensoriais
Os nematóides não possuem visão e se
orientam no solo através órgãos sensoriais que
captam estímulos mecânicos ou químicos. Os
principais órgãos sensoriais são:
• Anfideos: receptores de estímulos químicos e
localizam-se na parte anterior do nematóide.
Tem cavidade repleta de terminações nervosas,
provenientes do anel nervoso.
• Papilas cefálicas: localizam-se nos lábios sob
forma de pequenas saliências. São órgãos
tácteis, os quais nas formas terrestres recebem
os estímulos mecânicos e nas marinhas,
transforma-se em setas.
• Fasmideos: órgãos pares, laterais, situados na
região posterior do nematóide, sobre os campos
laterais. Podem ser pequenos, ou como escudos
- escutelos. Ex.: Scutellonema.
• Deiridios: papilas grandes localizadas nos
campos laterais, uma em cada lado, na altura
do anel nervoso.
• Hemizonidios: órgãos situados junto ao poro
excretor, com estrutura biconvexa.
e) Sistema Excretor
Tem a finalidade de excretar ou eliminar os
resíduos do metabolismo. Fica localizado na parte
anterior ou cefálica, mas nem todos os nematóides
o possuem. Pode ser tubular ou glandular, sendo
característica importante das classes Secernentea
e Adenophorea.
3. BIOLOGIA
As fêmeas produzem os ovos que após o
processo de segmentação originam em seu interior
uma larva (juvenil). A maioria dos fitonematóides é
ovípara, ou seja, o desenvolvimento embriogênico
ocorre após a postura, fora do corpo do nematóide.
Alguns são ovovivíparos, pois os ovos são
depositados com a larva formada em seu interior.
Juvenis são nematóides já completamente
formados que diferem dos adultos apenas por não
apresentarem aparelho reprodutor completo, e sim,
apenas algumas células que irão originá-lo,
chamadas "primordium genitale".
Os nematóides desde a fase de ovo até a fase
adulta, sofrem 4 ecdises ou trocas de cutícula,
sendo os períodos entre estas trocas seguidas
chamadas estádios ou fases larvais. Após a quarta
ecdise o nematóide passa à fase adulta (Fig. 4).
Nas ecdises, ao se libertarem de uma cutícula,
a hipoderme já formou outra. Durante o seu
desenvolvimento, geralmente os nematóides só
desenvolvem o aparelho reprodutor e aumentam
um pouco de tamanho, mas alguns adquirem
formas aberrantes, como o gênero Meloidogyne.
Os nematóides ectoparasitas e endoparasitas
migradores produzem grande quantidade de ovos a
medida que se locomovem, havendo portanto uma
distribuição uniforme nos campos infestados. Já
os endoparasitas sedentários produzem ovos no
interior de uma substância gelatinosa, chamada
ooteca, que os protege e assim se distribuem em
manchas no campo, sendo difícil sua coleta para
estudo e controle.
Os nematóides tem a capacidade de
permanecer num estádio de completa inatividade,
com metabolismo muito baixo ou reversivelmente
nulo. Alguns nematóides formam cistos, ou seja,
os ovos permanecem dentro das fêmeas e estas se
revestem de uma cutícula coriácea, resistente, que
permite a sobrevivência destes ovos no solo e
impede a ação dos nematicidas, tendo como
exemplo o gênero Heterodera.

Figura 4. Diagrama ilustrando o ciclo de vida típico de um nematóide fitoparasita [segundo Tihohod
(1993)].
4. AÇÃO DOS NEMATÓIDES SOBRE AS
PLANTAS HOSPEDEIRAS
Os nematóides podem apresentar diferentes
modos de ação sobre as plantas hospedeiras,
principalmente:
• Traumática: provocada pelas injúrias mecânicas
decorrentes do movimento do nematóide no
tecido da planta. É causada principalmente pelos
endoparasitas migradores.
• Espoliadora: provocada pelo desvio de nutrientes
essenciais da planta para o nematóide.
• Tóxica: provocada por toxinas ou enzimas
secretadas pelo nematóide e que são prejudiciais
à planta. Estas substâncias são produzidas pelas
glândulas esofagianas ou salivares.
5. SINTOMAS
Como resultado da ação dos nematóides sobre
a planta temos os sintomas no campo e na planta.
a) Sintomas no campo
- Tamanho desigual das plantas
- Murcha nas horas mais quentes do dia
- Folhas e frutos de menor tamanho
- Declínio vagaroso
- Nanismo ou entouceramento
- Exibição exagerada de deficiências
nutricionais
- Redução de produção.
b) Sintomas nas plantas
- Sistema radicular denso, com formação
excessiva de raízes laterais ou sistema
radicular deficiente e pobre
- Galhas nas raízes, tubérculos, bulbos, ou
qualquer outra parte da planta em contato
com o solo
- Raízes em formas de dedos
- Descolamento e quebra do córtex radicular
- Rachaduras nas raízes
- Paralisação do crescimento, raízes
amputadas, ou morte das pontas das raízes
- Necroses em órgãos aéreos e subterrâneos
- Manchas escuras em folhas
- Podridões
- Formação de sementes anormais
- Anel vermelho
- Formação de células gigantes, hiperplasia e
hipertrofia (sintomas histológicos).

6. DISSEMINACAO
Os nematóides podem ser disseminados
principalmente:
- Pelos seus próprios meios (movimentos lentos)
- Pelo homem, no transporte de material
propagativo infectado (sementes, mudas,
tubérculos, etc.).
- Por implementos agrícolas contendo solo
infestado
- Por animais domésticos
- Por insetos
- Por água de irrigação e infiltração
7. PRINCIPAIS CLASSES, FAMÍLIAS E
GÊNEROS DE FITONEMATÓIDES
A maioria dos fitonematóides pertence à Classe
Secernentea, agrupados nas subordens Tylenchina
e Aphelenchina, que se apresentam como
características:
• Tylenchina
- portadores de estomatostílio
- esôfago tilenchóide
- parasitas de orgãos subterrâneos
• Aphelenchina
- portadores de estomatostílio
- esôfago afelencóide
- parasitas de orgãos da parte aérea
Tabela 1. Principais famílias, gêneros, espécies e doenças causadas por fitonematóides.
Família Gênero Espécie Designação
Anguinidae Anguina Anguina tritici Nematóide das sementes do trigo
Ditylenchus Ditylenchus dipsaci Nematóide do bulbo do alho
Heteroderidae Heterodera Heterodera glycines Nematóide do cisto da soja
Meloidogyne Meloidogyne incognita Nematóide das galhas
Meloidogyne javanica Nematóide das galhas
Hoplolaimidae Scutellonema Scutellonema bradys Nematóide da casca preta do inhame
Rotylenchulus Rotylenchulus reniformis Nematóide reniforme
Pratylenchidae Pratylenchus Pratylenchus brachyurus Nematóide das lesões radiculares
Radopholus Radopholus similis Nematóide carvernícola bananeira
Tylenchulidae Tylenchulus Tylenchulus semipenetrans Nematóide dos citros
Aphelenchoididae Aphelenchoides Aphelenchoides besseyi Nematóide da ponta branca do arroz
Bursaphelenchus Bursaphelenchus cocophilus Nematóide do anel vermelho coqueiro
8. MÉTODOS DE CONTROLE DE
FITONEMATÓIDES
No controle de nematóides fitoparasitas podem
ser utilizados diferentes estratégias, dentre as
quais, métodos culturais, biológicos, físicos e
químicos.
a) Métodos Culturais
- Rotação de culturas
- Inundação de pequenas áreas
- Operações culturais como aração e gradagem
- Incorporação de matéria orgânica
- Época de plantio e colheita
- Variedades resistentes.
Dentre os métodos culturais existem alguns
procedimentos mais específicos, como a utilização
de plantas atraentes (Brassica nigra), repelentes
(Tagets sp. e Crotalaria spectabilis) ou armadilhas
(específicas para endoparasitas sedentários).
b) Métodos Biológicos
Controle de nematóides com organismos
predadores, como outros nematóides, bactérias,
fungos, vírus e protozoários. Na prática, apenas
alguns fungos têm evidenciado resultados
experimentais favoráveis. Ex.: Dactylella
oviparasitica como parasita de ovos de Meloidogyne
sp.
c) Métodos Físicos

Esterilização do solo através de calor úmido e
de partes da planta pela água aquecida.
d) Métodos Químicos
Uso de nematicidas que podem ser fumigantes
ou sistêmicos.
AGRIOS, G.N. Plant diseases caused by nematodes. In:
FERRAZ, C.C.B.; MONTEIRO, AR. Nematóides. In:
v.1, p.168-201.
O’BRIEN, P.C.; STIRLING, G.R. Plant nematolgy for
practical agriculturalists. 3rd ed. Brisbane:
Queenslando Department of Primary Industries,
1991. 54p.
TIHOHOD, D. Nematologia agrícola aplicada.
Jaboticabal: FUNEP, 1993. 372p.

Unidade 10
OUTROS AGENTES DE DOENÇAS DE PLANTAS
1. INTRODUÇÃO
Além de fungos, bactérias, vírus e nematóides,
existem vários outros agentes bióticos de doenças
de plantas, em que se destacam os fitoplasmas, os
espiroplasmas, os viróides e os protozoários. A
importância desses organismos como patógenos
têm crescido com o avanço das tecnologias para
detecção e o aumento da gama de hospedeiros
entre as plantas cultivadas.
2. FITOPLASMAS
2.1. Aspectos Históricos e Taxonômicos
Os micoplasmas são conhecidos desde o final
do último século, quando o agente causal da
pleuropneumonia bovina foi isolado, cultivado e
estudado em laboratório. Ficou evidenciado que
esse patógeno era um organismo unicelular,
procariota e que, por não possuir parede celular,
exibia um alto grau de pleomorfismo. Foi
demonstrada, também, sua sensibilidade à
tetraciclina e insensibilidade à penicilina. Esse
organismo foi denominado Mycoplasma mycoides
var. mycoides.
A primeira evidência da ocorrência de
organismos desse tipo em plantas foi obtida em
1967, por um grupo de pesquisadores japoneses.
Observações feitas ao microscópio eletrônico
acusaram a presença de corpúsculos pleomórficos
no floema de plantas que apresentavam sintomas
típicos de doenças conhecidas como amarelos. A
morfologia desses organismos era muito
semelhante àquela descrita para os micoplasmas
de animais. Testes com tetraciclina possibilitaram
a remissão dos sintomas de plantas doentes,
enquanto tetraciclina não produziu esse efeito.
Estas constatações demonstraram uma estreita
relação entre os microrganismos encontrados nos
animais e aqueles presentes nas plantas. Assim, os
organismos detectados no tecido vegetal doente
passaram a ser chamados organismos do tipo
micoplasma, cuja sigla era MLOs (mycoplasma-like-
organisms).
Com base na natureza procariótica, no
tamanho a célula, no pleomorfismo, na ausência
de parede celular, na suscetibilidade a antibióticos
e em características ribossomais, os MLOs têm
sido considerados como membros da classe
Mollicutes. Devido a distinção entre os MLOs e os
demais organismos pertencentes à classe
Mollicutes, foi introduzido o termo fitoplasma para
designar os MLOs.
2.2. Morfologia e Ultraestrutura
Os fitoplasmas são organismos procariotas,
sem parede celular e que apresentam uma única
membrana ao redor do citoplasma. Internamente,
sua ultraestrutura compreende grânulos densos,
semelhantes aos ribossomos, e áreas contendo
filamentos de, provavelmente, DNA. A ausência de
parede celular acarreta o pleomorfismo das
células, característica típica deste grupo de
molicutes.
Os fitoplasmas, embora pleomórficos, podem
ser visualizados em células vegetais infectadas
como corpúsculos arredondados e filamentos
ramificados. Os corpúsculos globosos pequenos
apresentam um tamanho variável de 60 a 100 nm
de diâmetro e os grandes oscilam entre 150 a
1.100 nm; os corpúsculos filamentosos podem
medir de 1 a vários µm. O tamanho reduzido
desses organismos permite colocá-los no limiar dos
organismos celulares capazes de realizar as
funções necessárias para a propria manutenção e
reprodução, sendo que esta ocorre por gemulação
ou fissão binária transversa. Até o momento, não
tem sido possível cultivar fitoplasmas em meio de
cultura, sendo considerados parasitas obrigados.
2.3. Hospedeiros e Transmissão
As plantas hospedeiras de fitoplasmas
compreendem uma enorme gama de espécies
pertencentes a mais de uma centena de gêneros.
Entre as plantas cultivadas, estes organismos
estão associados a doenças responsáveis por danos
relevantes, como é o caso do declínio da pêra, da
doença X do pessegueiro, do superbrotamento da
maçã, do enfezamento do milho, dos amarelos do
coqueiro, cebola, tomate, batata, morango, e
algumas ornamentais, como gladíolo e olmo (Fig.
1).
Além das plantas, os insetos também podem
atuar como hospedeiros e agentes transmissores
de fitoplasmas. As cigarrinhas são os vetores mais
importantes, tanto pela eficiência como pelo
número de espécies que transmitem esses
organismos. Os vetores adquirem o fitoplasma
quando se alimentam no floema de plantas
infectadas. Após um período de incubação, podem
transmiti-lo para plantas sadias; durante a
incubação, o fitoplasma multiplica-se no interior
do vetor, circula pela hemolinfa e atinge vários

órgãos internos, inclusive as glândulas salivares.
Embora os fitoplasmas multipliquem-se no corpo
do vetor, não tem sido demonstrada sua passagem
para a prole do inseto, como acontece com alguns
vírus.
2.4. Sintomatologia
Os fitoplasmas associados às doenças
conhecidas como amarelos, que se expressam
através de uma série de sintomas, que podem
aparecer isoladamente ou em combinação,
dependendo do hospedeiro e do patógeno
envolvido. Os sintomas mais comumente
associados aos fitoplasmas manifestam-se na
forma de clorose, redução do tamanho das folhas,
superbrotamento ou proliferação de brotações
(sintoma conhecido pelo nome de vassoura-de-
bruxa), deformação de órgãos florais, como
gigantismo do cálice e redução do tamanho das
flores, esterilidade de flores, enfezamento da
planta, necrose do floema e declínio generalizado.
Dois sintomas em particular estão estreitamente
associados aos fitoplasmas: a virescência e a
filoidia (Fig. 1). A virescência caracteriza-se pelo
desenvolvimento de cloroplastos nas pétalas,
resultando no aparecimento de flores verdes; a
filoidia compreende a transformação de órgãos
florais, como pétalas, sépalas, brácteas e ovários,
em estruturas foliares. Existem suspeitas de que
distúrbios hormonais induzidos pelos fitoplasmas
estejam relacionados com muitos dos sintomas
mencionados.
3. ESPIROPLASMAS
Os espiroplasmas foram identificados no início
da década de 70, a partir de plantas de milho com
sintomas de enfezamento e de plantas cítricas que
apresentavam a doença conhecida por “subborn”.
Observações feitas ao microscópio de contraste de
fase revelaram, no suco celular de plantas de milho
doentes, a presença de filamentos helicoidais,
móveis. Em razão de se assemelharem aos
fitoplasmas, devido à ausência de parede celular, e
da morfologia espiralada, foi proposto o termo
espiroplasma para designar estes procariotas.
Espiroplasmas de plantas são encontrados
livremente na superfície de flores, bem como no
interior dos vasos do floema. Neste último caso,
atuam como patógenos. Até o momento, já foram
reconliecidas três espécies patogênicas (Whitcomb,
1989).
Devido à natureza procariótica, do tamanho a
célula, do pleomorfismo, da ausência de parede
celular, da suscetibilidade a antibióticos e das
características ribossomais, os espiroplasmas têm
sido considerados como membros da classe
Mollicutes. A diferença básica entre espiroplasmas
e fitoplasmas consiste na forma em que se
apresentam, sendo os primeiros
caracteristicamente filamentos helicoidas,
enquanto os filamentos não helicoidais.
3.2. Morfologia e Ultraestrutura
Quando observados diretamente na seiva
obtida de plantas doentes, os espiroplasmas
apresentam-se na forma de filamentos helicoidais
(semelhantes a uma corda), cujas dimensões
variam de 2 a 15 µm de comprimento e 0, 15 a 0,2
µm de diâmetro. Aos filamentos podem estar
ligados corpúsculos arredondados de 0,4 a 0,6 µm
de diâmetro. Nas preparações, podem aparecer
também células helicoidais individualizadas,
grupos de corpúsculos arredondados e filamentos
helicoidais, além de filamentos ramificados. Estas
observações, feitas ao microscópio óptico de campo
escuro e contraste de fase, também revelaram a
motilidade dos filamentos, atribuída a movimentos
flexionais e rotatórios que ocorrem ao longo do eixo
desses filamentos. Observações ao microscópio
eletrônico, feitas em seções ultrafinas' revelaram
que os f'ilamentos são envolvidos por uma única
membrana e apresentam estruturas filiformes e
granulares, interpretadas, respectivamente, como
sendo constituídas de ácido nuclélco e de
ribossomos.
O primeiro isolamento de espiroplasma em
meio de cultura foi obtido em 1971, a partir de
plantas cítricas que apresentavam a doença
conhecida como "stubborn".
Os espiroplasmas de plantas podem estar
presentes, em seus hospedeiros, externa ou
internamente. No primeiro caso, estes
microrganismos são encontrados na superfície de
órgãos florais e aparentemente não possuem
potencial patogênico. São veiculados por insetos
que normalmente visitam as flores. Os
espiroplasmas que ocorrem internamente em seus
hospedeiros habitam o floema, atuam como
agentes causais de doença e são disseminados por
insetos sugadores capazes de, através de seus
aparelhos bucais, atingir os vasos do floema.
Os hospedeiros de espiroplasmas incluem uma
diversidade de plantas e vários gêneros de
cigarrinhas. Entre os hospedeiros vegetais,
destacam-se os citros e o milho, nos quais estes
molicutes causam, respectivamente, as doenças
conhecidas por "subborn" (Spiroplasma citri) e
enfezamento (Spiroplasma kunkelii) (Fig. 1). Além
do milho e dos citros, vários representantes,
cultivados ou silvestres, pertencentes às familias
Apocinaceae, Fabaccae, Brassicaceac, Asteraceae,
Lillaceae, Cucurbitaceac e outras, podem atuar
como hospedeiros. As cigarrinhas também são
consideradas hospedeiros, pois os espiroplasinas
podem se multiplicar no corpo do inseto. Inúmeras
espécies estão envolvidas com a transmissão
destes molicutes, que são adquiridos pelos insetos
através da alimentação em plantas infectadas.

Para posterior transmissão, há necessidade de um
período de incubação, durante o qual o patógeno
aumenta em número, circula pela hemolinfa e
alcança vários órgãos internos do inseto,
principalmente as glândulas salivares, de modo
idêntico ao que ocorre com os fitoplasmas. Ao se
alimentarem numa planta sadia, as cigarrinhas
introduzem os espiroplasmas diretamente nos
vasos do floema, tornando esta planta infectada.
Os vetores têm o principal papel na
transmissão de espiroplasmas, tanto nas condições
naturais como para fins experimentais. Outras
duas maneiras de promover a transmissão de
espiroplasmas, sobretudo utilizadas em condições
experimentais, são através da enxertia e do uso da
planta parasita Cuscuta spp. A infecção de plantas
através de transmissão mecânica não tem sido
conseguida.
3.4. Sintomatologia
Os tipos de sintomas exibidos por plantas
infectadas por espiroplasmas compreendem, de
modo geral, clorose, enfezamento,
superbrotamento, diminuição no tanianlio de
folhas e flores, encurtamento de entrenós,
esterilidade, filoidia e virescência (Fig. 1). As
plantas doentes, geralmente, apresentam mais de
um tipo de sintoma.
Os mecanismos de patogenicidade dos
espiroplasmas ainda não foram esclarecidos,
entretanto, a exemplo dos fitoplasmas, existem
evidências que os mesmos estão relacionados com
a indução de um desequilíbrio hormonal na planta
hospedeira.
Figura 1. Sintomas causados por fitoplasmas e espiroplasmas. D = planta doente, S = planta sadia

4. VIRÓIDES
4.1. Características Gerais
Viróides são os menores e mais simples
patógenos de plantas. São constituídos de RNAs de
fita simples e sem capa protéica, circulares, com
genomas variando de 246 a 463 nucleotídeos e de
baixo peso molecular. Apresentam estruturas
reduzidas e são altamente dependentes da célula
hospedeira.
O termo viróide foi idealizado por Diener, em
1971, para descrever o agente causal da doença
denominada tubérculo fusiforme da batata, que
inicialmente fora detectada como sendo de origem
viral. No entanto, o mesmo pesquisador diferiu o
agente por possuir um único RNA sem capa
protéica. Os grupos de viróides são determinados
de acordo com a similaridade das sequências de
nucleotídeos. Aguns exemplos de viróides: CEVd
(exocorte dos citros), o CCVd (cadang-cadang das
palmáceas), o CSVd (nanismo do crisântemo),
entre outros. A terminologia usada para viróides é
determinada pelo nome em inglês ou científico da
planta hospedeira, seguido por característica ou
sintoma e a terminação Vd, como o exemplo, o
PSTVd (potato spindle tuber), o agente causal do
tubérculo afilado da batata.
Os viróides podem ser descritos como
fitopatógenos tropicais, pois replicam-se com maior
facilidade em altas temperaturas. No Brasil, os
viróides de maior ocorrência são o CEVd, que
causa o exocorte dos citros, o CSVd em
Chrysanthemum spp. e o CYVd em plantas
ornamentais. Em quarentena, já foram detectados
o PSTVd em batata importada e o HLVd em lúpulo.
4.2. Transmissão
A rápida disseminação dos viróides pode ter
sido provocada por monocultura, principalmente
por propagação vegetativa, em áreas extensas,
transmissão de plantas selvagens para plantas
comerciais com o uso de cruzamentos,
transmissão mecânica (a mais importante), por
inseto vetores, como os afídeos ou até mesmo por
pólen. Vários viróides têm sido detectados em
plantas silvestres, apresentando pouco ou nenhum
sintoma. A multiplicação deste grupo de
fitopatógenos é denominada de replicação, que só
ocorre em células das plantas hospedeiras, que são
responsáveis pelo fornecimento de enzimas
envolvidas no processo.
4.3. Sintomatologia
A sintomatologia produzida por viróides é
variada, incluindo o nanismo, deformação ou
epinastia foliar, clorose e necrose. O ASSVd
provoca manchas deprimidas e descoloridas em
maçã, o TPMVd, o CSVd e o HSVd causam
nanismo, necrose foliar e epinastia nas plantas
hospedeiras (Fig. 2). A expressão destes sintomas
podem ser afetados por condições climáticas, como
a alta temperatura e alta umidade que são capazes
de aumentar a severidade da doença.
4.4. Controle
As medidas gerais de controle empregadas às
doenças causadas por viróides são: controle
cultural, onde o mais importante é o uso de
material vegetal sadio (sementes, mudas, matrizes
e clones) para o propagação; quarentena e a
fiscalização de trânsito de materiais propagativos;
cultura de tecidos, que visa a obtenção de material
propagativo livre de viróides; controle pela
resistência genética, usado principalmente para a
detecção de plantas imunes, embora essa
resistência apresente problemas, uma vez que pode
ser perdida de acordo com a idade do hospedeiro; a
proteção cruzada, baseada o uso de estirpes fracas
de viróides, continua sendo uma técnica ainda
obscura, mas que têm sido empregada em escala
comercial e finalmente as estratégias usando-se
plantas transgênicas. O controle químico que é
pouco praticado devido a ser economicamente
inviável.

Figura 2. Sintomas causados viróides. D = planta doente, S = planta sadia [adaptado de Agrios (1997)].
5. PROTOZOÁRIOS
A ocorrência de protozoários em plantas foi
registrada, pela primeira vez, em 1909, quando
estes organismos foram observados no látex de
Euphorbia pirulifera. Inicialmente, este parasita foi
descrito como um flagelado da família
Trypanosoinatidae, gênero Leptomonas e
denominado Leptomonas davidi. A notícia de que
protozoários tripanossomatídeos estavam
associados a plantas causou grande preocupação
aos médicos, biólogos e veterinários que estavam
trabalhando com tripanossomatídeos causadores
da doença do sono e da doença de Chagas, pois
levantou a hipótese de que as plantas poderiam
atuar como reservatório destes patógenos. Este
assunto despertou o interesse de encontrar plantas
que abrigassem protozoários e, com isto, várias
espécies do parasita foram detectadas em
diferentes espécies vegetais, principalmente
naquelas pertencentes às famílias Euphorbiaceae e
Asclepiadaceae.
A primeira citação de que protozoários eram
patogêncos a plantas foi realizada em 1931,
quando uma doença do cafeeiro, conhecida
pronecrose do floema, foi atribuída ao flagelado
Phytomonas leptovasorum. O assunto protozoário
como agente causal de doenças em plantas
somente voltou à tona em 1976, com a
comprovação de que duas doenças em palmáceas,
a "hartrot" do coqueiro e a murcja supressiva do
dendezeiro eram causadas por esse tipo de
microrganismo.
Atualmente, os protozoários patogênicos a
plantas são colocados no gênero Phytomonas, da

família Trypanossomatidae, do filo Protozoa. O
gênero Phytomonas foi criado para abrigar esses
flagelados, principalmente em função da
morfologia apresentada e do tipo de hospedeiro
vegetal parasitado. Várias espécies têm sido
caracterizadas através de critérios como tipo e
comprimento do protozoário, comprimento do
flagelo, posicionamento de organelas
citoplasmáticas, características bioquíicas e família
de plantas hospedeiras.
5.2. Biologia do Protozoário
Em relação morfologiattaiito, os protozoários
encontrados nos vegetais são predominantemente
do tipo promastigote, uncelulares, microscópicos,
medindo de 12 a 20 µm de comprimento por
aproximadamente 1,5 µm de largura. São
fusiformes e torcidos duas ou três vezes em relação
ao eixo longitudinal de seu corpo, o qual
apresenta, na região anterior, um flagelo variando
de 10 a 15 µm. Esta organela confere mobilidade
ao protozoário, que em observações microscópicas
se mostra bastante ativo, movimentando-se através
de leves contorções do corpo.
Os flagelos do gênero Phytomonas pode se
apresentar sob várias formas ou estágios, sendo a
forma promastigota encontrada com maior
f'reqüência. O organismo promastigote caracteriza-
se por apresentar um flageio que tem origem na
extremidade anterior da célula. Outras formas
podem ser detectaclas em plantas, como
organismos alongados, porém sem flagelo,
organismos arredondados amastigotes, alé de
formas intermediárias (Fig. 3).
A reprodução tem sido verificada somente nas
formas promastigotas e consiste, basicamente, na
bipartição da célula no sentido longitudinal do seu
eixo, dando origem a duas células filhas.
O gênero Phytomonas é encontrado como
parasita em mais de uma centena de espécies
vegetais. Nas condições brasileiras, esses
flagelados estão associados, principalmente, às
palmáceas, como coqqueiro, dendezeiro, piaçava,
palmeira real, palmeira maripa e palmeira rabo-de-
peixe anã, nas quais causam a doença
denominada de murcha de Phytomonas, sendo
economicamente importante por provocar a morte
das plantas atacadas. Também na cultura da
mandioca o ataque desses organismos promove
sérios danos à produção, sendo a doença
conhecida por chocheamento de raízes.
A transmissão de Phytomonas de uma planta
para outra pode ser feita mecanicamente ou por
insetos vetores, dependendo da espécie vegetal e do
protozoário envolvido. Para plantas de látex não
tem sido obtido sucesso na transmissão mecânica
desses parasitas, o mesmo ocorrendo com a
transmissão através de enxertia. Alguns insetos
são suspeitos de atuarem como vetores por serem
constantemente observados em áreas
apresentando plantas doentes; outros já foram
experimentalmente comprovados como
transmissores. Os vetores pertencem à classe
Heteroptera, envolvendo os gêneros Oncopeltus,
Pachybrachius, Nysius, Dienches, Dicranochephalus
e Chariesterus. Em cafeeiro, o parasita pode ser
transmitido por enxertia de reaízes e, embora a
ocorrência de vetores seja desconhecida, existem
suspeitas que alguns percevejos possam atuar
como transmissores, como é o caso do
pentatomídeos Lincus spathuliger. Em coqueiro e
dendezeiro, também existem suspeitas em relação
aos percevejos como disseminadores de
protozoários, principalmente alguns gêneros de
pentatomídeos, como Lincus, Macropygrium e
Berecynthus.
5.3. Sintomatologia
Os sintomas apresentados por plantas
parasitadas por Phytomonas são bastante
variáveis, de acordo com o hospedeiro considerado
e com a localização do protozoário na planta.
Protozoários encontrados no inetrior do floema de
cafeeiro, coqueiro e dendezeiro provocam sintomas
bem definidos. Plantas de café atacadas por
Phytomonas leptovasorum exibem amarelecimento
e queda das folhas mais velhas; palidez,
amarelecimento e queda de folhas novas; redução
na quantidade e no tamanho das folhas novas
produzidas por plantas atacadas; morte da planta
após 3 a 12 meses de aparecimento dos primeiros
sintomas. Nas palmáceas, como coqueiro e
dendezeiro, verifica-se murcha, amarelecimento e
escurecimento e escurecimento da folha; podridão
do broto apical; necrose das inflorescências e
raízes; morte da planta. Plantas de mandioca
exibem clorose generalizada, subdesenvolvimento,
além da ocorrência de raízes de pequeno diâmetro
e pouco numerosas.

Figura 3. Formas de Phytomonas encontradas em plantas: alongada com flagelo (a), alongada sem flagelo
(b), arredondada (c) e retorcida (d) [adaptado de Bedendo (1995a)].
AGRIOS, G.N. Plant diseases caused by prokariotes:
bacteria and mollicutes. In: AGRIOS, G.N. Plant
p.407-470.
AGRIOS, G.N. Plant diseases caused by viruses. In:
BEDENDO, I.P. Protozoários. In: BERGAMIN FILHO, A.;
Paulo: Agronômica Ceres, 1995a. v.1, p.161-167.
BEDENDO, I.P. Micoplasmas e espiroplasmas. In:
v.1, p.202-210.
BEDENDO, I.P. Espiroplasmas patogênicos a plantas.
Revisão Anual de Patologia de Plantas, Passo
Fundo, v.5, p.99-131-425, 1997.
DAVIS, R.E. Fitoplasmas: fitopatógenos procarióticos sem
parede celular, habitantes de floema e transmitidos
por artrópodes. Revisão Anual de Patologia de
Plantas, Passo Fundo, v.3, p.1-27, 1995.
FONSECA, E.N.F. Viróides: minúsculos RNAs parasitas
de plantas vasculares dotados de características
biológicas e estruturais únicas. Revisão Anual de
Patologia de Plantas, Passo Fundo, v.5, p.387-425,
1997.
KITAJIMA, E.W. Enfermidades de plantas associadas a
organismos do tipo micoplasma. Revisão Anual de
Patologia de Plantas, Passo Fundo, v.2, p.153-174
1994.

Unidade 11
VARIABILIDADE DOS AGENTES FITOPATOGÊNICOS
1. INTRODUÇÃO
Um dos mais dinâmicos e significantes
aspectos da biologia é que características de
indivíduos dentro de uma espécie não são
“fixadas”, isto é, elas não são idênticas mas variam
de um indivíduo para outro. Portanto, todos
indivíduos produzidos como resultado de um
processo sexual são diferentes um do outro e de
seus pais em um número de características,
embora muitas similaridades sejam mantidas. Isto
é verdadeiro para fungos produzidos de esporos
sexuais (oosporos, ascosporos e basidiosporos) e de
nematóides produzidos de ovos fertilizados.
Quando os indivíduos são produzidos
assexuadamente, a freqüência e o grau de
variabilidade na progênie são reduzidos
grandemente. Devido ao grande número de
indivíduos produzidos por microrganismos
assexuadamente, a quantidade total de
variabilidade produzida por estes microrganismos
é provavelmente maior que a variabilidade total
existente em microrganismos reproduzidos
sexualmente.
Mais do que os vegetais superiores, os agentes
fitopatogênicos, devido à sua alta plasticidade
genética e o seu grau de dependência em relação
aos fatores do ambiente, estão sujeitos a
constantes variações, sejam genotípicas ou
fenotípicas. As variações fenotípicas representam
apenas respostas diferentes do mesmo genótipo a
diversas circunstâncias do meio. Por exemplo,
variações no tamanho de conídios em Cercospora
em função da umidade atmosférica. Estas
variações não são apenas morfológicas, mas
também fisiológicas, e por vezes podem mudar
fundamentalmente o comportamento patogênico do
indivíduo, mudança esta que persiste enquanto
durarem as condições que o estimulam. As
variações genotípicas são transmissíveis aos
descendentes, portanto alteram o seu patrimônio
genético. São estas as responsáveis pelo
aparecimento de novas raças e até de novas
espécies, com características bem definidas.
2. MECANISMOS DE VARIABILIDADE
Em plantas hospedeiras e patógenos, como
muitos fungos e nematóides, que podem e
normalmente se reproduzem por processos
sexuais, variação na progênie é introduzida
principalmente através de segregação e
recombinação de genes durante a divisão meiótica
do zigoto. Bactérias e até mesmo vírus, exibem
variações que parecem ser o resultado de um
processo sexual. Em muitos fungos, heteroploidia e
certos processos parasexuais levam à
variabilidade. Por outro lado, todas as plantas e
patógenos, espcialmente, bactérias, víruse fungos,
podem produzir variações na ausência de qualquer
processo sexual por meio de mutações.
2.1. Mecanismos Gerais de Variabilidade de
Agentes Fitopatogênicos
Dois mecanismos gerais de variabilidade
ocorrem em agentes fitopatogênicos: mutação e
hibridação.
• Mutação
São alterações que ocorrem no material
genético do patógeno, exatamente nas bases
púricas ou pirimídicas do DNA ou RNA (Fig. 1).
Podem ser espontâneas ou induzidas por
fungicidas, antibióticos, raios ultravioleta, etc.
Figura 1. Exemplos de mutações gênica e cromossômica [segundo Camargo (1995)].

• Hibridação
Ocorre principalmente durante a reprodução
sexual de fungos e nematóides. Dois núcleos
haplóides (1N), contendo material genético
ligeiramente diferente, unem-se para formar um
núcleo diplóide (2N), chamado zigoto. O Zigoto
divide-se meioticamente e produz novas células
haplóides. A recombinação dos fatores genéticos
ocorre durante a divisão meiótica do zigoto, em que
partes dos cromatídeos (e os genes que eles
carregam) de um cromossomo do par são
substituídos por partes dos cromatídeos do
cromossomo do outro componente (Fig. 2).
Figura 2. Exemplo de hibridação em fungos ascomicetos [segundo Camargo (1995)].
2.2. Mecanismos Especializados de
Variabilidade em Patógenos
Certos mecanismos de geração de variabilidade
aparentemente operam apenas em determinados
tipos de organismos
2.2.1. Mecanismos de Variabilidade em
Fungos
Embora a mutação seja o principal mecanismo
criador de novos genes em fungos, outros
mecanismos operam de forma conjunta ou
separadamente, em que se destacam:
heterocariose, parassexualidade e herança
citoplasmática.
• Heterocariose
É a presença de dois ou mais núcleos
geneticamente diferentes numa mesma hifa ou
célula. A heterocariose pode originar raças, porém
de pouca duração, por que no próprio
desenvolvimento do fungo ele poderá perder um
dos núcleos, constituindo uma situação instável.
• Parassexualidade
Como conseqüência da heterocariose, ou seja,
pela presença de dois núcleos geneticamente
diferentes num mesmo citoplasma, estes se
fundem dando origem a um organismo
geneticamente diferente (Fig. 3). Comumente
ocorre nos fungos que não possuem a reprodução
sexual, pois é um estágio semelhante a este.
• Herança Citoplasmática
As organelas presentes no citoplasma possuem
genomas próprios, que podem conter genes
determinantes de patogenicidade ou virulência.
Desta forma, quando dois citoplasmas se fundem,
o que ocorre nos ciclos sexual e parassexual e
também na formação do heterocárion, novas
combinações de núcleos e citoplasmas podem
resultar.

Figura 3. Anastomose (A), heterocariose (B) e cariogamia (C) presentes no ciclo parassexual em fungos
[segundo Camargo (1995)].
2.2.2. Mecanismos de Variabilidade em
Bactérias
As bactérias possuem DNA cromossômico e
extracromossômico, também chamado de DNA
plasmidial, que não estão protegidos por uma
membrana nuclear e não sofrem recombinação
meiótica. As bactérias apresentam mecanismos
especiais que possibilitam a troca de genes entre
indivíduos, garantindo a existência da
variabilidade genética criada por mecanismos
outros que a mutação. Os principais mecanismos
de variabilidade bacteriana são: transformação,
transdução e conjugação.
• Transformação
É o processo de transferência do DNA de uma
célula morta para uma célula bacteriana viva, a
qual é transformada. A eficiência deste processo é
muito baixa e por isso tem sido pouco usado no
estudo de genética bacteriana (Fig. 4).
• Transdução
É a transferência de DNA de uma célula
bacteriana viva para outra através de bacteriófagos
(Fig. 4).
• Conjugação
É um processo de recombinação sexual no qual
duas bactérias, com fatores sexuais diferentes,
entram em contato por meio dos pili, por tempo
variável, transferindo DNA da célula doadora para
a célula receptora. As células doadoras podem ter
fatores como o tipo F+ ou Hfr (high frequency of
recombination), estas últimas são capazes de doar
grandes porções do DNA cromossômico (Fig. 4).
Figura 4. Transdução, transformação e conjugação bacteriana [segundo Romeiro (1996)].

2.2.3. Recombinação Genômica em Vírus
A mutação é o principal mecanismo gerador de
variabilidade genética em vírus, uma vez que estes
não possuem mecanismos de reparo do DNA.
Entretanto, a recombinação genômica é outro
mecanismo que contribui grandemente para a
variabilidade genética, em que se destacam três
tipos: recombinação legítima, recombinação
aberrante e recombinação ilegítima.
• Recombinação Legítima
Duas partículas virais semelhantes (não
necessariamente idênticas) trocam segmentos
homólogos de DNA, ou seja, segmentos que
ocupam a mesma posição no genoma. Pode ser por
simples ou dupla permuta (Fig. 5).
• Recombinação Aberrante
Duas partículas virais semelhantes permutam
segmentos não-homólogos do genoma, resultando
em duplicações e deleções em ambos os genomas
virais. Ocorre em vírus compostos de RNA, além da
recombinação legítima.
• Recombinação Ilegítima
Partículas virais diferentes trocam segmentos
genômicos entre sí.
Figura 5. Modelo de recombinação, por simples (a) ou dupla (b) permuta, entre estirpes mutantes do Vírus
do mosaico da couve-flor (CaMV) [segundo Camargo (1995)].
3. ESTÁDIOS DE VARIAÇÃO EM AGENTES
FITOPATOGÊNICOS
Os patógenos podem variar quanto à
especificidade do hospedeiro e essa variação pode
ser a nível inter ou intra-específico. Alguns termos
relacionados a esses estádios de variação são
tuilizados, tais como: forma specialis, raça e
biótipo (Tabela 2).
A população de um organismo em particular,
por exemplo um fungo fitopatogênico, possui
certas características morfológicas e outras
fenotípicas em comum e constituem a espécie do
patógeno, como Fusarium oxysporum, agente de
murchas em vários hospedeiros. Alguns indivíduos
desta espécie, entretanto, atacam somente certas
espécies botânicas, constituindo grupos chamados
formas especiais (formae specialis, abreviatura:
f.sp.) ou variedades (abreviatura: var.). Como
exemplo, as espécies de F. oxysporum que atacam
tomateiro e feijoeiro são denominados F.
oxysporum f.sp. lycopersici e F. oxysporum f.sp.
phaseoli, respectivamente. Em bacteriologia, forma
specialis é substituido por patovar (abreviatura:
pv.). Com exemplo, Xanthomona campestris pv.
campestris, caracteriza as espécies da bactéria que
atacam somente crucíferas. Alguns indivíduos
atacam certas variedades da planta hospedeira
mas não outras, sendo que os organismos que
atacam um mesmo conjunto de variedades
constituem uma raça. Algumas combinações
desses estádios de variação podem ocorrer numa
mesma espécie. Por exemplo, dentro uma forma
especial alguns indivíduos atacam certas
variedades da planta hospedeira mas não outras,
como ocorre em relação a F. oxysporum f.sp.
lycopersici, que até o momento foram identificadas
3 raças, sendo que no Brasil a raça 1 é a mais
prevalente e ocorre em vários estados produtores
de tomate, a raça 2 vem crescendo de importância
e já foi encontrada em São Paulo, Minas Gerais,
Pernambuco e Maranhão, enquanto a raça 3 ainda
não foi constatada no Brasil. Esporadicamente,
podem surgir isolados mutantes dentro de uma
raça, que apresentam um espectro de virulência
alterado, podendo, por exemplo, atacar variedades
antes resistentes. Esses isolado são denominados
de variantes e o conjunto dos indivíduos
resultantes da propagação assexuada destes são
agrupados em um biótipo. Os biótipos podem ser
elevados à categoria de raça quando do
estabelecimento de uma série diferencial que os
distingua das redemais raças.

Tabela 2. Estádios de variação em fitopatógenos e plantas e características pelas quais são distinguidos.
Características Fungos Bactérias Vírus Nematóides Plantas
Morfologia e
bioquímica
Gênero Gênero Gênero Gênero Gênero
↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Morfologia e
bioquímica
Espécie Espécie Nome do vírus Espécie Espécie
↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Hospedeiro Forma especial
ou variedade
Patovar ou
variedade
Tipo Raça, biótipo,
patótipo ou
isolado
Variedade ou
cultivar
↓ ↓
Variedades
diferenciadoras ou
sintomas
Raça Raça ↓ ↓ ↓
↓ ↓
População
localizada no
campo
Isolado Isolado Isolado Indivíduo Clone
4. RAÇAS DE FITOPATÓGENOS
Raças são populações de indivíduos com
características morfológicas semelhantes, embora
com fisiologia distinta. O conhecimento e o estudo
das raças de um patógeno é importante para o
melhoramento de plantas visando resistência a
doenças. Quando uma variedade resistente passa a
ser suscetível, algo aconteceu não com a variedade,
mas com o patógeno, ou seja, o aparecimento de
uma nova raça.
As raças podem ser denominadas:
• Por letras gregas: Raça α (alfa), β (beta), χ
(gama), δ (delta)
• Por números arábicos: Raça 1, 2, 3, 4
• Por algarismos romanos: Raça I, II, III, IV
• Com base na resistência do hospedeiro:
Genótipo R1 suscetível à raça (1);
genótipo R1R2 suscetível à raça (1,2)
A identificação de raças é efetuada através da
reação apresentada por variedades diferenciadoras
em casa-de-vegetação, após a inoculação como o
patógeno.
O número de raças de um patógeno (R) que
pode ser identificado por certo número de
variedades diferenciadoras (N) é dado pela seguinte
fórmula:
R = 2N
Ex.: Quantas raças de um patógeno podem ser diferenciadas pelo uso de 2 (duas) variedades
diferenciadoras?
R = 22 = 4
Variedades Raças
1 2 3 4
A R S R S
B R S S R

5. TEORIA GENE-A-GENE DE FLOR
A coexistência de plantas hospedeiras e seus
patógenos lado a lado na natureza indicam que os
dois evoluiram conjuntamente. Mudanças na
virulência dos patógenos parecem ser
continuamente balanceadas por mudanças na
resistência do hospedeiro, e vice-versa. Portanto,
um dinâmico equilíbrio entre resistência e
virulência é mantido, sendo que hospedeiro e
patógeno sobrevivem por considerável período de
tempo.
A evolução conjunta da virulência e da
resistência pode ser explicada pela teoria gene-a-
gene, de acordo com a qual “para cada gene que
condiciona uma reação de resistência no
hospedeiro, existe um gene complementar no
patógeno que condiciona a virulência, e vice-
versa”. Esta teoria foi proposta em 1942, por H.H.
Flor, após intensivas pesquisas a respeito da
herança da resistência e da virulência no sistema
linho-Melampsora lini. A teoria gene-a-gene é
demonstrada em muitos outros patossistemas,
como por exemplo Phytophthora infestans x batata
(Tabela 1), permitindo uma melhor compreensão
da natureza dinâmica das populações patogênicas
e a possibilidade de surgimento de novas raças, o
que muitas vezes determina o insucesso do
controle de doenças de plantas pelo uso de
variadades resistentes.
Tabela 1. Demonstração da teoria gene-a-gene de Flor no patossistema batata x Phytophthora infestans,
onde R = resistente, S = suscetível, R1 designa o genótipo da variedade e Raça (1) designa o
genótipo do patógeno capaz de vencer o gene de resistência da variedade.
Genótipos do Raças do patógeno
hospedeiro (0) (1) (2) (3) (1,2) (1,3) (2,3) (1,2,3)
Ro ou rr S S S S S S S S
R1 R S R R S S R S
R2 R R S R S R S S
R3 R R R S R S S S
R1R2 R R R R S R R S
R1R3 R R R R R S R S
R2R3 R R R R R R S S
R1R2R3 R R R R R R R S
AGRIOS, G.N. Genetics of plant disease. In: AGRIOS,
G.N. Plant pathology. 4th ed. San Diego: Academic
Press, 1997. p.115-142.
CAMARGO, L.E.A. Mecanismos de varibilidade genética
de agentes fitopatogênicos. In: BERGAMIN FILHO, A.;
CAMARGO, L.E.A. Análise genética da resistência e da
patogenicidade. In: BERGAMIN FILHO, A.; KIMATI,
Ceres, 1995. v.1, p.470-493.
ROMEIRO, R.S. Fundamentos de bacteriologia de
plantas. Viçosa: Universidade Federal de Viçosa,
1996. 50p.

Unidade 12
CICLO DAS RELAÇÕES PATÓGENO-HOSPEDEIRO
1. CICLO DE VIDA DO PATÓGENO
O desenvolvimento do patógeno compreende
fases ativas e inativas. As fases ativas são
patogênese e saprogênese. A fase inativa é
chamada de dormência.
1.1. Patogênese: é a fase em que o patógeno está
associado ao tecido vivo do hospedeiro.
Compreende três fases: pré-penetração,
penetração e colonização. Ocorre nos
parasitas obrigados e facultativos.
1.2. Saprogênese: é a fase em que o patógeno
não está associado ao tecido vivo do
hospedeiro, ele encontra-se em atividade
saprofítica sobre restos de cultura ou sobre
a matéria orgânica do solo. Não ocorre nos
parasitas obrigados.
1.3. Dormência: é a fase onde as condições não
são favoráveis a atividade do patógeno,
achando-se este com metabolismo reduzido.
Em tais oportunidades os microrganismos
poderão sobreviver na forma de estruturas
apropriadas, denominadas estruturas de
resistência, que são órgãos consistentes e
ricos em reservas, tais como esclerócios,
peritécios, clamidosporos e esporos de
resistência em alguns fungos, bem como na
forma de micélio dormente dentro de
sementes e gemas. A formação de estruturas
de resistência não constitui um privilégio de
todos os agentes fitopatogênicos, pois
muitos fungos e bactérias, além da maioria
dos nematóides fitoparasitas, não as
possuem. Ocorre tanto nos parasitas
obrigados como nos facultativos.
Essas fases nem sempre ocorrem seguindo
uma regular alternância, pois a ordem de sucessão
das mesmas depende de várias circunstâncias. A
seqüência poderá obedecer às mais variadas
combinações.
2. CICLO DAS RELAÇÕES PATÓGENO-
HOSPEDEIRO
A série de fases ou eventos sucessivos que
conduzem à ocorrência da doença, ou fazem parte
do seu desenvolvimento, constitui um ciclo,
denominado ciclo das relações patógeno-
hospedeiro, no qual cada uma das diferentes fases
apresenta características próprias e tem função
definida (Fig. 1).
FONTE DE INÓCULO → DISSEMINAÇÃO → INOCULAÇÃO
↑ ↓
REPRODUÇÃO GERMINAÇÃO
↑ ↓
SINTOMAS ← COLONIZAÇÃO ← PENETRAÇÃO
SOBREVIVÊNCIA
Figura 1. Esquema do ciclo das relações patógeno-hospedeiro.
O estudo das relações patógeno-hospedeiro
constitui a base para a aplicação de medidas de
controle, pois o conhecimento dos detalhes de cada
ciclo em particular indica quais as medidas de
controle mais eficientes e econômicas a serem
adotadas e as fases mais adequadas para sua
adoção.
O ciclo das relações patógeno-hospedeiro pode
ser dividido em ciclo primário e ciclo secundário
(Fig. 2).

 Ciclo primário - É aquele que tem início a
partir de estruturas de sobrevivência do
microrganismo ou a partir da fase saprofítica no
solo. Caracteriza-se por apresentar:
• Pequeno número de plantas infectadas;
• Pequeno número de lesões por planta;
• Baixo índice de infecção.
 Ciclo secundário - É aquele que sucede o
ciclo primário e se desenvolve a partir do inóculo
nele produzido, sem a interposição de uma fase de
repouso ou dormência entre eles. Caracteriza-se
por apresentar:
• Grande número de plantas infectadas;
• Grande número de lesões por planta;
• Alto índice de infecção.
Baseado no número de ciclos que uma
determinada doença apresentar durante uma
mesma estação de cultivo, pode ser classificada
como doença monocíclica (ou de ciclo primário) ou
doença policíclica (ou de ciclo secundário) (Fig. 2).
Doença Monocíclica Doença Policíclica
Figura 2. Representação esquemática de doença de ciclo primário (monocíclica) e de ciclo secundário
(policíclica).
2.1. FONTE DE INÓCULO
• Inóculo: é qualquer propágulo ou estrutura do
patógeno capaz de causar infecção. Ex: esporos e
micélio de fungos, células de bactérias ou
protozoários, partículas de vírus ou viróides, ovos
ou larvas de nematóides, etc.
• Fonte de inóculo: é o local onde o inóculo é
produzido. Ex: plantas doentes, restos de cultura,
solo infestado, etc.
2.2. DISSEMINAÇÃO DO INÓCULO
É a transferência do patógeno da fonte de
inóculo para os locais mais diversos. Pode ser ativa
e passiva.
2.2.1. Disseminação ativa
Aquela realizada com os próprios recursos do
patógeno (Ex.: zoosporos de fungos, células de
bactérias com flagelos e larvas de nematóides.). No
entanto, a importância deste tipo de disseminação
é restrita e limitada a uma área muito pequena em
torno da fonte de inóculo. Ela pode apenas ser
responsabilizada pela distribuição do patógeno
para outros órgãos de uma planta ou para outras
plantas vizinhas. Exemplos de disseminação ativa
a longas distâncias não são conhecidos.
2.2.2. Disseminação passiva
O inóculo do patógeno é transportado com o
auxílio de agentes de disseminação. Este tipo de
disseminação é muito mais importante que a ativa,
sendo responsável pela disseminação dos agentes
causais de doenças de plantas a curta e a longas
distâncias. Divide-se em disseminação passiva
direta e indireta.
• Disseminação passiva direta: aquela realizada
conjuntamente com os órgãos de propagação dos
hospedeiros. Ex.: sementes infestadas ou
infectadas (podridão negra das cruciferas -
Xanthomonas campestris pv. campestris;
podridão cinzenta do caule do feijoeiro -
Macrophomina phaseolina), borbulhas de citros
(Exorcote - causado por um viróide), rizomas
(nematóide cavernícola em bananeira -
Radopholus similis), tubérculos (sarna da
batatinha - Streptomyces scabies; murcha
bacteriana da batatinha - Ralstonia
solanacearum) e mudas infectadas (gomose do
abacaxi - Fusarium subglutinans).
• Disseminação passiva indireta: realizada por
diferentes agentes de disseminação como o vento
(Ex.: Ferrugem do colmo do trigo - Puccinia
graminis; oídio das cucurbitáceas - Erysiphe
cichoracearum), água (Ex.: crestamento gomoso
das cucurbitáceas - Dydimela bryoniae,
disseminada através dos sulcos de irrigação),
insetos (mosaico severo do caupi - disseminado

por Ceratoma arcuata), homem, animais,
ferramentas (Ex.: disseminação de Xanthomonas
albilineans em cana-de-açúcar através de facões
de corte contaminados) e implementos agrícolas,
etc.
2.3. INOCULAÇÃO
É a transferência do patógeno da fonte de
inóculo para o local de infecção, ou seja, a
superfície do hospedeiro suscetível. A inoculação
só ocorre quando o inóculo do patógeno consegue
chegar ao local de infecção, pois se este atingir a
planta em outro local não haverá inoculação.
2.4. GERMINAÇÃO
Uma vez depositado junto à superfície do
hospedeiro, o inóculo deve sofrer uma série de
transformações que possibilitem a penetração do
patógeno nos tecidos do hospedeiro. A germinação
é verificada nos fungos pela emissão do tubo
germinativo. Nas bactérias verifica-se a
multiplicação das células. Nos nematóides verifica-
se a eclosão das larvas.
A germinação do inóculo é uma das fases mais
delicadas para a sobrevivência do patógeno e,
portanto, para a continuidade do ciclo. A
germinação depende de fatores ambientais tais
como: temperatura, umidade, luminosidade e pH.
A germinação também depende de fatores
genéticos. Os esporos de Colletotrichum
gloeosporioides são envolvidos numa massa
gelatinosa, rica em biotina, a qual impede a sua
germinação, até o momento em que seja diluída
pela água. Outros fungos como Puccinia graminis
necessitam de um período de pós-maturação mais
ou menos prolongado, sem o qual não germinam.
2.5. PENETRAÇÃO
É a fase que ocorre a implantação do patógeno
no local da planta onde se iniciará o processo de
colonização dos tecidos. A penetração do
hospedeiro pode se processar de três maneiras:
2.5.1. Penetração direta pela superfície
intacta do hospedeiro
Provavelmente este é o tipo de penetração mais
comum dos fungos e nematóides. Nenhum dos
demais patógenos, incluindo bactérias e
nematóides, penetram diretamente as plantas.
Geralmente os fungos possuem uma estrutura
chamada apressório, a qual se fixa firmemente ao
hospedeiro, emitindo então um tubo de penetração
o qual perfura a cutícula e por intermédio do qual,
o protoplasma do patógeno ganha o interior da
planta. Ex: Colletotrichum graminicola em folhas de
milho e sorgo. Nos nematóides, a penetração direta
ocorre mediante uma série repetida de impulsos do
estilete, resultando na formação de pequenas
aberturas na parede celular das células da planta.
Ex.: Meloidogyne incognita em raízes de tomateiro.
2.5.2. Penetração por aberturas naturais
Muitos fungos e bactérias penetram nas
plantas através dos estômatos, (ferrugens,
Alternaria ricini em folhas de mamona), porém
alguns penetram através de hidatódios (X.
campestris pv. campestris em folhas de couve),
lenticelas (Streptomyces scabies em tubérculos de
batata), nectários (Ralstonia solanacearum em
inflorescências de bananeira), etc. Muitos fungos e
bactérias penetram através destas aberturas
naturais.
2.5.3. Penetração por ferimentos
São as mais importantes vias de penetração
dos agentes fitopatogênicos. São necessárias à
penetração dos parasitas facultativos e ajudam a
penetração daqueles que normalmente penetram
no tecido vegetal por outras vias. Estes ferimentos
podem ser causados por chuvas fortes, granizos,
geadas, ventos, práticas culturais, insetos,
nematóides, etc. (Ex.: penetração de Erwinia
carotovora em frutos através de ferimentos;
penetração de Penicillium sclerotigenum em túberas
de inhame através de ferimentos de colheita e
transporte; penetração de Fusarium oxysporum
f.sp. lycopersici em tomateiro através de ferimentos
nas raízes).
2.6. COLONIZAÇÃO
É a fase que ocorre quando o patógeno passa a
se desenvolver e nutrir dentro do hospedeiro. As
modalidades de colonização são as mais variadas
possíveis, dependendo, em especial, do patógeno
envolvido (Fig. 3).
2.6.1. Tipos de colonização
Muitos parasitas facultativos secretam enzimas
que causam a degradação dos componentes
celulares da planta e, atuando sozinhas ou em
conjunto com toxinas, causam a morte e a
desintegração; só então os talos bacterianos e as
hifas penetram no tecido morto e dele se
alimentam como se fossem saprófitos.
Por outro lado todos os parasitas obrigados e
alguns facultativos, não destroem as células de seu
hospedeiro conforme avançam, obtendo seus
nutrientes ao penetrarem essas células vivas ou ao
manterem-se em estreito contato com elas. O tipo
de associação que se estabelece entre esses
patógenos e as células que parasitam é muito
estreita, resultando no desvio ou absorção
constante de nutrientes do hospedeiro para o
parasito, sem que o primeiro possa aproveitá-los.
Embora a diminuição de nutrientes limite o
desenvolvimento do hospedeiro e propicie o

aparecimento dos sintomas da doença, nem
sempre ocasiona sua morte. No caso de parasitas
obrigados, a morte das células do hospedeiro limita
seu desenvolvimento posterior e inclusive pode
causar sua morte.
Figura 3. Estruturas produzidas por um fungo causador de doença foliar durante as fases de penetração e
colonização do hospedeiro [segundo Amorim (1995d)].
Além das formas de colonização citadas
anteriormente, existem várias outras:
• Colonização seletiva: quando o patógeno tem
preferência por determinados órgãos da planta.
Ex: Fusarium oxysporum e outros patógenos
causadores de doenças vasculares.
• Colonização não seletiva: quando o patógeno
não mostra preferência por órgãos da planta. Ex:
Rhizoctonia solani.
• Colonização ativa: quando o patógeno coloniza
o hospedeiro invadindo os seus tecidos por
crescimento ativo do seu micélio. Ex.: Pythium
ultimun.
• Colonização passiva: quando as estruturas do
patógeno são transportadas de uma parte para
outra da planta. Ex.: viroses.
• Colonização localizada: quando a ação do
patógeno se restringe aos tecidos próximos ao
ponto de penetração. Ex.: manchas foliares,
podridões radiculares, de frutos e do colo (Fig.
4.a).
• Colonização sistêmica ou generalizada:
quando o patógeno se distribui por toda a planta,
a partir do ponto de penetração. Ex.: murchas
bacterianas, murchas causadas por Fusarium
spp. e viroses (Fig. 4.b).
Figura 4. Tipos de colonização: (a) Localizada; (b) Sistêmica, em que as linhas pontilhadas representam a
infecção vascular [segundo Gonzáles (1985)].
A colonização e, portanto, o processo doença,
só se desenvolve quando os mecanismos de ação
do patógeno se sobrepõem aos mecanismos de
defesa do hospedeiro.

2.6.2. Mecanismos de ataque do patógeno
Os mecanismos de ataque do patógeno
envolvem, principalmente, ação química ou
mecânica.
a) Ação química
Dentre os inúmeros mecanismos existentes, os
mais conhecidos e importantes são toxinas,
enzimas e hormônios.
• Toxinas
São substâncias produzidas pelo patógeno ou
advindas de conseqüências da interação patógeno-
hospedeiro, capazes de causar alterações mórbidas
na planta, quer de natureza fisiológica, metabólica
ou estrutural. As toxinas podem atuar na planta
hospedeira de várias maneiras: ação sobre
enzimas; ação sobre o metabolismo de ácidos
nucleícos; ação sobre a fotossíntese; ação sobre o
metabolismo de proteínas; ação sobre o
crescimento; ação sobre o fluxo de água; ação
sobre a permeabilidade de membranas, induzindo
a morte de células e tecidos. Como exemplos tem-
se: ácido oxálico produzido por Sclerotium rolfsii,
causa a morte de células superficiais do
hospedeiro antes da penetração; piricularina
produzida por Piricularia oryzae; licomarasmina e
ácido fusárico produzidos por Fusarium
oxysporum, ocasionando alterações na
permeabilidade celular e desordem do protoplasma
do hospedeiro.
• Enzimas
São substâncias produzidas pelos patógenos
capazes de atuar tanto sobre a parede celular
quanto sobre os constituintes do citoplasma da
célula hospedeira. As enzimas têm como finalidade
romper as barreiras e defesas do hospedeiro, bem
como colocar em disponibilidade nutrientes, a
partir de substâncias constituintes dos tecidos
vegetais infectados. Vários tipos de enzimas são
produzidas por fitopatógenos; enzimas cuticulares
(degradam a cutícula da parede celular); enzimas
pécticas (degradam a pectina da lamela média da
parede celular), enzimas celulolíticas e
hemicelulolíticas (atuam sobre a celulose e
hemicelulose da parede primária), enzimas
lignolíticas (atuam sobre a lignina da parede
celular), enzimas proteolíticas (atuam sobre as
proteínas).
Como exemplos tem-se: produção de enzimas
pectinolíticas por Erwinia carotovora, resultando
em podridão mole do tecido vegetal; produção de
enzimas cuticulares por Venturia inaequalis,
facilitando a penetração do hospedeiro.
• Hormônios
São produzidos por alguns patógenos,
interferindo no crescimento e desenvolvimento
normal das células, desorganizando os tecidos e
órgãos afetados.
Como exemplos tem-se a produção de
giberelina em plantas de arroz por Giberella
fujikuroi (Fusarium moniliforme) induzindo um
crescimento desordenado das plantas tornando
seus tecidos mais tenros, facilitando o seu ataque;
nematóides das galhas (Meloidogyne spp.)
produzindo auxinas para induzir as raízes das
hospedeiras a produzirem galhas (hiperplasia e
hipertrofia de células).
b) Ação mecânica
São representados pelas pressões mecânicas
das estruturas do patógeno sobre as estruturas do
hospedeiro. Ex:. estiletes dos nematóides
2.6.3. Mecanismos de defesa do hospedeiro
Os mecanismos de defesa do hospedeiro podem
ser divididos em estruturais e bioquímicos, pré-
existentes e induzidos.
a) Estruturais
• Pré-existentes
São características que existem no hospedeiro
independente da presença do patógeno. Ex:
espessura da parede celular, espessura da
cutícula, presença de pêlos e presença de cera.
• Induzidos
São estruturas que surgem no hospedeiro após
o contato com o patógeno. Alguns exemplos de
mecanismos estruturais induzidos incluem:
- Camada de abcisão: ocorre pela dissolução
da lamela média nas células vizinhas àquelas
infectadas, resultando no isolamento do patógeno e
freqüentemente queda do tecido infectado (Fig. 5).
- Camada de cortiça: ocorre abaixo do ponto
de infecção, inibindo a invasão e dificultando a
absorção de nutrientes pelo patógeno (Fig. 5).
- Tiloses: ocorrem em doenças vasculares, pelo
extravasamento do protoplasma das células
adjacentes no interior dos vasos do xilema,
causando sua obstrução e impedindo o avanço do
patógeno (Fig. 5).
b) Bioquímicos
• Pré-existentes
São substâncias presentes no hospedeiro
independente da presença do patógeno como os
compostos fenólicos ácido protocatecóico e catecol

existentes em bulbos de cebola roxa, tornando-a
resistente ao Colletotrichum circinans; estas
substâncias não são encontradas em cebola
branca. O ácido clorogênico é uma substância
fenólica existente em todas as plantas, em menor
ou maior quantidade, dependendo de sua
resistência ou suscetibilidade a patógenos.
• Induzidos
São substâncias que surgem no hospedeiro
após o contato com o patógeno, ou metabólitos
liberados por este.
- Fitoalexinas: são substancias fungitóxicas,
geralmente compostos fenólicos, produzidas pelo
hospedeiro em resposta a uma infecção. Ex:
faseolina em feijão, pisatina em ervilha, risitina em
batata, icocaumarina em cenoura etc.
- Reação de hipersensibilidade (HR): é a
morte rápida das células em torno do ponto de
penetração do patógeno, impedindo o
desenvolvimento do parasita obrigado (Ex.: vírus,
fungos causadores de ferrugens etc.) ou produção
de substâncias tóxicas confinando o patógeno ao
ponto de penetração. Este tipo de reação ocorre em
plantas resistentes.
Figura 5. Estruturas de defesa induzidas [segundo Pascholati & Leite (1995)].
2.7. PRODUÇÃO DE SINTOMAS
É a fase do ciclo das relações patógeno-
hospedeiro onde ocorre a exteriorização da doença
e esta torna-se perceptível para nós.
2.8. REPRODUÇÃO DO PATÓGENO
É a formação de novos propágulos do patógeno
para iniciação de novos ciclos. E extremamente
variável dependendo do patógeno envolvido. A
reprodução do patógeno é, concomitantemente, o
fim de um ciclo das relações patógeno-hospedeiro e
o início do seguinte, quando se trata de doença
policíclica.
2.9. SOBREVIVÊNCIA DO INÓCULO
Esta fase caracteriza-se por garantir a
sobrevivência do agente patogênico em condições
adversas, tais como ausência do hospedeiro e/ou
condições climáticas desfavoráveis. Patógenos de
culturas anuais, onde as plantas morrem ao final
do ciclo, e mesmo de culturas perenes decíduas,
onde as folhas e frutos caem no inverno, são
obrigados a suportar prolongados períodos de
tempo na ausência de tecido suscetível. Para tanto,
estes agentes desenvolvem uma grande variedade
de estratégias de sobrevivência.
A sobrevivência do inóculo pode ser garantida
através de:

• Estruturas especializadas de resistência
Ex.: clamidosporos, esclerócios, teliosporos,
ascosporos e oosporos em fungos.
• Atividades saprofíticas
Ex.: colonização de restos culturais e utilização
de nutrientes da solução do solo.
• Plantas hospedeiras
Ex.: plantas doentes, crescimento epifítico em
plantas sadias e sementes.
• Vetores
Ex.: sobrevivência de vírus em insetos, fungos e
nematóides.
O ciclo das relações patógeno-hospedeiro é
uma generalização que se aplica às doenças de
origem biótica. Particularidades de cada
patossistema, no entanto, exigem pequenas
variações no modelo original, que pode ser
adaptado para cada caso específico. O exemplo do
ciclo de uma doença encontra-se representado na
Figura 6, onde são evidenciandas as principais
fases do ciclo das relações patógeno-hospedeiro.
Figura 6. Ciclo de Alternaria em vários hospedeiros [segundo Agrios (1997)].
AGRIOS, G.N. Parasitism and disese development. In:
Academic Press, 1997a. p.43-62.
AGRIOS, G.N. How pathogens attack plants. In: AGRIOS,
Press, 1997b. p.63-80.
AGRIOS, G.N. How plants defend themselves against
pathogens. In: AGRIOS, G.N. Plant pathology. 4th
ed. San Diego: Academic Press, 1997c. p.92-114.
AMORIM, L. Ciclos primário e secundário. In: BERGAMIN
Paulo: Ceres, 1995a. v.1, p.234-245.
AMORIM, L. Sobrevivência do inóculo. In: BERGAMIN
Paulo: Ceres, 1995b. v.1, p.246-267.
AMORIM, L. Disseminação. In: BERGAMIN FILHO, A.;
Paulo: Ceres, 1995c. v.1, p.268-294.
AMORIM, L. Infecção. In: BERGAMIN FILHO, A.; KIMATI,
princípios e conceitos. 3. ed. São Paulo: Ceres, 1995d.
v.1, p.295-308.

AMORIM, L. Colonização e reprodução. In: BERGAMIN
FILHO, A.; KIMATI, H.; AMORIM, L. (Eds.). Manual de
Paulo: Ceres, 1995e. v.1, p.309-324.
AMORIM, L. Ciclos de doença. In: BERGAMIN FILHO, A.;
Paulo: Ceres, 1995f. v.1, p.325-330.
GONZÁLES, L.C. Relaciones hospedante-patogeno. In:
GONZÁLES, L.C. Introducción a la fitopatología.
San José: IICA, 1985. p.75-92.
LEITE, B.; PASCHOLATI, S.F. Hospedeiro: alterações
fisiológicas induzidas por fitopatógenos. In:
conceitos. 3. ed. São Paulo: Ceres, 1995. v.1, p.393-
416.
PASCHOLATI, S.F. Fitopatógenos: arsenal enzimático. In:
conceitos. 3. ed. São Paulo: Ceres, 1995a. v.1, p.343-
364.
PASCHOLATI, S.F Fitopatógenos: fitotoxinas e
hormônios. In: BERGAMIN FILHO, A.; KIMATI, H.;
princípios e conceitos. 3. ed. São Paulo: Ceres, 1995b.
v.1, p.364-392.
PASCHOLATI, S.F.; LEITE, B. Hospedeiro: mecanismos
de resistência. In: BERGAMIN FILHO, A.; KIMATI, H.;
princípios e conceitos. 3. ed. São Paulo: Ceres, 1995.
v.1, p.417-453.

Unidade 13
EPIDEMIOLOGIA DE DOENÇAS DE PLANTAS
1. INTRODUÇÃO
Epidemiologia é o "estudo das epidemias e dos
fatores que as influenciam", ou, em uma
conceituação mais complexa, é o "estudo de
populações de patógenos em populações de
hospedeiros e da doença resultante desta
interação, sob a influência do ambiente e a
interferência humana.
Mas o que é uma epidemia? Epidemia refere-
se ao "aumento da doença numa população de
plantas em intensidade e/ou extensão, isto é, um
aumento na incidência-severidade e/ou um
aumento na área geográfica ocupada pela doença”.
Apesar da definição de epidemia considerar
somente o aumento na intensidade da doença, a
epidemiologia como ciência estuda não somente
doenças que aumentam como doenças que
diminuem, seja em intensidade ou extensão.
O termo epidemia poliética caracteriza
aquelas epidemias que necessitam de anos para
mostrar significativo aumento na intensidade da
doença. O termo pandemia caracteriza aquelas
epidemias que ocupam uma área extremamente
grande, de tamanho quase continental. Endemia
caracteriza uma doença sempre presente numa
determinada área, sem estar em expansão. Apesar
dessas definições, epidemia não é o oposto de
endemia, pois não existe uma doença
completamente endêmica de uma lado e uma
doença completamente epidêmica de outro.
Endemia e epidemia se misturam, exibindo uma
variação contínua entre os extremos. Assim, uma
doença endêmica, por fatores como modificação
momentânea do microclima, pode tornar-se
epidêmica, vindo a afetar muitos indivíduos, com
grande intensidade, numa determinada área e
num determinado tempo. Este fenômeno é referido
como sendo um surto epidêmico de uma doença
normalmente endêmica e, caso ocorra
periodicamente, é chamado de epidemia cíclica.
Muitas epidemias são localizadas e causam
perdas pequenas a moderadas. Algumas epidemias
são mantidas sob controle naturalmente, por
exemplo, por mudanças nas condições ambientais.
Outras são mantidas sob controle por
pulverizações com agroquímicos e outras medidas
de controle. Ocasionalmente, entretanto, algumas
epidemias surgem repentinamente, escapam ao
controle e tornam-se amplamente dispersas ou
severas em algumas espécies de plantas
particulares.
A epidemiologia, como a maioria das ciências,
apresenta duas faces distintas que, apesar disso,
se complementam: a face acadêmica e a face
aplicada. A primeira tem por objetivo uma melhor
compreensão da estrutura e comportamento das
doenças no campo e a segunda, baseando-se na
primeira, tem por principal objetivo a otimização
do controle de doenças. Uma melhor compreensão
da estrutura e comportamento das doenças é
fundamental, mas o grande desenvolvimento da
epidemiologia nos últimos anos deveu-se, sem
dúvida, às possibilidades de seu uso na otimização
do controle de doenças. Nesse contexto, a
epidemiologia tem como principais objetivos:
a) estudar a evolução das doenças em
populações do hospedeiro;
b) avaliar os prejuízos absolutos e relativos
causados pelas doenças nas culturas;
c) avaliar os efeitos simples e as interações
entre resistência do hospedeiro, medidas
sanitárias, uso de fungicidas e outras
medidas de controle das doenças;
d) avaliar a eficiência técnica e econômica das
medidas de controle em cada etapa sobre
os agroecossistemas;
e) estabelecer estratégias de controle das
doenças e aperfeiçoá-las para a proteção
das culturas.
2. ELEMENTOS DE UMA EPIDEMIA
Para uma doença de planta se desenvolver em
proporções epidêmicas, é necessário que ocorra
uma perfeita interação entre uma população de
plantas suscetíveis, uma população de patógenos
virulentos e agressivos, sob condições ambientais
favoráveis. Qualquer modificação em um desses
fatores provocará uma redução na intensidade da
doença ou de sua taxa de desenvolvimento.
O homem pode auxiliar no início e no
desenvolvimento de epidemias através de suas
atividades. No entanto, mais freqüentemente a
interferência humana pode paralisar ou retardar o
início e desenvolvimento de epidemias pelo uso de
medidas apropriadas de controle.
Para descrever a interação dos componentes de
epidemias de doenças de plantas, o triângulo da
doença, que descreve a interação de componentes
da doença, necessita ser expandido para incluir a
influência do tempo e do homem. A quantidade de
cada um dos três componentes da doença e suas
interações no desenvolvimento da doença são
influenciados por um quarto componente: o tempo.
A quantidade de doença é afetada pelo ponto
específico em tempo no qual um evento particular
ocorre no desenvolvimento da doença e a duração
de tempo desse evento. O efeito do tempo no
progresso da doença torna-se aparente quando se

considera a importância da época do ano (isto é, as
condições climáticas e o estádio de crescimento
quando o hospedeiro e o patógeno podem
coexistir), a duração e a freqüência de temperatura
e pluviosidade favorável, o tempo de aparecimento
dos vetores, a duração do ciclo de infecção de uma
doença particular, etc. Se os quatro componentes
do tetraedro da doença pudessem ser
quantificados, o volume do tetraedro seria
proporcional à quantidade de doença em uma
planta ou numa população de plantas.
O desenvolvimento de doenças em plantas
cultivadas é também grandemente afetado por um
quinto componente: o homem. A interferência
humana pode afetar o tipo de planta desenvolvida
numa determinada área, o grau de resistência da
planta, a época de plantio e a densidade de plantas
cultivadas. Pela resistência de determinadas
plantas que cultiva, o homem também determina
quais patógenos e raças patogênicas poderiam
predominar. Pelas práticas culturais, de controle
químico e biológico utilizadas, o homem afeta a
quantidade de inóculo primário e secundário
disponível para atacar plantas. Ele também
modifica o efeito do ambiente sobre o
desenvolvimento da doença pelo retardo ou
antecipação do plantio ou colheita, pelo plantio em
covas altas ou maior espaçamento, pela proteção
da superfície de plantas com químicos antes das
chuvas e pelo controle da umidade em áreas
destinadas ao armazenamento do produtos. O
período de atividade no desenvolvimento e proteção
das plantas pode afetar várias combinações desses
componentes a um considerável grau, afetando
grandemente a quantidade de doenças em plantas
individuais e em populações de plantas.
O diagrama esquemático das interrelações dos
fatores envolvidos em epidemias de doenças de
plantas está representado na Figura 1. Hospedeiro,
patógeno e ambiente são representados por cada
lado de um triângulo, o tempo é representado por
uma linha perpendicular partindo do centro do
triângulo e o homem como o pico do tetraedro, no
qual a base é o triângulo e a altura é o
comprimento de tempo. Neste sentido, o homem
interage bem como é influenciado por cada um dos
outros quatro componentes de uma epidemia e,
portanto, incrementa ou decresce a magnitude da
epidemia.
Figura 1. Diagrama esquemático das interrelações dos fatores envolvidos em epidemias de doenças de
plantas [adaptado de Agrios (1997)].
3. CONDIÇÕES QUE AFETAM O
DESENVOLVIMENTO DE EPIDEMIAS
3.1. Fatores do Hospedeiro
Vários fatores internos e externos de plantas
hospedeiras exercem importantes funções no
desenvolvimento de epidemias, dentre os quais se
destacam os níveis de resistência genética ou
suscetibilidade do hospedeiro, o grau de
uniformidade genética das plantas hospedeiras, o
tipo de cultura e a idade da planta hospedeira.
• Níveis de resistência genética ou
suscetibilidade do hospedeiro
Quanto maior a suscetibilidade do hospedeiro,
maior a possibilidade da ocorrência de epidemias
em presença de patógeno virulento e condições
ambientais favoráveis.
Exemplo: a utilização da cultivar Tatu nos
plantios de amendoim da Zona da Mata de
Pernambuco pode determinar perdas significativas
na produção devido a alta suscetibilidade à
mancha preta e à ferrugem, causadas
respectivamente pelos fungos Cercosporidium
personatum e Puccinia arachidis. Entretanto, a
utilização da cultivar BR-1 pode constituir uma

excelente alternativa, pois apresenta bons níveis de
resistência às duas doenças.
• Grau de uniformidade genética das
plantas hospedeiras
Quanto maior a uniformidade genética do
hospedeiro, maior a possibilidade da ocorrência de
epidemias. Quando plantas hospedeiras
geneticamente uniformes, principalmente em
relação a genes associados com a resistência a
doenças, são cultivadas em grandes áreas, existe
uma grande probabilidade de uma nova raça do
patógeno aparecer e infectar seu genoma,
resultando numa epidemia. Devido à uniformidade
genética, as maiores taxas de desenvolvimento de
epidemias geralmente ocorrem em cultivos
propagados vegetativamente, as taxas
intermediárias em cultivos auto-polinizados e taxas
baixas em cultivos de polinização cruzada. Isto
explica porque muitas epidemias desenvolvem a
taxas muito lentas em populações naturais, onde
plantas apresentam grande variabilidade genética.
Exemplo: a utilização da cultivar Santa Clara
na maioria das áreas de plantio de tomateiro
estaqueado do Agreste de Pernambuco, têm
ocasionado grandes epidemias da murcha-de-
fusário e inviabilizado a produção, pois essa
cultivar é altamente suscetível à raça 2 de
Fusarium oxysporum f.sp. lycopersici,
predominante nos solos infestados da região.
• Tipo de cultura
Em culturas anuais, como feijão, arroz, milho,
algodão e hortaliças, as epidemias desenvolvem
muito mais rapidamente (normalmente em poucas
semanas) que em cultivos perenes, como fruteiras
e essências florestais.
• Idade da planta hospedeira
Plantas mudam em sua suscetibilidade às
doenças com a idade. Em algumas combinações
patógeno-hospedeiro, por exemplo, tombamentos
de plântulas causadas por Rhizoctonia solani, os
hospedeiros (ou suas partes) são suscetíveis
somente durante o estádio inicial de crescimento,
tornando-se resistentes no estádio adulto
(resistência adulta). Com várias doenças, como
ferrugens e infecções virais, partes de plantas são
resistentes à infecção enquanto são muito jovens,
tornando-se mais suscetíveis posteriormente em
seu crescimento, e depois tornam-se novamente
resistentes quando atingem o estádio adulto. Em
outras doenças, como infecções de flores ou frutos
por Botrytis e Glomerella, e em todas as infecções
pós-colheita, partes das plantas são resistentes
durante o estádio de crescimento e na fase inicial
do estádio adulto, mas tornam-se suscetíveis
próximo à maturação. Contudo, em outras
doenças, como requeima da batata (causada por
Phytophthora infestans) e pinta preta do tomateiro
(causada por Alternaria solani), um período de
suscetibilidade juvenil durante o estádio de
crescimento da planta é seguido por um período de
relativa resistência no início do estádio adulto e
depois suscetibilidade após a maturação.
3.2. Fatores do Patógeno
Os principais fatores do patógeno que
influenciam no desenvolvimento de epidemias
incluem: nível de virulência e agressividade,
quantidade de inóculo próximo ao hospedeiro, tipo
de reprodução, ecologia e modo de disseminação.
• Nível de virulência e agressividade
A virulência de um isolado de determinado
patógeno também está associada à quantidade de
doença induzida no hospedeiro, ou seja, quanto
maior a intensidade da doença, mais virulento o
isolado. A agressividade está associada à
velocidade no aparecimento dos sintomas da
doença, ou seja, quanto mais agressivo for
determinado isolado, mais rápido será o
aparecimento dos sintomas. Em outra abordagem
quanto aos níveis de virulência e agressividade,
Vanderplank (1963) propôs que raças virulentas de
um patógeno são aquelas capazes de infectar uma
ou mais variedades de um mesmo hospedeiro, mas
não todas. Um patógeno tem raças agressivas
quando tem capacidade de infectar todas as
variedades de um mesmo hospedeiro, variando
apenas quanto ao grau de patogenicidade.
• Quantidade de inóculo próximo ao
hospedeiro
Quanto maior a quantidade de propágulos do
patógeno (células bacterianas, esporos ou
esclerócios fúngicos, ovos de nematóides, plantas
infectadas por vírus, etc.) dentro ou próximo das
áreas cultivadas com as plantas hospedeiras,
maior quantidade de inóculo chegará ao
hospedeiro e com maior rapidez, aumentando
muito as chances de uma epidemia.
• Tipo de reprodução
Patógenos que possuem alta capacidade de
reprodução, incluindo alta produção de inóculo e
ciclos de vida curto, mas sucessivos,
características de patógenos policíclicos (ex.:
fungos causadores de ferrugens, míldios e
manchas foliares), têm capacidade de causar
grandes e freqüentes epidemias, o que
normalmente não acontece com patógenos que não
formam ciclos de vida sucessivos, característica de
patógenos monocíclicos (ex: fungos causadores de
murchas vasculares e carvões).

• Ecologia e modo de disseminação do
inóculo
Patógenos que produzem seu inóculo na
superfície de partes aéreas de hospedeiros (ex:
fungos causadores de ferrugens, míldios e
manchas foliares), têm capacidade de dispersar
esse inóculo facilmente e a várias distâncias,
resultando em epidemias mais freqüentes e sérias
do que aqueles que se reproduzem dentro da
planta (ex: fungos e bactérias que infectam o
sistema vascular, fitoplasmas, vírus e protozoários)
ou que necessitam de vetores para a sua
disseminação.
3.3. Fatores do Ambiente
A maioria das doenças de plantas ocorrem em
áreas onde o hospedeiro é cultivado, mas
normalmente não ocorrem epidemias severas e
freqüentes. A presença numa mesma área de
plantas suscetíveis e patógenos virulentos nem
sempre garantem numerosas infecções e, muito
menos, o desenvolvimento de uma epidemia. Esse
fato reforça a influência do ambiente no
desenvolvimento de epidemias. O ambiente pode
afetar a disponibilidade, estádio de crescimento e
suscetibilidade genética do hospedeiro. Pode
também afetar a sobrevivência, a taxa de
multiplicação, a esporulação, a distância de
disseminação do patógeno, a taxa de germinação
dos esporos e a penetração. Adicionalmente, o
ambiente pode também afetar o número e a
atividade de vetores do patógeno. As variáveis
ambientais que mais afetam o desenvolvimento de
epidemias de doenças de plantas são a umidade e
a temperatura.
• Umidade
Umidade abundante, prolongada ou freqüente,
seja na forma de orvalho, chuva ou mesmo
umidade relativa é fator predominante no
desenvolvimento da maioria das epidemias
causadas por fungos, bactérias e nematóides, pois
facilita a reprodução e a disseminação da maioria
dos patógenos. Em alguns casos, no entanto,
fitopatógenos habitantes do solo, como Fusarium e
Streptomyces, são mais severos em climas secos.
Tais doenças raramente se transformam em
grandes epidemias. Epidemias causadas por vírus
e fitoplasmas são apenas indiretamente afetadas
pela umidade, no que se refere ao efeito sobre a
atividade do vetor. Tal atividade pode ser
aumentada, como acontece com fungos e
nematóides que são vetores de certos vírus, ou
reduzida em tempo chuvoso, como é o caso de
insetos vetores de vírus e fitoplasmas. Alta
umidade do solo é importante para certos fungos
como Phytophthora e Pythium.
• Temperatura
Epidemias são em geral favorecidas por
temperaturas mais altas ou mais baixas que a
faixa ótima de temperatura para a planta, pois
reduzem o nível de resistência do hospedeiro.
Estas plantas tornam-se fracas e predispostas à
doença, uma vez que o patógeno permanece
vigoroso e mais forte que o hospedeiro.
Temperaturas também reduzem a quantidade de
inóculo de fungos, bactérias e nematóides que
sobrevivem a invernos rigorosos, ou de vírus e
fitoplasmas que sobrevivem a verões muitos
quentes. Adicionalmente, invernos muito frios
reduzem o números de vetores sobreviventes, bem
como baixas temperaturas reduzem a atividade dos
mesmos durante a estação de cultivo.
O efeito mais comum da temperatura em
epidemias, no entanto, é sobre o patógeno durante
as fases de germinação de esporos, eclosão de
nematóides, penetração no hospedeiro,
crescimento ou reprodução, colonização e
esporulação. Quando a temperatura permanece
favorável durante estas fases, os patógenos
policíclicos completam o ciclo da doença em menos
tempo, resultando em mais ciclos durante a
estação de cultivo.
No solo, baixas temperaturas reduzem a
absorção de nutrientes e, conseqüentemente, a
planta permanece subdesenvolvida, facilitando a
ação de patógenos, principalmente dos causadores
de tombamentos.
• Luminosidade
A qualidade e quantidade de luz disponível ao
hospedeiro afeta a fotossíntese e,
conseqüentemente, as reservas nutritivas,
afetando também a sua reação a uma determinada
doença.
• pH
O pH influencia tanto as plantas como os
patógenos. Se um pH desfavorecer a planta, poderá
favorecer o patógeno. Em geral, os fungos
desenvolvem-se bem numa faixa de pH entre 4.5 a
6.5, enquanto bactérias preferem de 6.0 a 8.0.
• Fertilidade do solo
A nutrição mineral das plantas, governada pela
disponibilidade de nutrientes no solo, tem sido um
dos fatores mais estudados com relação à
suscetibilidade e resistência de plantas a doenças.
Certos patógenos infectam mais severamente
plantas subnutridas e outros preferem plantas
vigorosas. De um modo geral, elevados teores de
Nitrogênio tendem a aumentar a suscetibilidade,
enquanto altas concentrações de Potássio reduzem
a suscetibilidade. Com respeito ao Fósforo,
nenhuma generalização pode ser feita.

3.4. Fatores do Homem
Muitas atividades humanas têm um efeito
direto ou indireto nas epidemias de doenças de
plantas, algumas favorecem e outras reduzem a
freqüência e a taxa da epidemia.
• Seleção e preparo do local de plantio
Campos mal drenados e, consequentemente,
com aeração do solo deficiente, especialmente se
próximos a outros campos infestados, tendem a
favorecer o aparecimento e desenvolvimento de
epidemias. Além disso, o histórico da área
selecionada para o plantio em relação à ocorrência
de doenças é fundamental, pois poderá evitar o
aumento de níveis de doenças e prevenir
epidemias.
• Seleção do material de propagação
O uso de sementes, mudas e outros materiais
propagativos contaminados com patógenos
aumentam a quantidade de inóculo inicial dentro
com campo de cultivo e favorecem grandemente o
desenvolvimento de epidemias. O uso de materiais
propagativos isentos de patógenos ou tratados,
podem reduzir drasticamente as chances de
epidemias.
• Práticas culturais
Monocultura contínua, grandes áreas
plantadas com uma mesma variedade, altos níveis
de fertilização nitrogenada, manutenção de restos
culturais no campo, plantio adensado, irrigação
excessiva e injúrias pela aplicação de herbicidas,
dentre outras práticas inadequadas, aumentam a
possibilidade e a severidade de epidemias.
Práticas culturais como rotação de culturas e
medidas sanitárias, uso de variedades resistentes,
pulverizações com produtos químicos e outras
medidas de controle, reduzem ou eliminam a
possibilidade de uma epidemia. Algumas vezes,
entretanto, certas medidas de controle, como o uso
de determinado produto químico ou o plantio de
determinada variedade, pode levar à seleção de
isolados virulentos do patógeno que são resistentes
aos químicos ou podem atacar a resistência da
variedade, levando a epidemias severas.
• Introdução de novos patógenos
A facilidade e a freqüência de viagens ao redor
do mundo têm aumentado o movimento de
sementes, tubérculos, estacas e outros materiais.
Esses eventos aumentam a possibilidade de
introdução de patógenos em áreas onde o
hospedeiro não teve chance de evoluir para
resistência a estes patógenos, o que resulta
freqüentemente em epidemias severas.
4. QUANTIFICAÇÃO DE DOENÇAS
A quantificação de doenças é necessária tanto
para o estudo de medidas de controle, na
determinação da eficiência de um fungicida ou na
caracterização da resistência varietal, como para a
construção de curvas de progresso da doença e
estimativas dos danos provocados. Sua
importância tem sido freqüentemente comparada à
importância da diagnose, pois de nada adiantaria
conhecer o agente causal (patógeno) de uma
doença se não fosse possível quantificar os
sintomas por ele causados.
Embora a importância da quantificação de
doenças seja amplamente reconhecida, existe falta
de padronização nos métodos utilizados na
avaliação de doenças. O problema da
desuniformidade de métodos começa pela própria
terminologia utilizada, uma vez que os termos
incidência e severidade, que representam as
variáveis a serem medidas, são muitas vezes
utilizados de forma inadequada. Incidência é a
porcentagem de plantas doentes ou partes de
plantas doentes em uma amostra ou população,
enquanto severidade é a porcentagem da área ou
do volume de tecido coberto por sintomas.
Os métodos de avaliação de doenças podem ser
agrupados em métodos diretos, onde a estimativa
da quantidade de doença é feita diretamente
através dos sintomas, ou métodos indiretos, onde a
quantidade de doença é estimada pela população
do patógeno.
4.1. Métodos Diretos de Avaliação de
Doenças
Entre os métodos diretos de avaliação de
doenças encontram-se as estimativas da incidência
e da severidade, e as técnicas de sensoriamento
remoto, utilizadas na quantificação de doenças em
áreas extensas.
4.1.1. Quantificação da Incidência
A variável incidência é a de maior simplicidade,
precisão e facilidade de obtenção. A contagem do
número de plantas de tomateiro com murcha
bacteriana, do número de frutos de manga com
antracnose e do número de plantas de milho com
carvão fornece uma idéia clara da intensidade de
cada doença, sem nenhuma subjetividade. Esses
valores podem ser expressos em porcentagem ou
através de outros índices.
Muitas vezes a avaliação da doença baseada na
incidência fornece dados alarmantes e não reflete a
intensidade real da doença no campo, pois leva em
consideração somente a presença do sintoma e não
a intensidade deste. Além disso, do ponto de vista
da quantificação de danos, a utilização da
incidência está sujeita a algumas limitações, uma
vez que só pode ser usada para aquelas doenças

que atacam a planta todo, como as viroses
sistêmicas e as murchas vasculares, ou para
aquelas em que uma única infecção é suficiente
para impedir a comercialização do produto, como
as podridões de frutos.
4.1.2. Quantificação da Severidade
A variável severidade é a mais apropriada para
quantificação de doenças foliares como manchas,
crestamentos, ferrugens, oídios e míldios. Nestes
casos, a porcentagem da área de tecido foliar
coberto por sintomas retrata melhor a intensidade
da doença que a incidência. Para facilitar a
avaliação da severidade de doenças, várias
estratégias têm sido propostas, dentre as quais se
destacam a utilização de escalas descritivas, de
escalas diagramáticas e de imagens de vídeo por
computador. Qualquer que seja a estratégia
adotada, é fundamental que o estádio de
desenvolvimento da cultura e o órgão da planta
amostrado sejam bem definidos.
• Escalas descritivas
Escalas descritivas utilizam chaves com certo
número de graus para quantificar doenças. Cada
grau da escala deve ser apropriadamente descrito
ou definido. São numerosos os exemplos de
utilização de escalas descritivas. Algumas são
bastante úteis e largamente empregadas, pois
representam uma metodologia uniforme de coleta
de dados. Muitas, por outro lado, são mal
elaboradas e não permitem uma avaliação
sistemática de doenças.
A escala proposta pela Sociedade Britânica de
Micologia para quantificação da requeima da
batata (Tabela 1) tem grande aceitação,
proporcionando resultados uniforme se
comparáveis entre diferentes observadores. Nesta
chave, a severidade é expressa por número de
lesões nas notas inferiores a 25, pois quando a
intensidade da doença é baixa, a avaliação através
do número de lesões é facilmente obtida. A partir
de 25, com o aumento da intensidade da doença, a
severidade é expressa em porcentagem da área
destruída.
Tabela 1. Escala descritiva da requeima da batata (Phytophthora infestans).
Nota Grau de intensidade da doença
0 Sintomas ausentes no campo
0.1 Algumas plantas afetadas, até 1 ou 2 lesões em um raio de 10.6 m
1.0 Até 10 lesões por planta ou infecções leves
5.0 Ao redor de 50 lesões por planta ou até 10% de folíolos atacados
25.0 Quase todos os folíolos afetados, plantas ainda normais
50.0 Todas as plantas afetadas com cerca de 50% da área destruída, campo parece verde manchado
de marrom
75.0 Cerca de 75% da área destruída, campo sem predominância da cor verde ou marrom
95.0 Apenas algumas folhas verdes no campo, colmos ainda verdes
100.0 Todas as folhas mortas, colmos mortos ou em fase de secamento
• Escalas diagramáticas
Escalas diagramáticas são representações
ilustradas de uma série de plantas (Figura 4) ou
parte de plantas (Figura 5) com sintomas em
diferentes níveis de severidade. Atualmente, essas
escalas constituem-se na principal ferramenta de
avaliação da severidade para muitas doenças.
Embora algumas críticas tenham sido feitas com
relação à rigidez dos níveis das escalas, seu uso
tem sido bem sucedido, principalmente nos
trabalhos de levantamento e avaliação do
progresso de doenças, bem como na seleção de
materiais resistentes em programas de
melhoramento. A utilização de escalas
diagramáticas serve, na verdade, como guia para o
avaliador que vai determinar a severidade de uma
doença. Sempre que possível, o avaliador deve ser
treinado previamente, pois freqüentemente a vista
humana superestima a intensidade da doença.

Figura 2. Escala diagramática para quantificação da severidade da ferrugem do amendoim em condições
de campo, causada por Puccinia arachidis, considerando a planta toda: 1 = sem sintomas; 2 = 1
a 5% de área foliar lesionada; 3 = 6 a 10%; 4 = 11 a 20%; 5 = 21 a 30%; 6 = 31 a 40%; 7 = 41 a
60%; 8 = 61 a 80%; 9 = 81 a 100% [segundo Subrahmanyam et al. (1996)].

Figura 3. Escala diagramática para quantificação da mancha parda da mandioca, causada por
Cercosporidium henningsii, indicando níveis de 1, 2, 4, 8, 16 e 32% de severidade da doença
[segundo Michereff et al. (1999)].
• Análise de imagens de vídeo por
computador
A geração e análise de imagens de cores e
formas diferentes, com determinação de sua área e
perímetro, estão entre as operações facilmente
realizadas por computadores. Este sistema
consiste na obtenção da imagem de uma amostra
com câmera de vídeo, transferência desta imagem
para microcomputador através de um conversor e
análise da imagem gerada com avaliação das áreas
sadia e doente. Com tal tipo de sistema, podem ser
obtidas estimativas não subjetivas da quantidade
de doença, mesmo com amostras de folhas
compostas de bordos recortados.
• Sensoriamento remoto
Por sensoriamento remoto entende-se um
conjunto de técnicas capaz de propiciar
informações de um objeto sem que haja contato
físico com este objeto. As propriedades radiantes
de tecido de plantas sadias diferem daquelas de
tecidos de plantas doentes. Em geral, tecidos
infectados apresentam menor reflectância na
região do infravermelho (comprimento de onda
maior que 0,7 µm) quando comparados com
tecidos sadios. Assim a avaliação de doenças pode
ser realizada com qualquer instrumento capaz de
quantificar as diferenças de reflectância desta faixa
do espectro.
As técnicas disponíveis para quantificação de
doenças incluem fotografia áerea, onde podem ser
utilizados diferentes combinações de filmes, filtros
e câmeras, e radiômetros. O uso de filmes coloridos
infravermelhos tem fornecido o maior número de
resultados promissores na avaliação de doenças
por fotografia aérea, embora esta técnica tenha a
desvantagem de não ser específica para doenças,
uma que a reflectância do infravermelho pode ser
afetada por outros fatores, como estresse hídrico e
maturidade dos tecidos das plantas. A utilização
de radiômetros na quantificação de doenças teve
início na década de 80, sendo que estudos mais
recentes têm utilizado radiômetros portáteis de
múltiplo espectro para medir a reflectância das
folhagens.
4.1.3. Índices de Infecção
Em alguns casos, as escalas descritivas ou
diagramáticas empregadas na avaliação de certas
doenças não são de natureza percentual, já que os
graus das escalas são arbitrários e estão indicando
uma complexidade crescente dos sintomas em
vários órgãos da planta. Para obter o valor
integrado de uma parcela ou cultura, pode-se
empregar vários índices de infecção, que
possibilitam a determinação de valores variando de
0 (nenhuma doença) a 100% (nível máximo de
doença). Dentre estes, o índice de Mckinney (1923)
é um dos mais utilizados, sendo calculado pela
fórmula:
Σ (grau da escala x freqüência) x 100
Índice de Infecção =
(no. total de unidades x grau máximo da escala)

Exemplo: Em experimento sobre o progresso de determinada doença foliar, a severidade da foi estimada
com o auxílio de uma escala diagramática de 0 a 6, onde: 0 = sem sintomas; 1 = menos que 1%
de área foliar lesionada; 2 = 1 a 5%; 3 = 6 a 15%; 4 = 16 a 33%; 5 = 34 a 50%; 6 = 51 a 100%.
Considerando que foram avaliadas 12 (doze) folhas por planta, quais os índices de infecção (INF),
conforme Mckinney, das 5 (cinco) plantas abaixo?
Planta Folha/Severidade Índice de
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Doença
1 2 3 1 1 3 4 5 0 2 5 2 1 40,28
2 3 4 4 6 5 4 4 0 2 1 1 5 54,17
3 5 6 6 5 4 2 0 0 0 0 2 0 41,67
4 5 6 0 0 0 3 3 2 1 0 2 3 34,72
5 0 0 0 0 2 3 2 5 6 2 1 0 29,17
Planta 1: INF = [(0x1) + (1x3) + (2x3) + (3x2) + (4x1) + (5x2) + (6x0)] x 100 / (12 x 6) = 40,28
4.2. Métodos Indiretos de Avaliação de
Doenças
A avaliação direta de doenças é difícil de ser
realizada quando os sintomas observados na
planta envolvem apenas redução de vigor,
diminuição de produção ou enfezamento. Isto é
muito comum nas doenças causadas por vírus e
nematóides. A principal estratégia utilizada para
quantificar este tipo de doença é a determinação
da população do patógeno.
Com relação às viroses, existem muitos
exemplos em que a presença do agente causal não
está relacionada com a presença de sintomas
visíveis. A avaliação deste tipo de doença é feita
com técnicas de diagnose, como indexação do vírus
em plantas indicadoras ou técnicas serológicas.
Métodos sensíveis de serologia têm permitido,
inclusive, a quantificação de partículas virais no
hospedeiro, o que está de certa forma relacionado à
severidade da doença. O teste imuno-enzimático
conhecido por ELISA tem sido utilizado com este
objetivo.
Para nematóides, a população patogênica é
avaliada através de métodos específicos envolvendo
amostragem de solo e raízes com posterior extração
e contagem de indivíduos. Os dados obtidos desta
forma servem tanto na orientação de medidas de
controle quanto na estimativa de danos causados
por estes organismos.
5. CURVAS DE PROGRESSO E
CLASSIFICAÇÃO EPIDEMIOLÓGICA DE
DOENÇAS
5.1. Curva de Progresso da Doença
A curva de progresso da doença, usualmente
expressa pela plotagem da proporção de doença
versus o tempo, é a melhor representação de uma
epidemia. Através dela, interações entre patógeno,
hospedeiro e ambiente podem ser caracterizadas,
estratégias de controle avaliadas, níveis futuros de
doença previstos e simuladores verificados. Curvas
de progresso da doença podem ser construídas
para qualquer patossistema: o hospedeiro pode ser
anual, perene ou semi-perene; de origem tropical
ou temperada; o patógeno pode seu um fungo
(Figura 4.a), uma bactéria (Figura 4.b), um vírus
ou qualquer outro agente causal; a epidemia pode
ser de curta, média ou longa duração; a área na
qual a doença está ocorrendo pode ser desde uma
pequena parcela experimental até um continente
inteiro. Independentemente da situação
considerada, vários parâmetros importantes da
curva de progresso da doença podem ser
caracterizados, em que se destacam: época de
início da epidemia (t0), quantidade de inóculo
inicial (y0), taxa de aumento da doença (r), forma e
área abaixo da curva de progresso da doenças,
quantidades máxima (ymax) e final (yf)de doença e
duração da epidemia.

A
0
5
10
15
20
25
105 119 133 147 161 175 189 203 217
Dias após o plantio
Severidade(%)
B
0
20
40
60
80
100
16 32 58 70 82
Incidência(%)
Figura 4. Curvas de progresso de doenças: (a) queima das folhas do inhame, causada por Curvularia
eragrostidis, em Aliança [segundo Michereff (1998)]; (b) murcha bacteriana do tomateiro,
causada por Ralstonia solanacearum, em Camocim de São Félix (segundo Silveira et al.(1998)].
5.2. Classificação Epidemiológica de
Doenças
A teoria da classificação epidemiológica de
doenças, desenvolvida por Vanderplank em 1963 e
utilizada até hoje, é baseada na analogia entre
crescimento de capital (dinheiro) e crescimento de
doença. Dois tipos de crescimento de capital
podem ser considerados: a juros simples e a juros
compostos. Vejamos um exemplo na Tabela 2, no
qual dispomos de um capital inicial (y0) de R$
100,00 e uma taxa de rendimento mensal de 10%
(r = 0,1).
Tabela 2. Demonstração de rendimentos por juros simples e compostos, considerando um capital (y0) de
R$ 100,00 e uma taxa de rendimento (dy) mensal de 10% (r = 0,1).
Tipo de Aplicação
Tempo - meses
Juros Simples
Y = yo + yo . r. t
Juros Compostos
Y = yo . exp r.t
(t) Capital dy Capital dy
(R$) (R$/mês) (R$) (R$/mês)
1 110 10 110 10
2 120 10 122 12
3 130 10 135 13
... ... ... ... ...
58 680 10 33.029 3.142
59 690 10 36.503 3.474
60 700 10 40.343 3.840
Na aplicação de capital a juros simples, juros
ganhos não rendem novos juros, enquanto na
aplicação a juros compostos, juros ganhos rendem
novos juros.
Numa abordagem epidemiológica, taxas de
juros tornam-se taxas de infecção e capital torna-
se doença, sendo caracterizados dois grupos:
doenças de juros simples e doenças de juros
compostos.
No caso de doenças de juros simples, também
denominadas doenças monocíclicas, plantas
infectadas durante o ciclo da cultura não servirão
de fonte de inóculo para novas infecções durante o
mesmo ciclo. É o caso típico da murcha-de-fusário
do tomateiro, cujo agente causal (Fusarium
oxysporum f.sp. lycopersici) coloniza
principalmente o interior do xilema das plantas
infectadas. O aumento gradativo do número de
plantas doentes durante o ciclo da cultura não é
devido, primariamente, à movimentação do
patógeno a partir de plantas doentes a novos sítios
de infecção e, sim, ao inóculo original, no caso da
doença citada anteriormente, devido a
clamidosporos previamente existentes no solo.
No caso de doenças de juros compostos,
também denominadas doenças policíclicas,
plantas infectadas durante o ciclo da cultura
servirão de fonte de inóculo para novas infecções
durante o mesmo ciclo. É o caso típico da queima
das folhas do inhame, cujo agente causal

(Curvularia eragrostidis ), em condições favoráveis,
pode produzir uma geração a cada 15 dias. Essa
situação é análoga ao crescimento de capital a
juros compostos, ou seja, plantas doentes rendem
novas plantas doentes durante o ciclo da cultura.
Para que isto ocorra, está implícita uma
movimentação do patógenos a partir de plantas
doentes em direção a novos sítios de infecção.
Para o caso das doenças de juros simples,
considerando que plantas doentes (ou lesões) não
dão origem a novas plantas doentes (ou novas
lesões) no mesmo ciclo da cultura, a velocidade de
aumento da doença não tem qualquer relação com
a quantidade de doença em cada instante.
Portanto, como discutido anteriormente, o
aumento gradativo do número de plantas doentes
durante o ciclo da cultura é função do inóculo
original previamente existente. Na maioria dos
casos, a quantidade de inóculo existente é
desconhecida. Entretanto, por conveniência é
considerada constante durante cada período de
cultivo. A fração de plantas que se torna doente (y)
depende da freqüência de contatos efetivos entre
hospedeiro e patógeno (inóculo original), sendo
contato efetivo definido como aquele contato que
leva á doença. Essa cinética de crescimento é
expressa matematicamente pela equação
diferencial:
dy/dt = Q.R
onde dy/dt é a velocidade de aumento da doença,
Q a quantidade de inóculo previamente existente e
R a taxa de infecção. O produto Q.R representa o
número de contatos efetivos, sendo considerado
constante. A integração dessa equação será:
Y = y0 + Q.R.t
onde y0 é a quantidade de doença no tempo t0 . A
curva descrita por essa equação é uma linha reta
(Figura 5).
Para o caso das doenças de juros composto,
considerando que plantas doentes (ou lesões) dão
origem a novas plantas doentes (ou novas lesões)
no mesmo ciclo da cultura, a velocidade de
aumento da doença é proporcional à própria
quantidade de doença em cada instante. Assim, se
uma lesão der origem a 10 lesões, 10 lesões darão
origem a 100, 100 a 1000, 1000 a 10.000 e assim
por diante. Esta cinética de crescimento é expressa
matematicamente pela equação diferencial:
dy/dt = r.y
onde y é a quantidade de doença e r a taxa de
infecção. A integração dessa equação será:
y = y0 expr.t
onde y0 é a quantidade de doença no tempo t0 . A
curva descrita por essa equação tem a forma típica
de J, sendo conhecida como curva exponencial
(Figura 5).
Os modelos de crescimento linear e
exponencial, na maioria das vezes, não
representam com precisão o crescimento da
doença em condições naturais. Em pequenas
quantidades de doença, esses modelos ficam
próximo da realidade. Entretanto, à medida que a
quantidade de doença aumenta, se eleva também a
diferença entre o modelo e a realidade. Um dos
principais fatores para que isso ocorra é que tanto
o modelo linear quanto exponencial permitem o
crescimento da quantidade de doença até o
infinito, o que não ocorre em nenhum processo
biológico. Um fator de correção torna-se necessário
para que reduza a velocidade de crescimento da
doença proporcionalmente à diminuição da oferta
de tecido sadio. Portanto, a equação de juros
simples pode ser alterada para:
dy/dt = Q.R.(1-y)
onde (1 - y) representa a quantidade de tecido
sadio (y, neste contexto, é sempre expresso em
proporção de doença). A integração dessa equação
produz:
ln[1/(1-y)] = ln[1/(1-y 0)] + Q.R.t
A curva descrita por essa equação é conhecida
como curva monomolecular (Figura 5).
Pelo mesmo raciocínio anterior, a equação de
juros compostos pode ser alterada para:
dy/dt = r.y.(1 - y)
onde (1 - y) representa a quantidade de tecido
sadio. A integração dessa equação produz:
ln[y/(1-y)] = ln [y0/(1-y0)] + r.t
A curva descrita por essa equação tem a forma
de S, sendo conhecida como curva logística
(Figura 5).

Linear
0
20
40
60
80
100
5 10 15 20 25 30
Severidade(%)
Exponencial
0
20
40
60
80
100
5 10 15 20 25 30
Severidade(%)
Monomolecular
0
20
40
60
80
100
5 10 15 20 25 30
Severidade(%)
Logístico
0
20
40
60
80
100
5 10 15 20 25 30
Severidade(%)
Figura 5. Curvas de crescimento linear, exponencial, monomolecular e logístico da quantidade de doença.
AGRIOS, G.N. Plant disease epidemiology. In: AGRIOS,
Press, 1997. p.153-173.
AMORIM, L. Avaliação de doenças. In: BERGAMIN
BERGAMIN FILHO, A. Epidemiologia: conceitos e
obtjetivos. In: BERGAMIN FILHO, A.; KIMATI, H.;
Ceres, 1995a. v.1, p.540-553.
BERGAMIN FILHO, A. Curvas de progresso da doença.
In: BERGAMIN FILHO, A.; KIMATI, H.; AMORIM, L.
conceitos. 3. ed. São Paulo: Agronômica Ceres,
1995b. v.1, p.602-626.
MICHEREFF, S.J. Queima das folhas do inhame:
quantificação, levantamento da intensidade e
dinâmica espaço-temporal. Viçosa: 1998. 92p. Tese
(Doutorado em Fitopatologia). Departamento de
Fitopatologia, Universidade Federal de Viçosa.
MICHEREFF, S.J.; PEDROSA, R.A.; NORONHA, M.A.;
MARTINS, R.B.; SILVA, F.V. Escala diagramática e
tamanho de amostras para avaliação da severidade
da mancha parda da mandioca (Cercosporidium
henningsii). Agrotrópica, Itabuna, 1999. (no prelo).
SILVEIRA, E.B.; MICHEREFF, S.J.; MARIANO, R.L.R.
Epidemiology of tomato bacterial wilt in Agreste
region of Pernambuco State, Brazil, in 1996/1997.
In: PRIOR, P.; ALLEN, C.; ELPHINSTONE, J. (Eds.).
Bacterial wilt disease: molecular and ecological
aspects. Berlin: Springer-Verlag, 1998. p.366-372.
SUBRAHMANYAM, P.; MCDONALD, D.; WALIYAR, F.;
REDDY, L.J.; NIGAM, S.N.; GIBBONS, R.W.;
RAMANATHA RAO, V.; SINGH, A.K.; PANDE, S.;
REDDY, P.M.; SUBBA RAO, P.V. Ferrugem e

mancha foliar tardia do amendoim: métodos da
avaliação e fontes da resistência. Patancheru:
ICRISAT, 1996. 20p.
VALE, F.X.R.; ZAMBOLIM, L. Epidemiologia aplicada ao
controle de doenças de plantas. Brasília: ABEAS,
1997. 118p. (ABEAS. Curso de Proteção de Plantas,
Módulo 5).
VALIELA, M.V.F. esatimación de los daños. In: VALIELA,
M.V.F. Introducción a la fitopatología. 3. ed.
Buenos Aires: INTA, 1978. v.3 (Hongos), p.142-152.

Unidade 14
PRINCÍPIOS GERAIS DE CONTROLE DE DOENÇAS DE PLANTAS
1. INTRODUÇÃO
O controle de doenças de plantas é o mais
importante objetivo prático da Fitopatologia, uma
vez que sem controle podem ocorrer enormes
prejuízos. A eficiência produtiva tem sido a meta
insistentemente procurada pelo homem na sua
luta pela sobrevivência. Dessa busca incessante
decorrem, paradoxalmente, muitos dos atuais
problemas fitopatológicos. Variedades de plantas
continuamente selecionadas para atender às
exigências de produção, comércio e consumo
aliam, muitas vezes, grande vulnerabilidade aos
agentes fitopatogênicos. Técnicas culturais, como
densidade de plantio, monocultura baseada em
uniformidade genética, adubação, mecanização,
irrigação, etc., necessárias para garantir alta
produtividade, freqüentemente favorecem a
ocorrência de doenças. Contudo, nem essas
variedades, nem essas atividades podem ser
drasticamente modificadas sem risco de diminuir a
eficiência produtiva. Esta é a razão porque o
controle de doenças assume importância
fundamental.
2. CONCEITOS DE CONTROLE
Desde seus primórdios, a Fitopatologia
preocupou-se em enfatizar a conotação econômica
do controle das doenças. Assim, o controle foi
definido como a “prevenção dos prejuízos de uma
doença" (Whetzel et al., 1925), sendo admitido em
graus variáveis (parcial, lucrativo, completo,
absoluto, etc.) mas “aceito como válido, para fins
práticos, somente quando lucrativo” (Whetzel,
1929). Este ponto de vista é aceito e compartilhado
generalizadamente pelos fitopatologistas. Fawcetti
& Lee (1926), por exemplo, já naquela época,
afirmavam que “na prevenção e no tratamento de
doenças deviam ser sempre considerados a
eficiência dos métodos e o custo dos tratamentos,
sendo óbvio que os métodos empregados deveriam
custar menos que os prejuízos ocasionados”.
Entretanto, o controle de doenças de plantas só
passou a ser racionalmente cogitado a partir dos
conhecimentos gerados pelo desenvolvimento da
Fitopatologia como ciência biológica. Portanto,
numa concepção biológica, controle pode ser
definido como a “redução na incidência ou
severidade da doença” (National Research Council,
1968). Essa conotação biológica é de fundamental
importância, pois dificilmente as doenças podem
ser controladas com eficiência sem o conhecimento
adequado de sua etiologia, das condições
climáticas e culturais que as favorecem e das
características do ciclo das relações patógeno-
hospedeiro, além da eficiência dos métodos de
controle disponíveis.
As conceituações econômica e biológica estão
intimamente relacionadas, pois a prevenção da
doença leva à diminuição dos danos (reduções do
retorno e/ou qualidade da produção) e,
eventualmente, das perdas (reduções do retorno
financeiro por unidade de área cultivada). Em vista
disso e pelo fato do dano ser uma função
epidemiológica, embora doenças possam ser
controladas em hospedeiros individuais, o controle
de doenças de plantas é um problema
essencialmente populacional.
3. OS PRINCÍPIOS DE GERAIS DE
CONTROLE E O TRIÂNGULO DA
DOENÇA
Num esforço de sistematização dos métodos de
controle até então conhecidos, Whetzel et al. (1925)
e Whetzel (1929) agruparam-nos em quatro
princípios biológicos gerais: exclusão - prevenção
da entrada de um patógeno numa área ainda não
infestada; erradicação - eliminação do patógeno de
uma área em que foi introduzido; proteção -
interposição de uma barreira protetora entre as
partes suscetíveis da planta e o inóculo do
patógeno, antes de ocorrer a deposição;
imunização - desenvolvimento de plantas
resistentes ou imunes ou, ainda, desenvolvimento,
por meios naturais ou artificiais, de uma
população de plantas imunes ou altamente
resistentes, em uma área infestada com o
patógeno. Com o tempo, a esses princípios foi
acrescentado o da terapia, que visa restabelecer a
sanidade de uma planta com a qual o patógeno já
estabelecera uma íntima relação parasítica.
Esses princípios podem ser enunciados como
passos seqüenciais lógicos no controle de doenças
de plantas, levando em consideração o ciclo das
relações patógeno-hospedeiro em uma
determinada área geográfica. Assim, a exclusão
interfere na fase de disseminação, a erradicação
na fonte de inóculo e na sobrevivência, a proteção
na inoculação e na germinação, a imunização, na
penetração e colonização e a terapia, na
colonização e na reprodução (Fig. 1).

FONTE DE INÓCULO
erradicação
→ DISSEMINAÇÃO
exclusão
→ INOCULAÇÃO
proteção
↑ ↓
REPRODUÇÃO
terapia
GERMINAÇÃO
proteção
↑ ↓
SINTOMAS ← COLONIZAÇÃO
imunização-terapia
← PENETRAÇÃO
proteção-imunização
SOBREVIVÊNCIA
erradicação
Figura 1. Fases do ciclo das relações patógeno-hospedeiro onde atuam os princípios de controle de
doenças de Whetzel..
Os princípios de Whetzel, abordando os
problemas de controle numa visão bidimensional
do ciclo das relações patógeno-hospedeiro, não
poderiam abranger adequadamente todas as
medidas de controle. A ação do homem sobre o
patógeno (exclusão e erradicação) e sobre o
hospedeiro (proteção, imunização e terapia) estava
bem clara. Entretanto, o fator ambiente, um dos
vértices do triângulo da doença, foi deixado de
lado. Em vista disto, Marchionatto (1949) sugere
que medidas de controle baseadas em modificações
do ambiente obedecem ao princípio da regulação.
De fato, modificações da umidade, temperatura e
luminosidade do ambiente, de reação e
propriedades do solo e da composição do ar, não se
encaixam adequadamente dentro do princípio de
proteção, onde usualmente são colocadas, em
livros textos de Fitopatologia.
Outras medidas de controle, também não
satisfatoriamente ajustáveis aos princípios de
Whetzel, são aquelas referentes à escolha da área
geográfica, local e época de plantio, profundidade
de semeadura, precocidade das variedades, etc.
Tais medidas são atualmente agrupadas no
princípio da evasão, que pode ser definida como a
prevenção da doença pelo plantio em épocas ou
áreas quando ou onde o inóculo é ineficiente, raro
ou ausente. A evasão baseia-se, portanto, em
táticas de fuga dirigidas contra o patógeno e/ou
contra o ambiente favorável ao desenvolvimento da
doença.
A regulação e a evasão tornam os princípios
de controle mais abrangentes, permitindo uma
visão mais global da natureza da doença e
melhorando a compreensão de que qualquer
alteração nos componentes do triângulo da doença,
isoladamente ou em conjunto, modifica o seu livre
curso (Fig. 2).
exclusão
erradicação
Patógeno
DOENÇA
Hospedeiro Ambiente
terapia evasão
proteção regulação
imunização
Figura 2. Indicação da atuação dos princípios gerais de controle nos componentes do triângulo da doença.

4. OS PRINCÍPIOS DE CONTROLE E A
ABORDAGEM EPIDEMIOLÓGICA
Os princípios de controle fundamentam-se,
essencialmente, em conhecimentos
epidemiológicos, pois atuam no triângulo
hospedeiro-patógeno-ambiente, impedindo ou
retardando o desenvolvimento seqüencial dos
eventos do ciclo das relações patógeno hospedeiro.
Entretanto, o fator tempo, essencial para a
compreensão de epidemias, só foi explicitamente
considerado a partir de 1963, pelas análises
epidemiológicas baseadas na taxa de infecção e na
quantidade de inóculo inicial (Vanderplank, 1963).
Essa relação aparece simplificada na equação:
y = y0 exp r.t
onde a proporção y de doença em um tempo t
qualquer é determinada pelo inóculo inicial y0,
pela taxa média de infecção r e pelo tempo t
durante o qual o hospedeiro esteve exposto ao
patógeno. Baseado nessa abordagem, três
estratégias epidemiológicas podem ser utilizadas
para minimizar os prejuízos de uma doença:
a) Eliminar ou reduzir o inóculo inicial (y0) ou
atrasar o seu aparecimento
b) Diminuir a taxa de desenvolvimento da
doença (r)
c) Encurtar o período de exposição (t) da cultura
ao patógeno
Essa abordagem matemática de como crescem
as doenças infecciosas torna a epidemiologia uma
ciência quantitativa, permitindo uma melhor
compreensão do desempenho das medidas de
controle adotadas (Fig. 3). Os princípios de
controle sob os pontos de vista biológico e
epidemiológico, atuando nos mesmos fatores que
compõem a doença, estão intimamente
relacionados (Tabela 1).
Figura 3. Princípios de controle de doenças de plantas e modo de atuação de cada princípio [adaptado de
Roberts & Boothroyd (1984)].

Tabela 1. Relação entre métodos e princípios de controle e seus efeitos predominantes sobre os
componentes epidemiológicos [inóculo inicial (y0), taxa de infecção (r) e tempo de exposição do
hospedeiro ao patógeno (t)].
PRINCÍPIOS Efeito predominante
Métodos de controle y0 r t
EVASÃO
Escolha da área geográfica + +
Escolha do local de plantio + +
Escolha da data de plantio +
Plantio raso +
Variedade precoce +
EXCLUSÃO
Sementes e mudas sadias +
Inspeção e certificação +
Quarentena +
Eliminação de vetores +
ERRADICAÇÃO
Eliminação de plantas doentes +
Eliminação de hospedeiros alternativos +
Tratamento de sementes e solo +
Rotação de cultura +
Controle de insetos vetores +
Desinfestação de embalagens e armazéns +
PROTEÇÃO
Pulverização de partes aéreas +
Tratamento de sementes +
REGULAÇÃO
Modificação de práticas culturais +
Modificação do ambiente e nutrição +
IMUNIZAÇÃO
Resistência horizontal +
Resistência vertical +
Uso de multilinhas + +
Pré-imunização + +
Cultura de tecidos (indexação) + +
TERAPIA
Termoterapia +
Quimioterapia +
Cirurgia +
5. MEDIDAS DE CONTROLE BASEADAS NA
EVASÃO
Medidas de controle baseadas na evasão visam
a prevenção da doença pela fuga em relação ao
patógeno e/ou às condições ambientais mais
favoráveis ao seu desenvolvimento. Subentende o
uso de uma planta suscetível numa situação em
que o triângulo da doença não se configura
adequadamente pela falta de coincidência, no
tempo e/ou no espaço, dos três fatores que o
compõem: tecido suscetível, patógeno
agressivo/virulento e ambiente favorável. Na
ausência de variedades imunes ou resistentes, a
evasão é a primeira opção de controle de doenças
de plantas, seja em grandes áreas, seja em
canteiro de semeadura.
As principais medidas evasivas são: escolha de
áreas geográficas, escolha do local de plantio
dentro de uma área e modificação de práticas
culturais. Tais medidas de controle levam em
consideração a ausência ou presença do patógeno,
a quantidade relativa do inóculo e as condições
ambientais mais ou menos favoráveis; afetam,
assim, os parâmetros epidemiológicos y0 (inóculo
inicial), r (taxa de infecção) e/ou t (período de
exposição das plantas à infecção).
A escolha de áreas geográficas desfavoráveis ao
desenvolvimento do mal das folhas da seringueira,
causada por Microcyclus ulei, tem viabilizado a
heveacultura no Centro-Sul do Brasil, em maciços
florestais artificiais, compostos por plantas
suscetíveis, sem necessidade de controle químico,
uma vez que nessa região a doença não atinge
níveis prejudiciais. Na Amazônia, tentativa
semelhante, no passado, redundou em histórico
fracasso, devido ao ambiente extremamente
favorável à doença e à inviabilidade do controle
químico.

A escolha de áreas geográficas, seja para fugir
de patógenos, seja para fugir de condições
predisponentes à ocorrência de epidemias, é um
método de controle ainda amplamente explorável
num país extenso quanto o Brasil, que apresenta
enormes variações climáticas regionais.
EXCLUSÃO
A prevenção da entrada e estabelecimento de
um patógeno em uma área isenta é feita através de
medidas quarentenárias, consolidadas em
legislações fitossanitárias promulgadas por órgãos
governamentais, nacionais e internacionais. Essas
medidas são executadas através de proibição,
fiscalização e interceptação do trânsito de
plantas ou produtos vegetais; dirigem-se, no geral,
a doenças com alto potencial destrutivo em
culturas de grande importância econômica para o
país. Modernamente, com as facilidades dos meios
de transporte e o aumento de trânsito e
intercâmbio internacional, medidas de exclusão
são cada vez mais vulneráveis.
A eficiência das medidas de exclusão está
relacionada com a capacidade de disseminação do
patógeno e com a distância do patógeno (ou da
fonte de inóculo) em relação à área geográfica que
se quer livre da doença. Compara-se as tentativas
de exclusão do cancro cítrico (Xanthomonas
campestris pv. citri) e da ferrugem do cafeeiro
(Hemileia vastatrix) no Brasil. O patógeno do
cancro cítrico, apesar de constatado em 1957 e de
ter conseguido ultrapassar sucessivamente as
barreiras de exclusão, territorialmente cada vez
mais restritas, ainda hoje continua sendo excluída
de amplas zonas citrícolas do Estado de São Paulo,
devido à sua limitada “autonomia de vôo”. No caso
da ferrugem do cafeeiro, no entanto, sua grande
capacidade de disseminação impossibilitou
quaisquer medidas de exclusão, que ficaram
apenas em cogitação (constatada a doença em
1970, na Bahia, já se encontrava amplamente
disseminada nos cafezais brasileiros, exceto nos de
Pernambuco e Ceará, em 1974). Por outro lado, a
nível internacional, ambos venceram distâncias
transoceânicas e, apesar da menor “autonomia de
vôo”, o agente do cancro cítrico chegou primeiro
em nossas plantações, provavelmente devido à
interferência humana.
Exclusão, como todos os princípios de controle,
pode ter sentido absoluto e relativo. Em escala
internacional, interestadual ou mesmo de
lavouras, deve-se procurar o absoluto, mas ao
nível do agricultor, mesmo que incompleta, a
exclusão tem o seu valor, principalmente quando
se trata de doenças cujos patógenos têm
dificuldades de disseminação dentro do campo. O
efeito de todas as medidas de exclusão reflete-se
epidemiologicamente na redução do inóculo inicial
y0 e, portanto, no atraso do desenvolvimento da
epidemia.
ERRADICAÇÃO
A erradicação, vista como eliminação completa
de um patógeno de uma região, só é tecnicamente
possível quando o patógeno tem restrito espectro
de hospedeiros e baixa capacidade de
disseminação e economicamente viável quando a
presença do patógeno restringe-se a uma área
geográfica relativamente insignificante. Nessas
considerações está implícito o fato da erradicação
ser um complemento da exclusão. Erradica-se o
patógeno de uma região para evitar sua
disseminação para outras. É o caso do cancro
cítrico, que se tenta erradicar das áreas onde
ocorre para evitar sua disseminação para áreas
essencialmente citrícolas de São Paulo. Apesar da
baixa capacidade de disseminação de
Xanthomonas campestris pv. citri, a morosidade na
erradicação completa pode tornar inócuas as
medidas de fiscalização do trânsito.
Medidas de erradicação, em âmbito restrito,
incluem: eliminação de plantas ou partes vegetais
doentes, eliminação de hospedeiros selvagens,
aradura profunda do solo, eliminação dos restos de
cultura, destruição de plantas doentes,
desinfestação física e química dos solo, tratamento
de sementes e rotação de cultura. O alcance
dessas medidas é geralmente muito limitado
porque dificilmente eliminam completamente o
patógeno. Funcionam na medida em que são
capazes de diminuir a quantidade de inóculo da
área e na medida em que são acompanhadas por
outros métodos de controle que complementam
sua ação. Como, do ponto de vista epidemiológico,
atuam essencialmente reduzindo o inóculo inicial
y0, medidas de erradicação somente atrasam o
desenvolvimento de epidemias e apresentam efeitos
mais pronunciados sobre doenças cujos patógenos
apresentam baixa taxa de disseminação.
PROTEÇÃO
A proteção, prevenção do contato direto do
patógeno com o hospedeiro, é comumente obtido
pela aplicação de fungicidas e bactericidas, visando
diretamente os patógenos, ou de inseticidas,
visando diretamente os vetores. O emprego de
viricidas é, atualmente, apenas uma cogitação
experimental. É possivelmente, o princípio de
controle que experimentou os maiores impactos do
desenvolvimento tecnológico, desde a descoberta
da calda bordalesa até a dos inseticidas e
fungicidas sistêmicos. Em muitas culturas,
principalmente em se tratando de cultivares
refinadas mas, por isso mesmo, apresentando alta
suscetibilidade a doenças, proteção química torna-
se uma medida indispensável de controle, apesar
de nem sempre suficientemente eficaz. Nesses
casos, é o princípio de controle que mais onera o
custo de produção.
A eficiência da proteção depende das
características inerentes do produto protetor bem
como da estratégia de aplicação. Idealmente, o

produto deve ter alta toxidez inerente contra o
patógeno e grande estabilidade, mesmo nas
condições mais adversas de clima, sem, contudo,
provocar danos à planta ou desencadear
desequilíbrio biológico. O método, a época, a dose e
o número de aplicações, bem como os produtos
adequados, são aspectos que devem ser
considerados nos programas de proteção. O efeito
epidemiológico envolvido é a redução da taxa r de
desenvolvimento da doença.
IMUNIZAÇÃO
Na ausência de barreiras protetoras de controle
utilizadas pelo homem, ou vencidas estas, o
patógeno enfrenta, por parte da planta hospedeira,
resistência maior ou menor ao seu
desenvolvimento, já antes da penetração, na
penetração, nas fases subsequentes do processo
doença, na extensão dos tecidos afetados e na
produção do inóculo. Mesmo que essa resistência
seja baixa, resta ainda a possibilidade de os danos
nas culturas afetadas serem pouco pronunciadas.
É na exploração dessas características,
naturalmente presentes nas populações vegetais,
que se fundamenta o princípio da imunização
genética, resultando, então, no uso de variedades
imunes, resistentes e tolerantes. Esse método de
controle é o ideal pois, em sendo funcional, não
onera diretamente o custo de produção e pode até
dispensar outras medidas de controle. Entretanto,
muitas vezes implica em sacrifício de produtividade
e/ou valor comercial do produto.
Atualmente, concretiza-se a possibilidade de
imunização de plantas através de substâncias
químicas (imunização química) e de proteção
cruzada ou pré-imunização (imunização
biológica). A idéia de imunizar as plantas
quimicamente, pela introdução de substâncias
tóxicas, é velha, mas só recentemente, com o
advento dos fungicidas sistêmicos, está se
tornando viável do ponto de vista prático: a planta
tratada com o produto sistêmico torna-se
resistente porque em seus tecidos se apresenta
uma concentração adequada do fungicida ou
porque ele próprio ou algum seu derivado induz a
planta a produzir substâncias tóxicas ao patógeno.
Não se descarta a possibilidade de que mesmo
fungicidas convencionais tenham atuação
semelhante, desencadeando a produção de
compostos fenólicos e fitoalexinas pelas plantas
tratadas.
O mais notável exemplo de pré-imunização ou
proteção cruzada, é o do limão galego
propositalmente inoculado com estirpe fraca do
Vírus da Tristeza dos Citros, que protege a planta
contra as estirpes fortes do mesmo vírus. Assim,
produções comerciais dessa variedade cítrica têm
sido possível, mesmo sendo suscetível a um vírus
amplamente disseminado e eficientemente
transmitido pelo pulgão preto, Toxoptera citricidus.
O efeito epidemiológico das medidas de
imunização é predominantemente a redução do
inóculo inicial y0 e da taxa r de desenvolvimento da
doença. No caso de resistência genética vertical e
de fungicidas altamente específicos, vulneráveis ao
surgimento de mutantes resistentes do patógeno, o
efeito pode ser predominantemente somente sobre
y0. No caso de variedades tolerantes, o efeito
epidemiológico não se faz sentir pronunciadamente
sobre nenhum dos dois componentes.
10. MÉTODOS DE CONTROLE BASEADOS
NA TERAPIA
Uma vez a planta já doente, o último princípio
de que se pode lançar mão é a terapia ou cura, isto
é, recuperação da saúde mediante a eliminação do
patógeno infectante ou proporcionando condições
favoráveis para a reação do hospedeiro. A terapia é,
ainda, apesar da descoberta dos quimioterápicos,
de aplicação muito restrita em Fitopatologia, por
suas limitações técnico-econômicas, contrapondo-
se ao uso mais generalizado de todos os outros
princípios que, no conjunto, recebem a
denominação de prevenção ou profilaxia. No
controle de doenças de plantas é ainda válido o
ditado “melhor prevenir do que remediar”.
São exemplos de métodos terápicos: uso de
fungicidads sistêmicos e, no caso de algumas
doenças, como os oídios, também de fungicidas
convencionais, com a conseqüente recuperação da
planta doente; cirurgia de lesões em troncos de
árvores, como no caso da gomose dos citros, ou de
ramos afetados, como no caso da seca da
mangueira ou da rubelose dos citros; tratamento
térmico dos toletes da cana-de-açúcar, visando a
eliminação do patógeno do raquitismo da soqueira.
11. CONTROLE INTEGRADO VERSUS
MANEJO INTEGRADO
A integração de medidas de controle é premissa
básica dos princípios de Whetzel. O seu simples
enunciado leva à conclusão de que as medidas de
controle visam interromper ou desacelerar,
integradamente, o ciclo das relações patógeno-
hospedeiro, interferindo no triângulo da doença.
Essa preocupação pela integração dos métodos de
controel vem desde os primórdios da Fitopatologia,
há mais de cem anos.
Embora controle de doença seja uma
terminologia bem estabelecida e amplamente
compreendida, Apple (1977) afirmou que há base
lógica convincente para substituí-la por manejo de
doença, pois, dentre outras razões:
• Controle implica num grau impossível de
dominância pelo homem;
• Controle leva a uma visão falha do sistema
de controle quando a doença volta ao nível
de dano;
• Controle leva ao esquecimento que as
medidas são aplicadas para reduzir o dano e
não para destruir os organismos causais;

• Manejo conduz ao conceito de que doenças
são componentes inerentes do
agroecossistema;
• Manejo baseia-se no princípio de manter o
dano ou o prejuízo abaixo do nível
econômico, sugerindo a necessidade de
contínuo ajuste do sistema;
• Manejo, baseado no conceito de limiar
econômico, enfatiza a minimização do dano,
estando menos sujeito a mal-entendidos.
O limiar de dano, definido como nível de
intensidade da doença ou do patógeno que provoca
um prejuízo maior do que o custo de controle,
embora seja a base do manejo de doenças de
plantas, raramente é utilizado em Fitopatologia. As
principais razões para que esse fato incluem,
dentre outras, a pequena disponibilidade de
estimativas confiáveis de danos decorrentes da
presença ou ação dos patógenos e a dificuldade no
monitoramento do patógeno.
AGRIOS, G.N. Control of plant diseases. In: AGRIOS,
Press, 1997. p.171-221
BERGAMIN FILHO, A.; AMORIM, L. Manejo de
fitopatossistemas: conceitos básicos. In: BERGAMIN
FILHO, A.; AMORIM, L. Doenças de plantas
tropicais: epidemiologia e controle econômico. São
Paulo: Agronômica Ceres, 1996. p.189-228.
CHAUBE, H.S.; SINGH, U.S. Principles and practices of
plant disease management. In: CHAUBE, H.S.;
SINGH, U.S. Plant disease management: principles
and practices. Boca Raton: CRC Press, 1991. p.69-
75.
CHAUBE, H.S.; SINGH, U.S. Integrated pest (disease)
management (IPM). In: CHAUBE, H.S.; SINGH, U.S.
Plant disease management: principles and
practices. Boca Raton: CRC Press, 1991. p.305-311.
KIMATI, H.; BERGAMIN FILHO, A. Princípios gerais de
controle. In: BERGAMIN FILHO, A.; KIMATI, H.;
princípios e conceitos. São Paulo: Agronômica Ceres,
1995. v.1, p.692-709.
ROBERTS, D.A.; BOOTHROYD, C.W. Na introduction to
the principles of plant pathology. In: ROBERTS, D.A.;
BOOTHROYD, C.W. Fundamentals of plant
pathology. 2nd ed. New York: W.H. Freeman, 1984.
p.15-27.

Unidade 15
CONTROLE GENÉTICO DE DOENÇAS DE PLANTAS
1. INTRODUÇÃO
O emprego da resistência genética no controle
de doenças vegetais representa um dos mais
significativos avanços tecnológicos da agricultura.
O uso de cultivares resistentes é o método de
controle preferido simplesmente por ser o mais
barato e de mais fácil utilização. Na verdade,
existem culturas onde o controle das doenças mais
importantes dá-se, quase que exclusivamente, por
meio da resistência, tais como as ferrugens e
carvões dos cereais e da cana-de-açúcar, as
murchas vasculares em hortaliças e as viroses na
maioria das culturas.
Três etapas básicas devem ser consideradas
em qualquer programa de obtenção e utilização de
cultivares resistentes:
1) Identificar fontes de resistência, ou seja,
identificar germoplasma que possua os
genes em cultivares procurados;
2) Incorporar estes genes em cultivares
comerciais por meio dos métodos de
melhoramento;
3) Após a obtenção de um cultivar resistente,
traçar a melhor estratégia para que a
resistência seja durável face à natureza
dinâmica das populações patogênicas.
2. FONTES DE RESISTÊNCIA
O primeiro passo na elaboração de um
programa de melhoramento é a identificação do
material vegetal que fornecerá os genes de
resistência. O melhorista geralmente recorre aos
genes existentes em linhagens ou cultivares
comerciais, pois estas são as fontes de mais fácil
acesso. Elas apresentam a indiscutível vantagem
de já serem melhoradas, isto é, a freqüência de
alelos que controlam características agronômicas
indesejáveis é muito baixa. Em alguns casos, no
entanto, os genes inexistem ou, se presentes nos
cultivares comerciais, não conferem um nível
satisfatório de resistência. Neste caso, o melhorista
deve recorrer ao germoplasma selvagem, isto é,
não-cultivado. Em uma primeira instância, o
melhorista deve procurar tais genes em populações
selvagens ou não melhoradas que sejam da mesma
espécie do cultivar a ser melhorado. Em uma
segunda instância, o melhorista pode recorrer a
espécies diferentes, mas geneticamente afins,
pertencentes ao mesmo gênero. A transferência
intraespecífica de genes é facilmente obtida através
de cruzamentos, enquanto as transferências
interespecíficas geralmente requerem o auxílio de
técnicas especiais para garantir a sobrevivência do
híbrido, incluindo fusão de protoplastos, cultura
de anteras ou resgate de embrião, dentre outras.
A correta manutenção dos bancos de genes é
vista, hoje, como indispensável ao futuro da
humanidade. Na verdade, germoplasmas selvagens
compreendem a única garantia contra a fome e a
miséria que podem advir do esgotamento da
variabilidade genética nas principais culturas
agrícolas. Exemplos do uso de germoplasma
selvagem como fonte de genes são abundantes. Em
batata, híbridos interespecíficos entre Solanum
tuberosum e S. demissum foram obtidos há mais de
um século, na tentativa de utilizar genes de
resistência contra Phytophthora. Alguns genes de
resistência vertical a Bremia lactucae, agente do
míldio da alface, foram transferidos para Lactuca
sativa de espécies selvagens de Lactuca,
notadamente Lactuca serriola.
3. CLASSIFICAÇÃO EPIDEMIOLÓGICA DA
RESISTÊNCIA
A resistência pode ser classificada em
monogênica ou poligênica, de acordo com o
número de genes envolvidos. A resistência pode,
também, ser classificada de acordo com sua
efetividade contra raças do patógeno. Esta
classificação, proposta por Vanderplank (1963), é
muito interessante do ponto de vista prático, pois
permite prever as conseqüências dos tipos de
resistência no progresso da doença, fornecendo
subsídios ao melhorista e ao fitopatologista na
escolha das fontes de resistência que serão usadas
em seus programas de melhoramento. Segundo
Vanderplank, existem resistências que são efetivas
contra algumas raças do patógeno e resistências
que são efetivas contra todas as raças. No primeiro
caso, temos as resistências ditas verticais
(também chamadas de raças-específicas), ao passo
que no segundo caso temos as resistências
horizontais (ou raça-inespecíficas).
3.1. Identificação de Resistência Vertical e
Horizontal
Quando uma série de diferentes isolados de um
patógeno é inoculada em uma série de diferentes
cultivares de um hospedeiro pode-se ou não ter
uma interação diferencial significativa. Na
ausência de interação significativa, qualquer

cultivar pode ser usado para obter um “ranking”
dos isolados.
Na Tabela 1, por exemplo, para qualquer
cultivar que se escolha, o isolado 1 sempre será o
mais patogênico, não importando a existência de
diferenças significativas nos níveis de resistência
entre cultivares. Da mesma forma, para qualquer
isolado que se escolha, o “ranking” das cultivares
não se altera quanto à ordem de resistência. Por
definição, diz-se que a resistência do hospedeiro é
do tipo horizontal e que os isolados diferem
quanto à agressividade. Voltando à Tabela 1,
pode-se dizer, então, que o isolado 1 é o mais
agressivo de todos e que a cultivar A é a que
apresenta maiores níveis de resistência horizontal
(note que o termo horizontal não significa que
todos os cultivares apresentam o mesmo grau de
resistência).
Tabela 1. Ausência de interação diferencial: podem existir diferenças estatisticamente significativas entre
isolados ou cultivares, mas não uma interação diferencial significativa entre isolados e
cultivares. A ordem das cultivares, de acordo com a resistência, é constante, não importando o
isolado que esteja sendo usado. Da mesma forma, a ordem dos isolados, de acordo com a
patogenicidade, é constante, não importando qual cultivar esteja sendo usada
Isolados Cultivares
A B C
1 3 4 5
2 2 3 4
3 1 2 3
Na Tabela 2, o isolado 4 é o mais patogênico
caso se use a cultivar D como hospedeiro, ao passo
que o isolado 5 é o mais patogênico quando se
considera a cultivar E. Neste caso, diz-se que a
resistência é do tipo vertical e que o patógeno
difere quanto à virulência. A presença de
interação diferencial indica que há especialização
do patógeno a nível interespecífico do hospedeiro,
e, neste caso, os isolados são classificados em
raças de acordo com seus espectros de virulência
frente a uma série de hospedeiros diferenciais.
Tabela 2. Presença de interação diferencial: pode ou não existir diferença estatisticamente significativa
entre isolados ou cultivares, mas sempre há uma interação diferencial significativa entre
isolados e cultivares. A ordem das cultivares, de acordo com a resistência, ou dos isolados, de
acordo com a patogenicidade, não pode ser determinada apenas pela reação frente a um
isolado ou uma cultivar, respectivamente.
Isolados Cultivares
D E F
4 5 1 1
5 1 5 1
6 1 1 5
O fato de uma cultivar apresentar resistência
horizontal não significa que ele não tenha
resistência vertical e vice-versa. Também não
implica que os genes responsáveis por estes tipos
de resistência pertençam a classes distintas. Da
mesma maneira, raças agressivas também podem
apresentar virulência e vice-versa.
3.2. Características Genéticas e
Agronômicas das Resistências Vertical
e Horizontal
3.2.1. Controle Genético
É comum encontrar na literatura a noção de
que a resistência vertical é do tipo monogênica
enquanto que a resistência horizontal é do tipo
oligo/poligênica. Embora existam inúmeros
exemplos onde esta correlação é verdadeira, deve-
se tomar muito cuidado com esta generalização,
pois existem contra-exemplos de todos os tipos. A
resistência em sorgo a Periconia circinata, por
exemplo, é monogênica e horizontal. Por outro
lado, a resistência de cevada a Puccinia hordei,
medida pelo tempo que leva entre a inoculação e o
aparecimento de sintomas (período de incubação),
é poligênica, mas apresenta interações diferenciais
com raças do patógeno.
3.2.2. Durabilidade
Resistência vertical monogênica é passível de
ser vencida dentro da capacidade microevolutiva
do patógeno. Isto significa, em outras palavras, que
este tipo de resistência tende a ser efêmera. Este é
um fato para o qual não faltam exemplos na
literatura, dentre os quais a transitoriedade da
eficiência dos genes Dm de alface contra Bremia
lactucae, dos genes R de resistência a Phytophthora

em batata, e dos monogenes de resistência a
ferrugem e antracnose (gene ARE) em feijoeiro, são
alguns dos mais conhecidos. Também é geralmente
aceita a idéia de que resistência horizontal
oligo/poligênica está além da capacidade
microevolutiva do patógeno em ser vencida. É o
caso do cultivar Proctor de cevada, resistente ao
fungo Ustilago nuda. O fungo penetra o embrião da
planta, infectando os pistilos jovens da flor
somente na época da polinização. No cultivar
Proctor, ao contrário de cultivares suscetíveis, a
polinização ocorre enquanto a inflorescência está
ainda envolta pela bainha (cleistogamia),
impossibilitando a infecção. Esta resistência,
tipicamente horizontal, e presumivelmente além da
capacidade de mudança do patógeno, é
oligogênica, sendo governada por 3 genes.
3.2.3. Efeitos na Epidemia
A resistência vertical, por ser efetiva apenas
contra algumas raças do patógeno, age no sentido
de reduzir a quantidade efetiva de inóculo inicial,
fazendo com que o início da epidemia seja
atrasado.
Imagine-se, como exemplo, dois campos de
batata lado a lado. Num deles cresce uma cultivar
sem nenhum gene R de resistência vertical e no
outro uma cultivar com o gene R1, que confere
resistência a determinadas raças de Phytophthora
infestans. Geralmente, no início do ciclo da
cultura, o número de esporos do patógeno é
bastante pequeno, de tal forma que ambos os
campos, independentemente do genótipo das
cultivares neles plantados, permanecem isentos de
doença. No entanto, mais tarde, ambos são
atingidos por uma leve chuva de esporos
originária, por exemplo, de campos vizinhos que
foram infectados mais cedo. Dos esporos que
chegam até os dois campos em discussão, suponha
que 99% pertença a raças que não podem infectar
a variedade com gene R1, tais como as raças (0),
(2), (3), (4), (2,3), etc. O restante 1% de esporos
pertence às raças (1), (1,2), (1,3), (1,4), (1,2,3), etc.,
que podem infectar ambos os campos. Para este
grupo de raças, o campo com o gene R1 é tão
suscetível quanto o campo sem genes R. O
resultado da chuva de esporos é que o campo sem
o gene R1 iniciou seu ciclo com um inóculo efetivo
100 vezes maior do que o campo com o gene R1. O
número inicial de lesões (por planta, por m2, por
ha, enfim, qualquer unidade que se escolha) é 100
vezes maior no campo sem gene R1 do que no
campo com ele. Dessas lesões iniciais o fungo
começa a se disseminar: a epidemia tem início.
Daqui para frente, a epidemia prosseguirá com a
mesma rapidez tanto num campo como no outro,
mas a quantidade de inóculo no campo com R1 é
somente 1/100 daquela existente no outro campo.
Por causa dessa menor quantidade de inóculo
inicial, a epidemia em R1 é retardada pelo período
de tempo necessário para o inóculo aumentar 100
vezes. Isso se traduz em um atraso no início da
epidemia.
A Figura 1 ilustra os fatos descritos acima.
Além dos dias de atraso no início da epidemia,
pode-se também notar que a taxa de aumento da
doença, neste caso, não é reduzida pela presença
do gene R1, mostrando-se tão rápida na cultivar
resistente quanto no suscetível. Isto significa que a
raça (1), por exemplo, pode atacar uma cultivar
com o gene R1 tão facilmente quanto a raça (0)
pode atacar uma variedade R0: os esporos
germinam e penetram do mesmo modo, o micélio
coloniza o tecido hospedeiro com a mesma
eficiência, os esporos são produzidos do mesmo
modo e nos mesmos números, etc. Um observador
experimentado, mesmo fazendo inspeções
periódicas nos dois campos em discussão, não
poderá decidir qual deles tem a cultivar com o gene
R1, a não ser baseado no atraso inicial da
epidemia.
Figura 1. Efeito da resistência vertical sobre o desenvolvimento de epidemias [segundo Camargo &
Bergamin Filho (1995)].

Com a resistência horizontal a situação é
diferente. Ao contrário da resistência vertical, que
geralmente manifesta-se conferindo à cultivar
que a possui imunidade ou hipersensibilidade
contra determinadas raças do patógeno (efeito
qualitativo), a resistência horizontal, apesar de
efetiva contra todas as raças, apenas diminui o
tamanho das lesões produzidas pelo patógeno,
aumenta seu período de incubação, diminui o
número de esporos produzidos por lesões, e assim
por diante. Todos os seus efeitos são parciais e
quantitativos: em cultivares com resistência
horizontal, a eficiência de infecção é menor do que
em uma cultivar suscetível, as lesões crescem mais
lentamente, os esporos são produzidos mais
tardiamente e em menor quantidade, etc. Todos
estes efeitos somados produzem uma redução na
taxa de desenvolvimento da doença (o valor de r),
sem afetar significativamente o inóculo inicial (y0),
como ilustrado na Figura 2.
Figura 2. Efeito da resistência horizontal sobre o desenvolvimento de epidemias: resistência horizontal das
cultivares A, B e C [segundo Camargo & Bergamin Filho (1995)].
De maneira geral, pode-se resumir os efeitos
dos dois tipos de resistência no curso de uma
epidemia dizendo que a resistência vertical afeta,
principalmente, o inóculo inicial (y0), enquanto a
resistência horizontal afeta, principalmente, a taxa
de desenvolvimento da doença (r).
Para avaliar o comportamento da epidemia na
presença das resistências vertical e horizontal,
considere as quatro cultivares hipotéticas
representadas na Figura 3. A cultivar A tem pouca
resistência horizontal e nenhuma vertical. A
cultivar B tem a mesma quantidade de resistência
horizontal que A, além de resistência vertical. A
cultivar C assemelha-se à cultivar A por não Ter
resistência vertical, mas possui uma maior
quantidade de resistência horizontal. Essa
resistência horizontal é suficiente para dobrar o
tempo gasto pelo patógeno para causar o dobro de
doença, qualquer que seja ele, em relação à
cultivar A. A cultivar D tem a mesma resistência
vertical de B e a mesma resistência horizontal de
C. A curva D tem, portanto, a mesma inclinação da
curva C. Entretanto, enquanto a curva B está
somente 10 dias atrás da curva A, a curva D está
20 dias atrás da curva C porque a resistência
horizontal reduziu pela metade a taxa de infecção e
duplicou o tempo necessário para a doença
recuperar a perda de inóculo inicial causada pela
resistência vertical. A resistência vertical da
cultivar D reforça grandemente a resistência
vertical que ela possui. Mesmo considerando que
os níveis da resistência vertical e da horizontal
sejam pequenos, como mostrado pelas curvas B e
C, o efeito combinado delas na cultivar D é muito
bom.

Figura 3. Efeito das resistências horizontal (RH) e vertical (RV), separadas e combinadas. A cultivar A
possui pequena RH e nenhuma RV; a cultivar B possui a mesma RH de A, mais RV; a cultivar C
não possui RV, mas tem mais RH do que A e B; a cultivar D combina RV com RH de C [segundo
Camargo & Bergamin Filho (1995)].
4. MÉTODOS CONVENCIONAIS DE
MELHORAMENTO
Os métodos usados em programas de
melhoramento para resistência a doenças não
diferem dos métodos usados para outras
características agronômicas. A escolha do melhor
método de seleção leva em consideração,
principalmente, o tipo de reprodução do
hospedeiro (autógama ou alógama) e a natureza
genética da resistência (monogênica ou poligênica).
Não se pretende uma discussão aprofundada sobre
os métodos convencionais de melhoramento, uma
vez que estes podem ser encontrados em textos
clássicos de excelente qualidade. O que se
pretende aqui é discutir certas peculiaridades
intrínsecas que devem ser levadas em consideração
durante o processo de seleção de genótipos
resistentes a doenças.
4.1. Seleção de Resistência Monogênica
A resistência monogênica caracteriza-se por
uma distribuição descontínua no fenótipo, de tal
modo que indivíduos resistentes podem ser
facilmente distinguidos dos suscetíveis. Esta
resistência é a preferida dos melhoristas, pois é
muito mais fácil de ser manipulada em programas
de melhoramento. Em se tratando de resistência
monogênica, o melhorista, normalmente, depara-se
com a seguinte situação: um gene de resistência é
identificado em uma fonte de resistência, que pode
ser uma linhagem ou um germoplasma selvagem,
por exemplo. O objetivo é transferir o gene para
uma cultivar suscetível, mas que possua um ótimo
mercado para outras características agronômicas.
A preocupação deve ser a de adotar um método de
seleção que preserve ao máximo as características
agronômicas desta cultivar, ao mesmo tempo em
que possibilite a introdução do gene de resistência.
Neste caso, o método do retrocruzamento é o
preferido. O termo retrocruzamento refere-se ao
cruzamento repetido de uma progênie híbrida com
um dos genótipos parentais, que é chamado de
parental recorrente (no caso, o cultivar ao qual se
quer incorporar o gene de resistência). O genótipo
parental que fornece o gene de resistência é o
doador. Na Figura 4 é apresentada uma
representação esquemática da transferência de um
gene de resistência à raça 1 de Phytophthora
megasperma f.sp. sojae por meio do
retrocruzamento. As cultivares Mukden e Hark
são, respectivamente, os parentais doador e
recorrente. Neste caso, a resistência é controlada
pelo gene dominante Rps. A cada ciclo, a proporção
do genoma do parental doador na progênie vai
diminuindo, até que, após vários ciclos, o genoma
do parente recorrente é restaurado, exceto que,
agora, ele contém o gene de resistência. Note que,
no caso da transferência de um gene dominante, o
retrocruzamento é extremamente simples, uma vez
que existem duas classes fenotípicas: a resistente e
a suscetível. Assim, testes de progênie são
necessários para saber quais plantas são
homozigotas (que serão descartadas) e quais são
heterozigotas (estas serão retrocruzadas ao
parental recorrente).

Parente doador Parente recorrente
Resistente Suscetível
Mukden X Hark
Rps1 Rps1 ↓ rps1 rps1
50% Mukden F1 Rps1 rps1 X Hark
50% Hark ↓
25% Mukden BC1F1
75% Hark suscetível rps1 rps1 → descartar
e
resistente Rps1 rps1 X Hark
↓
12.5% Mukden BC2F1
87.5% Hark suscetível rps1 rps1 → descartar
e
resistente Rps1 rps1 X Hark
↓
repetir por várias gerações
]
Figura 4. Esquema de retrocruzamento para incorporação do gene Rps de resistência a Phytophthora
megasperma f.sp. sojae usando os cultivares Mukden e Hark, respectivamente, como parental
doador e recorrente [segundo Camargo & Bergamin Filho (1995)].
4.2. Seleção de Resistência Oligo/
Poligênica
Os métodos de melhoramento de resistência
oligo/poligênico não diferem dos demais utilizados
para outras características agronômicas
quantitativas. O melhoramento dá-se pelo acúmulo
gradual de alelos favoráveis e pode ser
acompanhado por meio de médias e variâncias. A
principal consideração, é quanto ao tipo de
reprodução da cultura, se alógama ou autógama
(Tabela 3).
Tabela 3. Exemplos de culturas autógamas e alógamas.
Autógamas Alógamas
alface abacate
amendoim alfafa
arroz banana
aveia brócolis
cevada cebola
citros centeio
ervilha couve-flor
feijão mamão
linho manga
soja melancia
sorgo milho
tabaco pepino
tomate repolho
trigo uva
4.2.1. Seleção em Plantas Alógamas
Em alógamas, os métodos de seleção massal e
de famílias são muito utilizados para acumular
genes de resistência. A seleção massal é a
estratégia de seleção mais simples, onde os
indivíduos mais resistentes são selecionados e
suas sementes são colhidas e misturadas,
originando uma nova população. O processo é
repetido, até que se obtenha o nível de resistência
desejado.
Na cultura do milho, que faz uso intensivo de
cultivares híbridas, depois que genes de resistência
são acumulados em uma população, os melhores
indivíduos são selecionados e auto-polinizados por
várias gerações, até que atinjam elevados níveis de
homozigose. Consegue-se, assim, linhagens
homozigotas ou puras que poderão ser,

posteriormente, cruzadas entre si, gerando
híbridos simples. Um híbrido simples, por sua vez,
pode ser cruzado com uma terceira linhagem pura,
gerando um híbrido triplo, ou com outro híbrido
simples, gerando um híbrido duplo. A produção de
cultivares híbridos corresponde, na verdade, a um
processo similar ao do piramidamento, onde os
genes de resistência de cada linhagem pura são
combinados em híbridos.
4.2.2. Seleção em Plantas Autógamas
Os métodos de seleção em culturas autógamas
devem se adequar ao sistema reprodutivo da
planta. Nestas culturas, geralmente, a polinização
cruzada é difícil de ser obtida na prática, o que
eleva os custos do processo. Desta forma, a regra é
reduzir os cruzamentos manuais ao mínimo
indispensável.
Os métodos mais utilizados em programas de
melhoramento para resistência são “pedigree” e
“bulk”. No primeiro caso (Figura 5), uma população
F2 é estabelecida e os melhores indivíduos desta
geração são selecionados. Estas plantas são auto-
polinizadas naturalmente, gerando famílias F3,
que serão avaliadas no campo. A seleção, a partir
desta geração, é feita tanto dentro de famílias como
entre famílias, isto é, os melhores indivíduos das
melhores famílias são selecionados. As sementes
oriundas do auto-cruzamento destes indivíduos
selecionados irão compor a geração F4. A seleção
inter- e intrafamilial é repetida até,
aproximadamente, a geração F6-F8. Quando estas
gerações avançadas são atingidas, existe um alto
grau de homozigose dentro de famílias devido aos
sucessivos ciclos de auto-cruzamento. Entre
famílias, porém, existe heterogeneidade. Assim,
deste ponto em diante, a seleção passa a ser
somente interfamilial, com seleção de todos os
indivíduos das melhores famílias. O método do
“bulk” difere do pedigree, pois a semente dos
indivíduos selecionados em cada geração são
misturadas antes do inícios do ciclo seguinte. A
seleção é baseada na performance individual de
cada planta e não na performance de sua progênie.
Este processo avança até a geração F6-F8
começando, a partir daí, a seleção inter- e
intrafamilial igual ao método do “pedigree”. A
vantagem deste método é que ele permite a
manipulação de um maior número de plantas até o
início da seleção interfamilial.
Figura 5. Esquema de seleção por "pedigree". Sementes dos 10 indivíduos F2 mais resistentes (círculos
cheiros) foram coletadas e plantadas, originando 10 progênies F3 de 10 indivíduos cada. Dois
indivíduos de cada uma das 5 progênies F3 mais resistentes foram selecionados (seleção inter- e
intrafamilial),originando progênies F4. O processo de seleção entre e dentro de famílias continua
até a geração F6-F8. A partir daí, a seleção passa a ser somente entre famílias. O número de
famílias e o número de indivíduos selecionados por geração pode variar, dependendo da
pressão de seleção desejada [segundo Camargo & Bergamin Filho (1995)].

5. ESTRATÉGIAS DE USO DA
RESISTÊNCIA VERTICAL MONOGÊNICA
Cultivares que possuem resistência vertical
geralmente mantêm-se resistentes apenas por um
curto período de tempo devido ao aparecimento
(por mutação) e/ou à seleção de genes
correspondentes de virulência na população
patogênica. Em alguns patossistemas, a mudança
na freqüência de genes de virulência é
extremamente rápida e pode ser detectada de um
ano para outro. Existem algumas estratégias de
utilização de genes de resistência vertical que
podem, no entanto, prolongar sua vida útil. Para
entender os mecanismos de atuação de tais
estratégias na população faz-se necessário
introduzir os conceitos de seleção estabilizadora e
direcional.
5.1. Seleção Estabilizadora e Direcional
As estratégias que serão discutidas a seguir
baseiam-se no princípio proposto por Vanderplank
(1963) de que “raças com genes desnecessários de
virulência são menos aptas em sobreviver”. O
postulado de Vanderplank implica na presença de
um mecanismo de homeostase genética, onde a
freqüência de genes de virulência em determinada
população do patógeno, após ser perturbada por
algum evento (como a introdução de um cultivar
resistente), tende a reverter ao seu estado original
quando da remoção do evento perturbador. Este
mecanismo foi denominado por Vanderplank de
seleção estabilizadora, em contraste com a
seleção direcional, onde ocorre a seleção em
direção à virulência. Imagina-se, como exemplo,
que um cultivar R1 de um hospedeiro qualquer
esteja sendo cultivado numa grande extensão de
terra. No início, ocorre seleção direcional
favorecendo a raça que tem o genótipo suficiente
para quebrar a resistência conferida por R1: a raça
que contém o gene 1 de virulência. Se a cultivar for
substituída por uma outra contendo os genes R1 e
R2, a população do patógeno, também por seleção
direcional, passará a se constituir, em sua maioria,
de indivíduos da raça contendo os genes 1 e 2 de
virulência. Se, após algum tempo, s cultivar R1R2
for substituíds por R1, a raça (1,2) do patógeno,
embora virulento em R1, estaria menos apta a se
adaptar às novas condições do que a raça (1), pois
carrega um gene desnecessário de virulência (o
gene 2). Desta forma, ocorreria seleção
estabilizadora favorecendo a raça (1), que voltaria a
prevalecer no campo.
5.2. Piramidamento de Genes
O piramidamento de genes é uma estratégia de
uso de genes de resistência vertical cujo objetivo é
o de prevenir o aparecimento de novas raças do
patógeno. Segundo esta estratégia, vários genes de
resistência vertical são incorporados em um único
cultivar. O sucesso do piramidamento depende da
premissa de que a probabilidade de aparecimento
de uma “super-raça”, contendo todos os genes de
virulência necessários para atacar esta
combinação de genes de resistência, é muito baixa.
Assim, quanto maior o número de genes
incorporados, mais longeva será a resistência do
cultivar. No entanto, os críticos do piramidamento
acreditam que o aparecimento de “super-raça” não
é um evento tão raro, ainda mais sob a prática do
piramidamento, uma vez que esta acaba impondo
uma pressão direcional tremenda em favor das
“super-raças”. Aparecendo uma “super-raça”,
argumentam os críticos, os genes de resistência
serão inutilizados de uma só vez, o que seria uma
catástrofe.
O processo de obtenção de pirâmide de genes é
muito lento e custoso, o que representa uma séria
limitação da estratégia. O uso do piramidamento
tem sido preconizado no controle da ferrugem do
feijoeiro e utilizado em vários patossistemas.
5.3. Rotação de Genes
O princípio da rotação de genes é o mesmo da
rotação de cultura usado no controle de certas
doenças. O objetivo é o de reduzir a pressão da
seleção direcional, reduzindo a pressão para o
aparecimento de novas raças. Uma certa cultivar
contendo um gene de resistência vertical R1 é
usado até que surja uma raça (1) capaz de quebrar
sua resistência. Esta cultivar é então substituída
por uma outra contendo um gene diferente de
resistência (R2) que, por sua vez, será substituída
quando do aparecimento da raça (2). Após alguns
anos, retorna-se à cultivar R1, fechando o ciclo de
rotação.
A rotação de genes foi utilizada na Austrália
entre 1938 e 1950, no controle da ferrugem do
colmo em trigo. Também foi recomendada como
medida de controle de doenças do arroz pelo
Instituto Internacional de Pesquisa do Arroz (IRR),
em 1980. A estratégia requer um alto grau de
cooperação por parte dos agricultores, o que pode
representar um sério fator limitante, uma vez que o
agricultor, geralmente, não é muito afeto a trocar,
anualmente, de cultivar.
5.4. Multilinhas
As multilinhas são uma mistura de linhagens
agronomicamente semelhante (ou quase idênticas),
mas que diferem entre si por possuírem, cada qual,
um diferente gene de resistência vertical. As
multilinhas são o oposto da pirâmide de genes
pois, na pirâmide, os genes são concentrados em
um único indivíduo.
Multilinhas têm sido empregadas no controle
de doenças de culturas autógamas, tais como trigo
e aveia. A Fundação Rockfeller, por exemplo,
lançou um programa de desenvolvimento de
multilinhas de trigo para o controle da ferrugem do
colmo. A primeira multilinha, denominada de
Miramar 63, foi lançada na Colômbia, no início da
década de 60. A multilinha era composta pelas dez
linhagens mais resistentes selecionadas entre 1200

resultantes de 600 cruzamentos envolvendo o
cultivar brasileiro Frocor. Dois anos após o início
da utilização de Miramar 63, duas linhagens
tiveram que ser substituídas, pois apresentavam
níveis elevados da doença. Apesar disso, as perdas
econômicas sempre se mantiveram abaixo de 20%.
6. RECENTES AVANÇOS NA RESISTÊNCIA
DE PLANTAS A DOENÇAS
Nos últimos anos, graças principalmente ao
desenvolvimentos de técnicas de biologia
molecular, várias facetas das interações planta-
patógeno foram desvendadas e com isso a
resistência de plantas teve um tremendo impulso.
A clonagem e caracterização de genes envolvidos
na resposta de defesa forneceu pistas importantes
a respeito da origem e evolução dos genes de
resistência, além de abrir a possibilidade da
transferência de genes entre espécies
geneticamente incompatíveis, mediante
transformação. É claro que ainda há um caminho
enorme a ser percorrido para que determinados
aspectos sejam totalmente compreendidos.
6.1. Genes que participam da resposta de
defesa
Muitas vezes, a resistência é consequência de
uma série de eventos que vai do reconhecimento do
patógeno até a ativação de um conjunto de genes
que codificam para produtos envolvidos nos
mecanismos defesa do hospedeiro. Nesse longo
caminho, pelo menos três grupos de genes do
hospedeiro devem ser destacados. Os genes de
reconhecimento, que aparentemente codificam
proteínas que reconhecem e ligam-se direta ou
indiretamente a algum produto do patógeno. Esses
são normalmente denominados de genes R. O
reconhecimento do produto do gene avr pelo
produto do gene R leva à ativação de proteínas
codificadas por genes que atuam na transdução
de sinais. Possivelmente, a via de transdução leva
à ativação uma classe de proteínas denominadas
fatores de transcrição (FT). Os FT têm a capacidade
de se ligar a sequências específicas do DNA
(promotores) e estimular a transcrição dos genes
próximos à sequência reconhecida, por interagir
com a RNA polimerase. Como aparentemente os
genes envolvidos numa determinada rota de defesa
possuem promotores conservados, os FT
determinam a expressão de todos os genes
necessários para a resistência. Tais genes, que
podem ser referidos como genes de resposta
codificam para PR-proteínas, fitoalexinas e outros
componentes de defesa.
6.2. Caracterização molecular de genes que
conferem resistência a fitopatógenos
O desenvolvimento das técnicas de biologia
molecular possibilitou a identificação, clonagem e
sequenciamento de vários genes de plantas que
conferem resistência a doenças. O primeiro gene de
resistência clonado foi Hm1 que confere resistência
em milho à raça 1 de Cochliobolus carbonum. Os
pesquisadores verificaram que Hm1 codifica a
enzima HC-toxina redutase que inativa a toxina
HC, produzida por isolados de C. carbonum raça 1.
O gene Pto de tomate foi o primeiro gene de
resistência clonado que segue o sistema gene-a-
gene clássico. O lócus Pto confere resistência a
isolados de Pseudomonas syringae pv. tomato que
possuem o gene de avirulência AvrPto. Depois de
Pto, vários outros genes, que conferem resistência
aos mais diversos patógenos foram clonados e
caracterizados (Tabela 4).
Tabela 4. Genes de resistência já clonados e caracterizados*.
Classe Gene R Hospedeiro Patógeno Gene avr Característica da proteína R**
1 Hm1 Milho Cochliobolus carbonum
raça 1
HC toxina redutase
2 Pto Tomate Pseudomonas syringae pv.
tomato
avrPto Cinase intracelular
RPS2 Arabidopsis P.s. pv. tomato avrRPS2 RRL, SLN, ZL
3a RPM1 Arabidopsis P.s. pv. maculicola avrRPM1 RRL, SLN, ZL
I2 Tomate Fusarium oxysporium f.sp.
lycopersici
? RRL, SLN, ZL
Mi Tomate Meloidogyne spp. ? RRL, NBS, ZL
Sw-5 Tomate Tospovirus ? RRL, SLN
N Fumo TMV Replicase TIR, RRL, SLN
3b L6 Linho Melampsora lini ? TIR, RRL, SLN
RPP5 Arabidopsis Peronospora parasistica AL6 TIR, RRL, SLN
HSPro-1 Beterraba Heterodera sachtii ? TIR, RRL, SLN
4
Cf-9, Cf-
2,Cf-4, Cf-5
Tomate Cladosporium fulvum Avr9, Avr2,
Avr4, Avr5
Glicoproteína extracelular com RRL
5 Xa21 Arroz Xanthomonas campestris
pv. oryzae
avrXa21 Transmemembrana com RRL e cinase
*Segundo Lima et al. (2000); **RRL = repetições ricas em leucina; SLN = sítio para ligação de nucleotídeos; ZL = zíper de
leucina; TIR = domínio característicos de proteínas que atuam como sinalizadores celulares, como Toll de Drosophilla e
Interleucina-1 de mamíferos.

6.4. Obtenção de resistência mediante
engenharia genética
Para se introduzir um gene ou um conjunto de
genes desejados por meio dos métodos clássicos de
melhoramento, são necessários realizar
cruzamentos entre plantas doadoras e receptoras,
bem como uma série de 6 a 10 retrocruzamentos
(RC), dependendo da distância genética entre os
genitores. Esse processo demanda muito tempo,
além de ser restrito a plantas que apresentam
compatibilidade. Uma outra característica
desfavorável é que mesmo em gerações avançadas
de RC, cerca de 1 a 5% do genôma do doador é
mantido no material comercial e nessa fração
podem estar presentes características
desfavoráveis. As técnicas moleculares se
constituem, portanto, numa alternativa para
vencer esses obstáculos. Por meio delas, pode-se
conseguir desde a identificação até a transferência
de um determinado gene de uma planta para
outra, sendo a compatibilidade sexual irrelevante.
Adicionalmente, o tempo consumido nesse
processo é bem menor que o necessário pelos
métodos convencionais e apenas a seqüência
desejada é transferida. Pode-se também combinar
os processos clássicos de melhoramento com as
técnicas moleculares, por exemplo, a utilização
marcadores para selecionar híbridos com a
característica desejada e com menor fração do
genoma do pai doador pode reduzir o número de
RC de 10 a 12, para 5 ou 6.
A clonagem de genes R que atuam contra
fitopatógenos que apresentam uma ampla gama de
hospedeiros pode possibilitar sua introdução em
outras espécies onde não se dispõem de um boa
fonte de resistência. Um bom candidato para essa
estratégia seria o gene Mi, pois confere resistência
aos nematóides Meloidogyne incognita, Meloidogyne
javanica e Meloidogyne arenaria, importantes
patógenos de muitas culturas. Dessa forma, sua
expressão heteróloga poderia auxiliar a resolver o
problema do nematóide das galhas em culturas
como, café, feijão, soja, e muitas outras. Todavia,
quando essa estratégia foi utilizada para a
interação fumo x Meloidogyne spp., as plantas
transformadas não expressaram qualquer nível de
resistência, indicando que a resposta de
resistência, nesse caso, é dependente de fatores
adicionais que estão presentes no tomateiro mas
ausentes no fumo. É possível que para uma outra
solanácea a estratégia seja bem sucedida. É
possivel também que o sucesso seja alcançado
mediante modificação in vitro do gene, ou da
expressão do gene selvagem sobre o controle de um
promotor mais forte. Resultados promissores foram
recentemente relatados, sendo demonstrado que a
superexpressão do gene Pto, que confere ao
resistência contra estirpes de P. syringae pv.
tomato, resulta no aumento da resistência a vários
outros patógenos, inclusive a bactéria Ralstonia
solanacearum.
Outra possibilidade atraente de se obter
resistência transgênica é mediante a expressão
constitutiva de genes que codificam para proteínas
que mostram atividade antifúngica in vitro. Entre
estas, três grupos têm recebido destaque: β-1,3
glucanases, quitinases e proteínas inibidoras de
ribossomos (RIP’s). Os dois primeiros grupos,
atuam na degradação de componentes da parede
celular de muitos fungos, enquanto as RIP’s inibem
a síntese protéica de fungos mediante modificação
da subunidade 28 S dos ribossomos.
Com relação aos fitonematóides, uma série de
estratégias visando tornar as plantas mais
resistentes estão em desenvolvimento. Uma dessas
estratégias é a expressão de genes que codificam
produtos antinematóides, como inibidores de
proteinases, colagenases, ou toxinas. Outra
possibilidade atraente é a transformação da planta
com anticorpos monoclonais que reconhecem
especificamente secreções injetadas através do
estilete e dessa forma impedem o estabelecimento
do sítio de alimentação.
Press, 1997. p.171-221
BORÉM, A. Melhoramento visando resistência a doenças.
In: BORÉM, A. Melhoramento de plantas. Viçosa:
Editora UFV, 1997. 461-484.
CAMARGO, L.E.A.; BERGAMIN FILHO, A. Controle
genético. In: BERGAMIN FILHO, A.; KIMATI, H.;
Ceres, 1995. v.1, p.729-760.
LIMA, G.S.A.; ASSUNÇÃO, I.P.; VALLE, L.A.C. Controle
genético de doenças causadas por patógenos
radiculares. In: MICHEREFF, S.J.; MENEZES, M.
Patógenos radiculares em solos tropicais. Recife:
Universidade Federal Rural de Pernambuco, 2000.
(no prelo).
VALLE, L.A.C.; ALFENAS, A.C.; BROMMONSSCHENKEL,
S.H. Resistência genética no controle de doenças de
plantas. Ação Ambiental, Viçosa, n.5, p.20-23,
1999.

Unidade 16
CONTROLE CULTURAL DE DOENÇAS DE PLANTAS
1. INTRODUÇÃO
O controle cultural das doenças consiste
basicamente na manipulação das condições de
pré-plantio e durante o desenvolvimento do
hospedeiro em detrimento ao patógeno,
objetivando a prevenção ou a intercepção da
epidemia por outros meios que não sejam a
resistência genética e o uso de pesticidas. O
objetivo primário do controle cultural é reduzir o
contato entre o hospedeiro suscetível e o inóculo
viável de maneira a reduzir a taxa de infecção e o
subseqüente progresso da doença. De um modo
geral pode considerar-se que as medidas de
controle culturais visam evitar a doenças ou
suprimir o agente causal objetivando, portanto, a
obtenção de plantas sadias mais do que controlar o
agente causal. Os princípios que fundamentam o
controle cultural são:
a) supressão do aumento e/ou a destruição do
inóculo existente;
b) escape das culturas ao ataque potencial do
patógeno;
c) regulação do crescimento da planta
direcionado a menor suscetibilidade.
A maioria dos fitopatógenos apresenta uma
fase em seu ciclo vital caracterizada pelo
parasitismo, na qual ocorre a exploração
nutricional do hospedeiro pelo parasita. Em
conseqüência, são observados os sintomas e os
danos correspondentes, através da diminuição no
rendimento da cultura. Alguns parasitas,
denominados necrotróficos, têm a faculdade de,
após a senescência da planta cultivada, continuar
a nutrir-se dos tecidos mortos. Esta fase do ciclo
biológico é caracterizada pelo saprofitismo. Nos
intervalos entre períodos de parasitismo, os
patógenos encontram-se em um ambiente menos
favorável e, provavelmente, mais vulnerável às
práticas de controle cultural.
O conhecimento da biologia de um fitopatógeno
leva ao entendimento de onde, como e por quanto
tempo ele sobrevive na ausência da planta
hospedeira cultivada e de como pode ser
racionalmente controlado.
A prática cultural mais empregada pelos
agricultores é a rotação de culturas, cujo efeito
principal relaciona-se à fase de sobrevivência do
patógeno. Nesta fase, os patógenos são submetidos
a uma intensa competição microbiana, durante a
qual, geralmente, levam desvantagem. Correm,
também, o risco de não encontrar o hospedeiro, o
que determina, geralmente, sua morte por
desnutrição. Isto ocorre no período entre dois
cultivos de uma planta anual, durante a fase
saprofítica.
Os patógenos radiculares, por exemplo,
sobrevivem durante este período através da
colonização saprofítica dos restos de cultura como,
por exemplo, Gaeumannomyces graminis var. tritici,
agente causal do mal-do-pé, e Bipolaris
sorokiniana, agente causal da podridão comum de
raízes e da helmintosporiose, ambos afetando a
cultura do trigo. No caso de B. sorokiniana, a
sobrevivência pode ocorrer em sementes ou ainda
na forma de conídios livres, dormentes, no solo.
Pela micostase, estes esporos podem manter sua
viabilidade por um período de até 37 meses nas
condições do Rio Grande do Sul. Outro patógeno,
Giberella zeae, agente causal da podridão rosada
da espiga do milho e da giberela do trigo, apresenta
habilidade de competição saprofítica, ou seja,
extrai nutrientes de vários substratos, além do
milho e do trigo.
Além da rotação de culturas, que será
discutida com detalhes, diversas outras práticas
culturais podem ser empregadas com sucesso, em
determinadas situações, para controlar doenças de
plantas, destacando-se:
• uso de material propagativo sadio
• eliminação de plantas vivas doentes
("roguing")
• eliminação ou queima de restos de cultura
• inundação de campos e pomares
• incorporação de matéria orgânica no solo
• preparo do solo (aração)
• fertilização (nitrogênio, fósforo, potássio,
cálcio)
• irrigação
• densidade de plantio
• épocas de plantio e colheita
• enxertia e poda
• barreiras físicas e meios óticos para controle
de vírus
É importante salientar que o uso destas
técnicas isoladamente quase sempre é insuficiente
para chegar a um controle adequado da doença. O
uso de combinações destas técnicas, aliado ao
emprego de outras formas de controle de doenças,
como o controle químico e o controle genético, no
entanto, é altamente eficiente e recomendável.
2. CONTROLE DE FITOPATÓGENOS PELA
ROTAÇÃO DE CULTURAS
A rotação de culturas, a prática mais antiga
no controle de doenças e de pragas, continua

sendo a mais eficiente entre os métodos culturais
de controle. No Brasil, ênfase ao controle de
doenças pela rotação de culturas, tem sido dada
em cereais de inverno.
A rotação de culturas é o cultivo alternado de
espécies vegetais diferentes no mesmo local e na
mesma estação anual. Por exemplo, trigo, aveia,
trigo, aveia, etc. Assim, numa mesma lavoura,
durante o inverno, são cultivadas, alternadamente,
duas espécies de cereais. Por outro lado, o cultivo
alternado de diferentes espécies, na mesma
lavoura, em estações diferentes, constitui a
sucessão anual de culturas. Por exemplo, a
alternância entre trigo e soja, bastante empregada
no estado do Paraná. Nesse caso, tem-se
monocultura do trigo, no inverno, e monocultura
da soja, no verão. Diz-se que ocorre uma dupla
monocultura anual.
O princípio de controle envolvido na rotação de
culturas é a supressão ou eliminação do substrato
apropriado para o patógeno. A ausência da planta
cultivada anual (inclusive as planta voluntárias e
os restos culturais) leva à erradicação total ou
parcial dos patógenos necrotróficos que dela são
nutricionalmente dependentes. A eliminação dos
resíduos culturais, durante a rotação de culturas,
é devida à sua decomposição pelos microrganismos
do solo. Durante o processo de decomposição, os
fitopatógenos associados aos resíduos são
destruídos pela microbiota. Sob este ponto de
vista, a rotação de culturas constitui-se, também,
numa medida de controle biológico..
A maioria, senão a totalidade, dos
fitopatógenos, provavelmente, morreria de inanição
ou de velhice, independentemente de qualquer
fator biológico, caso não tivessem acesso ao
hospedeiro ou a outro substrato adequado.
Conclui-se deste fato que, durante a rotação de
culturas, os fitopatógenos são eliminados parcial
ou completamente, enquanto que, sob
monocultura, eles são estimulados e mantidos
numa concentração de inóculo suficiente para a
continuidade de seu ciclo biológico, podendo
causar, eventualmente, severas epidemias.
3. CARACTERÍSTICAS DOS PATÓGENOS
CONTROLÁVEIS PELA ROTAÇÃO DE
CULTURAS
Muitas são as características típicas daqueles
patógenos mais sensíveis aos efeitos da rotação de
culturas. A seguir uma breve discussão daquelas
mais importantes:
• Sobrevivem pela colonização saprofítica dos
restos culturais do hospedeiro e não
apresentam habilidade de competição
saprofítica. Nutricionalmente dependem,
portanto, do hospedeiro, não trocando de
substrato saprofítico. Patógenos do trigo, B.
sorokiniana e Drechslera tritici-repentis,
multiplicam-se continuamente nos restos
culturais do hospedeiro durante a entressafra.
Assim, a presença de resíduos infectados num
local assegura a manutenção dos patógenos
necrotróficos daquela cultura.
• Não apresentam estruturas de resistência, as
quais poderiam mantê-los viáveis por vários
anos no solo, à espera de uma nova
oportunidade de infectar a planta hospedeira,
quando esta voltasse a ser cultivada naquele
local. Exemplos de estruturas de resistência são
clamidosporos, esclerócios e oosporos. Convém
mencionar que os patógenos assinalados em
cereais de inverno, no Brasil, não apresentam
tais estruturas. Porém, B. sorokiniana, como já
citado, sobrevive, também, como conídios livres
no solo.
• Apresentam esporos grandes, pesados, que são
transportados pelo vento a distâncias
relativamente curtas. Servem de exemplo B.
sorokiniana, D. tritici-repentis e Drechslera teres.
• Apresentam esporos relativamente pequenos e
leves, porém transportados pelo vento ou por
respingos de chuvas a distâncias
relativamente curtas. Servem de exemplo
Septoria nodorum, em cereais de inverno, e
diferentes espécies de Septoria, Colletotrichum e
Phomopsis, em outros cultivos.
• Apresentam poucos ou nenhum hospedeiro
secundário. Ainda não foi devidamente
esclarecida, no Brasil, a possível presença de
hospedeiros secundários de D. tritici-repentis, D.
teres, S. nodorum e S. tritici. Em caso afirmativo,
estes hospedeiros secundários poderiam, em
determinadas condições, comprometer o efeito
erradicante da rotação de culturas.
4. CARACTERÍSTICAS DOS PATÓGENOS
NÃO CONTROLÁVEIS PELA ROTAÇÃO
DE CULTURAS
Aqui são caracterizados aqueles patógenos que
não satisfazem uma ou mais das características
anteriormente citadas:
• Apresentam habilidade de competição
saprofítica. Serve de exemplo o fungo
Rhizoctonia solani, que é capaz de viver
indefinidamente no solo, pois tem a característica
de poder trocar de substrato saprofítico. Em vista
disso, este parasita é considerado um habitante
natural da maioria dos solos. Este patógeno é
dificilmente controlado pela rotação, pois,
potencialmente, qualquer espécie vegetal
alternativa, integrante do sistema de rotação,
pode servir de substrato. Todos os patógenos com
habilidade de competição saprofítica são de difícil
controle por esta prática cultural.
• Possuem estruturas de resistência. Dentre as
principais estruturas de resistência ou de
repouso encontradas em fitopatógenos pode-se
citar: oosporos, presentes em Pythium e em
Phytophthora; clamidosporos, presentes em

Fusarium; esclerócios, encontrados em
Sclerotium, Sclerotinia, Macrophomina e
Verticillium. Estas estruturas, ocorrendo livres no
solo podem manter-se viáveis após a
decomposição completa dos restos culturais de
seus hospedeiros. O período de viabilidade pode
ser de 5 a 10 anos. Em vista disso, este grupo só
é controlado por um período bastante longo de
rotação.
• Apresentam muitos hospedeiros secundários.
Alguns patógenos de órgãos aéreos apresentam
uma ampla gama de plantas hospedeiras. Na
maioria das vezes, patógenos deste grupo podem
colonizar saprofiticamente estes substratos.
Servem de exemplo Giberella zeae e Pyricularia
oryzae. Esta característica anula o efeito
erradicante da rotação de culturas, pois a
capacidade de colonizar plantas daninhas ou
plantas nativas, geralmente abundantes na
lavoura, assegura a presença destes patógenos
na área de cultivo.
• Apresentam esporos pequenos, que podem ser
transportados pelo vento a longas distâncias.
Alguns patógenos, como G. zeae e P. oryzae,
apresentam esporos pequenos, leves e, portanto,
facilmente transportados pelo vento a longas
distâncias. Isto faz com que o inóculo desses
patógenos possa ser transportado a partir de
áreas distantes e introduzido naquelas áreas
onde se procurou eliminá-lo através da rotação
de culturas.
5. FLUTUAÇÃO POPULACIONAL DE
FITOPATÓGENOS
Por que a monocultura aumenta a
intensidade das doenças causadas por
patógenos necrotróficos? A resposta é simples:
com a monocultura, não falta o substrato
adequado, indispensável à nutrição destes
patógenos. Assim, a presença dos restos culturais,
em lavouras de monocultura, assegura a presença
dos patógenos naquele local. No caso das culturas
anuais, a prática da monocultura reintroduz o
substrato dos patógenos a cada 4-7 meses.
Quando uma determinada cultura, após a
rotação, pode voltar a ser cultivada no mesmo
local? Em teoria, a resposta também é simples:
quando os patógenos necrotróficos, controláveis
pela rotação de culturas, forem eliminados ou
reduzidos a uma densidade de inóculo
suficientemente baixo. Isso ocorre após a
decomposição dos resíduos culturais
(mineralização da matéria orgânica). A resposta
precisa a essa pergunta requer pesquisa local, com
o objetivo de determinar o período de
decomposição dos resíduos culturais. A velocidade
de decomposição é função da atividade microbiana,
que por sua vez é dependente da umidade do
resíduo, da relação carbono/nitrogênio, da
temperatura, do pH e da aeração. Nos resíduos
culturais ocorre a esporulação contínua dos
patógenos e esta prossegue enquanto houver
nutrientes disponíveis. Quando coincidir a
liberação do inóculo com a emergência da nova
cultura, restabelece-se o parasitismo e a
continuidade do ciclo biológico dos parasitas
necrotróficos. Neste momento, o resto cultural não
é mais fonte de inóculo primário importante, já que
o patógeno foi introduzido no novo cultivo.
6. ESPÉCIES ALTERNATIVAS PARA UM
SISTEMA DE ROTAÇÃO DE CULTURAS
Uma espécie vegetal, para integrar um sistema
de rotação, não pode ser hospedeira dos mesmos
patógenos da cultura a ser explorada. Geralmente,
as espécies de folhas largas podem ser alternativas
para integrar um sistema de rotação com
gramíneas e vice-versa. No caso dos cereais de
inverno, no sul do Brasil, são cultivadas como
alternativas a ervilhaca (Vicia spp.), o chicharo
(Latyrus sativus), a serradela (Ornithopus sativus),
os trevos (Trifolium spp.) e a colza (Brassica napus).
As aveias, também, são recomendadas como
alternativas para o trigo, para a cevada e para o
triticale. O único inconveniente das aveias é a
suscetibilidade ao vírus do mosaico comum do
trigo, transmitido pelo fungo Polymyxa graminis, de
ocorrência natural no solo. Havendo registro de
ocorrência do vírus numa lavoura, deve-se plantar
cultivares de trigo resistentes. No entanto, a
rotação de culturas pode, em algumas situações,
controlar também o vírus do mosaico do trigo.
Em alguns casos, os hospedeiros secundários
poderão comprometer o controle pela rotação de
culturas. Cita-se o exemplo do azevém (Lolium
multiflorum), planta invasora em algumas lavouras,
que é suscetível a Gaeumannomyces graminis,
agente causal do mal-do-pé do trigo. Assim, caso
esta planta não seja eliminada da lavoura, o
patógeno se manterá viável no solo, numa
densidade de inóculo suficiente para garantir a
continuidade de seu ciclo biológico e para causar,
sob condições favoráveis, severas epidemias,
quando o trigo voltar a ser cultivado na lavoura,
após um inverno de rotação.
7. INTERAÇÃO ENTRE DOENÇAS E
PLANTIO DIRETO
A prática agrícola da semeadura direta tem
efeito sobre a sobrevivência, multiplicação e
infecção dos fitopatógenos necrotróficos. Por isso,
em geral, as doenças são mais severas sob plantio
direto do que quando os restos culturais são
parcial ou totalmente incorporados ao solo. Deve
ser lembrado que, sob plantio direto, a totalidade
dos restos culturais são deixados na superfície do
solo. É tão grande a dependência de muitos
fitopatógenos pela planta cultivada que, na
natureza, eles procuram não se separar do
hospedeiro. Hospedeiro, neste caso, pode ser a
planta viva cultivada, a planta voluntária, o resto
de cultura e a semente. Por isso, a presença dos

restos de cultura na lavoura significa, quase
sempre, a presença de fitopatógenos necrotróficos.
Pode-se, então, concluir que o plantio direto
possibilita as condições ideais para a
sobrevivência, multiplicação e infecção dos
fitopatógenos. Deve-se acrescentar ainda, que as
populações dos fitopatógenos aumentam ou
diminuem em função da disponibilidade alimentar
e da favorabilidade do ambiente. Sob plantio
direto, é máxima a disponibilidade de substrato e,
em decorrência, a densidade de inóculo. Em
resumo, os patógenos necrotróficos desprovidos de
estruturas de resistência sobrevivem mais
seguramente sob plantio direto do que sob plantio
convencional.
Como, então, viabilizar o sistema de plantio
direto? A rotação de culturas claramente elimina
os inconvenientes do plantio direto em relação ao
aumento de doenças. O efeito do plantio direto em
aumentar a severidade da mancha amarela da
folha do trigo, causada por Drechslera tritici-
repentis, pode ser um exemplo. Em monocultura, a
severidade alcança níveis elevados no estádio de
alongamento, entretanto, sob rotação de culturas e
plantio direto, a severidade foi reduz para menos
de 1%. Portanto, a monocultura e o plantio direto
aumentam a severidade da doença, e, por outro
lado, a rotação de culturas é uma solução
adequada para tal problema.
Press, 1997. p.171-221.
PALTI, L. Cultural practices and infectious crop
diseases. Berlin: Springer 1981. 243p.
REIS, E.; FORCELINI, C.A. Controle cultural. In:
1995. v.1, p.710-716.
REIS, E.M.; CASA, R.T.; HOFFMANN, L.L. Controle
cultural de patógenos radiculares. In: MICHEREFF,
S.J.; MENEZES, M. Patógenos radiculares em
solos tropicais. Recife: Universidade Federal Rural
de Pernambuco, 2000. (no prelo).

Unidade 17
CONTROLE BIOLÓGICO DE DOENÇAS DE PLANTAS
1. INTRODUÇÃO
O incremento dos custos do controle químico,
a perda de eficiência de alguns desses produtos e
os problemas ambientais advindos destas práticas,
indicam a necessidade da busca de alternativas
para o controle de fitopatógenos, dentre os quais a
utilização de agentes biológicos se coloca em
destaque.
O controle biológico de doenças de plantas
iniciou-se como ciência em 1926, quando B.B.
Sanford publicou um trabalho sobre fatores que
afetavam a patogenicidade de Streptomyces
scabies, agente causal da sarna comum da batata.
Em 1931, Sanford e W.C. Broadfoot empregaram
pela primeira vez o termo “controle biológico”, em
um artigo sobre o mal-do-pé do trigo, causado por
Gaeumannomyces graminis var. tritici.
No contexto do controle biológico, doença é o
resultado de uma interação entre hospedeiro,
patógeno e diversos não patógenos que também
habitam o sítio de infecção e que apresentam
potencial para limitar a atividade do patógeno ou
aumentar a resistência do hospedeiro. Deste modo,
os componentes do controle biológico são o
patógeno, o hospedeiro e os antagonistas, sob a
influência do ambiente, todos interagindo num
sistema biológico.
O controle biológico de doenças de plantas
pode ser definido como “a redução da densidade
de inóculo ou das atividades determinantes da
doença, através de um ou mais organismos”.
Nesta definição, as atividades determinantes da
doença envolvem crescimento, infectividade,
agressividade, virulência e outras qualidades do
patógeno ou processos que determinam infecção,
desenvolvimento dos sintomas e reprodução. Os
organismos incluem indivíduos ou populações
avirulentas ou hipovirulentas dentro das espécies
patogênicas; e antagonistas dos patógenos. O
termo antagonista é empregado para designar
agentes biológicos com potencial para interferir nos
processos vitais dos fitopatógenos, estando estas
raças ou espécies adaptadas ecologicamente ao
mesmo tecido das plantas que os ocupados pelos
patógenos, mas sendo apatogênicas às mesmas,
enquanto que o termo "formas de antagonismo"
designam os mecanismos pelos quais os
antagonistas agem sobre os patógenos.
2. MECANISMOS DAS INTERAÇÕES
ANTAGÔNICAS
O conhecimento dos mecanismos de
antagonismo é essencial no desenvolvimento de
modelos racionais para a introdução de
biocontroladores em agroecossistemas. Os
mecanismos básicos de antagonismo podem ser
divididos em:
• Antibiose: interação entre organismos, na qual
um ou mais metabólitos produzidos pelo
antagonista têm efeito negativo sobre o
fitopatógeno, resultando na inibição do
crescimento e/ou germinação.
• Competição: interação entre dois ou mais
organismos empenhados na mesma ação,
ocorrendo principalmente por alimentos
(carbohidratos, nitrogênio e fatores de
crescimento), por espaço e por oxigênio.
• Parasitismo: fenômeno em que determinado
microrganismo se nutre das estruturas
vegetativas e/ou reprodutivas do outro. Os
hiperparasitas atacam hifas, estruturas de
resistência e de reprodução dos fitopatógenos.
• Hipovirulência: introdução de linhagem do
patógeno menos agressiva ou não patogênica,
que pode transmitir esta característica para as
linhagens patogênicas.
• Predação: quando um organismo obtém
alimento a partir de fitopatógenos e de várias
outras fontes.
• Indução de resistência: estímulo dos
mecanismos de defesa do hospedeiro pela
introdução de organismos não patogênicos e/ou
seus metabólitos e/ou linhagens fracas ou
avirulentas do patógeno.
Na prática, provavelmente poucos organismos
exerçam um único mecanismo antagônico. Um
antagonista pode atuar através de um ou mais
mecanismos, o que constitui uma característica
muito desejável, pois as chances de sucesso do
controle biológico serão aumentadas. Além disso,
os mecanismos não são mutuamente exclusivos ou
excludentes, pois sua importância relativa pode
variar com as condições ambientais e estado de
desenvolvimento do agente biocontrolador e do
fitopatógeno.
3. SELEÇÃO DE MICRORGANISMOS
ANTAGÔNICOS
A seleção de microrganismos antagônicos
constitui a base fundamental de todo o programa
de controle biológico de doenças de plantas,
determinando as chances de sucesso. Todos os
métodos de seleção de antagonistas são baseados
em evidências de que o organismo candidato

interfere, de algum modo, no desenvolvimento do
patógeno ou reduz a doença, sendo que
interferência implica em algumas formas de
destruição ou inibição, podendo ser avaliada tanto
“in vitro” como “in vivo”.
Um protocolo de seleção de antagonistas para
controle biológico progride logicamente através de
vários estágios, sendo em teoria de “in vitro” (testes
em placas de Petri e/ou lâminas) para “in vivo”
sob condições controladas (testes em plantas
desenvolvidas em câmara de crescimento e/ou
casa-de-vegetação) e, finalmente, para “in vivo”
sob condições não controladas (testes em campo).
Entretanto, a experiência têm demonstrado que
testes de antagonismo "in vitro" devem ser
utilizados apenas para o entendimento dos
mecanismos envolvidos no biocontrole.
As principais características desejáveis em um
agente biocontrolador de doenças de plantas
incluem:
§ Ser geneticamente estável;
§ Ser efetivo a baixas concentrações;
§ Não ser exigente em requerimentos
nutricionais;
§ Ter habilidade para sobreviver sob condições
adversas;
§ Ser eficiente contra uma vasta gama de
patógenos em várias hospedeiras;
§ Ser hábil para desenvolver em um meio de
cultura barato em fermentadores;
§ Ser preparável em uma forma de efetivo
armazenamento;
§ Ser tolerante a pesticidas;
§ Ser compatível com outros tratamentos físicos e
químicos;
§ Não ser patogênico ao homem.
A escolha da espécie ou isolado do antagonista
depende de vários fatores, sendo um dos mais
importantes a natureza do patógeno a ser
controlado, o que pode auxiliar na seleção do
mecanismo apropriado. A distinção entre atividade
antagônica e capacidade de biocontrole necessita
ser efetuada claramente, pois um microrganismo
pode ser um excelente antagonista através de
todos os testes realizados em condições
controladas e não demonstrar atividade na
natureza, simplesmente porque não coloniza o
hospedeiro.
Na Tabela 1 são apresentadas algumas
doenças fúngicas que tem sido pesquisadas
visando o controle através de microrganismos
antagonistas. Fungos dos gêneros Trichoderma e
Gliocladium, bem como bactérias dos gênero
Bacillus e Pseudomonas do grupo fluorescente,
destacam-se dentre os agentes de biocontrole mais
intensamente pesquisados e/ou utilizados.
Tabela 1. Doenças de plantas, agentes causais e antagonistas estudados para o controle biológico.
Doenças Agentes causais Antagonistas
Tombamento de plântulas Rhizoctonia solani, Pythium Pseudomonas, Bacillus, Enterobacter,
Trichoderma, Gliocladium
Podridões de sementes,
raízes e caules
Rhizoctonia, Pythium, Sclerotium,
Phytophthora, Thielaviopsis,
Sclerotinia, Gaeumannomyces
Bacillus, Pseudomonas, Trichoderma,
Gliocladium, Coniothyrium,
Verticilium
Murchas vasculares Fusarium, Verticilium Bacillus, Pseudomonas, Trichoderma,
Talaromyces, Fusarium
Manchas e queimas foliares Cercospora, Alternaria, Curvularia,
Venturia
Bacillus, Pseudomonas, Trichoderma,
Athelia, Alternaria
Ferrugens Puccinia, Uromyces, Melampsora,
Cronartium
Bacillus, Pseudomonas, Darluca,
Scytalidium, Verticilium
Mildios e oídios Sphaerotheca, Podosphaera Ampelomyces
Cancros de caule Nectria Bacillus, Trichoderma
Podridões de frutos Botrytis, Monilinia, Mucor,
Penicillium, Rhizopus
Bacillus, Enterobacter, Pseudomonas,
Trichoderma, Gliocladium, leveduras
Declínios de árvores Heterobasidium, Chondrosterem Bacillus, Pseudomonas, Trichoderma,
Cryphonectria, Peniphora

4. ESTRATÉGIAS DE UTILIZAÇÃO DO
CONTROLE BIOLÓGICO
Na utilização do controle biológico de doenças
de plantas três amplas estratégias podem ser
seguidas:
a) Controle biológico do inóculo do patógeno;
b) Proteção biológica da superfície da planta;
c) Controle biológico através da indução da
resistência.
O controle biológico do inóculo do patógeno
ocorre longe da planta hospedeira e envolve a
destruição ou mutilação do inóculo do patógeno ou
a prevenção de sua formação, providos por rotação
de culturas, aração e aplicação de antagonistas em
pré-plantio ou no sulco de plantio. A proteção
biológica da superfície da planta ocorre sobre a
planta e agrupa a maior parte dos sucessos
recentes do controle biológico pela introdução
massal de antagonistas. A indução de resistência
ocorre dentro da planta, aplicada ao controle de
viroses e patógenos vasculares.
O emprego de microrganismos como agentes de
controle biológico de fitopatógenos ocorre
principalmente:
a) No tratamento de sementes;
b) No tratamento do solo;
c) No tratamento da parte aérea das plantas;
d) No tratamento de ferimentos de poda.
5. CONTROLE BIOLÓGICO DE PATÓGENOS
DE SEMENTES
O tratamento de sementes, mudas ou outros
órgãos de propagação com antagonistas pode
promover a proteção durante a germinação,
emergência, emissão de raízes e brotos. Existem
indicações que os antagonistas protegem as
sementes, mas não o sistema radicular. O maior
sucesso com a microbiolização de órgãos de
propagação, sem dúvida, é o controle da galha
bacteriana (Agrobacterium tumefaciens) das
rosáceas com a estirpe K84 de Agrobacterium
radiobacter. O sucesso do controle biológico
através da microbiolização de órgãos de
propagação depende do estabelecimento e da
manutenção de um limiar populacional dos
antagonistas sobre as sementes, raízes ou solo.
O tratamento de sementes com
microrganismos antagônicos, denominado
microbiolização de sementes, pode proporcionar o
controle de patógenos habitantes da superfície das
sementes e de patógenos veiculados pelo solo. Os
principais organismos utilizados para tratamento
de sementes são fungos (Aspergillus spp.,
Chaetomium spp, Gliocladium spp. e Trichoderma
spp.) e bactérias (Agrobacterium radiobacter,
Bacillus spp. e Pseudomonas spp.). A nível
mundial, são registrados e utilizados para
tratamento de sementes: Agrobacterium
radiobacter, para o controle da galha da coroa das
rosáceas, causada por Agrobacterium tumefaciens;
Pseudomonas fluorescens, para o controle de
Rhizoctonia e Pythium do algodoeiro; Bacillus
subtilis, para o controle de Rhizoctonia solani em
amendoim.
HABITANTES DO SOLO
A ocorrência de doenças de plantas causadas
por patógenos habitantes do solo indica a
existência de um desequilíbrio biológico no solo.
Assim, para obter um controle satisfatório destas
doenças há necessidade de conhecer as interações
existentes neste ambiente. A alta taxa de
mortalidade dos patógenos e a baixa incidência das
doenças em condições naturais são devidas a
diversos mecanismos naturais, como parasitismo e
predação, estímulo à germinação seguida de
exaustão e lise, diminuição das reservas do
patógeno e antibiose.
Os patógenos habitantes do solo são
controlados pela ação de medidas que atuam
destruindo as unidades propagativas (propágulos)
prevenindo a formação do inóculo no solo ou
destruindo o inóculo presentes em resíduos
infectados, reduzindo o vigor e a virulência do
patógeno, e promovendo o desenvolvimento das
plantas.
O controle biológico de patógenos habitantes
do solo pode ser obtido pela manipulação do
ambiente e pela introdução de antagonistas, tanto
no solo quanto nos órgãos de propagação das
plantas.
6.1. Manipulação do Ambiente
A manipulação do ambiente do solo procura
prevenir o aumento e a formação de inóculo do
patógeno, desalojar os patógenos dos resíduos das
culturas, destruir os propágulos dos patógenos e
estimular a população de microrganismos
benéficos e/ou antagônicos. As interações
microbianas em alguns solos podem naturalmente
prevenir o estabelecimento de patógenos ou inibir
suas atividades patogênicas. Entretanto, pouca
atenção tem sido dada a esse fenômeno, que é
denominado de solo supressivo, oposto de solo
conducente. Solo supressivo não significa,
necessariamente, que ocorreu a eliminação do
patógeno mas, sim, indica que a doença foi
suprimida.
Como o controle biológico raramente erradica
os patógenos, o controle depende da manipulação
do equilíbrio biológico existente no solo. As
chances de sucesso do controle biológico são
aumentadas quanto maior e mais variada for a
população microbiana do solo, havendo
necessidade de intensificar as atividades dos
antagonistas desejáveis que estão presentes no
solo. Esta intensificação das atividades pode ser

obtida utilizando rotação de cultura; acréscimo de
substratos orgânicos que estimulem os
antagonistas; alteração do pH do solo a um nível
favorável aos antagonistas e desfavorável aos
patógenos; utilização de métodos de cultivo que
melhorem a estrutura do solo; escolha de época de
semeadura que seja mais favorável ao
desenvolvimento do hospedeiro e dos antagonistas
que do patógeno; acréscimo de materiais orgânicos
que, por competição, reduzam a disponibilidade de
nitrogênio; utilização de irrigação que assegure o
desenvolvimento do hospedeiro e favoreça os
antagonistas; seleção de métodos de cultivo que
favoreçam os antagonistas na profundidade do solo
em que a infecção do hospedeiro ocorre.
6.2. Introdução de Antagonistas no Solo
Para que os antagonistas sejam eficientes no
desalojamento dos patógenos presentes no solo,
um período de tempo é necessário. Dessa forma, as
estruturas dos patógenos podem ser parasitadas
ou predadas ou inviabilizadas pela liberação de
metabólitos produzidos pelos antagonistas.
DA PARTE AÉREA
Com a compreensão da natureza física,
química e microbiológica da superfície foliar,
tornou-se largamente reconhecido que grandes
populações de microrganismos epifíticos vivem na
superfície foliar e são capazes de influenciar as
espécies patogênicas no processo de infecção das
folhas e caules.
7.1. Sucessão Microbiana na Superfície das
Folhas
Antes de penetrar no tecido foliar, os patógenos
estão expostos a interações com os
microrganismos residentes e transeuntes da
superfície foliar. O ambiente da superfície foliar
difere sensivelmente daquele do solo,
caracterizando-se pela ocorrência de maiores e
mais rápidas variações. Temperatura e umidade
variam mais ampla e rapidamente, estando os
microrganismos expostos à ação das chuvas. Outro
aspecto importante é a disponibilidade de
nutrientes (exsudatos foliares, resíduos orgânicos,
grãos de pólen, secreções de afídios, macro e
microelementos, diversas substâncias orgânicas,
etc.). Como conseqüência das mudanças no
ambiente e na disponibilidade de nutrientes,
ocorrem sensíveis alterações nas populações
microbianas patogênicas e epifíticas da superfície
foliar.
Os microrganismos do filoplano comumente
encontrados são bactérias , leveduras e fungos
filamentosos. No início do desenvolvimento da
planta, as bactérias constituem-se nas
colonizadoras mais freqüentes. Com o
desenvolvimento do hospedeiro, ocorre o aumento
a quantidade de açúcares nas folhas e, com isso,
inicia o próximo estágio da sucessão microbiana,
marcada pelo aumento da população de leveduras.
Os esporos dos fungos filamentosos, mesmo
depositados na superfície foliar permanecem
dormentes. Entretanto, quando as folhas atingem
o estádio de senescência, a dormência pode ser
vencida, ocorrendo inclusive a colonização dos
tecidos internos da planta. Assim, na senescência,
aumenta a população de fungos filamentosos, que
inclusive passam a nutrir bactérias e leveduras. A
sucessão apresentada considera a população
dominante nos diferentes estádios pois, de modo
geral, os diversos microrganismos estão presentes
simultaneamente, sendo este fato de relevante
importância para o controle biológico natural.
O equilíbrio da população microbiana do
filoplano pode ser facilmente quebrado pela
influência humana. A modificação da superfície
foliar e de seu microambiente pode ocorrer devido
à poluição ou à aplicação de produtos químicos
(fungicidas, inseticidas, herbicidas, hormônios,
acaricidas e fertilizantes). Essas alterações podem
interferir na ocorrência de doenças, pois haverá
uma redução da população microbiana saprofítica,
surgindo a oportunidade de desenvolvimento de
um outro patógeno que tinha, inicialmente,
importância secundária.
7.2. Controle Biológico Natural
Microrganismos parasitas de plantas
constituem uma pequena fração dos habitantes
das proximidades e das superfícies dos órgãos das
plantas. Freqüentemente a severidade da doença
aumenta quando o patógeno é reintroduzido em
sítios de infecção pré-esterilizados, indicando que
os habitantes das superfícies dos órgãos das
plantas servem como um tampão biológico. A
ocorrência natural do controle biológico é
comprovada pelas mudanças causadas pelo
emprego continuado de fungicidas.
A população de microrganismos antagônicos do
filoplano consiste, basicamente, de bactérias e
fungos (filamentosos e leveduriformes). Neste
ambiente, a competição, a antibiose, o parasitismo
e a indução de resistência são intensas, resultando
num controle natural de doenças foliares. É
possível que o parasitismo seja o mecanismo mais
eficiente no controle biológico natural, pois
hiperparasitas, por viverem às custas do próprio
patógeno, são menos sujeitos às variações do
ambiente.
7.3. Utilização de Antagonistas para
Controle Biológico
A maneira usual de controlar biologicamente
um patógeno do filoplano é através da introdução
de antagonistas na folha. Para ser bem sucedido, o
antagonista deve, preferencialmente, multiplicar-se
e colonizar a superfície da planta. Para cada
patossistema existe um local mais apropriado para
realizar a seleção de antagonistas. No entanto, as

chances de obtenção de microrganismos
efetivamente antagônicos são aumentadas fazendo-
se isolamentos no próprio ambiente onde os
antagonistas serão utilizados. A utilização de
microrganismos com reconhecida capacidade
antagônica e não residentes no filoplano também é
técnica comum em controle biológico de doenças
da parte aérea. Uma das vantagens é abreviar o
período de seleção de antagonistas nas fases
iniciais do trabalho.
O sucesso do controle biológico de doenças da
parte aérea depende do modelo biológico escolhido.
Para as culturas perenes, a utilização de
antagonistas que atuam através do
hiperparasitismo conduz a resultados mais
promissores, pois o estabelecimento do antagonista
é facilitado. Para as culturas anuais, os
antagonistas que atuam através da antibiose
apresentam maiores chances de sucesso, sendo
mais indicados para doenças que ocorrem em
períodos definidos e, preferencialmente, isoladas.
8. CONTROLE BIOLÓGICO DE DOENÇAS
PÓS-COLHEITA
O controle biológico de patógenos que ocorrem
em pós-colheita pode ser realizado durante o ciclo
da cultura ou após a colheita. O controle, ainda no
campo, tem por objetivo evitar a penetração dos
patógenos nos tecidos dos frutos e hortaliças e seu
posterior desenvolvimento durante o
armazenamento. O controle após a colheita tem
dois objetivos: evitar que os patógenos latentes nos
tecidos causem podridões e impedir novas
infecções. Uma das grandes dificuldades na
utilização de antagonistas para o controle de
doenças é a impossibilidade do controle das
condições ambientes. São inúmeros os exemplos
de antagonistas bem sucedidos em laboratório e
condições controladas que fracassam quando
submetidos ao ambiente natural, com baixa
umidade e presença de raios ultravioleta. E, como
os produtos armazenados normalmente estão sob
condições controladas de temperatura e umidade
relativa, três fatores indicam ser o controle
biológico em pós-colheita viável e passível de
exploração: controle das condições ambientes;
limitação da superfície de aplicação dos
antagonistas; economicamente praticável sob
condições de armazenamento.
9. CONSIDERAÇÕES GERAIS
Apesar dos microrganismos antagônicos terem
como objetivo o controle de fitopatógenos, diversos
efeitos podem ser observados, após a sua
aplicação, sobre outros organismos presentes no
ambiente. Entretanto, como originalmente
acreditava-se que esses agentes não apresentavam
inconvenientes ao ambiente, são poucas as
informações sobre os efeitos dos antagonistas
liberados sobre os diferentes ecossistemas. Assim,
há necessidade de estudos pormenorizados no
sentido de avaliar os possíveis impactos causados
pelo uso dos agentes de controle biológico sobre o
ambiente.
Vários produtos são comercializados para o
controle biológico de doenças de plantas a nível
mundial (Tabela 2), embora o mesmo não aconteça
no Brasil, onde, até o momento, não existem
produtos desta natureza registrado no Ministério
da Agricultura (Agrofit98).
Tabela 2. Exemplos de produtos biológicos comercializados para o controle de fitopatógenos a nível
mundial.
Produto(s) Antagonista formulado Patógeno(s) controlado(s)
Norbac 84-C; Agtrol; Galtrol; Diegal Agrobacterium radiobacter Agrobacterium tumefaciens
Kodiak Bacillus subtilis Rhizoctonia spp. e Pythium spp.
Blue Circle; Intercept Pseudomonas cepacia Rhizoctonia spp. e Pythium spp.
Dagger Pseudomonas fluorescens Rhizoctonia spp. e Pythium spp.
Polygandron Pythium oligandrum Pythium ultimum
Binab-T Trichoderma harzianum Verticillium malthousei
Trichodex Trichoderma harzianum Rhizoctonia spp., Pythium spp. e
Slerotium rolfsii
Royal 350 Arthrobotrys superba Meloidogyne spp.
Mycostop Streptomyces griseovirides Alternaria sp. e Fusarium spp.
Coniothyrin Coniothyrium minitans Sclerotinia sclerotiorum
Glio Gard Gliocladium virens Rhizoctonia spp. e Pythium spp.
O controle biológico, ao contrário do químico,
não apresenta efeito imediato e espetacular. O
nível de controle obtido com o método biológico,
isoladamente, pode estar abaixo do necessário
para que danos à produção não ocorram. Assim,
há necessidade de integração dos métodos, de
modo a haver mínima interferência entre os
métodos aplicados. Adicionalmente, seria

interessante a ocorrência de um efeito aditivo ou
sinergístico, em que cada medida de controle
reforce as demais. Dessa forma, o controle
biológico deve atuar em um contexto de equilíbrio
biológico, sem o qual sua chance de sucesso será
menor.
A imensa dificuldade no entendimento dos
fatores que influenciam a atividade microbiana no
solo e na superfície das plantas têm impedido o
desenvolvimento do controle biológico como uma
prática de benefício comercial, fazendo com que
alguns autores refiram-se ao controle biológico de
plantas como uma área de estudo fascinante e
desafiadora, mas por outro lado desilusiva e
frustrante.
Press, 1997. p.171-221.
AGROFIT98. Informações de produto fitossanitários
registrados no Ministério da Agricultura. [CD-
ROM]. Brasília: Ministério da Agricultura,1998.
BETTIOL, W. Controle biológico de doenças de plantas.
Jaguariúna: EMBRAPA/CNPDA, 1991. 388p.
BETTIOL W.; GHINI, R. Controle biológico. In:
1995. v.1, p.717-727.
COOK, R. J.; BAKER, K. F. The nature and practice of
biological control of plant pathogens. St. Paul: The
Ameriacn Phytopathological Society, 1983. 539p.
MELO, I.S. Agentes microbianos de controle de fungos
fitopatogênicos. In: MELLO, I.S.; AZEVEDO, J.L.
(Eds.). Controle biológico. Jaguariúna: EMBRAPA,
1998. v.1, 264p.

Unidade 18
CONTROLE FÍSICO DE DOENÇAS DE PLANTAS
1. INTRODUÇÃO
Embora o início do uso do controle físico de
doenças de plantas, como a termoterapia, tenha
sido contemporâneo à descoberta da calda
bordalesa, nota-se que os métodos químicos
tiveram um desenvolvimento expressivo quando
comparados aos modestos avanços conseguidos
com os métodos físicos. A acentuada evolução dos
fungicidas, entre outros fatores, deve-se
principalmente ao fato do controle químico estar
baseado num produto que pode ser comercializado,
despertando interesses econômicos.
Atualmente, porém, com o interesse crescente
na redução dos impactos negativos da agricultura
ao meio ambiente, grande ênfase vem sendo dada a
outros métodos de controle de doenças de plantas,
além dos métodos químicos. Nesta modalidade de
controle são utilizados vários agentes físicos para
reduzir o inóculo ou o desenvolvimento das
doenças. Os principais são a temperatura, a
radiação, a ventilação e a luz.
2. TERMOTERAPIA DE ÓRGÃOS DE
PROPAGAÇÃO
O uso da termoterapia no controle de doenças
de plantas teve início de uma forma empírica, no
século passado, na Escócia, através do tratamento
de bulbos de plantas ornamentais com água
quente, antes do plantio. O principal objetivo da
termoterapia é a obtenção de material de
propagação vegetal livre de patógenos. Com tal
propósito, a termoterapia é um método efìcìente,
que consegue eliminar os patógenos, tanto interna
quanto externamente, dos tecidos do hospedeiro.
O princípio básico da termoterapia reside no
fato de que o patógeno é eliminado por tratamentos
em determinadas relações tempo-temperatura que
produzem poucos efeitos deletérios no material
vegetal. Neste caso, quanto maior for a diferença
entre a sensibilidade térmica do hospedeiro e do
patógeno, maiores serão as chances de sucesso da
termoterapia.
Vários fatores podem afetar a sensibilidade
térmica, como o teor de umidade do material
vegetal; o nível de dormência; a idade e o vigor
especialmente das sementes; a condição das
camadas externas do material devido ao efeito de
diversas variáveis, a relação tempo-temperatura
não pode ser reduzida a uma fórmula geral
aplicável a todos os casos. Ela deve ser
determinada experimentalmente, sendo que, de
modo geral, é escolhida a menor temperatura letal
ao patógeno, no menor tempo, resultando em um
tratamento uniforme e com menor gasto de
energia. O mecanismo de ação da temperatura,
tanto no controle de patógenos quanto na injúria
do hospedeiro, é complexo, sendo que um ou
vários fatores podem estar envolvidos, como
desnaturação de proteínas, liberação de lipídeos,
destruição de hormônios, asfixia de tecidos,
destruição de reservas e injúria metabólica com ou
sem acúmulo de intermediários tóxicos.
O tratamento pelo calor pode ser feito,
basicamente, de duas formas: através de uma
intensa e curta exposição, geralmente usada para
erradicação de microrganismos, ou através de uma
pouco intensa e longa exposição ao calor, utilizada
para reduzir a concentração do patógeno na planta
e, geralmente, associada à cultura de meristemas.
Para tanto, o material de propagação pode ser
tratado com água quente, ar quente ou vapor. De
modo geral, o tratamento com água quente é feito
com maiores temperaturas do que o método com ar
quente. Uma variação do método é a inativação
térmica localizada de vírus de plantas em
borbulhas ou garfos enxertados em cavalos
imunes, por meio de mini-câmaras. A aplicação do
calor é localizada na parte do porta-enxerto na
qual foi enxertada a borbulha ou o garfo
infectados, ficando o restante da planta fora da
câmara, sob condições de casa de vegetação.
3. TRATAMENTO TÉRMICO DO SOLO
3.1. Vapor
A desinfestação do solo pelo tratamento
térmico em casa de vegetação ou em canteiro
geralmente é feita através do uso de vapor. O solo é
coberto com uma lona e o vapor produzido por
uma caldeira, é injetado sob a cobertura.
Substratos também podem ser desinfestados em
câmaras especiais, onde o vapor é injetado sob
pressão, como no caso de autoclaves.
Uma das vantagens do método é ausência de
resíduos tóxicos, como pode ocorrer com o
tratamento químico, embora possa haver o
acúmulo, em nível tóxico, de certos nutrientes,
como o manganês, por exemplo. A elevação da
temperatura durante a desinfestação pode causar
diversas reações químicas no solo. A decomposição
da matéria orgânica é acelerada, causando a
liberação de amônia, dióxido de carbono e
produtos orgânicos. Os materiais inorgânicos são
degradados ou alterados; os nitratos e nitritos são
reduzidos a amônia e a solubilidade ou
disponibilidade dos nutrientes é modificada.
Alterações nas propriedades físicas do solo
podem ocorrer com relação às capacidades de

absorção e capilaridade, à estrutura à cor e ao
odor Após o tratamento térmico, o equilíbrio da
população microbiana, construído após longa
interação dos vários componentes, é destruído ou
profundamente modificado. De modo geral, as
altas temperaturas atingidas tornam o tratamento
não seletivo, resultando na erradicação dos
microrganismos, criando espaços estéreis,
denominados vácuos biológicos. A recolonização do
solo é feita, basicamente, através dos
microrganismos termotolerantes sobreviventes, dos
microrganismos do solo adjacente não tratado, do
ar da água ou daqueles introduzidos com material
vegetal. A forma como é realizada a recolonização
do solo tratado é de grande importância para a
ocorrência de doenças de Plantas: a redução da
população de antagonistas como resultado do
tratamento térmico geralmente significa uma
rápida disseminação do patógeno reintroduzido.
Assim, todos os cuidados devem ser tomados para
evitar a reintrodução do patógeno no solo tratado.
3.2. Solarização do Solo
A solarização é um método de desinfestação do
solo, desenvolvido em Israel, para o controle de
patógenos, pragas e plantas daninhas através do
uso da energia solar. O método consiste na
cobertura do solo com filme plástico transparente,
antes do plantio, preferencialmente durante o
período de maior incidência de radiação solar. O
aumento do teor de umidade do solo antes da
cobertura, quer seja através de irrigação ou chuva,
ajuda o processo, visto que em solo úmido as
estruturas de resistência dos patógenos geralmente
são mais sensíveis ao calor, a condutividade
térmica do solo é aumentada, assim como a
atividade biológica, fatores que podem acelerar o
controle dos patógenos.
Após a cobertura, as camadas superficiais do
solo apresentam temperaturas superiores às do
solo descoberto, sendo que o aquecimento é menor
quanto maior for a profundidade. Por este motivo,
a cobertura deve permanecer durante um período
suficiente (geralmente um mês ou mais) para
ocorrer o controle dos patógenos nas camadas
mais profundas do solo.
A elevação da temperatura do solo pela
solarização tem um efeito inibitório ou letal aos
organismos. Parte da população de patógenos é
morta pela exposição a altas temperaturas, que
geralmente ocorrem nas camadas superficiais do
solo solarizado. A sensibilidade ao calor
apresentada por diversos patógenos de plantas
pode indicar a possibilidade de controle através da
solarização (Figura 1). Porém, apesar da exposição
do patógeno ao calor ser um importante fator, não
é o único mecanismo envolvido no método. Os
processos microbianos induzidos pela solarização
podem contribuir para o controle da doença, já que
o aquecimento do solo também atua sobre
organismos não alvo. Os propágulos dos
patógenos, enfraquecidos pelo aquecimento
subletal, dão condições e estimulam a atuação de
antagonistas.
Devido ao fato das temperaturas atingidas pelo
solo durante a solarização serem relativamente
baixas, quando comparadas com o controle através
de aquecimento artificial, os seus efeitos nos
componentes bióticos do solo são menos drásticos.
De modo geral, os microrganismos saprófitas,
dentre eles inúmeros antagonistas, são mais
tolerantes ao calor do que os patógenos de plantas
(Figura 1). Enquanto populações de muitos
microrganismos são reduzidas imediatamente após
a solarização, diversos actinomicetos, fungos
termófilos e termotolerantes e Bacillus spp. são
menos afetados ou até mesmo estimulados. Não há
a eliminação de todos os microrganismos durante
a solarização, como ocorre no tratamento com
vapor ou com fumigantes, não sendo criado,
portanto, o chamado vácuo biológico. A
sobrevivência de tais microrganismos dificulta a
reinfestação do solo, promovendo um efeito a longo
prazo do tratamento.
A solarização do solo não pode ser considerada
um método ideal de controle, visto que diversas
limitações restringem o seu uso, como a
necessidade de máquinas para sua aplicação em
extensas áreas; o custo do tratamento; a
necessidade do terreno permanecer sem ser
cultivado durante o período; a difícil drenagem de
grandes áreas com acentuado declive durante a
solarização, além de possíveis limitações
climáticas. Entretanto, devido à facilidade e
segurança de aplicação, tanto para o agricultor
quanto para o ambiente, a solarização pode ser
considerada como uma das alternativas para o
controle de patógenos habitantes do solo dentro de
um sistema de manejo integrado.
4. REFRIGERAÇÃO
O método físico mais conhecido e largamente
utilizado para controlar doenças de produtos
frescos é a refrigeração. Entretanto, apesar de ser
comum e de fácil utilização, muitas vezes é mal
empregado. As baixas temperaturas não destroem
os patógenos que estão dentro ou fora dos tecidos
dos vegetais frescos. Elas apenas retardam ou
inibem o crescimento e as atividades dos
patógenos. Dessa forma, há redução do
desenvolvimento das infecções existentes e evita-se
o início de novas infecções. A temperatura
adequada para ser utilizada é aquela que mantém
as qualidades dos frutos e das hortaliças, sendo
geralmente apropriada para reduzir os danos em
pós-colheita causados por doenças. Muitas vezes,
as baixas temperaturas isoladamente são
insuficientes para um controle adequado das
doenças, havendo necessidade do emprego de
métodos suplementares.
5. ATMOSFERA CONTROLADA OU
MODIFICADA
Esta técnica é utilizada para aumentar a
conservação dos alimentos após a colheita por

supressão da taxa de respiração e/ou de doenças,
através da alteração da composição de gases
durante o armazenamento ou transporte. A
alteração na concentração de C02 e 02 nas
condições de armazenamento pode inibir o
desenvolvimento de patógenos diretamente, através
da supressão do crescimento e, indiretamente,
através da manutenção da resistência do
hospedeiro, retardando os processos de maturação
e senescência. Os efeitos benéficos da baixa
concentração de oxigênio nos frutos só se tornam
evidentes em atmosferas com menos que 5% de O2.
Os benefícios são aumentados com a redução no
nível de oxigênio. Para C02, há necessidade de
elevar sua concentração acima de 5% para haver
efeito sobre as doenças de pós-colheita. Assim,
devido às dificuldades de obter baixas
concentrações de O2 (< 1%) e altas de CO2 (15-
20%), é recomendada a utilização do efeito
combinado de baixo O2 e alto CO2, pois seus efeitos
são aditivos. Dessa forma, são normalmente
utilizadas atmosferas com a concentração de O2 na
faixa de 23% e de CO2 na de 5-7%, para reduzir a
respiração dos frutos.
6. ELIMINAÇÃO DE DETERMINADOS
COMPRIMENTOS DE ONDA
Filmes plásticos com capacidade de absorver
luz ultravioleta vêm sendo utilizados para reduzir a
incidência de doenças fúngicas de plantas
cultivadas em casa-de-vegetação. Filtros que
limitam a passagem dos comprimentos de ondas
menores que 390 nm têm sido eficientes no
controle da brusone (Pyricularia oryzae) em
plântulas de arroz, do mofo cinzento (Botrytis
cinerea) do tomateiro, da podridão do caule
(Sclerotinia sclerotiorum) do pepino e da berinjela,
da queima das folhas (Alternaria dauci) da
cenoura, da queima das pontas das folhas
(Alternaria porri) da cebola e da mancha foliar de
estenfílio (Stemphylium botryosum) em aspargo.
Outra opção que vem sendo testada é a
utilização de plásticos que absorvem os raios
infravermelhos. Nesse caso, a não transmissão de
raios infravermelhos emitidos pela terra e pelas
plantas durante a noite permite a manutenção da
temperatura interna da casa-de-vegetação,
evitando que as plantas sofram com a queda
brusca da temperatura. Além deste efeito, a
manutenção da temperatura noturna reduz a
umidade relativa e, consequentemente, não
favorece doenças foliares.
7. RADIAÇÃO
Em proçessamento de alimentos, a energia
ionizante é utilizada, principalmente, para eliminar
ou reduzir a população de microrganismos e de
insetos, para inibir a germinação de bulbos e
tubérculos e para retardar a maturação e
senescência das frutas. O cobalto60 e o césio137,
geradores de feixes de elétrons e de raio X, são as
fontes de energia ionizante aprovadas para uso em
processamento de alimentos. O Co60 e o Ce137
emitem raios gama. Essas fontes, com certas
limitações quanto ao máximo de energia para
feixes de elétrons e raios X, foram selecionadas, em
parte, por não produzirem radioatividade residual
mensurável nos alimentos.
Doses elevadas de energia ionizante matam
todos os organismos, desde as formas mais
simples até as mais complexas, sendo a
danificação do DNA a causa principal da morte das
células. Determinada dose pode ser fatal para
certas células enquanto somente causa injúria em
outras similares, que sob certas condições são
reparadas.
O potencial de uso da energia ionizante para o
controle de doenças de pós-colheita depende da
sensibilidade do microrganismo e da relativa
capacidade do produto para suportar a dose
requerida. A eficácia da energia ionizante no
controle de microrganismos depende da
especificidade do organismo, do seu estádio de
crescimento e do número de células viáveis no
tecido. Geralmente, a dose mínima requerida para
inibição efetiva de fungos em pós-colheita é de 175
krad, sendo que muitos produtos frescos toleram
até, aproximadamente, 225 krad, sem sofrer sérios
danos. O uso combinado de radiação ionizante
com água quente é benéfico devido ao efeito
sinergístico. Na África do Sul, é utilizada
comercialmente a combinação água quente (55°C
por 5 min) com radiação (75 krad) para o
tratamento de mangas, sendo relatada a ação
sinergística para o controle da antracnose
(Colletotrichum gloeosporioides) e da podridão mole
(Hendersonia creberüma).
Apesar dos resultados positivos, especialistas
estão convencidos de que, até hoje, um emprego
mais intenso das radiações não ocorreu devido ao
preconceito generalizado contra qualquer tipo de
técnica nuclear. Entretanto, alimentos submetidos
a essas radiações não apresentam contaminação,
sendo mais seguros do que o emprego de muitos
pesticidas.
Num momento em que se discute a
sustentabilidade da agricultura, tendo em vista a
crescente preocupação com os aspectos
ambientais, os métodos físicos tomam importância
e voltam a ser estudados. A importância pode ser
notada com o considerável aumento do uso de
métodos físicos, como é o caso da solarização em
diversos países. Muitos trabalhos de pesquisa,
porém, ainda são necessários para o pleno
desenvolvimento de métodos físicos de controle de
fitopatógenos.
Press, 1997. p.171-221.

GHINI, R.; BETTIOL W. Controle físico. In: BERGAMIN
GHINI, R.; BETTIOL W. Controle físico de patógenos
radiculares. In: MICHEREFF, S.J.; MENEZES, M.
Patógenos radiculares em solos tropicais. Recife:
Universidade Federal Rural de Pernambuco, 2000.
(no prelo).

Unidade 19
CONTROLE QUÍMICO DE DOENÇAS DE PLANTAS
1. INTRODUÇÃO
O controle químico de doenças de plantas é,
em muitos casos, a única medida eficiente e
economicamente viável de garantir as altas
produtividade e qualidade de produção.
Variedades de plantas cultivadas, interessantes
pelo bom desempenho agronômico e pela
preferência dos consumidores, geralmente aliam
uma certa vulnerabilidade a agentes
fitopatogênicos. A exploração comercial de
culturas como as de uvas finas, morango, maçã,
tomate e batata, por exemplo, seria impossível
sem o emprego de fungicidas em locais ou épocas
sujeitas à incidência de doenças. Assim, a
convivência com patógenos já presentes em
determinadas áreas torna-se um ônus obrigatório
dentro da agricultura moderna.
O controle químico de doenças de plantas é
praticado com maior intensidade nos países
economicamente mais desenvolvidos, onde a
agricultura é tecnologicamente mais avançada,
com aplicação de mais insumos e previsão de
melhores colheitas. A escalada no emprego de
pesticidas, inclusive fungicidas, a partir da
segunda guerra mundial, foi proporcionalmente
acompanhada pelo interesse público na
quantidade e qualidade desses insumos agrícolas.
2. GRUPOS DE PRODUTOS UTILIZADOS E
PRINCÍPIOS DE CONTROLE
ENVOLVIDOS
feito através de vários tipos de produtos,
comumente denominados agroquímicos,
incluindo fertilizantes e pesticidas. Fertilizantes,
quando utilizados no controle de doenças
fisiogênicas (aquelas devidas a desequilíbrios
nutricionais), como deficiência de boro em
crucíferas ou podridão estilar do tomateiro,
atuam pelo princípio da regulação; quando
utilizados no controle de doenças infecciosas,
podem envolver o princípio da regulação, como no
caso da diminuição do pH para o controle da
sarna da batata. Também pode-se citar a ação
erradicante da uréia aplicada a 5% em pomar de
macieira, no início da queda natural das folhas,
após a colheita, visando sua rápida degradação e
conseqüente diminuição na formação de
peritécios e liberação de ascosporos de Venturia
inaequalis, agente da sarna, no início da
primavera. Apesar da importância de fertilizantes
no controle de algumas doenças, eles geralmente
não desempenham papel decisivo para a maioria
das doenças infecciosas.
Os pesticidas utilizados no controle de
doenças incluem: inseticidas e acaricidas, para
controlar insetos e ácaros vetores de patógenos;
fungicidas, bactericidas e nematicidas, para
controle dos fungos, bactérias e nematóides
fitopatogênicos; e herbicidas, para controlar
plantas hospedeiras alternativas de patógenos
que afetam culturas específicas.
O emprego de pesticidas no controle de
doenças envolve, pelo menos, um princípio de
controle. Inseticidas e acaricidas atuam
predominantemente pelo princípio da exclusão,
prevenindo a disseminação dos patógenos,
geralmente vírus, pela eliminação ou diminuição
dos vetores; herbicidas atuam pela erradicação do
patógeno junto com o hospedeiro, diminuindo a
sobrevivência e a probabilidade de disseminação.
Os inseticidas, acaricidas e herbicidas, não tendo
ação direta sobre os agentes infecciosos mais
importantes (fungos, bactérias, vírus e
nematóides), não são muito utilizados no controle
de doenças.
O grupo mais importante de pesticidas
utilizados para o controle de doenças de plantas é
o dos fungicidas, que abrange alguns dos
bactericidas e alguns dos nematicidas mais
usuais. Os nematicidas mais comuns são
biocidas, com alto poder erradicante, devendo ser
aplicados no solo antes do plantio. Fungicidas e
bactericidas constituem um grupo com
propriedades químicas e biológicas muito
variáveis, podendo envolver vários princípios de
controle em função da natureza do produto, da
época e metodologia de aplicação e do estádio de
desenvolvimento epidemiológico da doença. Por
exemplo, um biocida, como o brometo de metila,
só pode ser aplicado de modo erradicante e num
ambiente sem o hospedeiro; só fungicidas
sistêmicos têm potencial curativo; fungicidas
protetores podem atuar também de maneira
erradicante e sistêmicos atuam também
protegendo, erradicando e imunizando.
3. CARACTERÍSTICAS DE UM BOM
FUNGICIDA
Geralmente aplicadas aos protetores de
folhagem.
• Fungitoxidade: deve ser tóxico ao patógeno
em pequenas concentrações.
• Especificidade: alguns fungicidas são
específicos, outros são gerais ou de amplo
espectro.

• Deposição e distribuição: deve depositar e
distribuir uniformemente na superfície da
folhagem, solubilizando-se lentamente.
• Aderência e cobertura: deve aderir a
superfície da folhagem e cobri-la para uma
perfeita proteção. Quando as folhas possuem
pêlos ou cera que repelem a água, deve-se usar
um espalhante adesivo.
• Tenacidade: ser resistente às intempéries,
como chuvas, ventos, radiação solar, etc.
• Não deve ser fitotóxico: ser tóxico apenas ao
fungo e não à planta.
• Não deve ser tóxico ao homem e animais;
• Compatibilidade: ser compatível com outros
fungicidas, inseticidas ou herbicidas, para
maior economicidade nas aplicações.
• Economicidade: baixo custo ou custo que
compense a sua aplicação.
4. TERMOS USADOS EM CONTROLE
QUÍMICO
• Princípio ativo (p.a.): composição química
(molécula) do componente do fungicida com
atividade tóxica.
• Tolerância de resíduo (TR): quantidade, em
ppm, de resíduo do fungicida permitida no
produto vegetal comercializado.
• Poder residual (PR): espaço de tempo, em
dias, em que os resíduos do fungicida são
tóxicos ao patógeno.
• Período de carência (PC): espaço de tempo,
em dias, entre a última aplicação do fungicida e
a colheita, para que não ocorram níveis de
resíduos acima dos tolerados para
comercialização do produto vegetal.
• DL50: quantidade de produto químico, em
mg/kg de peso vivo do animal, que causa 50%
de mortalidade na população. Quanto menor a
DL50 , mais tóxico é o produto.
5. CLASSIFICAÇÃO TOXICOLÓGICA DOS
FUNGICIDAS
Baseado nas características toxicológicas, os
fungicidas são distribuídos nas seguintes classes:
• Classe I - Extremamente tóxico → rótulo
vermelho
• Classe II - Altamente tóxico → rótulo
amarelo
• Classe III - Medianamente tóxico → rótulo
azul
• Classe IV - Pouco tóxico → rótulo verde
6. CLASSIFICAÇÃO CRONOLÓGICA DOS
FUNGICIDAS
Essa classificação constitui uma tentativa de
agrupar os fungicidas compatibilizando a ordem
cronológica do seu aparecimento com o grupo a
que pertence. Nesse sentido, os fungicidas podem
ser classificados como de:
• 1ª Geração
Constituída de fungicidas inorgânicos
protetores e alguns com ação erradicante. Quanto
à natureza química, destacam-se os fungicidas à
base de enxofre e cobre, amplamente utilizados
na agricultura. Os fungicidas à base de
mercúrio, inorgânicos ou orgânicos, utilizados
em larga escala nas primeiras décadas do século
XX, e hoje proibidos, fazem parte dessa geração.
• 2ª Geração
Constituída de fungicidas protetores
orgânicos introduzidos no controle de doenças de
plantas a partir da década de 1940. Constitui o
conjunto de fungicidas atualmente mais utilizado
no controle de doenças de plantas, possuindo
largo espectro de ação. Os principais grupos de
fungicidas dessa geração são: ditiocarbamatos,
nitrogenados heterocíclicos, dinitrofenóis,
fenóis halogenados, nitro-benzeno
halogenados, compostos diazo, nitrilas,
guanidinas, orgânicos a base de enxofre,
derivados de antraquinona e acetamida.
• 3ª Geração
Constituída de fungicidas sistêmicos, sendo
iniciada em 1964 com a publicação das
propriedades sistêmicas do thiabendazole e de
alguns antibióticos. Entretanto, o grande impulso
no uso de fungicidas sistêmicos teve início com a
descoberta do carboxin e do benomyl, no fim da
década de 1960. Os fungicidas sistêmicos
pertencem a uma classe de produtos diferentes
dos existentes nas gerações anteriores, pois são
muito específicos no modo de ação e tóxicos a
baixas concentrações. Os principais grupos de
fungicidas dessa geração são: carboxamidas,
benzimidazóis, dicarboximidas, inibidores da
biossíntese de esteróis, inibidores de
oomicetos, inibidores da biossíntese de
melanina, fosforados orgânicos e antibióticos.

7. CLASSIFICAÇÃO DOS FUNGICIDAS
BASEADA NO MODO DE APLICAÇÃO
Baseando-se no princípio em que se
fundamenta caracteristicamente a sua aplicação,
os fungicidas podem ser: erradicantes ou de
contato, protetores ou residuais e curativos ou
terapêuticos.
7.1. FUNGICIDAS ERRADICANTES OU DE
CONTATO
Os fungicidas erradicantes são aqueles que
atuam diretamente sobre o patógeno, na fonte de
inóculo. Há três casos em que fungicidas podem
ter ação erradicante eficiente: no tratamento de
solo, no tratamento de sementes e no tratamento
de inverno de plantas de clima temperado que
entram em repouso vegetativo. A eficiência
erradicante é diretamente proporcional à
capacidade de redução do inóculo.
Os produtos tipicamente erradicantes são os
fumigantes do solo, produtos voláteis, altamente
tóxicos para todas as formas de vida e, por isso,
denominados biocidas. São utilizados no controle
de insetos, fungos, nematóides e plantas
daninhas. Como são voláteis, logo após sua
aplicação necessitam cobertura superficial
impermeabilizante (geralmente filme plástico),
para aumentar a exposição dos patógenos. Os
produtos mais representativos do grupo são:
formol, brometo de metila, cloropicrina,
dazomet e metam sodium. Além de
extremamente tóxicos, o que aumenta o perigo de
manuseio e elimina o equilíbrio biológico, são
muito caros e recomendados somente em
situações potencialmente rentáveis, como
canteiros de semeadura de plantas de grande
valo.
Produtos não fumigantes, seletivos,
tipicamente erradicantes do solo, são raros. Pode-
se citar, como exemplos, o quintozene e o
etridiazol. Por isso, quando se quer uma ação
erradicante mais específica, geralmente utilizam-
se produtos tipicamente protetores e mesmo
sistêmicos, com a vantagem de ser um
tratamento menos drástico que os biocidas.
Assim, os fungicidas protetores mancozeb e
captan e os sistêmicos dicarboximidas podem
ser indicados no controle de Rhizoctonia solani,
agente de damping-off em canteiros de várias
hortaliças; o fungicida sistêmico metalaxyl, na
erradicação de fungos do gênero Pythium e
Phytophthora, agentes de damping-off e podridões
radiculares em muitas espécies vegetais.
No tratamento erradicante de sementes são
utilizados, geralmente, produtos não-sistêrnicos
protetores e sistêmicos com ação erradicante,
podendo-se citar como mais comuns: thiram e
captan, entre os nâo-sistêmicos; benomyl e
thiabendazole, entre os sistêmicos. Raramente
utiliza-se produtos tipicamente erradicantes,
como no caso do deslintamento das sementes de
algodão com ácido sulfúrico, que elimina os
numerosos fungos presentes no linter.
No tratamento erradicante de inverno das
plantas de clima temperado, o único fungicida
tipicamente do grupo, a calda sulfo-cálcica,
preparada caseiramente pela fervura prolongada
de enxofre e cal, é constituída por uma mistura
de polissulfetos e tiossulfato de cálcio, tendo ação
contra fungos, musgos, liquens, ácaros e
cochonilhas. Devido a seu trabalhoso preparo,
tem sido pouco utilizada. Um fungicida protetor
que pode substitui-la no tratamento de inverno
da videira é a calda bordalesa, na concentração
0,2:0,1:100 (sulfato de cobre:cal:água).
7.1.1. Principais Fungicidas Erradicantes
• Brometo de metila: fumigante, altamente
tóxico. Para desinfestação do solo, o produto
comumente usado é uma mistura de 98% de
brometo de metila e 2% de cloropicrina; este
composto é lacrimogêneo, servindo para alertar
contra possíveis vazamentos e prevenir contra
envenenamento pelo brometo, que é um gás
incolor. O produto gasoso vem comprimido em
latas na forma de aerossol, sendo aplicado sob
uma cobertura plástica, a qual só é retirada 24
a 48 horas após a aplicação. Há necessidade de
um período mínimo de 7 dias de aeração antes
do plantio.
• Dazomet: fumigante do solo, eficiente contra
fungos, nematóides, insetos e plantas daninhas.
Indicado exclusivamente para tratamento do
solo. É aplicado com o adubo ou em suspensão
aquosa, por meio de irrigação por aspersão.
Após a aplicação, o solo deve ser muito bem
irrigado para permitir sua penetração até uma
profundidade de 15 cm. Sendo muito fitotóxico,
o solo tratado deve ser mantido em repouso por
pelo menos 14 a 21 dias, antes do plantio.
• Metam sodium: fumigante para esterilização
parcial do solo, tendo ação nematicida,
fungicida, inseticida e herbicida. Estável em
solução concentrada, solubiliza facilmente em
água e decompõe no solo, formando
isotiocianato metílico, o seu princípio ativo
volátil. A dosagem recomendada é de 120 mL do
produto a 31% por m2, em solos arenosos, e de
150 a 240 mL, em solos argilosos. Após a
aplicação, o solo deve ser encharcado para
forçar a penetração do fungicida a uma
profundidade de 10 a 15 cm. O produto é muito
fitotóxico e exige um intervalo de 14 a 21 dias
entre a aplicação e o plantio. Deve ser
manuseado com cuidado por ser irritante às
mucosas e à conjuntiva.
• Quintozene (Pentacloronitrobenzeno): tem sido
utilizado no controle de fungos fitopatogênicos,
normalmente veiculados pelo solo, que formam
esclerócios: Rhizoctonza, Sclerotium, Sclerotinia,
Macrophomina e Botrytis. A aplicação é feita,
geralmente, no sulco de plantio, durante a
semeadura, acoplando-se, para isso, um
implemento que fornece continuamente a

quantidade adequada do produto. Gasta-se
mais ou menos 300 a 600 g do produto a 75%
por kg de semente de amendoim ou de algodão.
Também pode-se tratar todo o solo, usualmente
canteiros, gastando-se 2 litros da calda por m2,
obtida pela dissolução de 300 a 750 g do
produto a 75% em 100 litros de água. O
quintozene apresenta longa persistência no solo,
uma vez que é estável e praticamente insolúvel
em água, com baixa volatilidade. Algumas
culturas, como as de cucurbitáceas e tomateiro
são muito sensíveis, podendo sofrer danos
quando plantadas em solos tratados.
7.2. FUNGICIDAS PROTETORES OU
RESIDUAIS
Produtos químicos protetores ou residuais
são aplicados nas partes suscetíveis do
hospedeiro e formam uma camada superficial
protetora antes da deposição do inóculo.
Fungicidas não-sistêmicos aplicados em
folhagens, ramos novos, flores e frutos,
ferimentos dos ramos podados e em sementes são
tipicamente desse grupo.
Para o bom desempenho da ação protetora,
quando aplicado na parte aérea das plantas, o
composto químico, precisa ter uma série de
características, além da fungitoxicidade inerente:
deve ser quimicamente reativo, mas não deve se
decompor facilmente pela ação das intempéries;
deve ser capaz de reagir num meio aquoso, mas
sem hidrolisar sobre o hospedeiro, nem lixiviar
pelo primeiro banho de chuva; deve ser capaz de
se espalhar por toda a superfície a ser protegida,
mas sem formar uma camada tão fina que
comprometa sua eficiência; deve ser capaz de
redistribuição durante as chuvas, cobrindo as
áreas não cobertas pelos depósitos iniciais, mas
sem escorrer excessivamente com a água de
pulverização; deve ser suficientemente molhável
para formar suspensão na água de pulverização,
mas não tão molhável a ponto de os depósitos
serem levados pela chuva.
As características ideais de um produto
puramente protetor são difíceis de conciliar na
prática. Observa-se que os fungicidas tipicamente
deste grupo são inibidores inespecíficos de
reações bioquímicas, afetando, portanto, um
grande números de processos vitais, processos
compartilhados por todos os organismos vivos.
Há evidências de atuação tanto na membrana
como no protoplasma celular supondo ser ela
maior no protoplasma, onde é maior o número de
processos vitais.
Para fungicidas metálicos, há evidências de
que o acúmulo inicial e muitas reações
subsequentes ocorrem sobre ou fora da
membrana celular. Fungicidas, com alta atividade
iônica superficial, como o dodyne, podem reagir
com grupos iônicos (sulfidrílicos, carboxílicos,
imidazólicos, etc.), situados na superfície celular,
interferindo irreversivelmente na permeabilidade
da membrana e provocando extravasamento dos
constituintes celulares. Tais produtos, entretanto,
agem também fortemente na inibição enzimática
do metabolismo de carboidratos, possibilitando
interpretar mudanças de permeabilidade como
efeitos secundários da atuação intracelular.
Intracelularmente, cada uma das centenas de
enzimas pode ser alvo de inibição pelos fungicidas
protetores. Testes de ditiocarbamatos, fenóis e
vários sais metálicos sobre enzimas que
dependem de grupos sulfidrílicos, cobre e ferro
mostram notável inibição da atividade em mais
da metade das possíveis combinações enzima-
fungicida, comprovando a capacidade dos
fungicidas em reagir indiscriminadamente com os
grupos prostéticos comuns das enzimas. Captan
e dichlone podem inibir simultaneamente muitas
enzimas e coenzimas, particularmente as que
contêm grupos sulfidrílicos, afetando
inespecificamente um grande número de
processos metabólicos. Fungicidas metálicos,
como os cúpricos, também envolvem reações com
grupos sulfdrílicos; mas, simultaneamente,
inibem enzimas não dependentes do grupo
sulfidrílico, como a sacarase, catalase, arginase,
asparaginase, betaglucosidase, etc. O enxofre age
como competidor de receptores de hidrogênio,
rompendo as reações normais de hidrogenação e
desidrogenação. Os bisditiocarbamatos, através
do íon isotiocianato, derivado de sua
decomposição, reage inespecificamente com
enzimas sulfidrílicas. Os dimetilditiocarbamatos
formam quelatos tóxicos com traços de cobre, na
proporção 1: 1, atuando diretamente sobre locais
de ligação de metais essenciais ou sobre grupos
sulfidrílicos vitais. Em concentrações mais
elevadas competem com enzimas sulfidrílicas,
sendo particularmente ativos sobre a enzima
desidrogenase de triose fosfato.
A inespecificidade dos fungicidas protetores
não permite que eles sejam absorvidos pelas
plantas, pois causariam fitotoxicidade. Assim, a
seletividade antifúngica ou antibacteriana sobre a
superfície vegetal é conseguida à custa da sua
relativa insolubilidade em água e dificuldade de
penetração na planta. No geral, em função da
ação enzimática inespecífica, fungicidas
protetores têm amplo espectro de ação
antifúngica, mas atuam em doses relativamente
elevadas, evidenciando baixa fungitoxicidade
inerente. A especificidade fungitóxica para
diferentes espécies de fungos deve-se mais à
capacidade de acumulação seletiva dos fungos
mais sensíveis, pois os processos vitais afetados
são compartilhados por todos.
Para o bom desempenho da atividade
protetora sobre as superfícies das plantas, os
fungicidas deste grupo necessitam ser
convenientemente formulados e aplicados. As
aplicações protetoras das partes aéreas da planta
são feitas através de pulverizações, que visam
conferir boa deposição, distribuição, aderência,
cobertura e tenacidade. Como pós são
facilmente deslocados pelo vento e pela chuva,
polvilhamentos resultam em baixa deposição e
péssima aderência e tenacidade. A pulverização é
o método universalmente adotado para aplicação
dos fungicidas na parte aérea das plantas.
Entretanto, a distribuição e a cobertura ficam

prejudicadas, pois as partículas estão
aprisionadas nas gotículas do veículo líquido,
sendo obrigadas a acompanhar sua trajetória.
Atualmente, por mais perfeita que seja a
pulverização, sempre escapam espaços que ficam
sem proteção, a ponto de, em pulverização a alto
volume, a cobertura ser tão baixa quanto 15% da
superfície visada, sendo, portanto, importante
que os fungicidas protetores tenham capacidade
de redistribuição, através do orvalho e da chuva,
para melhorar a cobertura.
Aplicações protetoras em partes mais
acessíveis da planta, como tronco de árvores, ou
para cobrir ferimentos, como os de ramos
podados, são mais eficientemente conseguidas
com jatos dirigidos de pulverização ou mesmo
com pincelamento. Tratamentos protetores de
sementes também são mais simples, não
envolvendo dificuldades técnicas nem
operacionais e exigindo pequena quantidade do
produto químico. Entretanto, a eficiência
protetora limita-se aos fungos apodrecedores de
semente e não aos patógenos de podridões
radiculares ou de murchas, porque as raízes logo
ficam longe do alcance do fungicida localizado na
casca da semente.
Aplicações protetoras pós-colheita são feitas
pela imersão do produto vegetal na calda
fungicida, como no caso da banana imersa em
calda de mancozeb. Entretanto, geralmente, em
frutas como mamão e manga, o tratamento
protetor é feito simultaneamente com banho
térmico, e os produtos preferidos são os
sistêmicos, como o thiabendazol.
Os fungicidas protetores de partes aéreas das
plantas, junto com os sistêmicos, constituem o
grupo mais numeroso e importante de fungicidas
aplicados na agricultura.
7.2.1. Principais Fungicidas Protetores
Enxofre
• Enxofre elementar: o enxofre elementar foi um
dos primeiros fungicidas utilizados pelo homem.
Sua atividade oidicida é conhecida há muito
tempo, sendo ainda hoje indicado para controlar
oídios e ácaros em geral. O principal problema
do enxofre é a fitotoxicidade, mais pronunciada
em cucurbitáceas e sob condições de
temperaturas elevadas (acima de 26 a 30oC),
que se traduz por queima das folhas, desfolha e
diminuição da produção. As vantagens do
enxofre são a baixa toxicidade ao homem e aos
animais domésticos e o baixo custo. Pode ser
aplicado por polvilhamento ou pulverização.
• Calda sulfo-cálcica: recomendada nos
tratamentos erradicantes de inverno, em
plantas de clima temperado, sendo também um
produto à base de enxofre. A mistura de
polissulfetos e tiossulfato de cálcio da calda
sulfo-cálcica é rapidamente transformada em
enxofre elementar na superfície da folha. Em
pulverizações protetoras, a calda sulfo-cálcica
deve ser aplicada em menor dosagem do que a
do enxofre, devido à sua maior fitotoxidez, a
qual é atribuída à maior solubilidade em água e
maior capacidade de penetração na planta.
Cúpricos
• Calda bordalesa: as propriedades antifúngicas
do sulfato de cobre já eram conhecidas no
século passado, o produto sendo recomendado
no tratamento de sementes de trigo para
controle do carvão. Entretanto, devido à sua
alta solubilidade na água e capacidade de
penetração em tecidos vegetais em crescimento
ativo, é altamente fitotóxico, não se prestando a
aplicações protetoras de folhagens. A descoberta
acidental, em 1882, na França, de que a calda,
resultante da neutralização de sulfato de cobre
com excesso de hidróxido de cálcio aspergida
sobre vinhedos, além de evitar coleta furtiva,
pelo aspecto azulado conferido à folhagem, era
ativa contra o míldio da videira, foi o marco
histórico decisivo para início do controle
químico de doenças de plantas. Essa calda, a
famosa calda bordalesa, é uma suspensão
coloidal de um precipitado gelatinoso azulado de
hidróxido de cobre, praticamente insolúvel em
água, estabilizado pela adsorção de sulfato de
cálcio. Essa composição da calda recém
preparada altera-se com o tempo, razão porque
é preciso aplicá-la logo após seu preparo. As
dosagens das formulações variam de 0,5 a 1,3
kg de cada componente para 100 litros de calda
final. Pode ser fitotóxica, principalmente a
cucurbitáceas, rosáceas, solanáceas e
crucíferas, particularmente em tecidos jovens e
em baixas temperaturas. Atualmente, devido a
seu trabalhoso preparo, a calda bordalesa tem
sido pouco utilizada.
• Cobres fixos: são usados como sucedâneos da
calda bordalesa, porque, apesar da menor
tenacidade e fungitoxicidade inerente,
apresentam maior facilidade de preparo e menor
fitotoxicidade. Compreendem um grupo
quimicamente heterogêneo, incluindo hidróxido
de cobre, oxicloreto de cobre, óxido cuproso
e sulfato básico de cobre. Como a calda
bordalesa, constituem um grupo de fungicidas
com largo espectro de ação antifúngica e
antibacteriana e baixa toxidez aos animais e ao
homem. São amplamente utilizados na
horticultura, fruticultura e cafeicultura.
Ditiocarbamatos
• Thiram: recomendado como protetor de partes
aéreas e, principalmente, de sementes.
Recomendado também como repelente de
pássaros. Apesar de sua toxicidade
relativamente baixa a mamíferos, pode provocar
irritação da pele e das membranas mucosas.

• Ferbam: recomendado no controle de doenças
de plantas frutíferas e ornamentais, controla
com eficiência ferrugem, antracnose e sarna das
rosáceas e podridão parda do pêssego. Em
relação ao enxofre e aos cúpricos, tem a
vantagem de menor fitotoxidez e, em relação aos
outros tiocarbamatos e ao captan, a
desvantagem de manchar as frutas, quando
aplicado antes da colheita. Entre as doenças de
ornamentais controla: mancha preta e oídio da
roseira, ferrugem do cravo e septoriose do
crisântemo. Também tem boa ação contra os
agentes de míldios e antracnoses de hortaliças e
mofo cinzento do fumo. É citado como tendo
propriedades repelentes contra insetos.
Apresenta baixa toxicidade a mamíferos. Pode,
porém, causar irritação de pele e mucosas.
• Ziram: fungicida de grande poder residual,
recomendado no controle de grande número de
doenças de hortaliças, particularmente míldios
e antracnoses. A eficiência no controle de pinta
preta do tomateiro e da batata tornou o seu uso
generalizado por volta de 1940 a 1950, em
substituição à calda bordalesa, mais fitotóxica
e de preparo mais trabalhoso. Entretanto,
devido à dermatite que provoca em muitas
pessoas sensíveis, vem sendo substituído por
novos compostos orgânicos, mais eficientes e
sem esse inconveniente.
Etilenobisditiocarbamatos
Os etilenobisditiocarbamatos são usualmente
os substitutos naturais dos cúpricos, possuindo
fungitoxicidade inerente maior contra alguns
patógenos, o que aumenta a eficiência de
controle, e menor fitotoxicidade, em geral. Em
mistura, na proporção 1:1, potencializa a ação
fungitóxica e bactericida dos cúpricos. Essa
mistura tem sido muito indicada no controle das
bacterioses que se manifestam por manchas e
crestamentos foliares. A ampla adoção desse
grupo de fungicidas deve-se ao largo espectro de
ação, à toxicidade a vários patógenos de culturas
economicamente importantes e ao relativo baixo
custo, além da baixa toxicidade a mamíferos.
• Zineb: recomendado no controle de grande
número de doenças, principalmente de
hortaliças e frutíferas, devido a seu amplo
espectro de ação antifúngica e baixa toxicidade
a plantas e animais. É indicado no controle de
míldios, podendo ter também ação acaricida
(tem boa eficiência contra o ácaro da falsa
ferrugem dos citros). Apesar da baixa toxicidade
aguda aos mamíferos, contatos na pele e
inalações devem ser evitados.
• Maneb: como uma versão melhorada do zineb,
é recomendado no controle de um grande
número de doenças, particularmente míldios. O
produto comercial deve ser armazenado em
ambiente seco, pois degrada-se com facilidade
em presença de umidade. Apresenta baixa
toxicidade aguda a mamíferos. Pode, porém,
provocar dermatite, conjuntivite, faringite,
bronquite e rinite.
• Mancozeb: complexo de maneb e zinco,
contendo 20% de manganês e 2,5% de zinco. O
espectro antifúngico e demais propriedades são
muito semelhantes às do maneb, porém a
presença do zinco diminui a fitotoxicidade. É
indicado no controle de doenças de hortaliças e
frutíferas em geral. Além de boa ação contra
doenças, apresenta efeito tônico em muitas
culturas como, por exemplo, nas de alho e
cebola, aumentando substancialmente a
produção mesmo na ausência de doenças.
Prescrito também para o controle do ácaro da
falsa ferrugem dos citros.
Compostos Aromáticos
• Chlorothalonil: fungicida de amplo espectro
com boa atividade contra oomicetos
(Phytophthora spp.), ascomicetos (Botryotinia,
Mycosphaerella, Dydimella), basidiomicetos
(ferrugens) e fungos imperfeitos (Alternaria
solani e Colletotrichum gloeosporioides).
Usualmente formulado em suspensão
concentrada, apresenta boa persistência, apesar
da considerável remoção inicial do depósito pela
chuva. A adição de espalhante é contra-
indicada, resultando em maior fitotoxicidade e
menor fungitoxicidade inerente. Pelos mesmos
motivos não pode ser misturado com
formulações oleosas. Apresenta baixa toxicidade
aguda a animais de laboratório. Pode, porém,
provocar alergia.
• Dieloran: fungicida de baixa toxicidade aguda a
animais, seletivo para fungos formadores de
escleródios (Sclerotinia, Botryotinia, Monilinia) e
para Rhizopus, comumente envolvido em
podridões de frutas e hortaliças. Apresenta
baixa fitotoxicidade. Deve-se, porém, evitar
pulverizações nas horas mais quentes do dia e
misturas com formulações inseticidas oleosas.
Compostos Heterocíclicos Nitrogenados
• Captan: recomendado no controle de um grande
número de doenças de frutas, hortaliças e
plantas ornamentais. Sua característica mais
notável é a capacidade de controlar doenças
sem afetar negativamente a qualidade do
produto, motivo porque é empregado no
controle de doenças de maçã, pêra, pêssego,
ameixa, morango e uva. Entretanto, é
relativamente ineficiente contra míldios, oídios e
ferrugens. É um produto amplamente utilizado
no tratamento de sementes, tendo em vista a
proteção contra Pythium spp. e Rhizoctonia
solani, importantes causadores de damping-off.
Não deve ser aplicado em mistura com produtos
alcalinos, pois degrada-se em pH superior a 7.

Apresenta baixa toxicidade oral aguda a
mamíferos.
• Folpet: produto quimicamente relacionado ao
captan, apresenta propriedades físicas e
biológicas semelhantes. Mais eficiente do que
captan no controle de algumas doenças, como
mancha preta, oídio da roseira e podridão parda
do pêssego. Também é muito eficiente no
controle de sarna da macieira e antracnose e
míldio de cucurbitáceas. Em condições de alta
temperatura e alta umidade, doses elevadas
podem ocasionar injúrias em uva e em
plântulas de cucurbitáceas.
• Dyrene: indicado para o controle de doenças de
tomateiro, batata e aipo, apresenta um amplo
espectro de ação fungitóxica. No tomateiro
apresenta alta eficiência contra pinta preta e
septoriose e menor eficiência contra requeima.
Mais utilizado comercialmente sobre gramados
para controlar helmintosporioses, fusariose e
rizoctoniose.
Protetores Orgânicos Adicionais
• Dodine: introduzido para controlar sarna da
macieira, apresenta alta fungitoxicidade
inerente e destaca-se pela capacidade de
melhorar a cobertura por redistribuição. Além
disso, tem certa ação curativa, conseguindo
eliminar o fungo da sarna da macieira 28 horas
após a infecção.
• Dichlofluanid: fungicida de amplo espectro,
particularmente eficiente no controle de Botrytis
spp., agente de mofo cinzento, em culturas
frutíferas e ornamentais.
7.3. FUNGICIDAS SISTÊMICOS
A cura ou terapia da planta doente é a
atenuação de seus sintomas ou a reparação dos
danos provocados pelo patógeno. É uma ação
dirigida contra o patógeno, após o
estabelecimento de seu contato efetivo com o
hospedeiro. Fungicidas erradicantes e protetores
podem também atuar como fitoterápicos, em
circunstâncias particulares: às vezes é o patógeno
que se apresenta numa situação muito
vulnerável, como no caso de oídios; ou a
estrutura afetada do hospedeiro pode ser tratada
com maior rigor sem riscos de fitotoxicidade,
como no caso de tratamento de sementes.
Entretanto, a quimioterapia só adquiriu grande
ímpeto de desenvolvimento com o advento dos
fungicidas sistêmicos, porque a sistemicidade,
além da capacidade de translocação do local de
aplicação para outras partes da planta, implica,
por isso mesmo, na ausência ou diminuição da
fitotoxicidade e na atuação fungitóxica dentro do
hospedeiro.
Todos os fungicidas sistêmicos, em função de
sua capacidade de penetração e translocação
dentro da planta, são capazes de agir
curativamente. Na prática, entretanto, observa-se
que, sob o ponto de vista epidemiológico, os mais
importantes princípios envolvidos são a proteção
e a imunização. Proteção porque são mais
comumente pulverizados nas folhagens e a maior
parte do resíduo fica depositada externamente, à
espera do patógeno; imunização porque a
pequena porcentagem que penetra pode
translocar na seiva e apresentar-se em
concentração fungitóxica dentro dos tecidos
sadios do hospedeiro. Além de efeitos curativos,
imunizantes e protetores, os fungicidas
sistêmicos podem ter considerável ação
erradicante, muito importante no tratamento de
sementes e do solo, visando a eliminação de
patógenos específicos.
Essa multiplicidade de efeitos dos fungicidas
sistêmicos deve-se a três características:
especificidade de ação ao nível citoquímico,
absorção pela planta e capacidade de
translocação dentro da planta. Efetivamente,
todos os fungicidas sistêmicos inibem,
seletivamente, processos metabólicos específicos,
compartilhados apenas por grupos restritos de
fungos, atuando tão somente contra os patógenos
visados (Tabela 1). A alta especificidade de ação
leva à alta fungitoxicidade inerente aos fungos
sensíveis e à baixa fitotoxicidade. A baixa
fitotoxicidade, aliada à absorção e à capacidade
de translocação, leva ao efeito sistêmico.
Embora apresentem diferenças, o fato de
compartilharem características de maior
especificidade e fungitoxicidade inerente, bem
como de penetração e translocação dentro da
planta, torna os fungicidas sistêmicos muito mais
eficientes do que os não sistêmicos: têm maior
efeito erradicante, protetor, curativo e
imunizante; exigem menores dosagens e números
de pulverizações; apresentam menores problemas
de fitotoxidez, de contaminação ambiental e de
desequilíbrio biológico; são mais adequados para
uso em programas de manejo integrado.
Em vista de todas essas vantagens, não é de
se estranhar a grande escalada no uso de
fungicidas sistêmicos, iniciada após a ampla
aceitação de benomyl e de carboxin no final da
década de 1960. A tendência atual continua
sendo a do aumento dos sistêmicos. Moléculas
com novas modalidades de atuação, além da
fungitoxicidade direta, estão sendo pesquisadas.

Tabela 1. Modo de ação de alguns fungicidas sistêmicos.
Fungicida Sitio primário de ação Processo afetado
Benzimidazóis Tubulina Mitose
Carboxamidas Oxidação de succinato Respiração
Pirimidinas Deaminase de adenosina Metabolismo do ácido nucléico
Fosforados Sintese de quitina Síntese de parede celular
Biossíntese de fosfatídilcolina Síntese de membrana celular
Metalaxil Polimerase de RNA ribossômico Síntese protéica
Cymoxanil Síntese de DNA e RNA Metabolismo de ácido nucléico
Morfolinas Biossíntese de ergosterol Síntese de esteróis
Piperazinas Biossíntese de ergosterol Síntese de esteróis
Piridinas Biossíntese de ergosterol Síntese de esteróis
Pirimidinas Biossíntese de ergosterol Síntese de esteróis
Imidazóis Biossíntese de ergosterol Síntese de esteróis
Triazóis Biossíntese de ergosterol Síntese de esteróis
7.3.1. Principais Fungicidas Sistêmicos
Carboxamidas
Todos os fungicidas deste grupo são mais ou
menos seletivos para doenças causadas por
basidiomicetos. Seu espectro de fungitoxicidade
inclui, primariamente, carvões, cáries, ferrugens e
Rhizoctonia solani.
• Carboxin: recomendado para tratamento de
sementes de cereais (contra carvões e cáries), de
amendoim e de hortaliças (Rhizoctonia solani).
Apesar de sua maior fungitoxicidade inerente
contra ferrugens do que oxicarboxin, na planta
é rapidamente oxidado a sulfóxido, não
fungitóxico, motivo porque perde muito em
eficiência. Apresenta baixa toxicidade aguda a
mamíferos e não é fitotóxico nas dosagens
recomendadas.
• Oxicarboxin: muito semelhante ao carboxin,
diferindo pela fungitoxidade inerente mais
baixa, mas com a vantagem de ser mais estável,
podendo ser utilizado no controle de ferrugens,
particularmente a ferrugem do feijoeiro.
• Pyracarbolid: espectro antifúngico semelhante
ao dos outros componentes do grupo, porém
com potência levemente maior Formulações
oleosas tendem a ser fitotóxicas em algumas
variedades de feijão e de cravo.
Benzimidazóis
Constituem, possivelmente, o mais
importante grupo de fungicidas sistêmicos
utilizados comercialmente, incluindo os
fungicidas benomyl, carbendazim, tiofanato
metílico e thiabendazole. Destes, sabe-se que o
thiabendazole, aplicado no solo, é absorvido pelas
raízes e translocado para caule e folhas sem
sofrer hidrólise, concentrando mais na raiz, em
soja, e sendo menos translocável do que
carbendazim e benomyl, em algodoeiro. Benomyl
e tiofanato metílico transformam-se no princípio
fungitóxico comum, o carbendazim ou MBC
(carbaInato de metil 2-benzimidazol), motivo
porque o espectro de ação antifúngica dos três é
muito semelhante. Entretanto, de um modo geral,
o benomyl tem se mostrado mais eficiente. Supõe-
se que benomyl e tiofanato metílico, quando
absorvidos pelas raízes, liberem gradualmente o
MBC a ser translocado para folhas. O amplo
espectro de ação valoriza muito os benzimidazóis,
porque abrange doenças que ocasionam prejuízos
enormes, em um grande número de culturas:
oídios, antracnoses, cercosporioses, sarnas,
mofos cinzentos e bolores.
• Benomyl: tem propriedades preventivas e
curativas, contra um amplo espectro de fungos,
dentre os quais os ascomicetos e os fungos
imperfeitos (exceto dematiáceos); alguns
basidiomicetos, particularmente agentes de
carvões e cáries, são muito sensíveis; tem ação
também contra ácaros (principalmente ovos);
inócuo para bactérias e fungos oomicetos. Baixa
toxicidade para plantas e para animais. E o
mais eficiente dos fungicidas benzimidazólicos.
• Carbendazim: princípio ativo do benomyl e do
tiofanato metílico. Apresenta todas as
características do grupo, mas se mostra, no
campo, menos eficiente no controle das mesmas
doenças.

• Tiofanato metílico: é um produto muito
semelhante ao benomyl em todas as suas
propriedades, pois se converte, na planta, por
hidrólise, no princípio fungitóxico comum, MBC.
• Thiabendazole: apresenta um amplo espectro
de ação antifúngica, semelhante ao do benomyl,
porém quantitativamente menos eficiente nas
doenças que ambos controlam. E um dos
poucos produtos permitidos em tratamentos
pós-colheita de muitas frutas, como mamão e
banana. Amplamente utilizado em tratamento
de sementes.
Dicarboximidas
Produtos quimicamente relacionados com
captan e folpet, também dicarboximidas, dos
quais diferem pela presença de anel benzênico
clorado e pela capacidade de translocação,
mesmo que limitada, na planta. O espectro
fungitóxico é muito semelhante ao dos fungicidas
aromáticos clorados, como o quintozene,
dicloran e chloroneb, motivo porque se acredita
terem o mesmo modo de ação, ainda não bem
esclarecido. Apesar dessas semelhanças, a
fungitoxicidade inerente é maior, refletindo-se na
maior eficiência de controle. Apresentam alta
atividade antifúngica contra ascomicetos
helotiáceas (Botrytis, Monilinia e Sclerotinia),
alguns basidiomicetos (Corticium, Ustilago),
zigomicetos (Mucor e Rhizopus) e fungos
imperfeitos (Alternaria, Phoma,
Helminthosporium). Apresentam baixa toxicidade
a oomicetos, leveduras e Fusarium oxysporum.
• Iprodione: tem sido indicado no tratamento de
sementes, do solo e de partes aéreas de um
grande número de culturas: alface (podridão de
Sclerotinia), alho (podridão branca), batata e
tomate (pinta preta), cebola (mancha púrpura),
cenoura (queima das folhas), pêssego (podridão
parda), crisântemo, morango, videira (mofo
cinzento), etc.
• Vinclozolin : tem o mesmo espectro antifúngico
do iprodione, sendo, portanto, recomendado
para o controle de doenças causadas por
Botrytis, Sclerolinia, Sclerotium, Monilinia e
Phoma.
• Procimidone: indicações idênticas às dos
demais fungicidas do grupo.
Inibidores de Biossíntese de Esteróis
Constitui o maior e mais importante grupo de
compostos já desenvolvidos para o controle de
doenças fúngicas de plantas e animais, exibindo
vários graus de sistemicidade e, freqüentemente,
altíssima potência antifúngica. Controla um
amplo espectro de doenças causadas por
ascomicetos, basidiomicetos e deuteromicetos,
não tendo atuação sobre fungos como Pythium e
Phytophthora, que não sintetizam esteróis. A
grande vantagem desse grupo de fungicidas
sistêmicos, além das consideradas, é a
dificuldade de os patógenos sensíveis tornarem-se
resistentes, sem serem afetados em sua
adaptabilidade. Incluem compostos químicos
estruturalmente muito diversificados (triazóis,
imidazóis, pirimidinas, morfolinas, piperazinas,
etc.), sendo os triazóis os mais importantes.
• Bitertanol: recomendado para o controle da
ferrugem do gladíolo e sarna da macieira.
• Cyproconazole: aplicado no controle da
ferrugem do cafeeiro, apresenta alta eficiência
(excelente controle a baixa dose de 40 a 100 g
por hectare). Existe uma formulação granular
mista com o inseticida disulfoton, especial para
controlar ferrugem e bicho-mineiro do cafeeiro.
• Propiconazole: indicado para controle de
doenças do amendoim (cercosporioses), banana
(mal de Sigatoka), café (ferrugem), seringueira
(mal das folhas), cevada e trigo
(helmintosporioses, septorioses, ferrugens e
oídio). Na última cultura é um dos melhores
produtos, em função de seu espectro de ação e
de sua alta eficiência.
• Tebuconazole: recomendado no controle de
doenças de cereais, particularmente trigo,
cultura em que, em vista de seu amplo espectro,
tem bom desempenho contra ferrugens,
helmintosporioses, septorioses, oídio, giberela e
brusone.
• Triadimefon: recomendado no controle de
ferrugens (nas culturas de café, trigo, alho,
gladíolo), oídios (nas culturas de cucurbitáceas
e de cereais de inverno), sarna da macieira, etc.
Existe uma formulação granular mista com o
inseticida disulfoton, especificamente
desenvolvida para controle conjunto de
ferrugem e bicho-mineiro do cafeeiro.
• Triadimenol: recomendado principalmente para
tratamento de sementes de cereais (cevada e
trigo), visando controlar cáries,
helmintosporioses e oídios.
• Tridemorph: fungicida específico para oídios,
indicado para pulverização nas culturas de
cucurbitáceas e cereais. Particularmente em
cevada, tem mostrado alta eficiência, numa
dosagem de 500 a 600 g do princípio ativo/ha,
apresentando poder residual de 4 a 5 semanas.
• Triforine: produto altamente eficiente no
controle da sarna da macieira, ferrugem da
roseira e oídios em geral. Apresenta baixa
toxicidade a animais.

Inibidores de Oomicetos
Fungos oomicetos, abrangendo importantes
fitopatógenos, como os do míldio da videira e da
requeima da batata e do tomate, constituem um
grupo de sensibilidade diferenciada a fungicidas
de atuação seletiva, como os sistêmicos. Assim,
por exemplo, não são afetados pelos primeiros
sistêmicos descobertos, como as carboxamidas e
os benzimidazóis. Também são altamente
insensíveis ao importante grupo dos fungicidas
inibidores da biossíntese de esteróis.
Consequentemente, foi necessário esperar o
desenvolvimento de produtos seletivos, com
outros modos de ação, para que essas doenças,
além das causadas por espécies de Pythium e
Phytophthora, habitantes do solo, pudessem ser
controladas com maior eficiência. Há, hoje,
comercialmente, 4 tipos de fungicidas sistêmicos
seletivos para oomicetos: propamocarb,
cymoxanil, metalaxyl e efosite.
• Propamocarb: indicado para tratamento
erradicante do solo e protetor de sementes e
plântulas, contra fungos dos gêneros Pythium e
Phytophthora, somente na floricultura. Exibe
boa atividade em rega, contra míldios de
cucurbitáceas, alface, crucíferas e cebola. Mais
eficiente contra Phytophthora do que contra
Pythium.
• Cymoxanil: indicado no controle de requeima
da batata e do tomateiro, míldio da videira e
requeima e cancro estriado do painel da
seringueira. Tem boa atividade preventiva e
curativa contra míldios de videira e
cucurbitáceas e requeima do tomate e da
batata. Especialmente para míldio da videira,
apresenta notáveis efeitos curativos. Devido ao
baixo poder residual e ao perigo do surgimento
de linhagens resistentes do patógeno visado, o
produto é formulado junto com um fungicida
protetor (como o mancozeb) ou com um
sistêmico (como o oxadixyl, um análogo químico
do metalaxyl).
• Metalaxyl: indicado no controle de requeima da
batata e do tomate, míldio da videira e da
roseira e requeima da seringueira. Tem forte
ação protetora e curativa, sendo rapidamente
absorvido por folhagens, hastes e raízes e
translocado apoplasticamente. Apresenta alta
fungitoxicidade inerente, afetando a esporulação
e desenvolvimento do micélio dos fungos
sensíveis em concentrações menores do que 10
ppm. Isto reflete na alta atividade de controle de
Phytophthora em condições de campo, podendo
ser aplicado na dosagem de 200 a 250 g de
ingrediente ativo por hectare. Entretanto, trata-
se de um produto altamente vulnerável ao
surgimento de populações resistentes do
patógeno, motivo porque é formulado junto com
um fungicida protetor (mancozeb, cúprico ou
chlorothalonil). Em formulações apropriadas
para cada finalidade, hoje pode ser aplicado
também em tratamento do solo e de sementes,
visando o controle principalmente de Pythium e
Phytophthora do solo, contra os quais apresenta
alta eficiência.
• Efosite: primeiro fungicida comercial
verdadeiramente sistêmico, translocando tanto
pelo xilema como pelo floema. Em vista de sua
pequena atividade fungitóxica "in vitro", apesar
da boa eficiência "in vivo", supunha-se haver
uma via indireta de atuação, supostamente, a
indução de produção de substâncias protetoras
nas plantas tratadas. Hoje, sabe-se que, na
planta, o produto é transformado em ácido
fosforoso que, isoladamente, "in vitro", apresenta
alta fungitoxicidade e "in vivo" controla tão
eficientemente quanto o produto comercial
doenças causadas por Phytophthora em abacaxi,
abacate e citros. Não apresenta boa atividade
contra requeima da batata e do tomateiro, mofo
azul do fumo e podridão radicular da soja,
doenças causadas por fungos do gênero
Phytophthora.
Inibidores da Biossíntese de Melanina
Vários produtos com atividade contra o
agente da brusone do arroz interferem na
biossíntese da melanina. Supõe-se que os
apressórios sem melanina falhem como
estruturas de penetração porque perdem a rigidez
necessária para perfuração mecânica da cutícula.
Essa suposição explicaria porque o controle
completo da doença é conseguido em
concentrações foliares 25 a 35 vezes menores do
que o requerido para inibição micelial "in vitro".
• Bim: altamente eficiente no controle da brusone
do arroz, mas sem efeito sobre outras doenças
da cultura. Aplicado na semente, no solo ou na
raiz, transloca-se para a folhagem via xilema. A
recomendação usual é a pulverização foliar na
dosagem de 200 a 250 g de ingrediente
ativo/hectare, aplicado no final do
emborrachamento. Havendo necessidade, pode-
se fazer uma segunda aplicação, 21 dias após.
• Pyroquilon: produto formulado em pó molhável,
com 50% de princípio ativo, recomendado
somente em tratamento de sementes de arroz e
de trigo, para o controle da brusone. Em arroz,
apenas uma aplicação de 800 g do produto
comercial por 100 kg de semente garante um
período de controle de mais de 55 dias, com um
aumento médio de produção de 30%.
Fosforados Orgânicos
• IBP: controla eficientemente a brusone do arroz,
não apresentando fitotoxicidade quando
aplicado adequadamente. Possui também efeito
inseticida. É menos tóxico para mamíferos do
que a blasticidina, porém bem mais do que a
kasugamicina. Recomendado em aplicações

foliares (2 a 3 pulverizaçôes) ou,
preferivelmente, na água do tabuleiro, em
formulação granular A atuação fungitóxica
persiste por pelo menos, 30 dias.
• Pyrazophos: controla especificamente os oídios,
recomendado para as cultura de cucurbitáceas,
frutíferas e ornamentais. Absorvido pela
folhagem e ramos novos, transloca-se na planta.
Não é absorvido pelas raízes, não podendo ser
aplicado via sementes ou solo. Apresenta
relativamente alta toxicidade a mamíferos e
certo poder inseticida, mas a fitotoxicidade só é
problema em algumas variedades de cravo.
Antibióticos
Constituem um grupo de fungicidas de
emprego relativamente recente no controle de
doenças de plantas. Sâo compostos produzidos
por microrganismos, que inibem outros
microrganismos, em baixas concentrações,
exibindo alto grau de especificidade. Apesar de
seu sucesso no controle de algumas doenças de
folhagem, seu uso na agricultura é muito
limitado, dependendo da descoberta de novas
moléculas, competitivas com relaçâo aos produtos
sintéticos. Os emprestados da medicina são
geralmente bactericidas, recomendados, em
virtude do preço, somente para tratamento de
sementes ou para culturas apresentando altos
riscos de prejuízo. Os mais empregados no
controle de doenças de plantas são:
• Aureomicina ou chlortetraciclina: antibiótico
do grupo das tetraciclinas, produzidas por
espécies de Streptomyces. O grupo, como um
todo, mostra-se menos eficiente do que a
estreptomicina. É comprovadamente eficiente
no tratamento de sementes de crucíferas, tendo
ação terapêutica contra Xanthomonas
campestris pv. campestris, agente da podridâo
negra das crucíferas. As sementes são imersas
por 30 minutos, em uma suspensão comtendo 1
a 2 g do antibiótico por litro de água; em
seguida, por mais 30 rninutos, em urna solução
salina (20 g de sal de cozinha por litro de água),
para evitar fitotoxicidade.
• Blasticidina: derivado da pirimidina, produzido
por Streptomyces griseochromogenes. É
sistemicamente ativo contra bactérias e fungos,
particularmente Pyricularia oryzae, agente da
brusone do arroz. É mais fungitóxica para o
crescimento micelial do que para germinação
dos conídios desse fungo. Aplicação restrita pela
fìtotoxicidade, toxidez a peixes e capacidade de
provocar irritações oculares e da mucosa no
homem.
• Cicloheximida: antibiótico produzido por
Streptomyces griseus, notavelmente ativo sobre
um amplo espectro de fitopatógenos, exceto
bactérias. É um subproduto da produção de
estreptomicina. Seu uso é limitado pela
fitotoxicidade e pelo preço. Eficiente contra
oídios em plantas ornamentais e ferrugem do
pinheiro branco.
• Estreptomicina: produzida por Streptomyces
griseus, tem alguma eficiência no controle de
crestamentos bacterianos do feijoeiro e da soja,
canela preta da batata, mancha angular do
pepino, podridão negra das crucíferas, cancro
do tomateiro, podridão mole da alface, requeima
da batata e do tomateiro, míldio do brócolis e
oídio da roseira. A eficiência é melhorada pela
adição de 1% de glicerol e pela associação com
cobre. O seu emprego mais comum é no
tratarnento de sementes, pois as pulverizações
na parte aérea são muito dispendiosas.
• Kasugamicina: antibiótico de baixa toxicidade a
mamíferos, produzido por Streptomyces
kasugaensis, desenvolvido para controle de
brusone do arroz. Apresenta alta
fungitoxicidade a Pyricularicz orizae, semelhante
à da blasticidina, mas sem restrições quanto à
fitotoxicidade; atua também sobre bactérias
fitopatogênicas do gênero Pseudomonas.
8. RESISTÊNCIA DE FUNGOS A
FUNGICIDAS
A seletividade, que permite a um fungicida
atuar sistemicamente, aumentando sua eficiência
em relação aos não-sistêmicos, é, ao mesmo
tempo, causa de sua vulnerabilidade. Fungos,
como todos os organismos vivos, são
geneticamente maleáveis e podem, através de
mutações, tornarem-se resistentes a fungicidas
específicos que atuam em um ou poucos
processos metabólicos vitais. Até 1970, devido à
predominância de fungicidas inespecíficos, os
casos de resistência relatados no campo
limitavam-se a menos de 10 gêneros de fungos.
Em contraposição, coincidindo com a escalada
dos fungicidas sistêmicos, esse número já
ascendia, em 1980, a aproximadamente 35
gêneros.
As conseqüências do desenvolvimento de
populações de fungos resistentes a fungicidas
podem ser desastrosas, tanto para o usuário, que
pode perder toda sua produção por falta de um
sucedâneo de eficiência equivalente, quanto para
o fabricante, que investiu alto na sua descoberta
e no seu desenvolvimento. E importante,
portanto, que essas novas e poderosas armas do
arsenal químico sejam utilizadas com as
estratégias certas para diminuir esses riscos.
A adaptabilidade do mutante depende,
fundamentalmente, do gene ou genes que
sofreram mutação para resistência. Se esses
genes, antes da mutação, eram importantes
condicionadores de competitividade (por exemplo,
patogenicidade, capacidade de esporulação e
sobrevivência), então o mutante terá baixa
adaptabilidade; caso contrário, continuará com
sua adaptabilidade inalterada.

Essa adaptabilidade do mutante tem estreita
correlação com a forma de ação do fungicida, de
modo que mutantes bem adaptados surgem com
mais facilidade face a determinados princípios
ativos. Uma alta adaptabilidade dos mutantes
não significa, obrigatoriamente, problema de
resistência no campo; nem uma baixa
adaptabilidade, ausência de riscos de resistência.
Mesmo um fungicida pouco vulnerável estará, sob
condições de alta pressão de seleção, correndo
riscos de aumentar as chances de mutações que
originam tipos cada vez mais adaptados de
mutantes resistentes. Assim, o surgimento de
problemas de resistência a fungicidas no campo
depende, em grande parte, da pressão de seleção
exercida pela inadequada aplicação de fungicidas.
A pressão de seleção exercida pelo fungicida
sistêmico é uma função da extensão e duração da
exposição, sendo tanto maior quanto:
§ maior a área tratada com apenas um princípio
ativo específico;
§ maior a dosagem e o número de aplicações e,
portanto, o poder residual do produto;
§ maior a taxa de infecção da doença e mais
favoráveis as condições para ocorrência de
epidemias.
Fungicidas para os quais se esperam
problemas de resistência não devem ser usados
contra doenças que sejam adequadamente
controladas com fungicidas convencionais
(protetores) ou com outros métodos de controle.
Devem ser usados contra doenças em que:
§ a população do patógeno resistente aumenta
só lentamente, ou pode ser controlada por uma
combinação de fungicidas e métodos culturais;
§ o controle possa ser obtido a uma baixa
pressão de seleção (uma ou duas pulverizações/
estação).
A pressão de seleção exercida pelo(s)
fungicida(s) pode ser diminuída utilizando as
seguintes estratégias para prevenção da
resistência:
§ restringindo a aplicação do fungicida
vulnerável a períodos críticos;
§ reduzindo a quantidade aplicada e a
freqüência de aplicação a um mínimo
necessário para controle econômico;
§ escolhendo um método de aplicação que
minimize a duração da exposição do patógeno
ao fungicida;
§ limitando a área tratada com qualquer
fungicida isoladamente;
§ restringindo a multiplicação de formas
resistentes pelo uso de um segundo fungicida
(em mistura), de preferência um inibidor
inespecífico;
§ usando dois fungicidas específicos em
seqüência e não em mistura, quando a
adaptabilidade da forma resistente é menor do
que a da sensível;
§ realizando monitoramento para detectar a
presença de linhagens resistentes e mudando
métodos de controle antes que falhem.
muito dinâmico, pois moléculas novas são
frequentemente descobertas e produtos
comerciais colocados no mercado. Nesse sentido,
a atualização constante é fundamental. No Brasil,
a melhor forma de atualização em relação ao
controle químico de doenças de plantas é pela
consulta no AGROFIT98, uma base de dados de
produtos fitossanitários registrados no Ministério
da Agricultura, disponível gratuitamente na forma
de CD-ROM. Outras opções, com menor
atualização das informações, são consultas ao
Guia de Fungicidas (Kimati et al., 1997) e ao
Compêndio de Defensivos Agrícolas (Andrei,
1997), comercializados em livrarias.
Press, 1997. p.171-221
AGROFIT98. Informações de produto fitossanitários
registrados no Ministério da Agricultura. [CD-
ROM]. Brasília: Ministério da Agricultura,1998.
ANDREI, E. Compêndio de defensivos agrícolas. 6. ed.
São Paulo: Organização Andrei, 1997. 458p.
CHAUBE, H.S.; SINGH, U.S. Chemical control. In:
CHAUBE, H.S.; SINGH, U.S. Plant disease
management: principles and practices. Boca
Raton: CRC Press, 1991. p.227-304.
DEKKER, J.; GEORGOPOULOS, G. (Eds.). Fungicide
resistance in crop protection. Wageningen:
PUDOC, 1982. 320p.
KIMATI, H. Controle químico. In: BERGAMIN FILHO, A.;
KIMATI, H.; GIMENES-FERNANDES, N.; SOAVE, J.;
KUROZAWA, C.; BRIGNANI NETO, F.; BETTIOL, W.
Guia de fungicidas agrícolas: recomendações por
cultura. 2. ed. Jaboticabal: Grupo Paulista de
Fitopatologia, 1997. 225p.
ZAMBOLIM, L. Fungicidas: benefícios e riscos. Ação
Ambiental, Viçosa, n.5, p.24-27, 1999.

Fundamentos
de
Fitopatologia
ÍNDICE
Pág.
• Apresentação
• Unidade 1 - Conceito e história da Fitopatologia .......................................... 1
• Unidade 2 - Conceito e importância das doenças de plantas ........................ 5
• Unidade 3 - Classificação de doenças de plantas ......................................... 12
• Unidade 4 - Etiologia e classificação de patógenos ....................................... 17
• Unidade 5 - Sintomatologia de doenças de plantas ...................................... 19
• Unidade 6 - Fungos como agentes de doenças de plantas ............................ 24
• Unidade 7 - Bactérias como agentes de doenças de plantas.......................... 43
• Unidade 8 - Vírus como agentes de doenças de plantas ............................... 52
• Unidade 9 - Nematóides como agentes de doenças de plantas ...................... 61
• Unidade 10 - Outros agentes de doenças de plantas ...................................... 68
• Unidade 11 - Variabilidade de agentes fitopatogênicos ................................... 75
• Unidade 12 - Ciclo das relações patógeno-hospedeiro .................................... 81
• Unidade 13 - Epidemiologia de doenças de plantas ........................................ 89
• Unidade 14 - Princípios gerais de controle de doenças de plantas .................. 102
• Unidade 15 - Controle genético de doenças de plantas ................................... 109
• Unidade 16 - Controle cultural de doenças de plantas ................................... 119
• Unidade 17 - Controle biológico de doenças de plantas .................................. 123
• Unidade 18 - Controle físico de doenças de plantas ....................................... 129
• Unidade 19 - Controle químico de doenças de plantas ................................... 133

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