Dor torácica na emergência

SERVIÇO DE CARDIOLOGIA E CIRURGIA CARDÍACA DO HOSPITAL JOSINA MACHEL DOR TORÁCICA NA EMERGÊNCIA Dra Sandra Castelo

DOR TORÁCICA NA EMERGÊNCIA Representa uma das causas mais frequentes de procura a bancos de urgência Cerca de 15% a 20% das dores torácicas têm diagnóstico de síndrome coronariana aguda - SCA 2% das SCA recebem alta inadequadamente, mesmo após avaliação criteriosa

DOR TORÁCICA NA EMERGÊNCIA Parâmetros fundamentais para o manejo de pacientes sob o risco de SCA: Anamnese/exame físico Eletrocardiograma Marcadores de necrose miocárdica

DOR TORÁCICA NA EMERGÊNCIA Objetivos na avaliação : Estimar a probabilidade do paciente ter SCA Avaliar o seu risco de apresentar complicações (morte e infarto)

DOR TORÁCICA NA EMERGÊNCIA Características típicas da dor : opressão, queimação ou sensação de dispnéia Localização: precordial ou torácica Irradiação: pescoço, ombro e braço esquerdo Fatores de piora : esforço físico, estresse emocional, frio, alimentação copiosa

DOR TORÁCICA NA EMERGÊNCIA Fatores de melhora: repouso, uso de nitrato Sintomas associados: náuseas, vômitos e sudorese Intensidade: crescente em poucos minutos

DOR TORÁCICA NA EMERGÊNCIA Características que tornam o diagnóstico de SCA pouco provável : Dor pleurítica (aguda e reproduzida com movimentos respiratórios), Localizada com a ponta do dedo, Duração por muitas horas ou poucos segundos; dor em meso ou hipogástrioque piora com a palpação ou movimentos.

FATORES DE RISCO CLÁSSICOS PARA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA) Idade > 60 anos HAS Dislipidemia Tabagismo Antecedente pessoal de IAM prévio Antecedentes familiares de doença arterial coronariana precoce: IAM em parentes de 1º grau; homen < 55 anos e mulheres > 65 anos Obesidade abdominal IRC

EXAME FÍSICO Hipotensão, terceira bulha, taquiarritmia, bradicardia, edema pulmonar e sopro de regurgitação mitral secundária à isquemia – achados consequentes da SCA Quando presentes – conferem pior prognóstico

ELETROCARDIOGRAMA Importante na abordagem diagnóstica, prognóstica e terapêutica Deve ser feito brevemente possível - menos de 10 minutos da entrada Alterações – são fundamentais para não retardar a terapia nas SCA sem supradesnível, assim como reperfusão em IAM com supradesnível

ELETROCARDIOGRAMA Supra de ST > 1 mm tem VPP de 80%. Outras causas: repolarização precoce, hipercalemia, bloqueio de ramo esquerdo, pericardite, hipertrofia ventricular esquerda. Infradesnível ou inversão da onda T tem VPP de 20% ECG sem sinais de isquemia – 4% de risco de IAM em pacientes com antecedentes e 2% nos que não tem.

ELETROCARDIOGRAMA Baixa acurácia Avaliação inicial insuficiente – repete-se ECG de 3/3h ou se houver recorrência dos sintomas Dessa forma aumenta-se sua sensibilidade e diferenciam-se alterações agudas e crônicas Alteração dinâmica é altamente específica para SCA

MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA Mioglobina – alta sensibilidade e elevação precoce CK-MB massa – pode estar aumentado em lesões de outros órgãos (língua, útero, próstata) Troponina (T e I) – altamente sensíveis e específicos; meia vida prolongada

EXAMES COMPLEMENTARES ADICIONAIS Ecocardiograma – avaliação de diagnóstico diferencial (SCA, dissecção de aorta, estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica, Prolapso de valva mitral, pericardite e TEP) Cintilografia – avaliar defeitos de perfusão Angiotomografia de coronárias – paciente com risco intermediário de SCA e com protocolo de DT negativo

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA Compreende diversas apresentações clínicas: Angina Instável Infarto agudo do miocárdio sem supradesnível de ST (IAMSSST) Infarto agudo do miocárdio com supradesnível (IAMCSST)

ANGINA INSTÁVEL (AI) Apresentação clínica - série de sintomas que precedem um infarto

INFARTO SEM SUPRA DE ST 2,5 milhões de admissões hospitalares anuais no mundo 30% apresentam elevação isolada de troponina com CK-MB normal – podendo ser erroneamente diagnosticados como AI Uma das principais causas de morbimortalidade

INFARTO SEM SUPRA DE ST Critérios diagnósticos : Curva típica de marcadores de necrose miocárdica (aumento rápido e queda gradual – troponina; aumento e queda rápidos - CKMB) associado a no mínimo um dos seguintes critérios seguintes:

INFARTO SEM SUPRA DE ST Sintomas isquêmicos Desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG Alterações no ECG indicativos de isquemia (elevação ou depressão do ST)

INFARTO SEM SUPRA DE ST Estratificação de risco – avalia estimativa do risco de eventos (morte, infarto, reinfarto e AVC, re-hospitalização por SCA e revascularização urgente urgente) Escore TIMI – melhor visão da extensão da doença arterial coronariana – risco de eventos adversos além de mortalidade

INFARTO SEM SUPRA DE ST Alto risco (pelo menos um presente) Risco intermediário ( pelo menos um presente) Baixo risco Achados clínicos Idade >75 anos Edema pulmonar Sopro mitral novo ou aumentado; B3; hipotensão arterial; bradiarritmia ou taquiarritmia Idade > 70 anos ECG Angina de repouso com alterações transitórias de ST Inversão de T 0,2 mV Ondas Q patológicas Normal ou inalterado durante um episódio de desconforto torácico Marcador Elevado : troponina T ou I> 0,1 Pouco elevado Normal

INFARTO SEM SUPRA DE ST Após diagnóstico, além do tratamento medicamentoso – definir estratégia de estratificação com exames subsidiários para avaliação coronariana funcional com testes de isquemia não invasivos ou anatômica com cineangiocoronáriografia

INFARTO SEM SUPRA DE ST Baixo risco – teste de isquemia não invasivo 12 a 24h livres de sintomas isquêmicos Risco intermediário - 48 a 72 horas sob tratamento medicamentoso, se evolução estável, sem indícios de alto risco Alto risco – estratégia invasiva precoce (cateterismo) é a melhor escolha

INFARTO SEM SUPRA DE ST Exames disponíveis: Teste ergométrico Cintilografia de perfusão miocárdica com fármaco ou exercício Ecocardiograma com dobutamina

INFARTO SEM SUPRA DE ST - TRATAMENTO Medidas iniciais: Repouso no leito Monitorização eletrocardiográfica AAS 200 mg macerados – dose inicial

INFARTO SEM SUPRA DE ST - TRATAMENTO Medidas subsequentes: O2 nasal 2 a 4l/min por até 3 horas ou maior se a saturação de O2 for < 90% Bom acesso periférico Analgesia com morfina 2 a 4 mg diluídos a cada 5 minutos até, no máximo 25 mg Sedação leve com diazepam 5 a 10 mg 8/8h caso a morfina não seja eficaz

INFARTO SEM SUPRA DE ST - TRATAMENTO Pacientes de baixo risco – alta após estabilização clínica e tratamento ambulatorial. Pacientes de risco intermediário e alto – internados preferencialmente em unidade coronariana

INFARTO SEM SUPRA DE ST - TRATAMENTO Tratamento anti-isquêmico Nitrato sublingual – caso não haja alívio rápido da dor, considerar nitrato endovenoso por 24 a 48h na dose de 5 a 10 mcg/min, titulados para 10 mcg/min a cada 5 a 10 minutos. Contraindicação: pacientes hipotensos (PAS <90); uso recente de inibidores da fosfodiesterase (sildenafil) e disfunção do ventrículo direito

INFARTO SEM SUPRA DE ST - TRATAMENTO Tratamento anti-isquêmico: Betabloqueadores – doses baixas VO, manter a FC em torno de 60 bpm. Dor isquêmica persistente e/ou taquiarritmias – metropolol 5 mg IV lentamente (até 15 mg)

INFARTO SEM SUPRA DE ST - TRATAMENTO Bloqueadores de canais de cálcio - contraindicação aos betabloq, angina vasoespástica ou angina refratária Diltiazem 60 mg 8/8h; verapamil 80 a 120 mg 3xd; nifedipina de ação prolongada 10 a 20 mg 3xd; amlodipina 5 a 10 mg/dia

INFARTO SEM SUPRA DE ST - TRATAMENTO Antiagregantes plaquetários: AAS – todos os pacientes excepto em casos de alergia. Inicia-se 200 mg macerados na chegada, seguido de 200 mg/dia e 100 mg/dia na alta hopitalar Ticlopidina – 250 mg 2xd Clopidogrel – 300 mg dose de ataque seguida de 75 mg/dia

INFARTO SEM SUPRA DE ST - TRATAMENTO Antiagregantes plaquetários: Inibidor da gligoproteina IIb/IIIa – pacientes de alto risco (quando se opta por não fazer tienopiridínico), juntamente com heparinização; mantida por 24h após estudo hemodinâmico . Dose inicial de 0,4mcg/kg/min seguida de 0,1 mcg/kg/min

INFARTO SEM SUPRA DE ST - TRATAMENTO Anticoagulação

INFARTO SEM SUPRA DE ST - TRATAMENTO Outros agentes: Estatinas – se LDL >100, ajustar a dose até um LDL < 70 mg/dl. Avaliação do perfil lipídico na chegada do paciente IECA – HAS, disfunção ventricular esquerda e diabetes melitus.

INFARTO COM SUPRA DE ST Elevação do ST a partir do ponto J em maior ou igual 2 derivações contíguas sendo: > igual a 2 mm em V1-V6 em homens ou > ou igual 1,5 em mulheres em V2-V3 > ou igual a 1 mm nas demais derivações

INFARTO COM SUPRA DE ST Bloqueio de ramo esquerdo novo ou presumivelmente novo Devem ser feitas 12 derivações convencionais além de de V3R, V4R, V7, V8 se IAM de parede inferior ou suspeita de acometimento do ventrículo direito.

INFARTO COM SUPRA DE ST – Classificação clínica e hemodinamica Killip I – sem choque,sem congestão Killip II – B3, estertores crepitantes Killip III – Edema agudo de pulmão Killip IV – Choque cardiogênico 3 a 5% mortalidade 6 a 10% 20 a 30% > 80%

INFARTO COM SUPRA DE ST - TRATAMENTO Passo 1 Reconhecimento rápido dos sinais e sintomas Objetivar terapia de reperfusão precoce seja com trombólise ou intervenção percutânea Terapias adjuvantes: antitrombóticos, betabloqueadores, IECAs já mencionados

INFARTO COM SUPRA DE ST - TRATAMENTO Terapia de reperfusão – Critérios Clínicos: dor sugestiva de isquemia aguda com até 12 horas de evolução não responsiva ao uso de nitrato Eletrocardiográfico: supra em pelo menos 2 derivações contíguas ou BRE novo ou presumivelmente novo

INFARTO COM SUPRA DE ST - TRATAMENTO Fibrinolíticos: Estreptoquinase – 1,5 milhões ui diluida em 100 ml de SF 0,9% IV em 30 a 60 minutos Reteplase - rt-PA (forma acelerada) – 15 mg em bolus seguido de 0,75 mg/kg (máximo 50 mg) em 30 minutos e então 0,50 mg/kg em 60 minutos. Não deve exceder 100 mg

FIBRINÓLISE VERSUS INTERVENÇÃO PERCUTÂNEA

INFARTO COM SUPRA DE ST - TRATAMENTO Dor recorrente: Otimizar betabloqueadores e nitratos. Anticoagulação deve ser reiniciada Instabilidade hemodinâmica, disfunção do ventrículo esquerdo ou grande área do miocárdio em risco, o balão intra-aórtico deve ser indicado.

INFARTO COM SUPRA DE ST - COMPLICAÇÕES Ruptura do músculo papilar Ruptura do septo ventricular Ruptura da parede livre do ventrículo

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