FUNÇÕES DO GH

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O GANHO DE ALTURA CONSEGUIDO DURANTE A INFÂNCIA É O
MELHOR EFEITO CONHECIDO DA AÇÃO DO GH E PARECE SER
ESTIMULADO POR NO MÍNIMO DOIS MECANISMOS:

DA MESMA FORMA QUE A PROTEÍNA
DE OUTROS HORMÔNIOS, O GH AGE
POR MEIO DA INTERAÇÃO COM UM
RECEPTOR ESPECÍFICO
ENCONTRADO NA SUPERFÍCIE DAS
CÉLULAS. O GANHO DE ALTURA
CONSEGUIDO DURANTE A
INFÂNCIA É O MELHOR EFEITO
CONHECIDO DA AÇÃO DO GH E
PARECE SER ESTIMULADO POR NO
MÍNIMO DOIS MECANISMOS: 1. O
GH ESTIMULA DIRETAMENTE NA
DIVISÃO E MULTIPLICAÇÃO DOS CONDRÓCITOS DA CARTILAGEM.
ESTAS SÃO AS CÉLULAS PRIMÁRIAS ENCONTRADAS NAS
EXTREMIDADES DOS OSSOS LONGOS DAS CRIANÇAS (BRAÇOS,
PERNAS, DEDOS). 2. O GH TAMBÉM ESTIMULA A PRODUÇÃO DO
FATOR DO CRESCIMENTO DO TIPO INSULINA 1 (IGF-1 EM INGLÊS,
ANTIGAMENTE CONHECIDO COMO SOMATOMEDINA C), UM
HORMÔNIO HOMÓLOGO À PROINSULINA. O FÍGADO É O ALVO
PRINCIPAL DO GH NESTE PROCESSO E É O PRINCIPAL LOCAL DE
PRODUÇÃO DE IGF-1.

Os efeitos do hormônio do crescimento nos tecidos do organismo
podem ser geralmente descritos como anabólicos (efeito
construtivo). Da mesma forma que a proteína de outros hormônios,
o GH age por meio da interação com um receptor específico
encontrado na superfície das células. O ganho de altura conseguido
durante a infância é o melhor efeito conhecido da ação do GH e
parece ser estimulado por no mínimo dois mecanismos: 1. O GH
estimula diretamente na divisão e multiplicação dos condrócitos da
cartilagem. Estas são as células primárias encontradas nas
extremidades dos ossos longos das crianças (braços, pernas,
dedos).
2. O GH também estimula a produção do Fator do Crescimento do
Tipo Insulina 1 (IGF-1 em inglês, antigamente conhecido como
somatomedina C), um hormônio homólogo à proinsulina. O fígado é
o alvo principal do GH neste processo e é o principal local de
produção de IGF-1. O IGF-1 estimula o crescimento em inúmeros
tecidos, e é gerado nesses tecidos-alvo, o que faz dele tanto um
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hormônio endócrino quanto um
hormônio autócrina/parácrino.
Embora o ganho de altura seja o
melhor efeito conhecido do GH, o
hormônio também assiste muitas
outras funções metabólicas. O GH
aumenta a retenção de cálcio e
aumenta a mineralização dos ossos;
aumenta a massa muscular; induz a
síntese de proteínas e o
crescimento de vários órgãos do
corpo.
O hormônio também estimula o sistema imunológico e tem um
papel na homeostase de energia do organismo: ele reduz o consumo
de glicose por parte do fígado, que é um efeito oposto ao da
insulina. Também contribui para a manutenção e funcionamento das
ilhotas pancreáticas; tende a promover lipólise, que resulta em
alguma redução do tecido adiposo(gordura corporal) e no aumento
de ácidos graxos livres e glicerol na corrente sanguínea. Ele também
promove a queima de gordura diminuindo ao peso, o sobrepeso,
obesidade, obesidade visceral, intra - abdominal ou central, ao
mover gordura armazenada para a corrente sanguínea para ser
utilizada como energia. Por conta desse efeito mobilizador de
gordura, o GH reduz a quantidade de glicose e proteínas usada
como combustível. Então, altos níveis de GH protegem a perda de
massa magra e resultam em alguma redução do tecido adiposo. A
estatura final, no entanto, não é regida exclusiva e simplesmente
pela quantidade de GH à qual é submetido o indivíduo.
Trata-se de uma conjunção de fatores que inclui outros hormônios
mas mais fundamentalmente qual é a resposta que cada tecido pode
dar a uma oferta maior de GH; em outras palavras, depende da
programação genética do indivíduo. Se os níveis séricos de GH de
um determinado indivíduo ainda em fase de crescimento são
normais, somente haverá alteração significativa de estatura se este
indivíduo receber cargas consideravelmente acima de seu nível
padrão (que é normal, por hipótese). Entretanto, sob cargas
sensivelmente acima do normal, os diversos tecidos respondem de
maneiras diferentes (respostas descompassadas, desequilibradas,
desproporcionais) e problemas podem surgir embora de uma
raridade desprezível que em números absolutos pode chegar a 1
milhão para/1.

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS
ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
GH Research Society, Saggese G, Ranke MB, Saenger P, Rosenfeld RG, Tanaka T, Chaussain JL,
et al. Ranke MB, Lindberg A, Chatelain P, Wilton P, Cutfield W, Albertsson-Wikland K, et al.
Carel JC, Ecosse E, Nicolino M, Tauber M, Leger J, Cabrol S, et al. Sociedade Brasileira de
Pediatria e Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia.

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