Doença Arterial Coronariana
- 1. Res. Enfª. Mayara Inácio de Oliveira PROGRAMA DE ESPECIALIZAÇÃO MULTIPROFISSIONAL EM ATENÇÃO CLÍNICA CARDIOVASCULAR - MODALIDADE RESIDÊNCIA Recife, 2015 Doença da Artéria Coronária- DAC
- 2. Objetivos Definir sobre as Doenças da Artéria Coronária (DAC) Explificar fisiopatologia da DAC Mostrar os principais cuidados/assistência de enfermagem frente aos sinais e sintomas Exemplificar a atuação da enfermagem frente aos exames diagnósticos e a terapêutica
- 3. Epidemiologia No mundo ▫ As doenças cardiovasculares foram causadoras de 17,3 milhões de mortes em 2008 Primeira causa de óbitos no Brasil ▫ Em 2011 correspondeu a 28,6% das Mortes ▫ Total 335.213 óbitos ▫ 103.486 correspondentes as doenças arteriais coronarianas (DAC), ▫ correspondendo a 8,8% dos óbitos no país em 2011. DATASUS, 2014
- 4. Anatomia das Coronárias Google imagens
- 5. • Coronária esquerda: Divide-se em dois ramos; o descendente anterior e o circunflexo. Responsável pelo suprimento da maior parte da maior parte do septo da parede anterior, lateral e apical do VE, do ramo direito e esquerdo do feixe de His. Podendo formar um Sistema colateral para o VD. • Coronária direita: forma o ramo coronal e e ramo marginal agudo, juntos suprem o átrio direito e maior parte do átrio esquerdo Drenagem venosa: Seio coronario Veias ventriculares direitas Veias de Tebésio Pedrosa, 2011
- 7. Fluxo coronariano • Coração: 300g • DC: 5,5 l/min (FC: 70 x VS:80) • Fluxo coronariano (4-5%): 250 a 300 ml/min • Fluxo coronariano esquerdo: 75 a 90 ml/100g VE • Consumo de O2: 34 ml/min (12% do consumo total do organismo)
- 8. Fisiopatologia da Doença Arterial Coronariana • Transporte de lipoproteína (LDL) Acúmulo na parede do vaso Lipossomos extraceluares Ativação dos monócitos e migração para o espaço subendotelial Estrias gordurosas Células musculares lisas, macrófagos e células espumosas
- 10. Ruptura da Placa • A erosão consiste em uma perda superficial da estrutura da placa • A rupture da placa é consequencia de uma fissura da capa fibrosa Após a ruptura da placa , é o grau de trombose que determina repercussão clínica; sendo considerado: extensão da rupture e composição do contéudo da placa, grau de estenose e irregularidade da superficie da placa, fatores trombóticos e trombolíticos no momento da ruptura. Pedrosa, 2011
- 11. Fatores de risco MODIFICÁVEIS NÃO MODIFICÁVEIS NOVOS FATORES MODIFICÁVEIS Hipertensão Hereditariedade Homocistéina Diabetes Mellitus História familiar Inflamação Dislipidemias Sexo Distúrbios da hemostasia Tabagismo Idade Infeção Obesidade Raça ou etnia Sedentarismo Dieta inadequada Status socieconomicos Alcoolismo Estresse e saúde mental
- 12. Controle dos fatores de risco: Educação em saúde • Hipercolesterolemia Objetivo: LDC-C 100 mg/dl HDL -C > 35 mg/dl • Hipertensão arterial Objetivo: < 140 x 80 mmHg • Tabagismo Objetivo: Eliminação total ou controle absoluto • Diabetes mellitus Objetivo: controle do quadro clínico • Obesidade central Objetivo: manter peso corporal em limites normais • Sedentarismo Objetivo: maximizar os benefícios de atividades físicas bem programadas no controle da hipertensão e da DAC • Estresse emocional Objetivo: equilibrar o estado psicológico • do paciente
- 13. Anamnese • Avaliação da Dor: Dor ou desconforto retrosternal, muitas vezes referidos como opressão, peso ou queimação. Localização Qualidade Intensidade Fatores que aliviam e que nao aliviam (repouso) Irradiação: pescoço, mandíbula, MMSS, dorso • Outros sinais e sintomas: Náuseas, vômitos, sudorese, palidez, sensação de morte iminente.
- 14. Intervenção Posicionar o paciente em semi folew Verificar saturação Administrar oxigenio por cateter nasal Estabelecer acesso venoso de grosso calibre Coletar amostras de sangue para exames Administrar medicações conforme prescrição Monitorar rigorosamente PA Monitorização cardíaca a beira do leito Realizar ECG Rx de torax
- 16. Angina Estável • DAC Crônica • Redução de 70% do fluxo sanguíneo • Desequilíbrio entre a oferta e a demanda de O2 • Angina de Prinzmetal • Fluxo dependente ▫ Angina Primária: espasmo coronáriano • Consumo dependente ▫ Angina secundária: lesão obstrutiva fixa
- 17. Angina Instável • Desequilibrio súbito de O2 • Interrupção parcial • Trombose e vasoconstrição superimpostas as lesões • Placas mais complexas e irregulars • Ruptura ou erosão cascata de coagulação (ativação da trombina e formação do trombo)
- 18. Classificação de Braunwald para angina instável Diretriz da SBC, 2014
- 19. Infarto Agudo do Miocárdio- IAM Interrupção parcial IAM SSST Interrupção Total IAM CSST
- 20. IAM • Necrose miocárdica causada por isquemia , resultante de um desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio • A necrose pode ser espontânea ou ocorrer durante procedimentos diagnósticos (cinecoronariografia) ou terapêuticos (Angioplastia coronária ou revascularização do miocárdio). Agudo ou em evolução 6 horas a 7 dias Em cicatrização 7 a 28 dias . Cicatrizado Maior que 29 dias.
- 21. Marcadores séricos no IAM Enzima aumento pico normaliza CK-MB 4 - 6 horas 24 horas 3 a 4 dias Troponina T e I 4 - 6 horas 24 horas 10 - 14 dias Mioglobina < 3 horas 9-12 horas < 24 horas
- 22. Noções básicas de ECG DERIVAÇÕES GRUPOS V2, V3, V4 Anterior I, aVL, V5 e V6 Lateral esquerda II, III, aVF Inferior aVR, V1 VD
- 24. Angina Estável Angina Instável IAM Dor/Duração Inicio ao esforço ; Progride lentamente 5 a 15; não ultrapassa 15- 20 min Inicio em repouso; Progride rapidamente 30 min até várias horas; Sinal de Levine Exame físico B3, B4 B1 hipofonética na fase aguda SCA, B3 e B4, sopro sistólico B1 hipofonéticas na fase aguda da SCA, B3 e B4, Sopro sistólico ECG Sem alterações BRE, FV, SCA SSST e CSST, arritmias; Prinzmetal BRE, FV, arritmias, SCA SSST e CSST Enzimas CKMB/ Troponinas Sem alterações Alteradas ou não Alteradas ou não Achados clínicos e diagnósticos SBC, 2014; Morton, 2014; Thaller 2013
- 25. Fator Precipitante • Dor • Pressão Arterial • Colesterolemia Outras medicações • Antiagregante plaquetário • Vasodilatadores • Trombolíticos Intervenção Percutânea CRM • Estenose igual ou maior que 50% em tronco • Estenose proximais nos tres vasos principais com FE menor que 50% • Estenose em dois vasos principais com lesão proximais de DA, em pacientes com FE menor que 50% Tratamento da DAC • Cateterismo e angioplastia Morton, 2014
- 26. Assistência de enfermagem Monitorizar o paciente. Observar sinais de dor Avaliar níveis de consciência Verificar pulso periférico, freqüência, ritmo e volume. Fazer balanço hídrico. Administrar medicamentos Normalmente nas primeiras 12hs o paciente permanece em jejum. Assegurar repouso absoluto no leito (o repouso diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio). Proporcionar ambiente repousante e tranquilizante, limitando o número e o tempo das visitas (o estresse aumenta o consumo de oxigênio pelo miocárdio) Promover conforto físico ao paciente, dispensando-lhe cuidados individualizados de enfermagem.
- 27. Referências • Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST (II Edição, 2007) – Atualização 2013. Arq Bras Cardiol 2014; 102(3Supl.1):1-61 • Pereira JL, Sakae TM, Machado MC, Castro CM; Escore TIMI no Infarto Agudo do Miocárdio Conforme Níveis de Estratificação de Prognóstico TIMI Risk Score for Acute Myocardial Infarction According to Prognostic Stratification. Universidade do Sul de Santa Catarina; Hospital Nossa Senhora da Conceição Florianópolis , SC Brasil Arq Bras Cardiol 2009; 93(2) : 105-112 • Pedrosa LC, Junior WO; Doenças do Coração diagnóstico e tratamento. Ed Revinter 2011. • Morton PG, Fontaine DK. Fundamentos dos cuidados críticos em enfermagem uma abordagem holística. Ed Guanabara, 2014 • Thaler MS, ECG Essencial eletrocardiograma na prática diária. Ed artmed 7 Edição, 2013