Livro nutrientes e-terapeutica

Nutrientes e
Terapêutica
como usá-los
quando usá-los
como avaliar suas carências
radicais livres na saúde

2ª Edição
REVISADA E AMPLIADA

José Gilberto Perez de Moura

Direitos desta edição reservados ao autor.
casamoura@terra.com.br

Revisão Científica
Dra. Margot Fetter Costa

Capa:
Fernando Giusti

Impressão e acabamento
Visão Artes Gráficas

Abril, 2009.
VISÃO ARTES GRÁFICAS
Av. Pres. Juscelino Kubitschek de Oliveira, 2440
CEP:96080-000 - Pelotas – RS - Brasil

Para Cláudia,
Fonte constante de equilíbrio, discernimento e amor.
Sua sabedoria e apoio são uma inspiração e uma dádiva para
mim.

Para meus filhos Gabriel e Nathália.
Pelo tempo que deixamos de estar juntos.

Para meus pais e irmãos.
Pelo carinho e apoio em todas as horas.

A todos aqueles que, através da busca da saúde,
descobriram o significado maior de suas vidas.
Aos que, através de seu sofrimento,
foram o motivo de nossa busca de uma forma
mais branda e eficaz na arte de curar.

“A história da medicina vem sendo escrita sobre erros e
acertos, com a superação de conceitos antigos e o surgimento
de novos conhecimentos. Algo que hoje consideramos muito
promissor corre o risco de ser completamente esquecido
amanhã. Da mesma forma, o que foi subestimado na época de
seu descobrimento, pode se tornar, no futuro, a peça que faltava
para uma nova tese revolucionária.”

Dr. Helion Póvoa Fº
Rio de Janeiro

PREFÁCIO
O livro “Nutrientes e Terapêutica”, decididamente,
preencheu a finalidade a que se propôs o autor, qual seja a de
despertar nos colegas o interesse pelos nutrientes, os quais
desempenham papel de relevância no corpo humano, como
destacamos recentemente em nosso livro “ Nutrição Cerebral”.
O uso em quantidade correta dos nutrientes leva a um mais
perfeito funcionamento do corpo humano, como se pode
verificar através de exames laboratoriais específicos.
A descoberta dos radicais livres por Harman, em 1956,
comprovou a relevância destas substâncias nos processos
biológicos; pode ainda haver entre alguns uma certa descrença
com relação a esses conceitos, mas o fato é que, após a criação
de um Departamento de Radicais Livres no NIH (National
Institute of Health – Instituto de Saúde Publica), não pode haver
mais dúvidas sobre a grande importância do estudo dos RL, que
atuam na gênese da quase totalidade dos processos patológicos;
nesse mesmo Departamento, estudam-se, acuradamente, os
antioxidantes, que impedem a formação dos radicais livres e
lhes aceleram a destruição .
No livro, após o 1º capítulo, sobre generalidades dos
nutrientes, faz o autor uma excelente revisão sobre os minerais
essenciais (capítulo 2), destacando o papel fisiológico do cálcio,
magnésio, estrôncio, boro, potássio, zinco, ferro, manganês,
molibdênio, cobalto, cobre, cromo, vanádio, lítio e silício.
O capítulo 3 versa sobre a importância das vitaminas e, em
especial, sobre sua potente ação antioxidante, assim como
inibidora da glicação oxidativa, de fato o mais poderoso agente
lesivo sobre os processos fisiológicos. Outros suplementos
nutricionais são os Omega-3 (ácido Eicosapentaenoico – EPA e
Docosahexaenoico - DHA), que transportam em suas moléculas

de gorduras enormes quantidades de plasmalógenos, poderosos
antioxidantes cerebrais. O EPA e o DHA têm, ainda, ação
benéfica sobre o intestino, bem como sobre o organismo
humano.
Isto explica porque os países com ingestão alimentar alta
de Omega-3 têm maior expectativa de vida média (Japão,
Noruega, Suécia e Islândia); o mesmo ocorre com os alimentos
vegetais que formam Omega-3.
Igualmente, são bem abordados no livro o ácido lipoico, a
coenzima Q10, o ginkgo biloba, o inositol e os hormônios como
o DHEA e a melatonina; esta última se acha bem estudada no
livro, dada a sua enorme relevância; ela não é apenas um agente
sedativo, como se relata habitualmente, mas é o mais poderoso
antioxidante endógeno, anticancerígeno, além de desempenhar
várias outras funções, nem todas ainda conhecidas.
No capítulo 4 deparamo-nos com um magnífico texto
sobre os aminoácidos. A taurina, o GABA e a glicina têm um
papel preponderante no metabolismo cerebral; a arginina e os
aminoácidos de cadeia ramificada têm papel relevante no
metabolismo muscular.
O glutation é um poderoso antioxidante intracelular, que
inibe a glicação oxidativa, sem dúvida alguma, responsável por
arteriosclerose, nefropatias, catarata, artrite e lesões
neurodegenerativas (Alzheimer, Parkinson, retinopatias).
Outros nutrientes são precursores de neurotransmissores e
a glutamina é um potente imunoestimulante.
A melatonina, associada às vitaminas, B6, B12 e ao ácido
fólico, bloqueia a produção de homocisteína, que aumenta a
formação de trombos vasculares.
Através do mineralograma, pode-se diagnosticar a
carência ou o excesso desses minerais, o que constitui um

excelente método diagnóstico para problemas ósseos, cerebrais,
etc.
Também enfoca o livro a dosagem de metais tóxicos
(capítulo 7) como chumbo, mercúrio, níquel, cádmio, alumínio,
antimônio, paládio, arsênico, bário, berílio, platina, paládio,
estanho, tálio, tungstênio, tório e urânio.
Recentemente, o Mineralograma se tem demonstrado um
excelente método diagnóstico para a detecção de níveis tóxicos
de bismuto; o bismuto é usado em cosméticos e no tratamento
de gastrites e nas diarréias, e na terapia do Helicobacter pylori.
O bismuto pode provocar problemas cerebrais (insônia) e
verificou-se, recentemente, que 18% das amostras de cabelo
apresentam níveis elevados de bismuto.
Em vista das considerações acima, podemos, com
segurança, afirmar que este livro de José Gilberto Perez de
Moura se constitui em uma obra respeitável e que deve ser lida
cuidadosamente por todos aqueles que se interessam por
Nutrologia.
Ao final do livro, há um maravilhoso capítulo (6) sobre os
Radicais Livres.
Só nos resta, então, terminando este prefácio, dar parabéns
ao amigo Gilberto: seu livro é excelente!

Dr. Helion Póvoa Filho

Helion Póvoa Fº é um dos mais renomados especialistas na área
médica de nutrição e bioquímica. Membro titular da Academia Nacional de
Medicina, professor titular de Patologia Clínica da Uni-Rio; professor
titular de Bioquímica da Escola Médica da Universidade Gama Filho,
professor titular de pós-graduação da PUC-Rio e professor visitante da
Universidade de Harvard. Póvoa é autor de sete livros e possui mais de
duzentos trabalhos publicados no exterior.

APRESENTAÇÃO
O tema de “Nutrientes e Terapêutica” merece uma
divulgação mais ampla, tendo em vista a sua relevância, sua
atualidade e contribuição para a melhoria da saúde. No Brasil, o
número de universidades e centros de difusão destes temas, não
é expressivo, a bibliografia não é numerosa e os textos, por
vezes, escritos somente em linguagem técnica.
Este livro foi escrito sem a intenção de ser definitivo, não
tendo a pretensão de esgotar o assunto, mas sim despertar o
interesse do leitor em idéias e conhecimentos adquiridos ao
longo da história.
Está destinado a enriquecer-se permanentemente pela
contribuição de todos aqueles que queiram acrescentar, criticar
ou sugerir. Este livro não foi concebido como um manual
técnico para médicos; ainda assim sua leitura pode conter
informações preciosas, atualizadas e apresentadas, na medida do
possível, em uma linguagem acessível que dará a todos uma boa
noção da importância dos nutrientes, dos radicais livres e dos
metais tóxicos em nosso organismo.
Quinze anos de estudos, estão condensados nesta obra. Os
temas abordados estão se tornando tópicos de grande interesse,
mesmo fora das esferas científicas. Atualmente, é difícil folhear
um jornal ou revista e periódicos médicos, ou assistir a televisão
sem encontrar referências a nutrientes, radicais livres ou
antioxidantes. Conhecimentos essenciais estão se difundindo e
formando um quadro que está realmente transformando a
Medicina. A Bioquímica, a Genética e a Biologia têm
experimentado um fabuloso avanço nos últimos 50 anos. Mais
do que nunca, milhões de pessoas estão ingerindo suplementos
nutricionais. Surpreendentes descobertas sobre a inter-relação

entre nutrição e saúde acontecem a cada dia.
Em sua elaboração, contei com a colaboração inestimável
de numerosos amigos que, de forma notável, influenciaram os
temas desenvolvidos. Como Galileu, em minha vida científica
estive apoiado sobre ombros de gigantes, para longe poder
observar. Entre os gigantes destaco o Prof. Dr. Helion Póvoa
Filho (RJ), cientista e pesquisador que me iniciou nos segredos
dos radicais livres; e o Prof. Dr. Juarez Callegaro (RS), médico
psiquiatra, sem dúvida o amigo a quem mais ouvi, com quem
mais aprendi e quem mais influenciou esta obra.
Agradeço, em especial, a Dra. Margot Fetter Costa e ao
Dr. Darci Gustavo Post, pela minuciosa e excelente revisão; a
Darryl Hickock do Laboratório Doctor's Data (EUA), pela
consultoria no capítulo 8 (Mineralograma).
Espero que esta obra seja uma agradável leitura e sirva de
motivação e iniciação àqueles com interesse no tema.


NOTA À 2ª EDIÇÃO

As razões que levaram o autor a escrever a segunda
edição de “Nutrientes e Terapêutica” continuam as mesmas.
Desde sua publicação persistem o interesse dos médicos pela
“arte de formular”, a importância dos nutrientes na saúde
humana e a ação dos radicais livres como agentes
desencadeadores de patologias.
A importância da correta nutrição ultrapassa, hoje, o
meio científico e toma as páginas dos jornais e revistas, onde
encontra grande interesse popular. O reconhecimento dos
nutrientes como agentes promotores de saúde bem como as
bases científicas de sua utilização já estão bem estabelecidas por
cientistas e instituições de pesquisa. No entanto, continuam
escassos os cursos para prescritores, e raros os livros de
divulgação em língua portuguesa.
Novas substâncias terapêuticas são continuamente
lançadas no mercado, outras tantas são retiradas, o que tornam
os poucos livros sobre o assunto rapidamente obsoletos. Por
essa razão são necessárias novas edições editadas com maior
frequência.
A segunda edição de Nutrientes e Terapêutica é
publicada três anos após seu lançamento, revisada e ampliada.
A ciência e a experiência clinica demonstram que os
nutrientes terão um importante papel na medicina do futuro e
que este futuro está chegando. As antigas resistências ao uso dos
nutrientes estão chegando ao fim, graças a uma nova geração de
profissionais, mais abertos às novas idéias e às novas formas de
terapêutica.

Pelotas, RS, abril de 2009

Livro nutrientes e-terapeutica

ÍNDICE

1. GENERALIDADES .............................................................17
2. MINERAIS ............................................................................27
3. VITAMINAS .......................................................................103
4. AMINOÁCIDOS .............................................................163
5. OUTROS SUPLEMENTOS................................................201
6. RADICAIS LIVRES (RLs) .................................................247
7. METAIS TÓXICOS ...........................................................271
8. DOSAGENS DE NUTRIENTES ........................................305
8.1 Mineralograma ..............................................................305
8.2 Vitaminograma..............................................................316
8.3 Aminoacidograma.........................................................318
8.4 Dosagens de nutrientes no sangue, hemácias e urina ...321
BIBLIOGRAFIA .....................................................................325
ANEXOS .................................................................................335

Capítulo 1 - GENERALIDADES
“Uma nova realidade científica não triunfa convencendo seus oponentes
e fazendo-os ver a luz, mas sim porque seus oponentes, finalmente, vão
desaparecendo e os segue uma nova geração
que está familiarizada com a ideia!”
Max Planck

Há pouco menos de um século, o papel dos nutrientes na
saúde era quase desconhecido. Coube a Gabriel Bertrand
demonstrar que esses elementos, embora presentes em pequenas
quantidades, eram indispensáveis à vida. Ainda hoje, porém, a
Medicina pouco tem valorizado os nutrientes, julgando que o
fundamental já é conhecido de todos. Ignorando que houve
profunda modificação dos hábitos alimentares e que o refino, o
preparo dos alimentos e as novas técnicas de cultivo alteraram
radicalmente a biodisponibilidade dos nutrientes;
principalmente, ignorando sua participação vital nos processos
biológicos.
Hipócrates, médico grego, escreveu no ano 400 a.C. que
os alimentos e os hábitos de vida deveriam ser a base de nossa
medicina. Hoje, decorridos mais de 2.000 anos, a Medicina
passa a reconhecer a importância dos nutrientes na manutenção
da saúde. Um indivíduo de 70 anos vive 25.550 dias, ingerindo
de três a quatro refeições diárias; isso equivale a ingerir 76.650
a 102.200 refeições durante sua existência. É através das
refeições que obtemos os 45 aminoácidos, vitaminas e minerais
necessários à vida. Os primeiros experimentos sobre nutrição
foram realizados por Antoine Lavoisier, químico francês.
Doenças resultantes de carências nutricionais são tão
antigas quanto à espécie humana, uma vez que esqueletos pré-
históricos apresentam sinais evidentes de raquitismo e escorbuto
(entre outros achados). Carências como o béri-béri (falta de

18 GENERALIDADES

vitamina B1) e a cegueira noturna (falta de vitamina A), eram
do conhecimento dos médicos antigos e relatadas em livros da
época.
Póvoa, Callegaro e Ayer no excelente “Nutrição Cerebral”
(vide bibliografia) relacionam as mudanças nos padrões
alimentares do homem paleolítico com a própria evolução da
espécie. A introdução de peixes, moluscos e ovos ocorrida 2
milhões de anos atrás, possibilitaram, segundo os autores, a
evolução da massa encefálica e das funções cerebrais. A
alimentação básica do homem paleolítico, até então consistia de
frutas, legumes e carnes de caça. Enquanto caçador e coletor, o
homem teve acesso à quantidades adequadas de vitaminas,
minerais e aminoácidos. Com sua a fixação à terra e o
surgimento da agricultura (10 mil anos atrás) a nutrição humana
sofreu nova e radical alteração com a introdução dos grãos,
pães, leite e derivados.
As doenças continuam a desafiar os progressos da
medicina e continuam sendo responsáveis pela morte prematura
de milhões de pessoas. Algumas doenças são tratadas com
absoluto sucesso, outras são extremamente difíceis de combater
e constituem causa de mortalidade ou diminuição da qualidade
de vida da população. A descoberta de novos meios para
aumentar a eficiência das terapêuticas atuais e o
desenvolvimento de um novo estilo de vida devem continuar.
Várias doenças podem ser prevenidas modificando hábitos de
vida e hábitos alimentares, incluindo neles alimentos que tem o
poder de combater as doenças em sua origem e impedir seu
desenvolvimento. Os alimentos possuem compostos
fitoquímicos ricos em moléculas com ação muito potente,
podendo lutar contra doenças sem efeitos colaterais.
Presentemente estamos começando a viver uma nova
revolução alimentar com a introdução dos alimentos
industrializados, ricos em gorduras, açúcares, sal e aditivos,

NUTRIENTES E TERAPÊUTICA 19

além de importante redução no consumo de frutas legumes e
verduras.
As consequências desta nova alimentação são uma
incógnita.
Pesquisa feita pela Sociedade Brasileira de Cirurgia
Bariátrica e Metabólica em 5 regiões do país mostraram que os
brasileiros não se alimentam de forma saudável. Foram
entrevistadas, em suas casas, 2179 pessoas de todas as classes
sociais nas 5 regiões do país. A pesquisa apontou que 63,1% dos
brasileiros estão acima do peso. As consequências dos erros
alimentares são as chamadas doenças crônicas, como a
hipertensão, o diabetes e os males do coração. A pesquisa
revelou, ainda, que 43% dos brasileiros fazem suas refeições
diante da televisão, por isso, habitualmente, consomem mais
alimentos do que o necessário, por simplesmente não terem se
dado conta de que ingeriram mais do que a quantidade ideal e
tampouco mastigaram a comida de maneira adequada (21% dos
entrevistados tomam o café em 12 minutos, almoçam em 22
minutos e jantam em 23 minutos). Em todas as classes sociais,
14% das pessoas têm o hábito de fazer refeições rápidas, tipo
fast-food. A pesquisa mostrou, ainda, que 36% dos brasileiros
‘beliscam’ fora das refeições e dos lanches recomendados,
comendo principalmente chocolate, biscoito recheado, coxinha,
pastel, bolo, pipoca e balas. A fritura está presente em mais de
50% dos pratos brasileiros. Os grelhados, frequentam a mesa de
apenas 18% dos brasileiros. Os alimentos crus são consumidos,
no dia-a-dia, por pouco menos de metade da população.
A necessidade de suplementos dietéticos é um tema
debatido no mundo todo. A maioria dos médicos opina que os
nutrientes devem proceder dos alimentos, negando, portanto,
valor aos suplementos dietéticos. Em sua prática diária, porém,
ao tratarem anemia, osteoporose, bócio carencial, por exemplo,
não o fazem através da dieta somente, valendo-se de

20 GENERALIDADES

suplementos com vitaminas, ferro, cálcio, iodo, entre outros. A
administração de minerais e vitaminas, além de mais simples e
cômoda, é mais eficaz do que a correção pela dieta, embora o
ideal seja a combinação de ambos.
Muitos anos foram necessários para tornar evidente a
relação entre nutrição, saúde e doença. As pesquisas sobre o
metabolismo humano identificaram cerca de 5 mil reações
bioquímicas necessárias à manutenção da vida; também
comprovaram a necessidade de 45 “nutrientes essenciais”
provenientes dos alimentos (essenciais porque o organismo não
os sintetiza). A moderna Bioquímica demonstrou que a
homeostase do organismo está assegurada por nutrientes
perfeitamente identificáveis, com funções definidas, atuando
como cofatores essenciais ao metabolismo bioquímico. O papel
dos nutrientes é fundamental ao metabolismo celular, para a
ativação das enzimas e à proteção das membranas, frente aos
processos oxidativos. O progresso da Bioquímica fez surgir
novas perspectivas de interesse clínico, cujos princípios se
assentam em bases inatacáveis.
A nutrição e a terapêutica através de nutrientes têm a
finalidade de manter ótima no organismo a relação molecular
entre os elementos internos (hormônios, enzimas, funções
metabólicas e fisiologia das membranas) e o balanço nutricional
(proteínas, lipídios, glicídios, vitaminas, minerais, ácidos graxos
e aminoácidos). Esta é uma relação essencialmente bioquímica.
É pensamento geral que a dieta variada é suficiente para
prover o organismo de todas as vitaminas, aminoácidos e
minerais, essenciais ao seu bom funcionamento. Trabalhos
americanos relatam que são poucos os adultos (9%) que
ingerem 3 porções diárias de legumes e hortaliças. A ingesta de
frutas, diariamente, também é muito baixa. Embora sejam as
frutas uma importante estratégia nutricional, graças à intensa
presença de vitaminas, fibras, carotenóides, bioflavonóides,


polifenóis e outros tantos fitoquímicos. A carência de nutrientes
parece ser mais intensa em determinados grupos, como
gestantes, idosos, pessoas enfermas e naquelas submetidas a
dietas hipocalóricas.
Os médicos brasileiros, em sua grande maioria,
desconhecem o importante papel que os alimentos podem ter
sobre a saúde ou a sua recuperação em caso de doença. Os
conselhos médicos sobre alimentação restringem-se, quase
sempre, a proibições de alguns ítens alimentares como, por
exemplo, restrição ao sal, diminuição da ingesta de gorduras, de
açúcar, álcool e café, desconhecendo ou não enfatizando as
propriedades terapêuticas dos compostos fitoquímicos presentes
nos alimentos, sua capacidade de prevenir e combater os
mecanismos que favorecem o desenvolvimento das doenças.
Todos os animais, inclusive os homens, regulam a
ingestão de alimentos por meio das cinco sensações gustativas:
doce, amargo, azedo, salgado e gosto da carne. O doce indica
principalmente a presença de alimentos altamente energéticos;
o salgado garante o reconhecimento e o equilíbrio de eletrólitos
no corpo; o amargo e o azedo alertam para a presença de
substâncias potencialmente tóxicas ou venenosas e o sabor da
carne reconhece os aminoácidos das proteínas.
O conteúdo de minerais e vitaminas presentes nos
legumes e cereais sofre profunda influência dos micronutrientes
e do pH do solo, uma vez que existem tipos diferentes de solo
(argilosos, arenosos, terra preta, terra roxa, entre outros), com
distintos conteúdos minerais, com variações de pH e com a
consequente diferença na biodisponibilidade dos nutrientes.
Alguns médicos consideram que uma alimentação
equilibrada e variada é suficiente para evitar a carência
nutricional; outros consideram difícil a obtenção das
quantidades adequadas, exclusivamente através da alimentação.

22 GENERALIDADES

A carência moderada de vitaminas, aminoácidos e minerais
explicaria um grande número sinais e sintomas (astenia,
ansiedade, insônia, alergias, pseudo-depressões), que não
precisariam ser tratados por terapêuticas mais agressivas além
dos suplementos nutricionais. Em 1968, o Departamento de
Agricultura dos EUA publicou extenso trabalho demonstrando
que 20% da população americana estava ingerindo dietas
nutricionalmente pobres.
O brasileiro alimenta-se mal, concluiu a Universidade de
São Paulo (USP) e a Universidade Federal de São Paulo
(UNIFESP), após pesquisa com 2.420 pessoas, em todas as
regiões do país. Entre os importantes déficits nutricionais
observados, destacaram-se o baixo consumo de cálcio (400mg
ao invés dos recomendáveis 1.200mg/dia), as baixas taxas de
vitamina D constatadas (ingesta de 1,4mg/dia ao invés das
10mg recomedáveis), e da vitamina E (média de 2,4mg/dia ao
invés de 10mg/dia).
A superalimentação habitual de antigamente, mantinha os
indivíduos longe do risco carencial ou subcarencial. Todos os
regimes hipocalóricos, hipolipídicos ou hipoglicídicos
aumentam o risco de carência das vitaminas A, C, E e dos
minerais magnésio, cálcio, potássio, zinco e ferro; dos ácidos
graxos essenciais e de centena de outros compostos
fitoquimicos importantes. Os vegetarianos apresentam,
frequentemente, carência de ferro, de alguns aminoácidos
(lisina, cisteína, triptofano), de vitamina B12 e de folatos; o
consumo excessivo de fitatos (cereais não refinados) induz à
carência de minerais.
Os macronutrientes, presentes em maior quantidade nos
alimentos e em nosso corpo, foram mais e melhor estudados
quanto a sua química e as suas funções. O estudo das ações dos
micronutrientes é bem mais recente. Sua presença e suas ações
só foram evidenciadas após os notáveis avanços dos métodos de


análises bioquímicas. Embora presentes em micro quantidades,
nem por isso apresentam menor importância.
A década de 50 possibilitou extraordinários avanços à
Medicina com o surgimento de novas e revolucionárias teorias.
Em 1956, Denham Harman formulou a teoria dos Radicais
Livres (RLs), explicando o envelhecimento humano e o
surgimento e agravação de algumas doenças em consequência
da ação destes. RLs são elementos que surgem no organismo
como um subproduto da respiração celular, quando o oxigênio é
transformado em energia no interior da mitocôndria (5% do
oxigênio origina espécies reativas, os temidos RLs). Assim
como ocorreu com outros pioneiros, suas ideias foram recebidas
com ceticismo e levou tempo para que obtivessem o
reconhecimento, que veio a ocorrer na década de 70, quando sua
teoria foi novamente divulgada pela American Academy of
Medical Preventics. Graças a seus trabalhos (6 livros e mais de
150 artigos) foi indicado duas vezes para o prêmio Nobel de
Medicina. Harman é professor de Medicina e Bioquímica na
Universidade de Nebraska (USA).
A terapêutica através dos nutrientes teve como pioneiros:
os canadenses Hoffer e Osmond, com artigo publicado em 1962,
na prestigiada revista inglesa Lancet; Linus Pauling, duas vezes
prêmio Nobel, além de 50 títulos de Dr. “Honoris Causa”, e
autor de 600 artigos científicos, vários livros e pesquisas nas
áreas de Química, Medicina, Bioquímica e Biologia Molecular;
Carl Pfeiffer (Brain Bio Center, Princeton) com suas obras na
área da psiquiatria; Michael Lesser, fundador da Sociedade de
Medicina Ortomolecular da Califórnia (1975); Roy Walford,
autor das obras “A vida mais longa” e “Um regime de vida
longa”; Patrick Quillin, fundador da revista Nutrition Times
(EUA) e autor do livro “Healing Nutrients”; Denham Harman
(Universidade de Nebraska ), criador da teoria dos RLs; o
bioquímico Richard Passwater, autor do conceito de super-

24 GENERALIDADES

nutrição e de vários livros; Roger J. Williams, professor da
Universidade do Texas, criador do conceito de individualidade
bioquímica e pai da moderna vitaminoterapia; Emanuel
Cheraskin, médico e dentista, idealizador do conceito de
ingestão diária ótima; Elmer Cranton, autor do livro “Trace
Elements, Hair Analysis and Nutrition”; e o médico e
nutricionista Jeffrey Bland, professor da Universidade de
Tacoma (USA) e autor de vários livros.
Por iniciativa do Food and Nutrition Board, no ano de
1941 , foram criadas as RDAs ( Recomended Dietary
Allowances) , doses diárias recomendadas, tabelas para orientar
a ingestão e suplementação de nutrientes nos EUA.
A Academia Nacional de Ciências (EUA), reconhecendo
que a carência de nutrientes estava associada a doenças em
populações mal nutridas, editou as primeiras RDA´s, que são,
portanto, recomendações de ingestão de nutrientes e tem por
finalidade evitar a desnutrição e doenças a ela relacionadas. A
partir dos anos 80, muitos médicos têm aumentado as doses de
nutrientes buscando explorar as propriedades terapêuticas
destes nas doenças crônicas, doenças cardiovasculares,
osteoporose, alguns tipos de câncer e numerosas outras
patologias. Hoje a utilização de suplementos (aminoácidos ,
vitaminas e minerais) a nível mundial é uma realidade ,
chegando, em alguns países, a serem consumidos por cerca de
40% da população.
Foi Pauling quem popularizou o termo ortomolecular, no
artigo - “Ortomolecular Psychiatry” – (revista Science 1968).
Nele referia-se aos trabalhos de Hoffer - com pacientes
psiquiátricos graves, afetados por delírios e alucinações - que
utilizavam suplementação proteica e altas doses de vitamina C e
de vitamina B3 (niacina). Fundou o Linus Pauling Institute of
Science of Medicine, em Palo Alto (Califórnia), onde trabalhou
até o final dos seus dias, em 1994. Publicou seu último livro em


1986, sob o título de “Como Viver Mais e Melhor”. Foi ele,
também, quem elaborou o conceito de doença da molécula, que,
no organismo, pode ser controlada através da modificação na
concentração dos nutrientes essenciais (vitaminas, minerais e
aminoácidos).
A introdução da terapêutica através dos nutrientes
(ortomolecular) no Brasil deve-se, entre outros, ao professor Dr.
Helion Póvoa Filho, famoso médico e pesquisador carioca e ao
Dr. Etelvino Bechara, bioquímico de renome internacional e
professor da USP. Em 1976, Póvoa tomou conhecimento da
teoria e da terapêutica ortomolecular. Passou a dedicar-se ao
tema, proferir palestras e, posteriormente, publicar trabalhos
(mais de 400 no Brasil e no exterior). Desenvolveu várias
técnicas laboratoriais para a determinação de RLs.
Póvoa, é professor convidado de diversas universidades e
presidente de honra de várias sociedades científicas. Outros
nomes, como os doutores Toufik Mattar, José de Felippe Jr.,
Efrain Olszewer, Guilherme Deucher, Virgínia Junqueira e
Juarez Callegaro foram importantes para a divulgação e a
aceitação das novas ideias sobre nutrição e RLs.
O desenvolvimento da nutrigenética e da nutrigenômica,
ocorreu rapidamente a partir de 2001, logo após a finalização do
projeto Genoma, que mapeou o DNA humano. Ambas têm
como objetivo estudar a interação entre os alimentos e os genes
humanos. A nutrigenética estuda como os genes podem afetar a
forma pela qual o corpo aproveita o alimento. Por sua vez, a
nutrigenômica, investiga como os nutrientes influenciam o
comportamento dos genes. Acredita-se que dentro de poucos
anos, cinco anos talvez, estejam à disposição, regimes de
alimentação elaborados para cada pessoa, escolhidos a partir do
perfil genético.
Pesquisadores da Universidade de Ohio (EUA), estudam a

26 GENERALIDADES

relação entre os alimentos e o câncer. Realizaram experimentos
com extratos secos de frutas vermelhas e verificaram sua
eficácia no tratamento de alguns tipos de câncer, pela ação dos
princípios ativos fitoquímicos agindo sobre uma centena de
genes envolvidos no desenvolvimento do tumor (Garry Stone in
Cancer Research).
Crianças brasileiras entre 2 e 6 anos comem mais do que
deveriam, mas, mesmo assim, carecem de nutrientes essenciais
como, vitaminas, minerais e fibras, segundo trabalho da Nutri-
Brasil Infância (2007), realizado com três mil cento e onze
crianças matriculadas em creches e pré-escolas da rede pública e
particular de 9 estados brasileiros. O estudo mostrou uma
realidade inquietante pois as crianças brasileiras costumam
deixar no prato parte das frutas, legumes e verduras oferecidas,
dando preferência a alimentos como arroz, feijão, macarrão e
biscoitos, que não oferecem a totalidade dos nutrientes
necessários. A principal carência observada foi a de cálcio,
encontrado em quantidades reduzidas em 57% das crianças.
Outro problema alimentar detectado foi a baixa ingesta de fibras
alimentares, que afeta 95% das crianças.
Trabalhos realizados na USP (SP), sob a coordenação do
professor Dr. Fernando Moreno, mostraram que o princípio
ativo do espinafre, o geranilgeraniol, é capaz de impedir a ação
de genes importantes para a proliferação de células tumorais.
Também é estudada a ação dos princípios ativos do chá verde
contra os tumores de mama e, dos princípios ativos da soja,
capazes de interferir no funcionamento de cento e vinte e três
genes envolvidos no tumor de próstata.

Capítulo 2 - MINERAIS
“Se um cientista diz que algo é possível é
provável que esteja correto; mas se ele diz que
algo é impossível, muito provavelmente ele estará errado.”
Arthur Clark

O corpo humano necessita de, pelo menos, dezessete
minerais para suas funções, como o cálcio - o mais abundante -
(1000-1500g), o enxofre (175g), o magnésio (350g), o fósforo
(800g) e elementos-traço (necessários em micro quantidades),
como o molibdênio, o vanádio e outros. Os minerais presentes
em grande quantidade são conhecidos como macroelementos e
os presentes em pequena quantidade, como microelementos.
Proteínas, gorduras e carboidratos não serão
transformados em energia, se os minerais não estiverem
presentes como catalisadores. Sem vitaminas e minerais
específicos, a energia não pode ser extraída dos alimentos.
As reações bioquímicas no organismo são catalisadas por
um ou dois minerais, que se ligam ao centro ativo das enzimas.
Os minerais bioativadores de enzimas são: ferro, magnésio,
manganês, cálcio, zinco, cobre, cobalto, molibdênio, vanádio e
selênio.
Mesmo num país relativamente bem alimentado, como os
EUA, observam-se carências minerais importantes, quando
considerada a nutrição a nível intracelular: carência de
magnésio em 75% da população; de ferro, em 60%; de zinco,
em 40% e de cálcio, em 68%.
Mineralogramas analisados em Pelotas (RS), no ano de
1998, mostraram resultados semelhantes: carência de magnésio
em 78%; de ferro, em 40%; de cálcio, em 70%; de selênio, em
90% e de cromo em 92%.

28 MINERAIS

A deficiência mineral afeta os sistemas biológicos: o
sistema imune depende de cobre, zinco, manganês, ferro e
selênio; a produção de energia, de magnésio, fósforo e
manganês; a produção de hormônios, de ferro, manganês,
zinco, cobre, magnésio e potássio; a produção dos elementos
figurados do sangue, de cobre, zinco e ferro; os sistemas
enzimáticos, de cobre, zinco, manganês, magnésio e ferro; por
fim, a reprodução humana depende de fósforo, cobre, potássio,
manganês, zinco e magnésio.
Liebig (1920) foi o autor da Lei do Mínimo - o conceito
número um da nutrição mineral. Diz a Lei que, num
determinado sistema biológico, a velocidade de um sistema
enzimático que dependa de dois ou mais minerais será
determinada pela concentração do mineral presente em menor
quantidade.
Quando se dosam níveis minerais no exame de sangue, o
que se está avaliando é o mineral que está sendo transportado
de um lugar para outro no organismo. Quando o exame é feito
na urina, o que está sendo dosado é aquilo que foi transportado
(não aproveitado e excretado). Já no exame do cabelo, o que é
dosado é o estoque desse mineral, ou seja, a parte que está
armazenada e que deverá ser usada em condições de
necessidade.
Os minerais disponíveis para suplementação podem ser
encontrados na forma inorgânica (carbonatos, sulfatos), na
forma orgânica (citratos, aspartatos, gluconatos) ou quelados.
Os inorgânicos são menos absorvidos, devendo ser
ingeridos em maior quantidade.
Os minerais aminoácidos quelados tiveram sua estrutura
química definida em 1894, pelo alemão Warner.
O termo quelado provém do grego “chel” (garra), ligado
ao metal. O laboratório Albion (Utah, EUA) foi o pioneiro na


pesquisa e produção de minerais quelados para uso humano.
Um mineral aminoácido quelado é definido como o
produto resultante da reação de um íon metálico polivalente
com aminoácidos, tendo uma razão molar de 1:1, 1:2 ou 1:3,
formando ligações covalentes e iônicas entre eles. Para
absorção efetiva do quelado intacto pelas células da mucosa
intestinal, este deve ter um peso molecular menor do que 800
daltons.
São vantagens dos minerais aminoácidos quelados em
relação aos minerais inorgânicos: apresentarem altas taxas de
absorção; serem praticamente isentos de efeitos colaterais;
independerem da quantidade de ácido clorídrico para sua
absorção; serem resistentes à ação de substâncias
sequestradoras da dieta; não competirem entre si ou com
alimentos pelos sítios de absorção no intestino e também não
interagirem com nenhum medicamento.
Os minerais quelados com aminoácidos são ideais para
fins nutricionais por não serem liberados no estômago, não
serem ionizáveis e por serem rapidamente absorvidos no
intestino delgado. Já os sais inorgânicos não são absorvidos em
taxas maiores do que 5 a 30%. Sua absorção também decai na
presença de alimentos.
O Dr. Hans Nieper (Hannover) preconiza o uso
preferencial de minerais ligados a orotatos, pois acredita que
esta forma de quelado é mais eficaz, devido a sua grande
afinidade pela mitocôndria.
Os minerais quelados “taste-free” (sem sabor) permitem
que sejam feitas preparações farmacêuticas na forma de
suspensões e xaropes. Estão indicados nos casos em que a
apresentação em cápsula não é a mais adequada (pediatria,
geriatria, intolerância às cápsulas, estreitamento esofágico e
alterações neurológicas da deglutição). Podem ser associados a

30 MINERAIS

vitaminas e a outros produtos farmacêuticos, ou simplesmente
ser ingeridos sob forma de pó (diretamente).

Boro
Foi identificado como novo elemento quimico em 1824
pelo sueco Jöns Berzelius. Graças ao trabalho dos Drs. Curtis
Hunt e Forrest Nielsen, do USDA Human Nutrition Research
Center (Dakota do Norte-EUA), o boro foi reconhecido como
mineral importante em nutrição humana (1981).
Nielsen demonstrou que mulheres menopauseadas
tiveram uma considerável redução na excreção de cálcio,
magnésio e fósforo pela urina depois da administração de
3mg/dia de boro. Pensavam que este poderia elevar o nível de
estrógeno no sangue das mulheres na menopausa.
A carência de boro aumenta a excreção urinária de cálcio
e magnésio (em até 44%), reduzindo as concentrações séricas
de 17-beta-estradiol e testosterona.
O boro é necessário ao metabolismo dos hormônios
tireoidianos e, em quantidades mínimas, à absorção e
assimilação do cálcio. Exerce, ainda, ação sobre a
permeabilidade das membranas celulares.
Sob ação dos raios UV o 7-dehidrocolesterol (pró-
vitamina D) presente na pele é transformado em colecalciferol
(vitamina D3). No fígado, é convertido enzimaticamente em
25-OH-colecalciferol, 5 vezes mais potente que a vitamina
D3, e no rim, sob a ação de outra enzima, em 1-25-
OH-colecalciferol (ou calcitriol), 10 vezes mais ativo que a
vitamina D3. O boro é fundamental para esta conversão, e a do
estrogênio (muitas mulheres em menopausa apresentam altos
níveis de 25-OH-vitamina D3 e baixos níveis de 1-25-OH-
vitamina D3).


O boro fornece grupos hidroxilas, essenciais para a
síntese das formas ativas de alguns hormônios esteroides,
especialmente os hormônios relacionados ao metabolismo
ósseo e ao crescimento muscular.
Um nível adequado de boro é necessário para a produção
de testosterona e 17-beta-estradiol (forma mais ativa de
estrogênio).
Níveis baixos de boro podem ocorrer devido à baixa
ingesta ou à má-absorção, e resultam em baixa deposição de
cálcio nos ossos e perda da elasticidade da pele. O boro
presente no cabelo apresenta estreita correlação com os níveis
sistêmicos.
O boro antagoniza a vitamina B2; por isso, quando os
níveis de boro estiverem elevados, uma suplementação de
vitamina B2 deve ser providenciada.
O metabolismo do boro está relacionado de forma indireta
ao metabolismo do cálcio, magnésio e fósforo. Em doses altas
parece exercer ação supressora sobre a atividade da paratireoide.
É necessário à fisiologia da membrana celular.
O boro desempenha importante papel na deposição de
cálcio na matriz óssea, especialmente na coluna vertebral (a
deposição de cálcio nesta região é bastante efetiva sob a ação
hormonal e o boro parece possuir uma ação “estrogênio like”).
A deposição de cálcio no fêmur não está ligada à ação
hormonal, mas sim à ação da vitamina D. Nesta região a ação do
boro é menos efetiva do que na coluna cervical. Em mulheres, a
carência de boro está correlacionada com um aumento da perda
de cálcio pela urina e também com uma diminuição do nível do
estrogênio. O cabelo é ligeiramente sensível à contaminação
externa por boro.

32 MINERAIS

Após constatar que pessoas com artrite reumatoide
possuíam baixas concentrações de boro nos ossos e no líquido
sinovial, o Dr. R. E. Newnham (Nova Zelândia) administrou a
seus pacientes suplementos de boro (6mg/24 hs), revertendo os
sintomas em 80% deles.
O Hospital Real de Melbourne (Austrália), em trabalho
recente, confirmou os achados do Dr. Newnham. Outros
trabalhos mostram que a incidência da doença atinge 20 a 70%
da população, nas regiões onde a taxa de ingestão de boro está
abaixo de 1mg/dia; naquelas onde a ingesta está entre 3-
5mg/dia, a incidência oscila ao redor de 10%.
O excesso de boro costuma desencadear náuseas, vômitos,
diarreia e letargia. As intoxicações pelo boro não costumam
estar relacionadas aos suplementos minerais, mas sim a ingesta
do boro a partir do ácido bórico, usado como integrante de
formulações de pastas baraticidas, para o extermínio das baratas
domésticas.
São fontes de boro: o feijão, os legumes de folhas verdes,
as frutas, as amêndoas, o suco de uva e o vinho. Uma garrafa de
vinho tem tanto boro quanto as reservas do corpo humano.
Outras fontes de boro são os antiácidos, os descongestionantes,
alguns produtos de higiene dental e alguns laxativos.Os níveis
de boro contidos nos alimentos dependem, fundamentalmente,
da quantidade de boro assimilável presente no solo. A dose
diária ótima é de 0,04mg/kg de peso corporal.

Cálcio
O cálcio foi descoberto em 1808 pelo químico inglês
Humphry Davy. É o mineral mais abundante no corpo humano
- cerca de 1,6% do seu peso - (1000-1500g de cálcio). A forma
de cálcio encontrada no leite é o lactato; o cálcio dos alimentos


é o carbonato; o dos ossos e dos dentes, é o fosfato de cálcio;
nos legumes, encontra-se o gluconato de cálcio.
O citrato de cálcio possui 24% de cálcio e 76% de citrato;
o lactato de cálcio, 13% de cálcio; o gluconato, 9% de cálcio; o
fosfato de cálcio, 29%; o carbonato de cálcio 40%; o ascorbato
de cálcio, 10%; o aspartato, 20%; o orotato, 20%; o
pantotenato, 45%; o trifosfato, 39%, e o cálcio glicina, 20%.
A presença de sais biliares, gorduras e substâncias ácidas
(vitamina C, por exemplo) ajudam na absorção do cálcio. Por
outro lado, stress físico ou emocional, o sedentarismo, a alta
ingestão de fósforo e as dietas hiperproteicas prejudicam sua
absorção.
Pelos padrões tradicionais de avaliação do cálcio sérico,
as deficiências encontradas estão na ordem de 30%; a nível
intracelular, é significativamente maior (68%).
Pelo menos 30% das mulheres acima de cinquenta e cinco
anos e dos homens acima de sessenta anos têm deficiência de
cálcio suficiente para justificar fraturas patológicas.
Nos EUA 1,3 milhões de fraturas/ano são atribuídas à
deficiência de cálcio, a um custo de US$3,8 bilhões. Uma
deficiência média de cálcio não é bem diagnosticada pela
avaliação no sangue, uma vez que o organismo tende a manter
os níveis sanguíneos de cálcio, mesmo tendo que retirá-lo da
matriz óssea.
A dieta americana média contém 700mg de cálcio; no
Brasil, os níveis médios são ainda menores.
As mulheres deveriam fazer suplementação de cálcio e
magnésio após os 30 anos, para atingir o pico máximo de massa
óssea evitando, assim, a osteoporose, que costuma ter início
entre os 45/55 anos. Graças à magnitude da falta de cálcio entre

34 MINERAIS

as mulheres a osteoporose tem sido comparada a uma
“epidemia silenciosa”.
Outros elementos essenciais à formação do osso são
zinco, manganês, cobre, ferro, boro, vitamina D e vitamina K.
O cálcio é mais eficaz quando ingerido em doses fracionadas,
durante o dia e antes de dormir. Quando administrado à noite,
ajuda a atingir o sono profundo.
A perda de cálcio aumenta na menopausa; os estrógenos,
embora não produzam ossos novos, impedem uma
descalcificação acelerada.
O boro e a vitamina D também contribuem para deter a
desmineralização óssea.
O cálcio depositado nos ossos, 1% no extracelular e 0,1%
no citosol, sob a forma de sais de cálcio, é fundamental para a
manutenção da integridade do esqueleto; no extracelular e no
citosol desempenha papel essencial em uma variedade de
processos bioquímicos celulares.
O cálcio extracelular circula no plasma sob 3 formas, a
saber: 50% sob a forma ionizada, fisiologicamente a mais
importante; 40% ligado às proteínas e 10% sob a forma de
“complexos” (principalmente em bicarbonato, citrato e fosfato).
Segundo Jefrey Bland, baixos níveis de cálcio no cabelo
indicam reservas corporais diminuídas, habitualmente não
evidenciáveis através das dosagens plasmáticas, devido aos
mecanismos reguladores mediados pelo PTH, calcitriol e cálcio
iônico (dentre outros fatores), que concorrem para a manutenção
dos níveis fisiológicos circulantes. Cabelos grisalhos
apresentam baixos níveis de cálcio em relação aos cabelos não
grisalhos.
A necessidade diária de cálcio está em torno de 1000mg
(obs: 1ml de leite fornece cerca de 1mg de cálcio). Sua absorção


é melhor em pH ácido e pode ser melhorada em presença de
alimentos ricos nos aminoácidos lisina, arginina e histidina. A
elevação do pH decorrente da produção diminuída de HCl no
idoso é um dos fatores que concorrem para o balanço negativo
do cálcio na terceira idade. Este fenômeno tem início quando a
ingesta é inferior a 380mg/dia, estimulando os mecanismos
responsáveis pela remoção do cálcio ósseo, para a manutenção
dos níveis fisiológicos circulantes deste mineral. Osteoporose é
o resultado final deste processo. O cálcio removido dos ossos
tende a depositar-se nos tecidos (má distribuição), podendo
ocorrer a formação de cálculos renais.
A Inglaterra fortifica sua farinha de trigo com a adição de
carbonato de cálcio (235 a 390mg/100g) para garantir adequada
formação de massa óssea a sua população.
São sintomas da carência de cálcio: câimbra, insônia,
ansiedade, irritabilidade, unhas quebradiças, excitabilidade
neuromuscular exacerbada, eczema, retração da linha gengival e
doença periodontal (secundária à osteoporose maxilar). A má
distribuição do mineral resulta na deposição em partes moles
(principalmente tecido conjuntivo). A hipocalcemia grave
(cálcio sérico inferior a 7mg/100ml) pode causar laringo-
espasmo e convulsões generalizadas.
A história clínica do paciente poderá mostrar hábitos de
vida e sintomas que revelam a carência de cálcio. O
desequilíbrio entre a ingesta de cálcio e magnésio (adequada na
proporção de 2:1), a ingesta excessiva de cafeína (café, chá
preto e chimarrão), álcool, fosfatos, bebidas tipo “cola”, a
hipocloridria (uso continuado de inibidores da bomba de
prótons e antagonistas H2), o sedentarismo, a falta de exposição
à luz solar (deficiência de vitamina D), concorrem para uma
deficiência nas reservas corporais totais de cálcio. As carnes
vermelhas contêm cálcio e magnésio na proporção de 20:1 (o
ideal é 2:1). Esta desproporção favorece o deslocamento do

36 MINERAIS

cálcio e a consequente deposição em partes mole (e/ou excreção
renal). A reposição do cálcio deve se fazer acompanhar de
proporções adequadas de magnésio e zinco.
O cálcio alto no mineralograma (falsamente elevado)
também pode ser devido à contaminação externa, especialmente
através de “permanente” ou tratamentos capilares. Está indicado
dosar o nível de cálcio excretado na urina de 24 horas.
Níveis baixos de cálcio e magnésio podem estar
relacionados ao desenvolvimento da hipertensão na gravidez e
na pré-eclâmpsia. Estudos observaram uma correlação inversa
entre ingesta de cálcio e incidência de hipertensão.
O cálcio baixo no sangue ou no mineralograma sugere
ingesta insuficiente (necessidade diária igual a 1g), má-absorção
do mineral (requer pH ácido) ou deslocamento por alta
concentração de fósforo; osteopenia, osteoporose, hipocloridria
(por stress, com deficiência de zinco e/ou vitamina B6), embora
subclínicos, podem estar associados.
A absorção do cálcio inorgânico (o mais utilizado é o
carbonato de cálcio) depende do pH do estômago e de sua
ionização no intestino.
Estudos feitos em mulheres pós-menopausa mostraram
que 40% delas apresentavam severa deficiência na secreção de
HCl. Pessoas com hipocloridria conseguem absorver somente 4
a 7% do carbonato de cálcio ingerido, enquanto que, em
condições normais, a absorção varia de 11 a 22%.
Os astronautas, no espaço, perdem muito cálcio
diariamente, pela falta de atividade física e de gravidade.
Doentes acamados por longos períodos perdem massa óssea
pela inatividade.
A fixação do cálcio no osso depende (além de nutrientes)
de exercício, para que o efeito piezo-elétrico ocorra.


Situações especiais como carência de cálcio e gravidez,
por exemplo, podem aumentar em muito a taxa de absorção
intestinal do cálcio (a gravidez, em até 50%).
A sudorese profusa pode gerar perdas de cálcio de até
1000mg/dia (exercícios extenuantes exigem suplementação de
cálcio).
A suplementação diária de 1000mg de cálcio reduz a
incidência de fraturas vertebrais em até 50% e diminui o risco
de osteoporose na menopausa. Ingesta de cálcio superior a
2g/dia, na ausência de magnésio e vitamina B6, pode causar
hipercalcemia e a formação de cálculos renais.
A ingestão diária de leite (média brasileira de 300ml)
fornece cerca de 30% das necessidades diárias de cálcio para
uma pessoa normal (1ml de leite contém aproximadamente 1mg
de cálcio).
O cálcio é melhor absorvido quando ingerido à noite. O
hábito de tomar leite à noite, antes de dormir, garante excelente
absorção e uma boa indução ao sono fisiológico.
A casca de ovo tem a biodisponibilidade de cálcio
melhorada se for preparada com vinagre ou suco de limão (o
pH ácido favorece a absorção do cálcio), no entanto, devido à
contaminação por coliformes fecais, não está indicada para uso
humano. A simples lavagem com água não remove as bactérias,
fazendo-se necessária sua esterilização para poder ser
consumida.
São elementos que concorrem para a osteoporose: déficit
nutricional (especialmente de cálcio), excesso de bebidas
gaseificadas (por seu alto teor de fósforo), sedentarismo,
excesso de vitamina D, pouca exposição ao sol, deficiência de
estrogênio, excesso de álcool e/ou cafeína e intoxicação por
metais pesados. Um dos primeiros ossos a sofrer
descalcificação é o osso alveolar (arcada dentária), o que

38 MINERAIS

contribui para a instalação da doença periodontal observada em
até 8% da população. A dose diária ótima de cálcio é de
12mg/kg de peso corporal.
São fontes de cálcio: leites e derivados (400mg a
800mg/100g), salmão, sardinha, amendoim, feijão, sementes de
girassol e vegetais verdes folhosos (brócolis, couve, repolho).
Uma das tomadas diárias de cálcio deve ser feita antes de
dormir, para contrabalançar a grande perda que ocorre durante
o sono devido a menor atividade do corpo.

Cobalto
O cobalto foi descoberto em 1737 pelo químico George
Brandt, quando analisava um mineral que denominou “kobold”,
que significa espírito. Em 1948, foi reconhecido como essencial
à nutrição humana.
Já no antigo Egito (2600 a.C.), empregavam-se os sais de
cobalto no preparo de cerâmicas, como pigmentos de cor azul.
Atualmente, ainda é utilizado em pigmentos cerâmicos e como
pigmento azul para tintas.
Sua concentração no organismo é extremamente baixa, e
localizado fundamentalmente no fígado. Sua principal função
no organismo é fazer parte do centro ativo da vitamina B12 (o
cobalto corresponde a 4% da composição desta vitamina) e da
coenzima B12, importantes na função e na vitalidade dos
glóbulos vermelhos (estimula a eritropoiese e favorece a
incorporação de ferro e protoporfirina). Também e considerado
um dos minerais que ativam as funções do sistema imunológico
(os demais são cobre, ferro, manganês, selênio e zinco).
Em 1966, Quebec observou uma estranha doença
acometer seus “pesados” tomadores de cerveja: a
miocardiopatia do bebedor de cerveja, decorrente da interação


entre o cobalto orgânico e o etanol. Todos eles tomavam entre 6
e 30 cervejas por dia. A análise da cerveja canadense mostrou
1,2 ppm de cobalto, o qual era empregado como estabilizador
de espuma, uma vez que os detergentes estavam diminuindo
seu “colarinho”.
O cobalto é ingerido sob forma orgânica (vitamina B12),
forma quelada (cobalto quelado) ou forma inorgânica (cloreto
de cobalto), sendo todas pouco absorvidas por via oral. A forma
melhor absorvida é a quelada, contendo 0,2% de cobalto.
Os seres humanos são incapazes de converter o cobalto
inorgânico em vitamina B12. A taxa de cobalto contida na dieta
varia muito, dependendo do tipo de alimento, área geográfica e
tipo de solo. Vegetarianos têm níveis de cobalto baixos.
Sinais da intoxicação aguda por cobalto incluem
distúrbios gastrointestinais, dor abdominal e vômitos. Também
são observadas dermatites, alterações renais, de tireoide,
respiratórias e insuficiência cardíaca congestiva.
As principais fontes de intoxicação por cobalto são: solos
e águas ricas em cobalto, mineração, operações e lixamento de
pedras e metais, manuseio de tintas, agentes para lavagem a
seco, esmaltes e eletrogalvanoplastias.
Baixos níveis de cobalto no sangue ou no mineralograma
sugerem deficiências na ingesta ou má absorção; pode haver
diminuição da função imune e tendência à depressão. Níveis
elevados são raros. O nível de cobalto no cabelo é fidedigno
para monitorar os estoques do corpo, não estando sujeito à
contaminação externa. São sintomas da deficiência de cobalto:
fadiga crônica, falta de resistência física, anemia megaloblástica
e parestesias.
O cobalto é pobremente absorvido no intestino, o que
torna interessante a suplementação via sublingual.

40 MINERAIS

As principais fontes de cobalto são as proteínas de origem
animal (carne, rins, fígado, ostras, mexilhões e leite). Os
vegetarianos têm maior probabilidade de desenvolver quadros
carenciais de cobalto. O cobalto é parte integrante da molécula
da vitamina B12 (cianoCOBALamina). Podem ser utilizados
sais inorgânicos (como o cloreto de cobalto), porém sua
absorção é baixíssima (1%). A dose diária ótima de cobalto é
1mcg/kg de peso corporal.

Cobre
Foi um dos primeiros metais que o homem conheceu
(5000 a.C.). A associação do cobre ao estanho marcou o
nascimento da idade do bronze. É um componente essencial em
dezenas de sistemas enzimáticos responsáveis pela produção de
energia, ação anti-RLs, integridade do colágeno e formação da
melanina e elastina.
Desde a década de 20, é conhecido o papel do cobre na
resposta às anemias ferroprivas (80% dessas apresentam,
concomitantemente, deficiência de cobre e zinco). O cobre
participa do metabolismo do ferro e da síntese da hemoglobina,
sendo necessário à incorporação do ferro ao grupamento heme.
Encanamentos de cobre para água quente podem intoxicar
seus moradores, por liberarem continuamente pequenas
quantidades do metal, especialmente em cidades ou zonas cuja
água tiver pH ácido. Os quadros de pré- intoxicação cursam
com periódicas indisposições gastrointestinais. A primeira água
da manhã, por permanecer mais tempo em contato com os
canos, apresenta os maiores teores.
Baixos níveis de cobre no sangue ou no mineralograma
sugerem deficiência na ingesta, má absorção ou deslocamento
pelo zinco, molibdênio ou enxofre. Dietas exclusivamente
lácteas e/ou diarreias frequentes são causas possíveis de


carência de cobre.
Clinicamente, os baixos níveis de cobre estão associados
aos distúrbios do metabolismo do ferro, anemia, retardo no
crescimento, carência proteica, lesões cardiovasculares,
aterosclerose, síntese fosfolipídica imperfeita, dermatoses,
diminuição da produção de melanina (levando à pigmentação
anormal da pele ou à perda da cor do cabelo), desmineralização,
fraturas e deformações nos ossos, hipercolesterolemia,
alterações no metabolismo da tireoide, dores articulares e baixa
imunidade.
Este mineral costuma encontrar-se diminuído nas
colagenoses e esta diminuição pode também favorecer à ruptura
da túnica elástica dos vasos sanguíneos. O excesso de
molibdênio torna o cobre indisponível, ao formar complexos
Cu/Mo.
O cobre é um cofator essencial à atividade de uma série de
enzimas, incluindo citocromo C oxidase, lisil oxidase,
ferroxidase, SOD, catalase, tirosinase, MAO, ácido ascórbico
oxidase, uricase, dopamina hidroxilase, ureidosuccinase e
descarboxilase oxaloacética. Também está envolvido na
formação das catecolaminas e na conversão do triptofano em
serotonina. Parece estar envolvido na absorção e transporte de
ferro e na síntese da hemoglobina; sua interação com o ferro é
essencial para a eritropoese. Ainda, concorre para a manutenção
da mielina, do colágeno e da elastina, assim como para a
formação dos ossos.
Os níveis de cobre e, particularmente, da proteína que o
carrega - a ceruplasmina - são elevados pelos estrógenos. Seus
níveis aumentam durante a gravidez.
Os níveis altos de cobre podem ser fator de depressão pós-
parto ou de psicose pós-parto.

42 MINERAIS

As mulheres que utilizam D.I.U. de cobre absorvem 30-
50mcg/dia, quase 1% da quantidade absorvida através da dieta.
Pessoas que aderiram à moda dos braceletes de cobre referiram
melhora dos sintomas de artrite: o bracelete, sob a ação do suor,
libera traços de cobre continuamente, que é absorvido pela pele.
Os gluconatos e os aspartatos são melhor absorvidos do
que os sais inorgânicos, porém a melhor absorção é a dos
quelados. O cobre quelado com glicina é de 3 a 6 vezes melhor
assimilado do que os sais inorgânicos de cobre; o magnésio
quelado, cerca de 3 vezes melhor; o ferro quelado, 5 vezes; o
zinco, cerca de 3 vezes.
O colesterol é transformado em ácidos biliares pela
metaloenzima hepática colesterol-7-alfa-hidroxilase, cobre
dependente; a carência deste mineral concorre para a
hipercolesterolemia.
O cobre e o zinco são necessários para a produção de
TSH. O cobre (assim como o zinco) é necessário para o
metabolismo periférico da tiroxina (T4) em triiodotironina (T3);
logo, desequilíbrios na relação cobre/zinco poderão ser um fator
causal de anormalidades na produção e utilização do hormônio
da glândula tireoide.
A deficiência de cobre pode favorecer o desenvolvimento
de aneurismas, uma vez que diminui a atividade da enzima
lisiloxidase, responsável pelo “cross-linking” das fibras de
colágeno e elastina das paredes dos vasos.
A ingesta de doses elevadas de cobre (acima de 5mg/dia),
sem a devida reposição de zinco (na proporção de 1:5 a 1:15),
diminui a ação da SOD citoplasmática, cobre e zinco
dependente, pois o excesso daquele reduz a absorção deste (e
vice-versa).
O gosto de metal na boca pode ser indicador de excesso de
cobre, embora muitos outros metais produzam o mesmo


sintoma. O excesso de cobre pode ser causa de hiperatividade
infantil (outras causas são: déficit de vitamina B3, vitamina B6,
taurina e magnésio, ou, ainda, excesso de fósforo).
A forma em que um mineral se apresenta pode determinar
sua utilização médica ou sua toxidez. O arsenito de cobre é
tóxico e o sulfato de cobre não é apropriado para uso humano. O
cobre glicina é muito bem tolerado.
A associação do mineral a um aminoácido visa a aumentar
o tropismo do mineral por um determinado órgão: o aspartato
tem tropismo pelo coração; a arginina, pelos orgãos
reprodutores; a histidina, pelo tecido nervoso; a lisina, pelas
articulações e o orotato, pelas mitocôndrias.
A cardiopatia isquêmica é mais comum em pacientes com
carência de cobre. O miocárdio sofre intensa peroxidação,
quando há insuficiente atividade da SOD (cobre/zinco
dependente). Pode-se usar o cobre como indicador da atividade
da cobre/zinco SOD, a qual contém 60% do cobre eritrocitário.
A deficiência de cobre pode precipitar quadros de
enfisema pulmonar, devido à diminuição da atividade da SOD, e
por deficiência de alfa-1-antitripsina (cobre dependente) com a
consequente diminuição da elasticidade dos alvéolos.
A administração de cobre, zinco, manganês e coenzima Q-
10 parece atuar positivamente nos quadros iniciais dessa
patologia.
Embora as amostras de cabelos enviadas para análise
(mineralograma) sofram lavagens nos laboratórios
especializados, a remoção do cobre exógeno a ele aderido não é
efetiva, interferindo, assim, com os resultados. O zinco aderido
ao cabelo é um pouco melhor removido, embora ainda persistam
níveis suficientes para evidenciar a contaminação externa. Uma
fonte importante de contaminação são os encanamentos de
cobre; ainda, “permanentes”, tinturas para o cabelo e algicidas

44 MINERAIS

(água de piscina). É trinta vezes mais fácil ocorrer
contaminação externa pelo cobre do que pelo zinco.
A dose diária ideal é de 0,014mg/kg de peso corporal.
São fontes de cobre: fígado (8mg/100g), rins, coração,
carnes vermelhas, frutos do mar (ostras possuem altas
concentrações), frutas, trigo, soja, levedo de cerveja, cacau,
feijão e ervilha. O leite é pobre em cobre (0,2mg/100ml).

Cromo
Esse mineral foi isolado pelo químico francês Louis-
Nicolas Vauquelin, em 1797, que o denominou cromo, que
provém da palavra grega ¨chroma¨, que significa cor, devido às
cores variadas de seus sais. Em 1957, Kenneth Schwarz e
Walter Mertz - nutricionistas do U. S. Agricultural Research
Service - foram os primeiros a relacionar a ação
hipoglicemiante da levedura de cerveja (100mcg de
cromo/10g de levedura) à presença do cromo GTF (fator que
se liga à insulina, favorecendo sua atividade). Em 1989,
graças ao trabalho do Dr. Mertz, o cromo foi reconhecido como
elemento essencial ao metabolismo da glicose e dos ácidos
graxos, à ação da insulina e ao crescimento da massa muscular,
já que facilita a liberação deste hormônio e sua ligação aos
tecidos.
O cromo é um componente do “Fator de Tolerância a
Glicose” (GTF), substância que trabalha com a insulina para
facilitar a entrada da glicose nas células, regulando os níveis
glicêmicos. A molécula de GTF contém vitamina B3 (niacina),
cromo e os aminoácidos glicina, ácido glutâmico e cisteína.
A presença da vitamina B3 é importante para a resposta
aos suplementos de cromo. A deficiência de cromo é comum
nos diabéticos não insulino dependentes (DMNID) e pode


contribuir para a resistência insulínica e para a elevação dos
níveis de triglicerídeos e colesterol sérico. A administração de
cromo em portadores de diabetes mellitus 2 (DMNID) regula os
níveis de glicose, diminui os níveis séricos de insulina,
colesterol total e triglicerídeos e aumenta os níveis do HDL.
Baixos níveis de cromo no sangue ou no mineralograma
sugerem deficiência na ingesta e/ou má absorção; podem estar
relacionados à idade avançada, gravidez, alta ingesta de
carboidratos refinados, diabete juvenil, alteração no
metabolismo de proteínas e/ou depleção de reservas por
consumo metabólico excessivo.
A carência de cromo induz à redução na atividade da
insulina, deficiência no metabolismo de açúcares (tolerância à
glicose diminuída), deficiência no metabolismo de gorduras
(especialmente colesterol), podendo também ser indicador de
depressão.
A deficiência de cromo pode causar aumento da placa de
ateroma, elevação do colesterol LDL, aumento da dependência à
insulina (em diabéticos), alteração da resposta ao estresse e
opacidade da córnea.
O metabolismo da glicose pode ser avaliado no sangue ou
também através do mineralograma, pelos níveis de cromo
(juntamente com zinco, vanádio e manganês); baixos níveis
sugerem alteração no metabolismo da glicose.
O cromo é o primeiro dos minerais a ter sua absorção
diminuída, à medida que a idade avança; o lítio é o segundo,
pois sua absorção é facilitada pelo cromo.
A intolerância ao álcool pode ser um sinal de deficiência
de cromo. A excreção urinária de cromo aumenta sob a ação do
stress de qualquer natureza, regime hipoproteicos, exercícios
fatigantes, hemorragia aguda, e infecções.

46 MINERAIS

O uso do cromo picolinato em alguns casos de obesidade
tem demonstrado resultados encorajadores.
A perda de peso ocorre pelo aumento da sensibilidade
das células à insulina, o que, além de regular níveis glicêmicos,
também estimula a termogênese e aumento da massa muscular.
A suplementação de cromo picolinato em atletas
mostrou ser capaz de acelerar a redução da gordura corporal
em 12,2% após 30 dias de suplementação (200mcg, 2 vezes
ao dia).
A deficiência de cromo é muito comum nos EUA e no
Brasil. O exame de confirmação pode ser feito no sangue.
Atualmente, 90% dos americanos com mais de 50 anos têm
deficiência de cromo, devido à ingesta diária de apenas 50mcg
(Richard Anderson e Adrianne Kozlovsky - Academia Nacional
de Ciências – EUA).
Nos brasileiros, a deficiência é semelhante. No diabetes
mellitus, a associação de cromo, manganês e zinco ajuda no
controle dos níveis glicêmicos.
Diabéticos que requerem de 60-80U/dia de insulina,
podem reduzir para 30-40U/dia com o auxílio de cromo GTF.
O aporte diário de cromo nos países nórdicos também
está abaixo das necessidades mínimas diárias.
O cromo apresenta-se em dois estados de valência: o
cromo III (biológico), e o cromo VI (industrial), que é
potencialmente tóxico.
Os sais de cromo VI podem causar lesões renais,
hepáticas e neoplasias; à exposição da epiderme (trabalhadores
da indústria de cimento, cromagens, metalúrgicas) ocorre
dermatite química irritativa, que aparece nas zonas expostas.
A inalação do pó de cromo VI ocasiona lesões nas vias
aéreas superiores. O cromo III (existente no organismo), que


faz parte da molécula de GTF, é apresentado comercialmente
como cromo DNG (dinicotinato de glicina) ou cromo GTF
(fator de tolerância à glicose).
O cromo atua em sinergismo com a insulina, glicose,
magnésio, vitamina B6, zinco, vitamina B3, glicina, cisteína e
ácido glutâmico.
Suplementos de cromo devem ser tomados por quem
pratica exercícios físicos, por pessoas que se alimentam de
produtos refinados (cujo processo industrial expolia o cromo)
e por indivíduos idosos (o processo de envelhecimento costuma
cursar com carência de cromo).
Todos os diabéticos e pré-diabéticos têm deficiência de
cromo. O cromo, necessariamente, precisa ser administrado sob
forma de quelado.
Os sais de cromo inorgânico (como o cloreto) têm baixa
absorção (1%) e são tóxicos. O diabetes mellitus é a terceira
causa mortis nos EUA.
A dieta americana, atualmente, é tremendamente
deficiente em cromo. O diabetes mellitus atinge 7,6% dos
brasileiros com mais de 30 anos; dentre outros fatores, a história
familiar, o excesso de peso e o sedentarismo colaboram para o
seu desenvolvimento.
Várias plantas medicinais são utilizadas no controle das
taxas glicêmicas (pata de vaca, pau ferro, carqueja, jambolão),
sendo o alto teor de cromo e manganês o traço comum entre
elas.
O nível de cromo no cabelo é um bom indicador dos
níveis teciduais e é mais confiável do que a dosagem na urina ou
no sangue. Em geral, não é afetado por contaminação externa.
O colesterol não é uma gordura, como muitos pensam,
mas sim um álcool, que se combina com ácidos graxos. Cerca

48 MINERAIS

de 70% do colesterol é produzido pelo próprio organismo, no
fígado; o restante provém dos produtos de origem animal.
Níveis elevados de colesterol estão associados à aterosclerose.
Há diferentes tipos de colesterol. Na realidade são a
mesma substância, só que ligada a diferentes lipoproteínas.
O colesterol ligado à apo-lipoproteína-A forma o HDL,
que é o colesterol “bom”; quando ligado à apo-liproteína-B,
origina o LDL, que é o colesterol “ruim”.
O HDL impede a oxidação do LDL em condições
normais. Sob situações de grande stress (como grandes
cirurgias ou grandes infecções) o HDL pára de ativar a enzima
paraoxinase, perdendo, então, suas propriedades antioxidantes.
A administração de 100mcg de cromo (2 vezes ao dia),
durante 6 semanas, induz a uma elevação do HDL (da ordem de
17,8%), com decréscimo igual do indesejável LDL. Os
resultados são melhores em períodos mais prolongados, com
doses um pouco mais elevadas (400mcg/dia).
Doses de até 600mcg/dia de cromo são consideradas
seguras.
São fontes de cromo: levedo de cerveja (a melhor fonte),
cereais integrais, condimentos (pimenta preta, tomilho), carnes,
fígado, ostras, mexilhões, ovos, queijos, cogumelos. Os
alimentos refinados apresentam teores mais baixos. No melaço
puro encontramos 0,26mcg/g de melaço, 0,16mcg/g no açúcar
não refinado e somente 0,02mcg/g no açúcar refinado. A
farinha integral contem 1,75mcg/g , a farinha branca 0,60mcg/g
e o pão branco 0,14mcg/g. ( Wolff, 1974).


Enxofre
As propriedades terapêuticas do enxofre são conhecidas
desde a Antiguidade. Afrescos descobertos em Pompeia já
mostravam seu uso naquela época. O grego Homero, ainda na
Antiguidade, termina seu magistral clássico “A Odisseia” com
a purificação (com enxofre) da casa de Ulisses, após o massacre
dos pretendentes de sua esposa e de seus servos infiéis
(Odisseia XXII, 605-621). Foi Lavoisier quem demonstrou que
o enxofre era um elemento químico e não um composto, como
até então se pensava.
O enxofre é componente de todos os tecidos do corpo,
especialmente do cabelo, músculos e pele.
A maior parte do enxofre corporal está ligada a
aminoácidos (metionina, taurina, cistina e cisteína); também é
um componente da vitamina B1, da biotina, da insulina, da
glutationa, da queratina, do ácido hialurônico, da coenzima A,
do SAME, da condroitina sulfato e da glucosamina sulfato.
Está envolvido na formação dos ossos, dos dentes e dos
ácidos biliares (a cisteína origina taurina, que, por sua vez,
forma o ácido taurocólico). Ativa inúmeros sistemas
enzimáticos; favorece a conversão de proteínas, carboidratos e
gorduras em energia, e é importante varredor de metais tóxicos
do organismo, ao formar com eles complexos inertes ou com
menor toxidade. Sua ação é aumentada na presença da vitamina
B1, vitamina B5, biotina e ácido lipoico. Por sua ação sobre a
pele, cabelo e unhas, é conhecido como mineral da beleza.
O enxofre é um elemento essencial para o organismo. Os
níveis de enxofre no sangue ou no cabelo estão correlacionados
com a ingesta e com o seu nível nos tecidos.
O cabelo é sensível à contaminação externa por alguns
condicionadores. O enxofre elevado no cabelo, na ausência de
contaminação externa, está relacionado com um aumento deste

50 MINERAIS

elemento no corpo ou com um desequilíbrio no metabolismo.
Uma dieta muito rica em proteínas e/ou uma suplementação
excessiva de aminoácidos enxofrados poderia elevar seus níveis.
A possibilidade de problemas com sulfatos e sulfetos, as
cistinoses, a disfunção biliar e a doença renal são riscos a serem
considerados se o nível de enxofre no cabelo estiver
consistentemente alto.
Uma dieta que careça radicalmente de proteínas redundará
em níveis baixos de enxofre no organismo e no cabelo, ou seja,
em baixos níveis de tiamina, biotina e de aminoácidos
enxofrados.
Depressão, queda de cabelo e unhas quebradiças podem
acompanhar os baixos níveis de enxofre, assim como o aumento
do risco cardíaco. Níveis baixos de enxofre também podem
sugerir má-absorção, alterações no metabolismo dos
aminoácidos e deficiência de vitamina B6.
As sulfatases, enzimas catalisadoras do enxofre,
promovem a remoção do excesso de radicais SO4, formados
durante o metabolismo dos mucopolissacarídeos. O excesso
desses radicais altera a forma e o metabolismo do colágeno.
São fontes de enxofre: carnes vermelhas, peixes, leite,
feijão, cebola, alho, couve de Bruxelas e repolho. As gemas de
ovos são excelente fonte. Pacientes que não ingerem ovos
podem apresentar deficiência de enxofre. Os aminoácidos
enxofrados (cistina, cisteina, metionina e taurina) também são
fontes de enxofre.

Ferro
Foi um dos primeiros minerais a serem suplementados na
história da Medicina (a suplementação de ferro está presente
em quase todas as culturas). Um dos primeiros povos a utilizá-


lo foram os hititas, em 1200 a.C.. Em 1713, a presença do ferro
no sangue foi evidenciada por Menghini, ao submeter amostras
de sangue seco ao campo magnético de um imã. Logo após sua
descoberta, passou a vender comprimidos de sangue em pó,
com grande sucesso,especialmente para jovens senhoras. Sua
essencialidade foi provada pelo químico francês Jean Baptiste
Boussingault. Atribui-se a Sydenham a primeira descrição da
anemia ferropriva, em 1681.
O corpo humano possui cerca de 5g de ferro, estando
70% dele ligado a hemoglobina e a mioglobina. Os restantes
30% estão distribuídos pelo fígado, baço e medula óssea.
A anemia ferropriva é hoje a principal doença nutricional
do mundo, acometendo cerca de um bilhão de pessoas. No
Brasil, a incidência é bastante elevada (em determinadas
regiões atinge mais de 60% da população), ocorrendo mais
frequentemente em pré-escolares e gestantes, embora aconteça
em todas as classes sociais e faixas etárias.
A deficiência de ferro acarreta diminuição da imunidade,
por reduzir a proliferação dos linfócitos e a sua imuno-
competência; diminuição da capacidade de trabalho e da
resistência ao esforço, devido ao papel do ferro no transporte de
oxigênio; interfere na aprendizagem e também no
desenvolvimento mental e motor.
A criança deficiente em ferro apresenta diminuição da
atenção, da memória, da capacidade de verbalização e menor
rendimento escolar. Pode apresentar, por fim, alterações de
conduta: a pagofagia (hábito de comer gelo), a geofagia (hábito
de comer terra) e a pica (mastigação de pedras ou fibras) estão
relacionadas com a anemia ferropriva.
Nas anemias ferroprivas, recomenda-se a suplementação
com ferro glicina (ferro quelado), cuja absorção é muito
superior à das formas inorgânicas (sulfato ferroso, p.e.). Doses

52 MINERAIS

em torno de 20-40mg/dia são adequadas para reverter a anemia
em prazos bem menores, se comparados ao sulfato ferroso. Em
alguns casos, a recuperação do hematócrito mostra resultados
surpreendentes em apenas 20-30 dias, ao passo que, utilizando
o tradicional sulfato ferroso, esse prazo sobe para 50-60 dias.
Na carência real de ferro, os baixos níveis encontrados no
mineralograma parecem anteceder aos baixos níveis séricos. O
mineralograma isoladamente não é um bom parâmetro para que
se faça reposição do mineral, devendo ser dosados o ferro sérico
e a ferritina.
A reposição em anêmicos ferroprivos melhora a
capacidade de trabalho em cerca de 12%. O ferro no cabelo
pode estar elevado devido à lavagem em água artesiana
contendo o metal.
A carência de ferro pode manifestar-se clinicamente por
anemia (hipocrômica e microcítica) e sintomas relativos,
irritabilidade, diminuição da síntese proteica e desenvolvimento
ponderal retardado em crianças. A deficiência de ferro também
diminui a eficácia do sistema imune, além de favorecer um
aumento na absorção e fixação do chumbo (maior
suscetibilidade à intoxicação).
Nos EUA, cerca de 20% da população apresenta baixas
reservas de ferro. O uso continuado de estrogênio diminui os
níveis de ferro; a hipocloridria também o faz, visto que a
absorção deste metal se dá em pH ácido. Ácido ascórbico, ácido
clorídrico, metionina, cisteína e baixos níveis circulantes de
ferro aumentam a absorção. O ácido ascórbico é o mais potente
acelerador da absorção de ferro (até 5 vezes), formando um
quelado solúvel no intestino delgado.
Os fitatos (presentes nos cereais), oxalatos (contidos nas
verduras de folhas escuras), fosfatos (presentes nos antiácidos),
taninos (presentes no café e no chá), fibras e celulose são


queladores de metais, formando sais insolúveis que serão
eliminados pelas fezes; logo, o ferro contido nos vegetais (ferro
não-heme), é menos absorvido do que o ferro das fontes
animais (ferro heme). Somente 35% do ferro presente no feijão
é absorvido. O excesso de fósforo ou zinco também diminui a
biodisponibilidade do ferro.
O sulfato ferroso (ferro inorgânico) é o suplemento de
ferro mais barato e o mais utilizado em formulações; por ser
utilizado em altas doses pode ocasionar náuseas e epigastralgia.
As formas orgânicas de ferro (gluconato, citrato e fumarato
ferroso) também são utilizados em suplementos. A forma ideal
de se administrar ferro, porém, é a forma quelada com o
aminoácido glicina (ferro glicina), mais bem tolerada e mais
ativa. O ferro é melhor absorvido quando tomado pela manhã e
na presença de sucos ácidos ou vitamina C.
A anemia ferropriva sugere carências importantes de
outros nutrientes, além do ferro. Cerca de 80% desses pacientes
apresentam, concomitantemente, deficiências de cobre, zinco,
ácido fólico e vitamina B12. A associação destes minerais à
vitamina B12 e ao ácido fólico proporciona resultados
espetaculares, abreviando o tempo para a normalização do
eritrograma.
A vitamina C garante a presença do ferro na forma ferrosa
(Fe+2), de absorção mais fácil e eficiente. O ferro na forma
férrica (Fe+3) precisa passar a forma ferrosa para ser absorvido.
Diversos estudos mostram que a deficiência de ferro
ocasiona um aumento na absorção de chumbo, especialmente
em crianças. Tal fato pode acarretar sérios problemas em
regiões onde a deficiência de ferro ocorre concomitante com
uma alta e constante exposição ao chumbo.
Entre as inúmeras funções importantes do ferro estão: o
transporte de oxigênio e gás carbônico pela hemoglobina e

54 MINERAIS

mioglobina; a fosforilação oxidativa nos citocromos; a ativação
catalítica de enzimas; a fagocitose; a estimulação da imunidade
geral e dos linfócitos T e, ainda, a melhora do desempenho
físico.
O excesso de ferro (hemossiderose ou hemacromatose)
favorece a peroxidação lipídica e depleta as reservas de
vitamina C. Na hemocromatose ocorre a deposição patológica
de ferro em determinados orgãos, sendo o fígado o primeiro a
ser comprometido e o diagnóstico definitivo de hemocromatose
é a biópsia hepática. podendo evoluir para cirrose (destes, 30%
desenvolverão carcinoma hepatocelular). Também ocorre
deposição de melanina e hemossiderina na camada basal da
pele; o ferro plasmático e a ferritina sérica encontram-se
elevados. Cardiomiopatia severa pode fazer parte do quadro.
As mulheres em idade reprodutiva perdem quantidades
apreciáveis de ferro durante o período menstrual (15 a 20mg de
ferro). Quantidades menores, em torno de 1mg/dia, podem ser
perdidos através da urina e das fezes.
Cervejas caseiras, fermentadas em vasilhames de ferro
levam à ingestão excessiva do mineral, sendo causa de cirrose
hepática em populações negras na África do Sul. A utilização
de recipientes de ferro também leva ao excesso deste em
tecidos corporais. Frutas, legumes e sucos enlatados também
podem apresentar altos níveis de ferro dissolvidos, quando
embalados em latas de baixa qualidade.
O ferro, quando na forma livre (não ligado a proteínas), é
um potente gerador de RLs, estando seus altos níveis
associados a inúmeras patologias degenerativas.
Homens com níveis de ferritina acima de 200mcg/litro de
sangue têm probabilidade duas vezes maior de sofrer infarto
agudo do miocárdio, se comparados com os demais; ferritina e
colesterol elevados aumentam em 4 vezes o risco. A perda


mensal de ferro devida à menstruação protege a mulher contra
doenças cardíacas e degenerativas. Após a menopausa, as
mulheres passam a apresentar maior risco para estas doenças,
provavelmente pelo aumento das reservas de ferro (teoria
proposta pelo médico patologista americano Gerome Sullivan),
além de outros fatores. A reserva excessiva de ferro (potencial
gerador de RLs), pode ser tratada adequada e eficazmente pelo
medicamento homeopático Ferro metálico CH7, CH12 ou
CH30 (10 gotas vo 2 vezes ao dia).
A deficiência de ferro é um fator para o surgimento de
câimbras noturnas nos membros inferiores de gestantes e de
idosos (a suplementação de 20mg/dia reduz ou elimina as
câimbras).
Atualmente, no Brasil, começa a haver o enriquecimento
de alimentos com ferro e vitaminas. A adição de ferro a
qualquer alimento pode expor a graves riscos a população que
já apresenta reserva elevada (comum na faixa etária dos 40 aos
60 anos).
São fontes de ferro: carnes (2 a 4mg/100g), fígado
(9mg/100g), aves, peixes, aspargo, aveia, feijão, melado, ovos
(2mg/100g) e soja. A absorção do ferro depende da sua forma
no alimento. O ferro das fontes animais (ferro heme) é melhor
absorvido que o ferro das fontes vegetais (não-heme) Um
alimento é considerado uma boa fonte quando, pelo menos,
10% de seu conteúdo é absorvido.O pH ácido eleva em até 3
vezes a absorção do ferro.

Fósforo
Em 1669, o químico alemão Henning Brand, procurando
alguma coisa que lhe permitisse criar o ouro, acabou por obter
uma substância branca que brilhava no ar e inflamava-se

56 MINERAIS

espontaneamente, a chamou de fósforo, que deriva da palavra
grega “phosphorus” (portador da luz).
É o segundo mineral em abundância no corpo humano, na
forma de fosfato de cálcio (85%). Um homem de 70kg possui
cerca de 500g de fósforo (P). Um dos elementos mais
importantes, dentre os que contêm fósforo em sua estrutura, é o
ATP. Combina-se com gorduras a fim de formar fosfolipídios,
que são necessários à estrutura da membrana celular e do
sistema nervoso. A relação Ca/P é fundamental para a absorção
e excreção de cálcio e fósforo: quando um está em excesso,
obrigatoriamente a excreção do outro está aumentada. As
paratireoides regulam os níveis sanguíneos de ambos.
É fundamental ao metabolismo dos ossos e dentes, à
formação da membrana celular e sistema nervoso e à ação de
várias enzimas. Antiácidos, ferro e magnésio costumam reduzir
a absorção do fósforo. O neurologista alemão Henrich
Hoffmann acredita que o excesso de fósforo na alimentação de
crianças seja capaz de desencadear quadros de hiperatividade
infantil.
O fósforo é um dos principais componentes dos ossos e
dos dentes. A assimilação do fósforo, assim como a do cálcio, é
regulada pela vitamina D e pelo paratormônio. Os fosfatos estão
presentes em todas as células do corpo, estando envolvidos nos
processos associados à produção de energia. O íon fosfato
dificulta a absorção de cálcio e, quando em excesso, induz à sua
deposição em locais atípicos (ex: bico de papagaio). O nível de
fósforo no cabelo não está correlacionado com o fósforo
ingerido na dieta; entretanto, pode estar correlacionado com
níveis anormais de cálcio, metabolismo anormal da vitamina D,
hipo e hiperparatireoidismo e, possivelmente, por níveis
anormais de magnésio. Os níveis de fósforo podem ser
confirmados no sangue ou na urina de 24 horas.


A deficiência de fósforo é rara devido à sua abundância
nos alimentos; já, quantidades excessivas são frequentes devido
aos adubos fosforados, refrigerantes tipo cola e alimentos
industrializados. Refrigerantes são ricos em fósforo devido ao
tamponamento com fosfatos. Nos EUA, em 1981, o consumo
per capita de refrigerantes tipo cola foi de 100 litros. Os
refrigerantes contêm 500mg de fósforo por garrafa de 300 ml,
geralmente sob a forma de ácido fosfórico.
O homem moderno ingere, pelo menos, três vezes mais
fósforo do que o desejável. Nos últimos 30 anos, a ingestão de
fósforo passou de 1,5 para 4 g/dia. As fontes deste excesso são:
alimentos produzidos em solos adubados com fósforo;
alimentos industrializados; refrigerantes do tipo cola; pães;
farinhas; margarina; pescados (para reter a água quando houver
congelamento); carnes e, em especial, queijos, presunto e
embutidos (derivados fosfóricos são usados para emulsionar as
gorduras e reter a água).
A toxicidade do fósforo é baixíssima, não sendo
conhecidos casos de intoxicação através de suplementos, que
são facilmente eliminados pela urina.
São fontes de fósforo: leite (1ml=1mg de fósforo) e
derivados, ovos (220mg/100g), peixes, frangos, carnes
vermelhas, alimentos industrializados (como conservante) e
refrigerantes tipo cola. Na alimentação, deve haver uma
proporção na relação Ca/P de 1 para 1 ou 1,5 para 1. A dieta
americana é muito rica em fósforo (relação Ca/P até 1:4), o que
favorece a desmineralização óssea.

Germânio
No verão de 1885, um mineral foi encontrado na mina
alemã de Himmelsfurst (Freiberg) a que foi dado, inicialmente,
o nome de argirodite. Como não era conhecida a composição

58 MINERAIS

química exata do novo mineral amostras foram encaminhadas a
Freiberg para a análise química. O reconhecimento e
divulgação do novo elemento foi feita pelo químico alemão
Clements Alexander Winkler, em 1886 e seu nome dado em
homenagem à Alemanha, antigamente denominada Germânia.
Kuzihiko Asai, pesquisador japonês, observou grandes
concentrações de germânio em plantas medicinais e imaginou
que o germânio, isolado, poderia ser útil à manutenção da
saúde. Via oral, a absorção do sesquióxido de germânio chega à
taxa de 30%. Estudos em animais imunodeprimidos e em
pacientes com doenças malignas sugerem que o germânio ajuda
a normalizar a função das células T e linfócitos B, exercendo
profunda influência no sistema imune.
O tamanho do sesquióxido de germânio permite sua
rápida absorção e transporte através das membranas. Seu sítio
ativo parece ser a cadeia respiratória (nas mitocôndrias),
incrementando a eficácia do elétron transportador de oxigênio.
Ele facilita a difusão do oxigênio pelas células e tecidos,
catalisando e otimizando sua utilização; é preconizado na
desaceleração do envelhecimento, por sua capacidade de
diminuir a amiloidose (uma das alterações envolvidas neste
processo) e é útil nos casos de contaminação por metais
pesados, asma, artrite reumatoide, diabete e hipertensão. Um
dos riscos do emprego do germânio é o de causar alergias e, em
altas doses, lesão renal.
O germânio é um elemento não essencial com
propriedades semelhantes ao silício. Pequenas concentrações de
germânio (ppm) estão presentes em alimentos de origem animal
e vegetal. O germânio possui atividade antioxidante, diminui o
oxigênio por partes dos tecidos o que o faz importante em várias
doenças de fundo arterioesclerótico (hipertensão e isquemia
miocárdica) e vasculopáticas (doença de Renaud, vasculopatia
diabética, entre outras). Na França, em razão de sua ação sobre


o sistema imunitário, tem sido usado para melhora do estado de
pessoas cancerosa. Também tem sido indicado no tratamento de
algumas patologias mentais com a psicose crônica, a depressão
e os dirtubios de humor. Tem ação bactericida e tem sido
utilizado em quimioterapia.
As formas orgânicas do germânio (sesquióxido de
germânio e germânio quelado) são usadas como agente antiviral
e imunoestimulante (5 a 30mg/dia). Os compostos orgânicos são
de baixa toxicidade.As formas inorgânicas de germânio são
consideradas menos seguras, podendo lesar os rins em altas
doses (acima de 50mg/dia). O germânio é quimicamente
semelhante ao estanho e ao chumbo.
Alguns produtos macrobióticos, como as ervas Kashi,
Sankuzan e Hishi, têm excelentes taxas de germânio. Na
Coreia, descobriu-se que, nos terrenos onde crescem os
melhores ginsengs, o solo é riquíssimo em germânio. Na forma
sesquióxido é bastante caro, pois a quantidade encontrada em
vegetais é ínfima. Até o momento, existe apenas uma indústria
que produz o sesquióxido de germânio, localizada no Japão.
São fontes de germânio: aveia, alho, ginseng, clorela
(alga), chá verde, aloe, confrei e cogumelos. Outras formas
devem ser evitadas devido ao seu efeito cumulativo, que pode
causar falência renal, miopatias e “rush” cutâneo (dióxido de
germânio, por exemplo).

Iodo
O iodo foi descoberto em 1811, no laboratório do
farmacêutico francês Bernard Courtois, quando tentava obter
salitre de algas marinhas para o exército de Napoleão. Seu
nome deve-se à palavra grega “iodes”, cujo significado é cor
violeta. Em 1816, Coindet, médico de Genebra, descobriu a
importância do iodo para a glândula tireoide. Em 1831, o

60 MINERAIS

químico francês Boussingault recomendou ao governo da
Colômbia a adição de iodo ao sal de cozinha para o tratamento
do bócio. Em 1850, Chatton demonstrou que o bócio endêmico
provinha da carência de iodo. Em 1895, Bammann descobriu
que a tireoide continha iodo e que esta glândula era seu grande
depósito. Napoleão foi o primeiro a mandar fazer uma pesquisa
epidemiológica sobre o bócio, pois os jovens com bócio eram
considerados incapazes para o serviço militar.
A partir de 1924, a adição de iodo ao sal de cozinha
(30mg de iodeto/1kg de sal) tornou-se obrigatória no estado de
Michigan (USA), após a constatação de bócio em 47% de sua
população. Logo após, a prática disseminou-se, o que
praticamente erradicou o bócio endêmico nos EUA. A O.M.S.
estima que existam no mundo mais de 200 milhões de pessoas
com bócio carencial. Doses de iodo maiores do que 25 vezes a
RDA podem ocasionar problemas, como hiperatividade,
hipertireoidismo, etc.
O uso da alga marinha data do ano 600 dC (na China);
ainda hoje é utilizada na prevenção e no tratamento do bócio,
graças ao seu elevado teor de iodo. A alga mais utilizada em
terapêutica é o Kelp, uma alga marrom encontrada nas águas
frias do Mar do Norte (100mg de Kelp standartizado contém
100mcg de iodo orgânico). Outra alga utilizada é o Fucus
(Fucus vesiculosus). Doses excessivas de iodo (acima de
600mcg/dia) ou de iodeto de potássio presente nas formulações
expectorantes podem bloquear a função da glândula tireoide,
desenvolvendo quadro de hipotireoidismo.
É um elemento essencial para a formação dos hormônios
da tireoide. O nível de iodo no cabelo varia de acordo com a
quantidade ingerida e a condição clínica do indivíduo, podendo
haver contaminação externa. Está presente em quantidades mui-
to pequenas no solo e nos alimentos. O organismo desenvolveu
um mecanismo complexo para garantir sua absorção, retenção e


concentração (é facilmente absorvido, tanto na forma orgânica
como na forma inorgânica). O iodo se liga ao resíduo de
tirosina, na tireoglobulina, para formar T-3 e T-4. No
mineralograma o principal indicador de hipotireoidismo é o
baixo teor de iodo, que pode estar acompanhado por zinco e
manganês baixos. Baixos níveis de tirosina no plasma também
têm sido associados ao hipotireoidismo.
São fontes de iodo: algas marinhas (especialmente o
Kelp), frutos do mar (moluscos, lagostas, sardinhas, bacalhau,
haddock e outros peixes), vegetais marinhos, cebola, vagem,
agrião, nabo, rabanete, alho porró e sal iodado. Também e
encontrado em algumas frutas, como o ananás, groselhas e
ameixas. O teor de iodo nos vegetais depende diretamente dos
níveis de iodo presentes no solo.

Lítio
O nome lítio origina-se da palavra grega “lithos”, que
significa pedra, pois os cristais de lítio formam rochas
verdadeiramente duras. As maiores reservas mundiais do
mineral (a metade) estão localizadas na Bolívia, nas salinas de
Uyuni. O lítio foi descoberto pelo químico sueco Johan August
Arfwedson, em 1817. Em 1877 S.W. Mitchell, neurologista da
Filadélfia utilizou sais de lítio e de bromo em sua clínica com
resultados favoráveis. Foi definitivamente introduzido na
psiquiatria por John Cade, em 1949 (Austrália). A divulgação
de seu trabalho teve escassa repercussão.
O lítio foi a primeira droga de sucesso usada na mania,
antes da carbamazepina (1952), considerada um marco na
terapêutica psiquiátrica. Em 1953, surgiram os trabalhos do
dinamarquês Mogen Schou e de Aarus e, em 1954, retomaram-
se os trabalhos com lítio, especialmente no tratamento das
psicoses maníaco-depressivas.

62 MINERAIS

Pesquisas sobre o papel do lítio no comportamento têm
sido prejudicadas porque seus efeitos variam muito conforme a
via de administração, dose, forma química e outros fatores. É
indicado nos estados maníacos e depressivos, embora alguns
pacientes deprimidos apresentem distúrbios bioquímicos que
dificultam a penetração do lítio através da membrana celular.
O lítio parece ser um elemento-traço essencial, do qual o
organismo necessita 2-3mg diários. Parece ser um modulador
na conversão de ácidos graxos essenciais em prostaglandinas,
regulando sua produção; é também um estabilizador do
neurotransmissor serotonina.
O uso do lítio na gravidez e na lactação deve ser evitado,
pois ele é excretado no leite materno e existem trabalhos
relatando casos de hipotonia, hipotermia, cianose e alterações
eletrocardiográficas no lactente.
O lítio, ao contrário da maior parte dos princípios ativos,
não se liga a proteínas plasmáticas e se distribui de forma não
uniforme pelos líquidos corporais.
O lítio não deve ser usado durante os primeiros três meses
de gestação devido ao risco de teratogênese, que ocorre em 3%
dos fetos.
O lítio pode prevenir a recorrência dos surtos maníacos
ou depressivos, pela regulação de receptores presentes na
superfície da membrana celular. O lítio inibe o aumento do
número de receptores de acetilcolina no cérebro, o que ajuda na
prevenção da mania. Tem sido usado no tratamento de
alcoolistas, por ser capaz de desenvolver aversão ao álcool em
algumas pessoas. Também pode beneficiar pacientes com a
síndrome de Menière.
O sinergismo entre lítio-serotonina-noradrenalina é
importante para produzir melatonina, e para facilitar a síntese
de serotonina, formando o círculo virtuoso serotonina-


melatonina, reduzido nas depressões e nas esquizofrenias. O
sinergismo triptofano-tirosina produz CCK-8-S, antidepressivo
várias vezes mais potente do que o CCK-8 (o S é enxofre
perdido no stress oxidativo). O lítio facilita a síntese de
antioxidantes primários (SOD, glutation peroxidase e catalase),
aumentando a CCK-8-S e reduzindo a destruição de triptofano
e tirosina.
Não está, ainda, bem definido o mecanismo de ação do
lítio no tratamento da depressão. Sabe-se que nos indivíduos
deprimidos ocorre um acúmulo de sódio a nível intracelular,
desequilibrando a relação Na/K.
O lítio é um elemento com propriedades químicas
similares ao sódio e tem estreita relação com o potássio.
Aparentemente (por essas propriedades) ajuda a restabelecer o
equilíbrio das membranas celulares nos pacientes deprimidos ou
em fase maníaca da PMD.
O lítio diminui a liberação de monoaminas no SNC, sem
afetar a liberação da serotonina. Colabora para a diminuição do
efeito osmótico da arginina-vasopressina via redução do AMP-
cíclico, o que se relaciona com diabete insípida e alteração
tireoidiana. A teoria mais aceita atualmente diz que o lítio
funciona através do bloqueio da enzima inositol-1-fosfatase, dos
neurônios. Essa inibição resulta em uma diminuição das
respostas celulares aos neurotransmissores, que estão ligados
aos sistemas de segundos mensageiros do fosfatidilinositol.
Ao iniciar o tratamento da depressão com inibidores da
recaptação de serotonina (fluoxetina, sertralina, entre outros)
20% dos pacientes têm excesso de HT2, exacerbando a
ansiedade, a agressividade e a queda da auto-estima. A
administração de lítio deve preceder de 5 a 10 dias à
administração de antidepressivos. O lítio aumenta o número dos
receptores HT (que amplificam as emoções positivas de prazer e

64 MINERAIS

auto-estima) e diminui os receptores HT2, melhorando a
resposta terapêutica. O precursor da serotonina é o triptofano,
havendo a participação de cromo, cobalto e lítio.
O lítio é importante para a consolidação de experiências
positivas e negativas, e para a recordação e “brain storming”,
exercícios de criatividade durante o sono REM e durante os
ciclos ultradianos de 90 em 90 minutos (em vigília).
No século passado, o lítio foi utilizado no tratamento da
artrite gotosa e do cálculo renal (de ácido úrico); desde sua
descoberta, sabe-se que o carbonato de lítio é capaz de dissolver
os uratos. Nos anos 40, o lítio chegou a ser utilizado como sal
de dieta, o que desencadeou inúmeros casos de intoxicação.
Doses excessivas de lítio interferem com a produção e a ação
dos hormônios tireoidianos e do TSH. O excesso de lítio
também altera o metabolismo do potássio a nível da membrana
celular, causando hiperpotassemia. Médicos ortomoleculares
utilizam o lítio em pequenas doses diárias (1mg/kg de peso),
como modulador do humor, em pacientes com baixa auto-estima
e depressões leves, apoiados na propriedade deste mineral de
catalisar várias e importantes rotas bioquímicas cerebrais. Doses
de até 100mg/dia não necessitam de monitoração.
É necessário o acompanhamento hematológico em
usuários crônicos do carbonato de lítio, em especial quando em
altas doses (devido a sua toxicidade). Avaliações periódicas da
glândula tireoide fazem parte do acompanhamento destes
pacientes. Produz distúrbios no transporte de minerais - através
da membrana celular - e no balanço dos fluidos. Pode produzir
náuseas, vômitos, tremor, aumento da diurese, ganha de peso,
confusão mental, desorientação, delírio, erupções na pele, acne,
alterações renais, coma e até morte.
A deficiência de lítio manifesta-se clinicamente sob
diferentes formas, de acordo com o perfil psicológico do


indivíduo: nos depressivos, pode induzir ao suicídio; nos
hipomaníacos, baixos teores de lítio podem impelir ao
homicídio. Nestes indivíduos, o stress gera revolta, enquanto
que, naqueles, gera medo e ansiedade. A carência aguda em
pessoas normais parece induzir a uma maior possibilidade de
envolvimento em acidentes de trânsito.
Níveis aumentados de lítio podem levar ao aumento de
peso, hipotireoidismo, osteoporose, fadiga, leucocitose,
eosinofilia, queda de cabelo, hipercalciuria e diabete insipida
renal induzida. Na PMD, o lítio exerce efeitos favoráveis a
longo prazo, diminuindo o risco de entrar em surto maníaco ou
depressivo. A margem entre as doses terapêuticas e tóxicas do
carbonato de lítio é muito estreita e a avaliação periódica dos
níveis séricos deve ser efetuada. O orotato de lítio é mais seguro
por ser 5 vezes mais ativo e menos tóxico. A interferência do
orotato de lítio sobre a tireoide é rara. É possível o surgimento
de efeitos secundários, como o tremor nas mãos e diabete
insípida (o lítio inibe a secreção de hormônio antidiurético).
Pode haver ganho de peso importante (5 kg em 5 semanas, 14
kg em um ano), por mecanismos ainda desconhecidos. Há
diversas hipóteses, como diminuição das funções da glândula
tireoide e ação direta sobre os centros reguladores da fome e da
ansiedade, que faz passar do estado de agitação ao de calma.
A intoxicação por lítio é sempre grave e, sem o tratamento
adequado, é alta a taxa de mortalidade (até 20% dos casos). Em
animais, foi demonstrada a possibilidade de efeitos
teratogênicos. A eliminação de lítio pelo leite materno é
suficiente para produzir intoxicação aguda nos recém-nascidos.
O lítio é normalmente encontrado no cabelo e seu nível
está correlacionado com a exposição. Está presente em baixas
concentrações na água, produtos vegetais e em produtos de
origem animal. Níveis baixos no mineralograma sugerem
ingestão insuficiente e/ou má-absorção; alterações de humor

66 MINERAIS

(principalmente depressão) podem ser observadas nestes
pacientes. Níveis altos podem estar associados ao uso de sais de
banho contendo lítio ou a medicamentos à base de lítio. O lítio
acumula-se primariamente na glândula hipófise e na tireoide;
quando em altos níveis, interfere na captação do iodo, bloqueando
a produção de tiroxina. Os níveis terapêuticos nos pacientes em
uso de carbonato de lítio podem ser confirmados no sangue (7ppb
- 10ppb) e nas hemácias (lítio eritrocitário). Dosagens séricas em
pacientes que não usam carbonato de lítio acusam valores
próximos ou iguais a zero (dosagens séricas só servem para
pacientes em uso de lítio). A avaliação dos teores de lítio em
pacientes que não tomam carbonato de lítio deve ser realizada pela
dosagem de lítio nos eritrócitos (lítio eritrocitário, também
chamado lítio endógeno).
O orotato de lítio é transportado pelos eritrócitos; por esta
razão as doses terapêuticas são inferiores às do carbonato de
lítio (que é transportado pelo plasma), sendo menores os efeitos
colaterais. Nas depressões refratárias ao carbonato de lítio, a
substituição pelo orotato logra uma elevação do lítio no
mineralograma, concomitantemente com uma melhora clínica.
A melhora é mais acentuada quando acompanhada da
administração conjunta de cromo e cobalto, pois estes elementos
aumentam a síntese da serotonina, cuja deficiência é
responsável por cerca de 70% das depressões.
Intoxicações por lítio também podem estar ligadas às
intoxicações profissionais. O lítio faz parte de vários sais de
utilização industrial, como as soldas de alumínio, e da
fabricação de porcelanas, onde é utilizado na forma de fluoreto
de lítio. Como iodeto de lítio é utilizado em filmes fotográficos.
O carbonato de lítio também é utilizado por fabricantes de
porcelana. O percolato e o borato de lítio estão presentes na
composição de esmaltes, e o benzoato de lítio é utilizado em
lubrificantes industriais.


Os sintomas de lítio elevado são vômitos, dor abdominal,
diarreia profusa, tremor severo, ataxia, arritmias cardíacas,
coma e convulsões. Os sinais neurológicos iniciam com
disartria, hiperreflexia e confusão mental, quadro que progride
para o coma. A toxicidade do lítio requer atenção médica
imediata. As cápsulas de óleo de linhaça (500-1000mg), além de
serem fonte de omega 3 e omega 6, também são razoável fonte
de lítio, como elemento-traço (1 cápsula vo 2 vezes ao dia).
São fontes de lítio: algumas águas minerais, cana de
açúcar, semente de linhaça (2 colheres de sopa/dia fornecem as
necessidades diárias), óleo de linhaça, óleo de prímula e tabaco.
O lítio se encontra nas rochas ferromagnésicas, substituindo o
magnésio. As águas destas regiões podem apresentar elevadas
concentrações de lítio, mas nunca em teor suficiente para
desencadear efeitos tóxicos.

INTERAÇÕES ENTRE MINERAIS
A Roda Mineral

Fonte: H. DeWayne. 1970 J.Applied Nutrition

68 MINERAIS

INTERAÇÕES BIOQUÍMICAS

O excesso de cálcio desloca manganês, magnésio, fósforo e zinco.
O excesso de cobre desloca ferro, fósforo e zinco.
O excesso de cádmio desloca cobre e zinco.
O excesso de ferro desloca fósforo e potássio.
O excesso de fósforo desloca cálcio, ferro, magnésio, manganês e zinco.
O excesso de magnésio desloca cálcio e fósforo.
O excesso de manganês desloca ferro, fósforo, magnésio e potássio.
O excesso de potássio desloca ferro, manganês e sódio.
O excesso de sódio desloca potássio.
O excesso de zinco desloca cádmio, cobre, ferro e fósforo.

Magnésio
O magnésio foi descoberto em 1755 pelo escocês Joseph
Black. É o 8º elemento mais abundante da Terra. Um dos seus
primeiros usos conhecidos foi como laxante, descoberta esta
atribuída aos romanos em Magnésia (Tessália, Grécia). Na
Idade Média, P. Delbet e D. Bertrand demonstraram sua
importância biológica para a agricultura e alimentação. Foi
isolado por Davy (1808) e sintetizado pelo químico Justus Von
Liebig (1928). Em 1926, o magnésio foi reconhecido como
mineral essencial ao homem.
É um mineral encontrado em abundância no corpo
humano (cerca de 30g), sendo o segundo mais abundante no
interior da célula. Cerca de 60% do magnésio encontra-se nos
ossos, 25% nos músculos e 15% no resto do organismo.
Apresenta-se sob a forma de carbonato, fosfato e fluoreto. As


águas geralmente possuem baixos teores de magnésio;
entretanto, as famosas estações termais de Carlsbad (República
Tcheca), Epson (Inglaterra) e Mondorf (Luxemburgo), possuem
águas riquíssimas em magnésio.
O magnésio é o componente metálico da clorofila vegetal,
fato descoberto por Willstatter e Stoll, em 1903. Tem
importante papel na conversão de carboidratos, proteínas e
gorduras em energia.
Ainda, na produção de proteínas, durante a síntese de
material genético; na remoção de substâncias tóxicas, como a
amônia; no relaxamento muscular; na transmissão nervosa; na
prevenção de doenças cardíacas e arritmias; na depressão, na
insônia e no combate ao stress; na manutenção da saúde dos
ossos e dos dentes.
O magnésio evita a deposição anormal do cálcio e é
coadjuvante no tratamento da hipertensão, hipertrofia prostática
e convulsões. É elemento vital à atividade de muitas enzimas
(mais de 400), principalmente aquelas que hidrolisam e
transferem os fosfatos (as fosfatases), e aquelas relacionadas à
produção de ATP.
O magnésio atua como um verdadeiro “bloqueador dos
canais de cálcio”, devido a sua capacidade de bloquear a
entrada deste íon na célula muscular. Assim, a suplementação
de magnésio ajuda a reduzir a resistência vascular (diminuindo
os níveis pressóricos) e torna a função cardíaca mais eficiente.
O magnésio regula o metabolismo do cálcio, por sua ação
sobre o hormônio da paratireoide e sobre a calcitonina, além de
ser co-fator na ativação da vitamina D3, pois a enzima que
catalisa a conversão do 25-OH-colecalciferol em sua forma
mais ativa (1-25-OH-colecalciferol) é magnésio dependente.
Em 1932, Cramer demonstrou que dietas pobres em
magnésio aumentavam a incidência de cálculos renais, em

70 MINERAIS

ratos. Grumberg (1938), Alcock e MacIntyre (1954) mostraram
que dietas ricas em magnésio preveniam a formação de cálculos
renais, em ratos. Em 1960, Andrus demonstrou que dietas
pobres em vitamina B6 também propiciavam o aparecimento de
cálculos de oxalato de cálcio. Essas observações levaram à
introdução de suplementos à base de magnésio e vitamina B6,
para evitar a recidiva da litíase oxálica nos pacientes.
Segundo diversos autores, o magnésio teria um efeito
inibidor da cristalização do cálcio; sua ação preventiva seria
devido a um fenômeno biofísico, ao facilitar a solubilização do
oxalato de cálcio.
A absorção do magnésio obedece a uma cronologia bem
estabelecida. É mais importante à tarde e à noite do que durante
o sono ou pela manhã. Lowick e colaboradores (1983)
estimaram que a absorção é 50% menor durante a manhã. O
etanol diminui sua absorção em 50%.
O ácido fítico e o excesso de cálcio são outros fatores que
reduzem a absorção intestinal de magnésio.
A ingesta média, no Brasil, é de 200-250mg/dia; nos
EUA, oscila entre 173 e 266mg/dia, bem abaixo, portanto, da
RDA (350mg/dia).
Os idosos apresentam as maiores deficiências do mineral.
As dosagens séricas não são adequadas, pois quantificam o
magnésio retirado dos depósitos e levado à circulação. A
dosagem ideal é feita no eritrócito (magnésio eritrocitário), pois
o magnésio é um íon intracelular.
Há necessidade de maior aporte de magnésio durante a
gestação (quando a RDA passa de 350 para 450mg). A
deficiência de magnésio está ligada à pré-eclâmpsia, à
prematuridade e ao retardo no desenvolvimento fetal. A
suplementação oral tem demonstrado ser eficiente para evitar
estas complicações.


A cerveja inglesa goza de grande prestígio entre os
apreciadores da bebida. A cerveja do tipo Yorkshire
caracteriza-se por seu sabor ligeiramente amargo e por seus
efeitos levemente laxativos, quando tomada em grande
quantidade. O efeito laxativo deve-se à presença de sulfato de
magnésio, presente na água utilizada em sua formulação.
Deficiências clínicas graves de magnésio são raras, mas
deficiências marginais são muito comuns. A maior parte dos
brasileiros não consome a RDA de magnésio (350mg/dia), uma
vez que não tem por hábito ingerir sistematicamente sua grande
fonte - os vegetais verdes.
Embora o leite não seja uma boa fonte, fornece boa parte
do magnésio que o organismo necessita. A deficiência de
magnésio prejudica a transmissão de impulsos nervosos e a
fisiologia da célula muscular, causando irritabilidade e
ansiedade. Seu uso diminui o risco de depressão, espasmos
musculares e cardiopatias.
Baixos níveis de magnésio sugerem deficiência na ingesta
(legumes), má absorção intestinal, uso de diuréticos, uso
excessivo de laxativos, diarreias crônicas, hipocloridria,
deficiência de vitamina B6, exposição a elementos tóxicos,
ingesta excessiva de cálcio e/ou fósforo, hiperatividade
adrenocortical, enterites, alcoolismo ou stress.
Os baixos teores favorecem a hiperatividade, odores
corporais aumentados, irritabilidade, tremores, câimbras,
aumento do colesterol, aumento da suscetibilidade à intoxicação
digitálica, inibição da síntese de DNA e RNA, crescimento
retardado, alterações de humor, vasodilatação, liberação de
histamina, lesões cutâneas, hipercalcemia, confusão mental e
desorientação, eliminação aumentada de aminoácidos, elevação
do paratormônio e aumento na razão Ca/Mg, que leva à
descalcificação óssea. Ainda, transpiração excessiva, astenia,

72 MINERAIS

insônia, taquicardia, arritmias cardíacas (mais frequentes no
período diurno do que à noite) e hipertensão.
O magnésio é um elemento essencial e poderoso ativador
enzimático. Quando baixo no cabelo, costuma refletir os
estoques do organismo.
A carência de magnésio, frequentemente, acompanha a
carência de potássio. A confirmação dos valores encontrados no
mineralograma somente poderá ser feita dosando-se o magnésio
intracelular (plaquetas ou hemácias); os níveis séricos não são
um bom parâmetro, pois o magnésio é um mineral intracelular
por excelência. Bons resultados também são obtidos pela
determinação do magnésio na urina de 24 horas.
Há diversas formas de suplementar magnésio. O cloreto
de magnésio não é a forma ideal, por ser muito irritante para o
estômago e pouco absorvido.
As formas orgânicas (citrato e gluconato) e a forma
quelada (glicina) apresentam melhores resultados (melhor
absorção), sem irritar o estômago. Também pode ser
administrada uma combinação dos diferentes sais, na forma de
“pool” (ascorbato + aspartato + orotato + citrato, por exemplo).
O magnésio quelado é a forma mais eficaz na ativação
das enzimas do ciclo de Krebs (mitocôndrias). Segundo Laborit
(1957), os aspartatos (obtidos pela ligação de um metal ao
ácido aspártico) são a forma ideal para introduzir metais no
interior das células, por penetrarem facilmente na camada
interna da membrana, onde são metabolizados e os íons
liberados.
Os orotatos, obtidos a partir do ácido orótico (vitamina
B13), formam complexos com vários metais, atravessando a
membrana celular e sendo metabolizados unicamente ao nível
da membrana das mitocôndrias e das organelas do citoplasma
(Hans Niepper, 1991).


O magnésio é encontrado em concentrações variáveis nos
diferentes sais. O magnésio glicina contém 20% do metal; o
citrato, 17%; o ascorbato, 10%; o orotato, 20%; o aspartato,
17%; o gluconato, 5,5% e o lactato, 12%.
O uso do magnésio em suplementos minerais é
extremamente seguro, pois eventuais excessos são facilmente
excretados pela urina.
São fontes de magnésio: legumes de folhas verdes,
cereais integrais, sementes de girassol, amêndoas, nozes,
banana, frutos do mar, soja e carnes. O leite é uma fonte pobre
(Ca/Mg é igual a 20:1).

Manganês
O nome manganês provém do latim “magnes” (magneto),
por sua utilização em ligas metálicas. Pós contendo óxido de
manganês são empregados como pigmentos desde a Pré-
História. Foi descoberto em 1774 pelo químico sueco Johan
Gottlieb Gahn. A presença deste mineral em alimentos foi
evidenciada no século XIX. Em 1903, Gabriel Bertrand
demonstrou o papel do manganês na ativação de diversas
enzimas e, em 1912, a importância do elemento para os
vegetais. O manganês é reconhecido como elemento essencial
ao homem desde 1931, graças aos trabalhos de Orent, Mc
Collum e Hart. Sua introdução na terapêutica se deve ao sueco
Carl Wilhehm Scheele.
As reservas corporais de manganês giram em torno de
20g, distribuídos principalmente pelos ossos, fígado, rins e
supra-renais.
O manganês é fundamental para a síntese da acetilcolina e
de outros neurotransmissores. O uso crônico de substâncias
como o haloperidol ou os bloqueadores de dopamina leva à

74 MINERAIS

depleção de manganês, havendo a probabilidade de desenvolver
distúrbios de memória e aprendizado. A vitamina K, o zinco e a
colina aumentam a ação do manganês; por outro lado, altas
doses de cálcio ou fósforo podem competir com ele. O refino
dos alimentos depleta o mineral. Teores elevados de manganês
são encontrados nas mitocôndrias, o que evidencia sua
importância no mecanismo de produção de energia.
Em 1963, cientistas canadenses descobriram uma relação
entre baixos teores de manganês e ataques epilépticos (crianças
epilépticas possuem 33% menos manganês do que crianças
normais). O manganês é importante para a função cerebral, por
ser necessário à utilização da glicose pelo neurônio, à atividade
da adenilciclase e ao controle dos neurotransmissores. Pacientes
esquizofrênicos também têm baixos teores corporais de
manganês.
As alterações de comportamento observadas nos quadros
carenciais ocorrem devido à diminuição de atividade da
glutamina sintetase, enzima manganês dependente, que catalisa
o metabolismo do glutamato à glutamina, em nível cerebral.
Deficiências de manganês resultam em ossos e cartilagens
anormais, intolerância à glicose, retardos no crescimento,
defeitos no esqueleto, ataxia, aumento dos depósitos de gordura,
aumento do colesterol sérico, diminuição da síntese de
colesterol pelo fígado, metabolismo proteico diminuído, redução
na lactação, redução tecidual de selênio, lesão pancreática,
diminuição da função imune, diminuição da atividade da SOD
mitocondrial, convulsões e dermatites. Um adulto possui cerca
de 10 a 20mg de manganês em seu corpo. A deficiência de
manganês está associada a baixos níveis de dopamina.
O manganês é considerado o mineral da afetividade
(Orent e Mc Collum). Dietas pobres em manganês favorecem a
agressividade e a violência. Níveis adequados de manganês têm


importante participação no desenvolvimento do “instinto
materno”, além de ajudar a promover a lactação (97% das
fêmeas macacas falham em amamentar seus filhos, mostram-se
indiferentes e não lhes dão oportunidade de amamentação).
Junto com o zinco é precursor mineral da síntese de prolactina.
Foi constatado entre trabalhadores das minas de
manganês, no norte do Chile, um quadro de intoxicação
denominado de “Loucura mangânica”. Mineiros que inalam o
pó, cronicamente, desenvolvem o seguinte quadro clínico: riso
despropositado, sexualidade aumentada, impulsividade, insônia,
delírio e alucinações, seguidos por profunda depressão e, ao
final, sinais da doença de Parkinson.
O manganês é um ativador de importantes sistemas
enzimáticos, participando de cerca de 90 reações bioquímicas
no organismo.
O manganês ativa as seguintes enzimas: fosfatases,
peptidases, succinildesidrogenases, carboxilases, arginases,
glicosiltransferases, colinesterases e SOD mitocondrial.
O manganês atua na formação do colágeno e da ureia; na
síntese de proteínas de vários neurotransmissores, dos
ácidos graxos, do colesterol, do GABA, na formação e
desenvolvimento dos ossos, cartilagens e tendões, na produção
da protrombina e do ATP, e no metabolismo da insulina e das
gorduras.
Baixos níveis de manganês sugerem deficiências na
ingesta ou má absorção; clinicamente, pode haver aumento da
suscetibilidade a alergias, inflamações, problemas articulares,
hipoglicemia, alterações no metabolismo dos lipídios e
dermatites. Os níveis de manganês encontrados nos diabéticos
correspondem a cerca de 50% dos níveis encontrados em
indivíduos normais. O manganês é co-fator para várias enzimas
envolvidas na glicólise.

76 MINERAIS

Diabéticos possuem apenas metade dos níveis corporais
de manganês se comparados a indivíduos normais. O manganês
participa da síntese e secreção da insulina, fato evidenciado
pelo Dr. L. G. Kosenko, em 1964; a carência resulta em
redução na secreção da insulina pelo pâncreas e aumento da sua
degradação intracelular. As plantas antidiabéticas, como o
jambolão, o pau ferro, a pata de vaca, a carqueja e a alfafa, são
ricas em manganês e cromo (também relacionados ao
metabolismo da insulina).
As deficiências de manganês e zinco, confirmadas pelo
mineralograma, determinam diminuição da velocidade de
crescimento capilar (o cabelo cresce cerca de 0,8 a 1,0 cm/mês).
A administração de vitamina B6 melhora a absorção de ambos
os elementos.
Baixos teores de manganês, selênio, molibdênio e zinco
no mineralograma são indícios de suscetibilidade a fenômenos
alérgicos.
As alterações do crescimento ósseo ocorrem,
particularmente, durante a carência prolongada de manganês.
As malformações estão relacionadas à diminuição da atividade
das glicosiltransferases (manganês dependentes), envolvidas na
síntese das cadeias de condroitin sulfato. Os efeitos dessa
deficiência são evidenciados pela diminuição do crescimento
dos membros, curvaturas anormais da coluna vertebral e
hipertrofia das articulações. A deficiência de manganês reduz a
atividade da SOD mitocondrial, enzima que neutraliza o
excesso de RLs.
O uso do manganês em suplementos é muito seguro.
Embora as doses usuais sejam de 2-5mg, doses mais elevadas
(até 30mg) têm sido empregadas sem que se observem efeitos
colaterais.


São fontes de manganês: grãos integrais, ervilha,
beterraba, chá, algodoeiro, alfafa e nozes. Excetuando-se o ovo,
a maior parte das fontes animais possui baixos teores de
manganês. As frutas, os legumes, as sementes e outros vegetais
o contêm em quantidades moderadas. O conteúdo de manganês
no vegetal dependerá do pH do solo (quanto mais ácido, maior
a biodisponibilidade do manganês). O pH ideal do solo para o
manganês é 4,9.

Molibdênio
O termo molibdênio deriva da palavra grega “molybdas”,
que significa “semelhante ao chumbo”. Em 1778, Scheele
diferenciou o molibdênio do chumbo. Foi isolado em 1782 pelo
sueco Peter Jacob Hjelm. Foram reconhecidos nos tecidos
animais, em 1932, sendo sua essencialidade para o homem
demonstrada em 1953, devido a sua participação na
metabolização do álcool, formação do ácido úrico e
metabolismo dos sulfitos. Em 1983, foram publicados trabalhos
correlacionando a carência do mineral a um aumento na
incidência de câncer de esôfago, em algumas regiões da África,
Rússia e China.
O corpo humano possui cerca de 10mg de molibdênio,
distribuídos pelo fígado, rins, supra-renais, ossos e pele.
O molibdênio está presente no esmalte dentário. Trabalho
realizado pela Universidade de Birmingham (Inglaterra)
mostrou que o molibdênio é capaz de reduzir a incidência de
cáries, devido à retenção de flúor que promove; regiões com
baixos teores de molibdênio no solo apresentam populações
com elevado índice de cáries dentárias.
Também se encontra o molibdênio em pequenas
quantidades em todas as células e tecidos do organismo. O
molibdênio participa ativamente do centro ativo de vários

78 MINERAIS

sistemas enzimáticos, como por exemplo, das nitrogenases, das
oxidases, da xantina desidrogenase, das hidroxilases e das
nitratos redutases.
A enzima xantina oxidase (molibdênio dependente), é a
encarregada de mobilizar o ferro acumulado no fígado, para a
corrente sanguínea. Esta enzima também recolhe os resíduos de
nitrogênio, provenientes da decomposição das proteínas, e os
transforma em ácido úrico, que, juntamente com a ureia, é
eliminado pela urina. A enzima aldeído oxidase, importante na
neutralização de xenobióticos, também é molibdênio
dependente, assim como a sulfito oxidase. A administração de
molibdênio a indivíduos alérgicos aos sulfitos (conservante dos
vinhos, cervejas e frutas dessecadas), diminui o risco de um
quadro alérgico agudo.
O molibdênio é elemento essencial ao processo de
fixação do nitrogênio atmosférico pela planta (o início da
fotossíntese é molibdênio dependente). Plantas que crescem em
solos ricos no metal apresentam teores até quinhentas vezes
maiores do que plantas cultivadas em solos pobres. A chuva
ácida e a subsequente acidificação dos solos reduzem a
biodisponibilidade do molibdênio, o qual é insolúvel em meio
ácido. Após a descoberta de sua importância para os vegetais e
de sua presença em todos os tecidos humanos, é que se passou a
constatar suas funções, imprescindíveis à vida humana.
O molibdênio é um elemento-traço essencial responsável
pela ativação de diversos sistemas enzimáticos, a saber: enzima
molibdênio-hidroxilase, responsável pela detoxificação de
xenobióticos; aldeidodesidrogenase, responsável pela oxidação
dos aldeídos, originados no metabolismo do álcool; xantina-
oxidase, enzima envolvida na formação do ácido úrico e
também responsável pela transformação do ferro da forma
férrica para a forma ferrosa; sulfito-oxidase, enzima que
transforma os sulfitos (alergênicos e produtores de cefaleias


alcoólicas) em sulfatos, e a nitrato-redutase, responsável pela
destruição e inativação das nitrosaminas presentes na luz
intestinal.
Os sulfitos são encontrados na cenoura, repolho, tomate,
cogumelos, pimentão, fubá, sidra, vinhos, gelatina, camarão,
siri, ostra e mexilhão; também são empregados como aditivos
alimentares e podem desencadear broncoespasmo naqueles
indivíduos cuja ação enzimática é deficiente. O molibdênio atua,
juntamente com a vitamina B2, no processo de conversão dos
alimentos em energia. O excesso de molibdênio favorece a
síntese de ácido úrico e pode estar associado à gota.
Os baixos níveis encontrados no sangue ou no
mineralograma refletem a deficiente reserva corporal total e
podem estar relacionados à ocorrência de alergias, cáries
dentárias e todos os sinais clínicos resultantes da baixa atividade
das enzimas molibdênio-dependentes, como diminuição da
produção das catecolaminas e do metabolismo das gorduras.
Pfeiffer, um dos maiores especialistas em terapêutica nutricional
acha que o molibdênio exerce influencia sobre o crescimento.
Em animais, observou-se a diminuição da longevidade.
Dosagens sanguíneas não são um bom meio para confirmar a
carência de molibdênio; a confirmação deve ser feita através da
dosagem de sulfetos na urina (que estará aumentada) ou dos
níveis urinários de molibdênio.
A carência pode ocorrer devido a dietas baseadas em
alimentos superprocessados. O molibdênio e o cobre são metais
antagônicos; quando houver maior ingesta de um, o outro,
necessariamente, será deslocado.
O molibdênio favorece a absorção intestinal de ferro (pela
redução do íon férrico a íon ferroso) e sua mobilização das
reservas hepáticas para a circulação.
A ingesta maciça de molibdênio (acima de 1mg/dia)

80 MINERAIS

favorece o aumento de ácido úrico e alterações do tecido
conetivo, reduzindo a elasticidade dos ligamentos ósteo-
articulares (rigidez articular); a administração de ácido fólico
(3mg vo 2 vezes ao dia), diminui a formação do ácido úrico, ao
inibir a enzima xantina-oxidase.
Intoxicações por doses elevadas de molibdênio (acima de
5mg/dia) são perfeitamente possíveis, pois este possui razoável
potencial de toxicidade.
São fontes de molibdênio: as águas de algumas regiões,
os cereais integrais (especialmente o trigo e a aveia), os
legumes, os vegetais folhosos (feijão, lentilha, espinafre), as
vísceras, o leite e seus derivados.

Potássio
O potássio é o 7º metal mais abundante do planeta. Foi
descoberto por Humphry Davy (1807) e seu nome deriva do
latim “kalium” (potassa), em referência à cinza alcalina das
substâncias vegetais. Em 1938, McCollum demonstrou sua
essencialidade para os humanos.
O corpo humano possui cerca de 120g desse elemento, a
maior parte dele localizado dentro das células.
A câimbra ocorre, geralmente, em indivíduos com
deficiência de cálcio, magnésio, potássio, vitamina B1 e/ou
B6; igualmente, em pessoas com desequilíbrio na relação
cálcio/magnésio. No tratamento das câimbras devem ser
associados cálcio, magnésio, vitamina B1, vitamina B6 e
potássio.
O vinho é muito rico em potássio (em média 1g/litro),
magnésio, cálcio (100mg/litro), ferro, cobre, zinco, manganês,
silício, boro, rubídio (nos vinhos tintos), além de apresentar
traços de estanho, titânio, iodo, vanádio, níquel, lítio,


molibdênio, cobalto, cromo, arsênico, alumínio, selênio,
antimônio, bismuto e tungstênio. Vinhos de boa qualidade
aportam taninos, vitaminas e minerais. Deve ser respeitada a
dose máxima de dois cálices ao dia.
Baixos níveis de potássio, encontrados no cabelo (por
meio de mineralograma) pode significar um reduzido estoque
corporal; precisa ser confirmado pela dosagem sérica. Pode ser
reflexo de um desequilíbrio mineral ou de disfunção
adrenocortical. Sintomas de hipopotassemia incluem astenia,
câimbras e taquicardia.
Baixos níveis de potássio, ou ratio(proporção) Ca/K
alterada, torna o indivíduo mais sensível à toxicidade dos
digitálicos. Arritmias seguidas à administração de potássio
revelam carência de magnésio, que deve ser administrado
concomitantemente. Níveis baixos de sódio e potássio são
encontrados em corredores (maratonistas), provavelmente
devido a transpiração excessiva.
Exercício intenso é um fator de perda de potássio (é
possível perder metade do potássio corporal em uma corrida de
18km, no calor). Os atletas precisam suplementar potássio em
doses consideradas elevadas para outras pessoas (até 2g por
dia). Outras causas de perda de potássio são: vômitos,
aldosteronismo, alcoolismo, anorexia, uso de corticoides,
diarreias, uso de diuréticos, stress agudo, dietas à base de
alimentos industrializados e ingesta excessiva de sal ou de
açúcar.
O aquecimento dos alimentos reduz os teores do mineral.
O potássio tem como sinergistas a vitamina B6, o cálcio e o
magnésio.
Produtos naturais e frutos do mar possuem baixos teores
de sódio e elevada concentração de potássio (1:24). O salmão,
por exemplo, possui cem partes de potássio para dezessete

82 MINERAIS

partes de sódio; a sardinha, cem partes de potássio para vinte
partes de sódio; o trigo integral, cento e vinte partes de potássio
para uma parte de sódio e o leite, cem partes de potássio para
trinta e seis partes de sódio. O processamento industrial alterou
esse equilíbrio.
A dieta americana, atualmente, apresenta uma média de
duas partes de sódio para uma parte de potássio. O déficit de
potássio é maior em atletas e trabalhadores braçais (perda pelo
suor). É o principal constituinte do fluido intracelular, estando
99% do potássio corporal dentro da célula.
Suplementos de potássio (sob forma de cloreto ou iodeto)
não devem ser tomados em jejum, pelo risco de desencadear
náusea e vômito, além de produzir irritação no tubo digestivo.
Nos EUA, suplementos de potássio - contendo menos de
99mg/dose - são considerados nutricionais; suplementos com
doses superiores necessitam receita médica. Doses de até
1080mg de cloreto ou citrato de potássio são considerados
seguros.
São fontes de potássio: frutas (especialmente a banana e o
kiwi), castanhas, avelãs, sementes de girassol, amendoim,
cogumelo, levedo e legumes frescos.

Selênio
O selênio foi descoberto pelo químico sueco Jöns
Berzelius, 1827, que colocou este nome em homenagem à
deusa grega da Lua, “Selene”. Durante muito tempo foi
considerado um veneno e, somente em 1979, foi aceito como
nutriente essencial à saúde humana e classificado como
antioxidante, embora sua essencialidade em animais já fosse
conhecida desde 1957. As primeiras evidências foram colhidas
na província de Keshan, na China. Nesta região, os solos são


extremamente pobres em selênio, estando a ingesta diária em
torno de apenas 30mcg. A carência de selênio origina
cardiomegalia e alteração da função cardíaca (doença de
Keshan). Em 1989, graças aos trabalhos do Dr. Klaus
Scharwaz, foi reconhecido como mineral essencial e teve sua
dose RDA estabelecida oficialmente (250mcg/dia).
O corpo humano possui cerca 20mg de selênio,
localizados principalmente no fígado, nos rins, nos testículos e
no esperma.
O selênio é um antioxidante vital, principalmente quando
combinado com a vitamina E. Protege o sistema imunológico,
previne a formação de RLs (destrói os peróxidos, agentes
oxidantes que atacam as células) e ajuda na produção de
anticorpos. Os russos descobriram que indivíduos usando
selênio e vitamina E, quando vacinados, produzem mais
anticorpos. O selênio induz incrementos às imunoglobulinas
IgM e IgG.
A manutenção do selênio e da glutation peroxidase em
níveis fisiológicos no plasma poderá reduzir a incidência de
doenças cardiovasculares, como a doença de Keshan e a
aterosclerose. Este controle será de grande utilidade, também,
naqueles indivíduos que estão recebendo alimentação
parenteral, nos quais deve ser feita a suplementação de vários
minerais (especialmente o cobre, o zinco, o cromo e o selênio).
Entre as várias funções do selênio estão: ação
antioxidante, manutenção da integridade de células musculares
e de eritrócitos, síntese de DNA e RNA, neutralização de
metais pesados, respiração celular e transferência de energia.
Ainda, é importante na produção do esperma, integridade da
queratina, função pancreática, imuno estimulação e síntese de
anticorpos, e produção de coenzima Q-10. Baixos níveis de
selênio são encontrados em portadores de artrite reumatoide,

84 MINERAIS

psoríase ou eczema, e durante processos inflamatórios e
infecciosos.
Na zona conhecida como “cinto de derrame cerebral”
(Geórgia, Carolina do Sul e do Norte, nos EUA) citada por Finn
e cols. (Lancet, 1982), encontram-se níveis baixíssimos de
selênio no solo. O selênio nas dietas está caindo de forma
alarmante, devido ao empobrecimento progressivo do solo e à
industrialização dos alimentos. Estuda-se a incorporação de
selênio e cromo às formulações de adubos, a fim de aumentar
sua presença nos alimentos. Baixos teores no solo se devem,
também, à competição entre os componentes sulfurados e o
selênio, o que aumenta a produção de dióxido sulfúrico pelas
plantas. Nova Zelândia, norte da Europa e Escandinávia são
regiões com solos pobres em selênio. A partir de 1961, passou a
ser feita a “correção” dos solos dessas regiões (adicionando-se o
mineral em adubos).
O selênio é considerado o mineral anticâncer. Há
evidências epidemiológicas de que o aumento da ingesta reduza
a incidência de certos tipos de câncer. O índice de câncer de
esôfago, ovário, cólon, pele, fígado, próstata, estômago e reto é
particularmente elevado nas regiões onde os teores de selênio
no solo são baixos; já a incidência de câncer de pulmão,
pâncreas e leucemia não parecem ter muita relação com os
níveis de selênio.
O Dr. Gerhard Schrauzer (Universidade da Califórnia)
publicou os primeiros trabalhos relacionando níveis de selênio e
incidência de câncer, especialmente os de mama e cólon. Novos
trabalhos coordenados pela Dra. Christine S. Wilson
(nutricionista da UCLA) confirmaram os achados iniciais.
Estudos em ratos demonstraram o desenvolvimento de
algum tipo de câncer naqueles privados de selênio; no grupo
não privado de selênio, o mesmo não ocorreu.


Índice aumentado de doenças cardiovasculares e aumento
na incidência de tumores malignos, têm sido observados em
zonas cujo solo é pobre em selênio. Indivíduos carentes
apresentam risco três vezes maior de desenvolver algum câncer
(especialmente no trato gastrointestinal); duas vezes mais
chances de sofrer um infarto agudo do miocárdio e risco três
vezes maior de evoluir ao óbito, se comparados aos indivíduos
com taxas normais de selênio. As dietas americanas contêm
40% mais selênio do que as dietas asiáticas, assim como
possuem maiores teores de gorduras poli-insaturadas facilmente
oxidáveis (10 a 30g/dia nos EUA contra 7,0 a 8,7g/dia na Ásia).
O selênio é um elemento essencial. Baixos níveis no
sangue ou no mineralograma sugerem deficiência na ingesta,
má-absorção ou alto consumo metabólico; alcoolismo, função
imuno deficiente, excesso de metais pesados e defesa contra
RLs diminuída são consequências da carência de selênio. Níveis
altos no mineralograma são frequentes em usuários de xampu
anti-caspa (sulfeto de selênio), correspondendo à contaminação
externa.
O selênio protege contra a intoxicação por cádmio,
mercúrio e chumbo - complexa-se com eles formando selenitos,
que são excretados pela urina. A atividade do selênio é
incrementada pela vitamina E e vice-versa. Uma carência de
selênio pode ser mais grave se houver níveis baixos de vitamina
E concomitantemente.
As condições associadas com a carência de selênio são:
aumento do colesterol plasmático, infecções de repetição, piora
da catarata, infertilidade (em animais), retardo no crescimento,
pelagra infantil e deficiência no ciclo respiratório, se combinada
com carência de vitamina E e baixos níveis de coenzima Q-10.
Alguns grupos, caracteristicamente, fazem parte de uma
população carente em selênio: são os vegetarianos, os idosos, as

86 MINERAIS

gestantes, os recém-nascidos, os tabagistas e os enfermos
crônicos.
O selênio é antioxidante, aumenta a função imune, inibe o
dano cromossômico (evita mutações), protege contra alguns
tipos de câncer e o surgimento de catarata. É indispensável à
produção dos hormônios da tireoide e neutraliza metais pesados
e outras substâncias tóxicas ao organismo. É possível avaliar o
status do sistema imune observando-se os níveis de selênio,
cobalto e zinco; baixos níveis indicam deficiências no sistema.
Cobre e manganês baixos reforçam a hipótese diagnóstica.
As formas inorgânicas de selênio, utilizadas antigamente
(ex. selenito de sódio), foram as responsáveis pelas
preocupações com a toxicidade associada ao uso do selênio. Os
sais orgânicos, mais modernos, são bastante seguros e muito
bem tolerados. Sintomas tóxicos podem ser observados apenas
com altas dosagens (acima de 800mcg/dia), e em tratamentos
por períodos prolongados. Os sintomas dos excessos de selênio
são: gosto metálico na boca, aumento do suor corporal, náuseas,
vômitos, queda de cabelos, fadiga e aumento das cáries
dentárias.
A tireoidite crônica é uma das patologias mais comuns da
tireoide. A doença ataca homens e mulheres, mas costuma
manifestar-se com maior incidência durante e depois da
gravidez (uma em cada 10 mulheres). Trabalhos referendados
pela Sociedade Americana de Endocrinologia, provaram que
doses adequadas de selênio (100mcg 2x ao dia, tomados por
doze meses) podem retardar e até evitar a doença. O efeito se
deve à capacidade do selênio de proteger a glândula da oxidação
causada pelo, em parte, processo inflamatório.
O selênio elevado no cabelo é quase sempre devido à
contaminação externa. O selênio orgânico é tóxico, quando
ingerido em doses cem a trezentas vezes superiores às


necessárias. Alguns compostos do selênio podem ser absorvidos
pela pele. Uma intoxicação por selênio inclui a interferência no
metabolismo dos aminoácidos enxofrados, mudanças estruturais
do cabelo e das unhas, hálito de alho, gosto metálico na boca e
descoloração da pele e dos dentes. Exames de confirmação
podem ser feitos dosando-se o mineral no sangue ou na urina e,
ainda, através da atividade da glutation peroxidase nas
hemácias.
São fontes de selênio: vegetais verdes folhosos,
cogumelos, cebola, alho, tomate, levedo de cerveja, grãos,
frutos do mar e vísceras. O reino animal (seleniometionina) é
melhor fonte do que o reino vegetal (seleniocisteína).
Vegetarianos devem ingerir suplementos de selênio.

Silício
O silício foi identificado pelo químico francês Lavoisier
em 1787 e definido como novo composto químico pelo inglês
Humphry Davy, em 1824, sendo, depois do oxigênio, o
elemento mais abundante na terra. Em 1972, foi considerado
essencial para o homem. Enquanto a vitamina C funciona como
catalisador na formação do colágeno, a sílica participa,
efetivamente, da formação, do crescimento, da calcificação, da
formação de cartilagem e do tecido conjuntivo. Está
concentrada nos sítios ativos de calcificação dos ossos e é
necessária para que a calcificação ocorra. Os componentes do
colágeno (condroitin sulfato e ácido hialurônico) contêm cerca
de 500ppm de sílica, sugerindo que esta seja o “crosslink” da
molécula.
Nas artérias com placas de ateroma observam-se baixos
teores de sílica, quando comparadas às normais (até quatorze
vezes menos). Com o envelhecimento, a pele e as paredes
arteriais apresentam grande diminuição na quantidade de sílica,

88 MINERAIS

e uma diminuição das fibras de colágeno que necessitam de
ácido hialurónico rico em silicio para se desenvolverem.
(LOEPER, 1966 e 1978)
O sangue humano possui a mesma concentração de sílica
que o mar (1 a 5ppm).
A sílica é um dos componentes básicos dos
mucopolissacarídeos e é substância fundamental na composição
da matriz óssea e do colágeno. Em vários orgãos e tecidos, é
encontrada em altas concentrações: ossos, vasos, coração,
músculos lisos e estriados, pele, cabelos, ligamentos, fígado,
pulmões e cérebro.
O silício (sílica) é considerado elemento essencial para o
metabolismo humano, embora suas funções ainda não estejam
completamente esclarecidas. O cabelo é sensível à
contaminação externa devido a tratamentos com cremes rinse e
outros.
A toxicidade do silício por via oral é quase nula.
Implantes de silicone podem vazar, contribuindo para o
aumento dos níveis corporais totais e, posteriormente, dos níveis
no cabelo.
Níveis baixos de silício (verificados via mineralograma),
devem ser normalizados, efetuando-se a reposição utilizando-se
de formas orgânicas (goma guar) ou queladas (sílica quelada).
São fontes de sílica: vegetais fibrosos, grãos integrais e
frutos do mar (na forma orgânica ou inorgânica). A sílica tem
presença ampla no reino vegetal, especialmente entre os
vegetais fibrosos (brócolis, couve-flor, goma-guar, aveia e
cevada). A cerveja é uma grande fonte de sílica. As formas
inorgânicas de sílica - silicato de sódio e dióxido de silício - são
pouco absorvidas, sendo preferíveis a sílica orgânica (vegetal)
ou a sílica quelada com aminoácidos.


Sódio
O sódio é o 6º elemento mais abundante na Terra. O nome
sódio origina-se do latim “sodanum”, remédio para dor de
cabeça. Foi isolado, pela primeira vez, em 1807, pelo químico
britânico Humphry Davy. A essencialidade do sódio é
reconhecida desde 1805, graças a Samuel Mitchel. O valor do
cloreto de sódio já era conhecido desde a Antiguidade, para
preservar e realçar o sabor dos alimentos. É interessante
assinalar que o soldo dos legionários romanos era conhecido
como “salarium argentum”, justamente porque era pago em sal.
Foi o mais valorizado dos condimentos e seu preço, em alguns
momentos da História (século VI), alcançou o do ouro.
Uma pessoa chega a consumir, em média, até 60 vezes
mais sal do que a necessidade diária. No Brasil, o consumo está
entre 8-10g/dia; nos EUA, a quantidade chega à 20g/dia. O
Japão registra o maior consumo diário de sal do mundo, sendo
40% de sua população constituída por hipertensos. Nos EUA,
20% da população é portadora de HAS (hipertensão arterial
sistêmica), um “assassino silencioso”. É aconselhável aos
portadores desta enfermidade uma restrição à ingesta (no
máximo 2g/dia) ou a substituição do sal de cozinha por um sal
misto (70% de cloreto de potássio e 30% de cloreto de sódio).
O selênio e a coenzima Q-10 costumam estar diminuídos nos
hipertensos.
As dietas industrializadas estão modificando a relação
Na/K. Nos alimentos naturais, não processados, o potássio está
presente em maior quantidade que o sódio.
A industrialização dos alimentos alterou a proporção
(rátio), aumentando o teor de sódio e depletando o de potássio,
na proporção de 2/1, o que torna difícil encontrar pessoas
carentes de sódio.

90 MINERAIS

Vanádio
O nome vanádio foi dado por Sefstrom, em homenagem à
deusa escandinava da beleza (Vanadis), pelo fato de os
compostos de vanádio apresentarem belas tonalidades. O
vanádio foi descoberto pelo mineralogista espanhol Andrés Del
Rio, em 1801, que primeiramente o denominou eritrônio. O
nome atual, Vanádio, foi proposto pelo sueco Nils Sefstrom.
A quantidade de vanádio presente no corpo humano é
cerca de 30mg, distribuídos principalmente pelo tecido adiposo.
O Dr. Klaus Schwarz, um dos maiores estudiosos dos
elementos-traço, indica como uma das funções do vanádio seu
importante papel no crescimento, ferilização e na mineralização
óssea, na higidez das cartilagens e na proteção contra as
cáries(regiões ricas em vanádio apresentam menor número de
caries).
Vanádio, cromo, zinco e cobre são especialmente
eficientes para baixar os níveis séricos de colesterol e
triglicerídios, além de ajudar a manter a glicemia em níveis
fisiológicos. Os portadores de diabetes tipos I e II apresentam,
invariavelmente, baixos níveis de vanádio e cromo,
frequentemente acompanhados pela carência de manganês e
zinco.
O vanádio parece inibir a MAO (monoaminoxidase),
possibilitando um acúmulo de serotonina no SNC; daí sua
indicação nos quadros depressivos.
Pacientes portadores de transtorno afetivo bipolar (TAB –
antigamente denominado como PMD: psicose maníaco
depressiva) costumam apresentar carência do mineral, dentre
outros nutrientes.


É conhecido o adágio: “Os franceses cavam sua sepultura
com os próprios garfos”. Os franceses são famosos por
ingerirem elevadas quantidades de gordura; porém não
apresentam, via de regra, altas taxas de colesterol. Este é o
paradoxo francês. A proteção contra a hipercolesterolemia
parece ser dada pelo vinho tinto (devido à presença de
resveratrol, polifenóis e bioflavonoides), e pelo azeite extra-
virgem, extraído a frio e de primeira prensagem (que apresenta
altos teores de cromo e vanádio e ácidos graxos ômega-9), além
de ingerirem em sua dieta normal frutas, verduras e peixes.
Uma dieta que inclua 6 a 8 azeitonas/dia costuma oferecer
quantidades suficientes de vanádio ao metabolismo dos açúcares
e das gorduras; a ingestão lipídica excessiva, porém, requer 100
a 200mcg/dia do elemento, para manter o equilíbrio metabólico.
Baixos níveis de vanádio no sangue ou no mineralograma
estão associados a deficiências na ingesta e/ou má absorção.
Relacionam-se com alterações no metabolismo dos açúcares e
das gorduras, tendência à depressão e (acredita-se) à maior
incidência de cáries dentárias.
Níveis elevados de vanádio no mineralograma não são
comuns.
A carência de vanádio leva à inibição da enzima
esqualenosintetase (vanádio dependente), a qual desempenha
importante papel na conversão de gorduras: a Coenzima A.
O excesso de gorduras no sangue não decorre,
necessariamente, da ingesta aumentada; a carência de minerais
que catalisam as enzimas envolvidas no seu metabolismo pode
ser uma das causas (cromo, vanádio, cobre e manganês).
O vanádio, à semelhança do cromo, age diretamente sobre
os receptores de membrana, favorecendo a ação da insulina.
Baixos teores costumam estar presentes nos diabetes tipo I e
tipo II - o vanádio apresenta ação “insulina like”.

92 MINERAIS

Um excesso de vanádio (vanadismo) pode ser tóxico, com
sintomas que dependem da forma química utilizada ou do modo
de contaminação.
O vanádio inalado desencadeia tosse produtiva por
irritação das vias respiratórias e bronquite. A ingestão excessiva
pode causar problemas renais (nefrites) e interferir nas funções
da cisteína. A confirmação dos níveis pode ser feita no sangue
ou na urina de 24 horas.
O vanádio é considerado um mineral com baixo poder de
toxicidade. Doses de vanádio até 2mg são consideradas seguras,
embora as dosagens usuais sejam de 100-200mcg. As formas
mais utilizadas são: vanádio quelado e vanadil sulfato.
Não há risco de intoxicação pela ingesta do vanádio
oriundo de fontes naturais. Azeitonas e rabanetes contêm
elevados teores do mineral (seis a oito azeitonas preenchem as
necessidades diárias). Os maiores níveis de vanádio em
alimentos foram encontrados em Kiev (Rússia).
As principais fontes de vanádio são: os óleos de oliva
extra-virgem e, em grau bem menor, os óleos de soja, de
girassol e de milho. Outras fontes são: o ovo, a aveia, o arroz
integral, o feijão, a cenoura, a pimenta, a salsa, as frutas frescas,
os grãos integrais, os peixes e as ostras.

Zinco
O zinco constitui 0,004 % dos minerais da Terra e é o 25º
em ordem de abundância. O corpo humano possui cerca de 3 g
do mineral, distribuídos pelo fígado, rins, próstata, olhos, pele e
cabelo, principalmente. O zinco é o menos tóxico de todos os
oligoelementos. O metal é utilizado desde a mais remota
antiguidade sob a forma de óxido de zinco, para curar feridas e
queimaduras. É atribuído a Paracelso a identificação do zinco


como metal, no ano de1526.
Sua essencialidade para formas inferiores de vida foi
demonstrada em 1869, por Raulin. Em 1934, foi reconhecido
como elemento essencial ao homem. Em 1939, foi descoberta a
primeira enzima que continha zinco (catalase). Gabriel Bertrand
demonstrou a essencialidade do zinco para ratos e, em 1944,
Reed comprovou sua importância ao metabolismo das plantas.
Em 1961 e 1966, Prasad e Halsted descobriram em anões
iranianos, com cerca de 20 anos de idade, uma deficiência de
zinco, que se traduzia por um desenvolvimento insuficiente dos
orgãos genitais e uma falta de vivacidade intelectual. Um
suplemento diário de zinco permitiu normalizar em 2 meses sua
função sexual. Mais de 190 reações bioquímicas são zinco-
dependentes.
Até 1963, pensava-se que dificilmente existiria carência
de zinco, devido a sua ampla distribuição no solo; sabe-se hoje
que ela é muito frequente, pois nem sempre este elemento é
bem assimilado pelas plantas. A deficiência de zinco durante a
gestação pode originar um grande número de sequelas no
concepto: dificuldade no aprendizado, problemas ósseos,
alergias, imunidade reduzida e genitália subdesenvolvida.
A carência de zinco pode ser causada por desordens
nutricionais, como ocorre na anorexia e na bulimia. Nos países
desenvolvidos, não costumam ocorrer deficiências severas;
deficiências marginais, porém, são a regra. A dieta americana
(10mg/dia), por exemplo, não fornece a RDA (15mg/dia).
Harrison (1968) estudou a distribuição dos minerais no
cérebro humano. Altos níveis de zinco e magnésio foram
encontrados no hipocampo; cobre, no núcleo caudato; ferro, no
globo pálido. Ibata e Otauka (1969) identificaram o zinco nas
vesículas terminais dos neurônios que chegam ao hipocampo e,
em menores concentrações, no núcleo caudato, putâmen, globo

94 MINERAIS

pálido, corpo caloso e tálamo. McLardy (1973) encontrou
baixos níveis de zinco no hipocampo de esquizofrênicos e de
alcoolistas. A retina, a glândula pineal, a próstata e o
hipocampo necessitam de adequados teores de zinco para um
bom funcionamento.
Homens carentes de zinco podem apresentar diminuição
no desempenho sexual (libido e potência). A reposição do
mineral (15mg vo 2 vezes ao dia) associada à vitamina B6
(50mg vo 2 vezes ao dia) e à arginina (500mg vo 2 vezes ao
dia), por um período de 3 meses, pode beneficiar esses
pacientes. Meninos em idade de crescimento, cronicamente
carentes de zinco, podem apresentar pequeno desenvolvimento
da genitália.
As vitaminas dependem do zinco para serem absorvidas,
especialmente as do complexo B. A deficiência de zinco
diminui a secreção de HCl no estômago. Já está comprovado o
papel do zinco na cicatrização de queimaduras, por ser
fundamental à ação da DNA e RNA polimerases, enzimas
essenciais à síntese proteica.
Um baixo índice sistêmico de zinco pode levar à
diminuição na velocidade do crescimento; à redução na
atividade das enzimas pancreáticas (proteinase, amilase,
carboxipeptidase), que interferem com a digestão e absorção
proteicas; à diminuição da síntese proteica e de DNA; a um
retardo na cicatrização de feridas; à diminuição da incorporação
dos aminoácidos enxofrados (cistina e metionina) à pele; ao
eczema, erupções cutâneas, alopécia; ao aumento do
catabolismo proteico e elevação do ácido úrico; à diminuição da
síntese de colesterol e a distúrbios no metabolismo dos
hormônios esteroides, uma vez que o colesterol é um precursor
do estrógeno, progesterona e hormônios corticoides; à
puberdade e desenvolvimento sexual retardados; ao decréscimo
na produção de leite (durante a amamentação); à diminuição na


capacidade de aprendizado; ao decréscimo da atividade da
insulina, à anorexia e à hipogeusia (diminuição da acuidade do
paladar, pela deficiência de zinco na gustatina).
O zinco participa de funções importantes como o
metabolismo dos açúcares e a fosforilação oxidativa (consiste
em ligar um grupo fosfato à vit.B6). Na deficiência de zinco, a
vit.B6 não é biotransformada de piridoxina para piridoxal
fosfato, pois o grupo fosfato não pode ser ligado.
Algumas das enzimas que dependem do zinco são: álcool
desidrogenase, fosfatase alcalina, carboxipeptidase, anidrase
carbônica, citocromo redutase, ácido aminolevulínico-A
desidratase, gliceraldeído-fosfato desidrogenase, leucina
aminopeptidase, enzimas de ácidos nucleicos, DNA polimerase,
RNA polimerase, transcriptase reversa, timidina cinase e
ribonuclease.
Pacientes vítimas de queimaduras devem receber
suplementação de zinco, uma vez que toda a síntese proteica é
zinco-dependente. Outras situações que requerem
suplementação de zinco são a doença de Crohn, programas de
diálise e fibrose cística.
Teores adequados de zinco protegem os indivíduos de
uma possível hipertrofia prostática (selênio e magnésio
completam a proteção).
A deficiência de zinco em pacientes hospitalizados por
um longo período é muito grande, especialmente naqueles com
feridas que não cicatrizam. Suplementos de zinco (10mg vo 2
vezes ao dia), abreviam a estada hospitalar.
Baixos níveis de zinco no sangue ou no mineralograma
sugerem ingesta insuficiente, má absorção, deslocamento pelo
cobre ou consumo metabólico exacerbado. Esses baixos teores
se manifestam por pontos brancos nas unhas, alterações de
odores corporais (tornam-se fétidos), perda do olfato e do

96 MINERAIS

paladar, diminuição da potência sexual, retardo no crescimento,
dificuldade de cicatrização, amenorreia, perda do apetite,
meteorismo intestinal, cegueira noturna e ânsia por alimentos
quentes, picantes e salgados.
Não parecem existir reservatórios para o zinco no
organismo; isso explica a rapidez com que aparecem os
sintomas de carência (manchas brancas nas unhas, diminuição
da libido e alterações na pele).
Em atletas, um dos sinais da carência de zinco baixo é a
demora na recuperação de lesões músculo-esqueléticas. O zinco
é necessário à regeneração do músculo e à cicatrização das
lesões.
Índices elevados de zinco (acima de 200ppm) no
mineralograma não costumam indicar ingesta excessiva do
mineral; em 95% dos casos indicam carência. Este paradoxo é
explicável: toda síntese proteica é zinco dependente e o cabelo é
um tecido em constante renovação. Esta necessidade imperiosa
faz com que o zinco necessário seja sequestrado dos tecidos
adjacentes.
Outra possibilidade é a contaminação externa através do
uso de xampus anti-caspa (muitos contêm zinco em sua
formulação, como exemplo o piritionato de zinco).
O zinco é componente de pelo menos 200 sistemas
enzimáticos e participa de atividades como a metabolização do
álcool pelo fígado, a mineralização do osso, a digestão das
proteínas, a conversão do ATP em calorias, a regulação da
atividade e a estabilização da insulina; ainda, a preservação do
código genético, olfato, paladar, sistema imune, níveis
fisiológicos de colesterol, desenvolvimento e crescimento
normais, produção de hormônios e de prostaglandinas.
Pacientes com hipertrofia prostática costumam apresentar
no mineralograma baixos níveis de zinco, selênio e magnésio. A


prevenção da hipertrofia prostática é feita com estes mesmos
elementos, em doses de 10mg, 100mcg e 200mg,
respectivamente, acrescentando-se, ainda, arginina 500mg 2x ao
dia.
Altas doses de zinco podem inibir a absorção de cobre e
ferro. A presença do zinco facilita a absorção da vitamina A, da
vitamina D e do cálcio.
O zinco melhora a resposta imune, pois sua presença é
fundamental à formação de linfócitos T e B, à diferenciação e
maturação das células do sistema imune e à fagocitose, pois
favorece a produção de RLs pelos fagócitos.
A administração de zinco (10mg vo 2 vezes ao dia)
reverte rapidamente a diminuição da função imune,
especialmente nos idosos. Segundo o Dr. Carl Pfeiffer, crianças
com otites médias de repetição beneficiam-se da administração
de zinco (5mg 2 vezes ao dia) e vitamina B6 (20mg/dia). O
zinco também age como agente antibacteriano no fluido
prostático, protegendo todo o aparelho genito-urinário.
Duzentos pacientes com hipertrofia prostática foram
tratados com zinco (50mg/dia), durante 6 meses; desses, cento e
quarenta obtiveram sensível redução da hipertrofia.
Em situações de stress ou em queimaduras graves, o zinco
corporal migra em direção às zonas de acelerado crescimento,
por ser fundamental para a atividade da DNA e RNA
polimerase, envolvidos na síntese proteica. Também para o
crescimento e divisão das células, durante os estágios da vida
em que há intensa proliferação celular (infância, adolescência e
gravidez).
Através de uma estrutura chamada “zinc finger” torna
viável a ação de vários hormônios e sustenta especialmente a
estrutura do DNA e do RNA.

98 MINERAIS

Níveis baixos de zinco podem estar associados com:
anorexia, stress, infecções, má-digestão, acne, psoríase, queda
de cabelo, estrias, náuseas, impotência, amenorreia, déficit de
crescimento, hipogonadismo, diminuição do paladar e olfato,
cirrose, unhas frágeis, hiperatividade infantil, diabete, epilepsia,
aumento do odor corporal e halitose. R. C. Muerhcke (1956) foi
o primeiro a relacionar o surgimento de manchas brancas nas
unhas com a deficiência de zinco.
O zinco também tem importante papel no tratamento de
úlceras pépticas, anorexia, catarata, infecções, alcoolismo,
esquizofrenia, úlceras de pele, deficiência imunológica,
hipertrofia prostática, infertilidade, fadiga, fraqueza muscular,
recuperação pós-cirúrgica e resfriados.
Mossad e cols. publicaram em seu trabalho no “Annals of
Internal Medicine” (julho de 1996), comprovando a eficácia do
zinco nos estados gripais (15mg/sublingual 3 vezes ao dia). O
zinco deve ser administrado como suplemento nutricional
durante a gestação.
Unhas frágeis são beneficiadas com a administração de
zinco (15mg/dia), aminoácidos enxofrados - metionina,
cisteína, cistina e taurina - (200mg/dia) e gelatina ou colágeno
(300mg/dia).
O zinco é fundamental para a atividade da insulina, pois
favorece a sua associação em polímeros que oferecem maior
resistência à degradação enzimática. Também é fundamental à
síntese de DNA e proteínas, à manutenção dos níveis de
vitamina A no sistema imune, à estrutura dos ossos, higidez da
pele e funções glandulares.
Zinco e cobre competem no intestino pelos mesmos sítios
de absorção. Sempre que a relação Zn/Cu não obedecer à
proporção de 5:1 até 15:1, haverá deslocamento de um deles
(antagonismo). A carência pode ocorrer em curto espaço de


tempo, pois o organismo não dispõe de grandes reservas de
zinco.
Assim como certos minerais e vitaminas, o zinco está
envolvido na resposta do corpo ao stress; imunologicamente o
corpo pode levar até seis meses para recuperar-se. Suplementos
de zinco (10mg vo 2 vezes ao dia) reduzem o número de casos
de úlceras de stress.
O zinco e o selênio concorrem para a preservação dos
sentidos da gustação, do olfato e da visão. O Dr. Robert Henkin
foi o primeiro médico a associar a deficiência de zinco e
vitamina B6 à diminuição do paladar (hipogeusia), devido à
importância do zinco à gustatina; é sintoma frequente em
indivíduos idosos.
O leite humano é uma fonte razoável de zinco e é bem
superior ao leite de vaca; neste, encontra-se ligado à caseína,
proteína pouco digerível que torna difícil o acesso ao mineral.
O alcoolismo leva à espoliação de zinco; mães alcoólatras
geram filhos carentes (efeito transgeracional).
O uso prolongado de diuréticos e a ingestão excessiva de
café, chá ou mate, aumentam a taxa de excreção de zinco
(100mg de cafeína são capazes de diminuir a absorção de zinco
em até 30%).
Enzimas importantes da digestão (carboxipeptidases e
aminopeptidases) contêm zinco, assim como a
alcooldesidrogenase, a anidrase carbônica, a fosfatase alcalina,
a DNA e RNA polimerases I, II e III (essenciais ao início de
toda a síntese de proteínas, ao fechamento de feridas, ao
crescimento, entre outros) e a enzima conversora da
angiotensina.
O zinco é o principal mineral catalisador envolvido com a
síntese e liberação do hormônio do crescimento (GH); é o

100 MINERAIS

mineral mais abundante no líquido seminal e desempenha
importante papel na formação do epitélio germinativo, bem
como na cicatrização em geral, devido sua ação sobre a RNA
polimerase.
A psoríase é agravada pela produção de RLs,
respondendo bem à terapêutica antioxidante e anti-stress. Os
níveis dermais de zinco na psoríase são baixos, o mesmo
ocorrendo com a vitamina A e o ácido fólico.
A suplementação de ácido fólico deve ser sempre
lembrada nas psoríases (2mg vo 2 vezes ao dia), associado a
antioxidantes.
A náusea, sintoma comum nos primeiros meses de
gravidez, está associada à deficiência de zinco e vitamina B6.
Ambos são necessários para o crescimento dos tecidos do feto,
que exige extraordinário aporte desses nutrientes. As primeiras
observações deste fenômeno foram realizadas pela Dra. Lucille
Hurley, da UCLA. Doses elevadas de zinco (acima de 15mg)
também podem ocasionar náuseas.
O zinco desempenha papel importante na secreção do
ácido clorídrico, pois é ativador da enzima anidrase carbônica,
que estimula a célula parietal do estômago a produzir HCl.
Também ativa a álcool desidrogenase, sendo, portanto,
importante para os alcoolistas. É o elemento mineral em maior
carência nos pacientes submetidos à alimentação parenteral.
A deficiência de zinco (indicador de má-absorção,
hipoglicemia e pirolúria) impede a completa digestão das
carnes pelas carboxipepitidases (Zn dependentes) a nível
intestinal. Isso ocasiona alteração na permeabilidade intestinal e
a absorção de fragmentos proteicos contendo beta-alanina,
causando alergias alimentares.
O desequilíbrio da flora intestinal (disbiose) favorece a
proliferação da cândida e a produção do açúcar tóxico -


arabinose, o qual compete com a glicose no ciclo de Krebs
(como o cérebro tem 20 vezes mais mitocôndrias do que os
outros tecidos, sofre fadiga mais intensa e queda do
rendimento).
O zinco e o cobre são necessários à conversão periférica
do T4 a T3; a deficiência desses elementos pode levar a um
quadro de hipotireoidismo.
Nas pessoas idosas, os receptores de T3 e T4 costumam
ser pouco sensíveis; zinco (15mg/dia) e vitamina B6 (100mg vo
2 vezes ao dia) aumentam ou devolvem a sensibilidade aos
receptores.
A administração de formulações à base de sulfato de
zinco é pouco eficiente, uma vez que apenas 10 a 15% do zinco
sob esta forma é absorvido; além disso, o sulfato de zinco é
irritante gástrico.
O uso de outros sais de zinco pode resultar em náuseas ou
intolerância digestiva nos indivíduos sensíveis; em tais casos,
orientar o paciente para ingerir o suplemento após as refeições.
A melhor determinação laboratorial dos níveis de zinco é
feita pela sua dosagem nos leucócitos. A dosagem sérica não é
fidedigna.
O zinco catalisa a reação de formação do EPA e DHA
(ácidos Omega-3), que produzirão PGE-1 e PGE-3
(prostaglandinas que reduzem os processos inflamatórios), que
aliviam a artrite ou artrite reumatoide. Também catalisa a
conversão do ácido linoleico em GLA (ácido Omega-6).
Os diferentes sais de zinco apresentam variados teores do
mineral: zinco arginina, 10% do mineral; zinco citrato, 34%;
zinco glicina, 20%; zinco gluconato, 10% e zinco histidina,
também 10%. A dose diária ideal é 0,43mg por kg de peso

102 MINERAIS

corporal. Doses acima de 30mg podem ocasionar náuseas e ou
vômitos.
São fontes de zinco: produtos integrais, gema de ovos,
frutos do mar, levedo de cerveja, abóbora, mostarda, nozes e
carnes. As dietas ricas em vegetais e fibras costumam oferecer
baixa biodisponibilidade do zinco, uma vez que este permanece
firmemente absorvido aos fitatos e oxalatos.

ELEMENTOS E COMPOSIÇÃO MINERAL DO HOMEM

OXIGÊNIO...........................62,65% ZINCO................................. 0,0025%
CARBONO ...........................20,05% COBRE ............................... 0,0003%
HIDROGÊNIO .......................9,15% VANÁDIO........................... 0,0001%
NITROGÊNIO .......................5,01% MANGANÊS ...................... 0,0001%
CÁLCIO..................................1,38% SILÍCIO ............................ 0,00001%
FÓSFORO ..............................0,63% RUBÍDIO .......................... 0,00001%
POTÁSSIO..............................0,21% CROMO............................ 0,00002%
ENXOFRE ..............................0,63% COBALTO........................ 0,00002%
SÓDIO.....................................0,25% MOLIBDÊNIO................. 0,00002%
MAGNÉSIO............................0,03% SELÊNIO.......................... 0,00003%
FERRO.................................. 0,005% IODO................................. 0,00003%
Fonte: Dr. Matti Tolonen, Finlândia, 1995.

Capítulo 3 - VITAMINAS
“O homem está sempre disposto
a negar aquilo que não compreende.”
Pascal

Sir Frederick Hopkins, prêmio Nobel de Medicina em
1929, considerado o grande visionário e pai da teoria das
vitaminas, anunciava em 1906 que deveriam existir nos
alimentos - além de carboidratos, proteínas e gorduras - certas
substâncias acessórias, necessárias à vida. O termo vitamina foi
criado pelo químico do Lister Institute (Londres) Casemiro
Funk, em 1911, para designar substâncias que possuíam uma
função amina e demonstrar que elas eram “aminas essenciais à
vida”. Hoje é sabido que nem todas as vitaminas são aminas,
sendo, na verdade, um grupo quimicamente muito heterogêneo.
Antes do século XX, doenças comuns como a pelagra,
beri-beri, escorbuto, raquitismo, cegueira noturna, entre outras,
não eram bem conhecidas. Acreditava-se, na época, que estas
doenças eram de origem infecciosa, pois afetavam muitas
pessoas de uma mesma comunidade. Não havia, até então,
tratamento adequado para estas doenças. Segundo Dr. Renato
Sabbatini (UNICAMP), o mais importante é que a descoberta
de que várias doenças nutricionais, muitas delas mortais,
existentes antes do século XX, eram na realidade, simples
hipovitaminoses, podendo ser curadas, simples e
definitivamente, pela ingestão de alimentos adequados.
Outra fascinante fase da história das vitaminas começou
na década de 50, quando médicos passaram a empregá-las em
megadoses e associadas a minerais, aminoácidos e ácidos
graxos essenciais. Esta prática teve início logo após tornarem-
se conhecidas carências nutricionais relacionadas à idade,

104 VITAMINAS

profissão, hábitos e doenças. Na década de 60, foram
descobertas outras propriedades das vitaminas, como por
exemplo, a ação antioxidante de algumas delas (betacaroteno,
A, C e E).
O livro “Recomended Dietary Allowances” (RDA) é
publicado pela Academia Nacional de Ciência dos EUA a cada
10 anos. As doses RDA foram determinadas para prevenir
doenças carenciais específicas, mas não para promover um
“ótimo” de saúde. Encontra-se em estudos o aumento das doses
estabelecidas em 1989. As doses de suplementação nutricional
(ortomoleculares) aconselhadas são, em geral, muito superiores
às doses RDA. Através dos alimentos, seria preciso ingerir
grandes quantidades de laranjas, levedura, algas, germem de
trigo, acerola e outros alimentos para atingir doses terapêuticas.
A suplementação nutricional preconizada e experimentalmente
eficaz é da ordem de um fator x10, x20 ou mais. Portanto, é
preciso recorrer a formas concentradas de nutrientes, nas quais
um comprimido equivale a várias gramas ou quilos de frutas,
folhas ou legumes.
São características das vitaminas serem componentes
essenciais à bioquímica dos seres vivos, ocorrerem em
pequenas quantidades nos materiais biológicos e (pensava-se
antigamente) não serem produzidas pelo organismo.
As vitaminas hidrossolúveis (complexo B, C), são
encontradas nas fontes vegetais e não são armazenadas pelo
organismo, suas reservas esgotam-se em poucas semanas, por
isso devem ser ingeridas continuamente. Seus excessos são
facilmente excretados pela urina (por isso não são consideradas
tóxicas).
As vitaminas lipossolúveis são melhor absorvidas na
presença de gorduras, bile e sucos pancreáticos. Estão presentes
em fontes vegetais e animais. São armazenadas no organismo


por longos períodos, especialmente no fígado, por isso podem
acumular até doses tóxicas quando ingeridas por longos
períodos.
As patologias clínicas ou cirúrgicas, os acidentes e os
traumatismos aumentam as necessidades de micronutrientes.
Algumas alterações das funções digestivas podem ser
melhoradas com a suplementação de enzimas. As queimaduras
ocasionam perdas proteicas, vitamínicas e minerais, as quais
devem ser compensadas; inflamações crônicas consomem
antioxidantes, como o manganês, o selênio e ácidos graxos
essenciais (Omega-3 e Omega-6). É possível acelerar a
consolidação óssea mediante a administração de cálcio,
magnésio, zinco, boro, manganês, sílica, vitamina D e vitamina
C. As infecções podem ser combatidas e reduzidas
sensivelmente mediante a administração de zinco, selênio,
magnésio, manganês e vitaminas B5, B6 e C.
Uma reflexão sobre a história dos aminoácidos, das
vitaminas e minerais, motivada pela análise de mais de 20 anos
de pesquisas e publicações médicas, permite supor que doses
ótimas de nutrientes hidrossolúveis (excretáveis, portanto,
quando em excesso) sejam mais importantes para a saúde do
que doses inferiores às necessárias, as quais podem conduzir a
doenças carenciais ou sintomas relacionados à deficiência de
um ou mais dos 45 nutrientes (aminoácidos, minerais e
vitaminas) essenciais à vida.
Na prescrição médica, frequentemente, uma dose requer o
aviamento de várias cápsulas. A cápsula 00 (um grama) não
raro comporta apenas 600mg de princípios ativos, visto que os
nutrientes são leves ou são fornecidos em concentrações
inferiores a 100% (vitamina E, à 50%; betacaroteno, à 10%;
minerais quelados, de 0,5 a 20%); a correção torna-se
necessária. As vitaminas E e C devem ser prescritas à parte em
razão do seu grande volume.

106 VITAMINAS

A RDA de 60 mg/dia para a vitamina C é suficiente para
manter a integridade do colágeno, mas quantidades adicionais
são necessárias para manter a função adrenal, regenerar
glutation e vitamina E, quelar RLs, prevenir a oxidação do
colesterol, bloquear a formação de nitrosaminas, manter a
função imune e manter a integridade dos vasos sanguíneos.
Investigações epidemiológicas determinaram os efeitos do uso
de nutrientes em doses muito superiores às da RDA, durante
muitos anos, não constatando risco de toxicidade a curto ou
médio prazo. Em contrapartida, as doses dos medicamentos
habitualmente empregados podem variar apenas entre estreitos
limites, pelo risco de efeitos colaterais indesejáveis, por vezes
até letais.
As vitaminas (em sua grande maioria, alguns
aminoácidos) e os minerais não são sintetizados pelo
organismo, devendo ser obtidos no meio externo. As vitaminas
diferem dos minerais por serem compostos e não elementos
simples como aqueles.
Minerais não podem ser elaborados a partir de outras
substâncias químicas; as vitaminas podem. É muito difícil
estabelecer doses diárias adequadas aos diversos tipos de
indivíduos, com diferentes idades, raças, hereditariedade,
aspectos bioquímicos individuais, hábitos, situações de stress,
etc.
As vitaminas são compostos orgânicos necessários ao
crescimento normal e à manutenção da vida.
Funcionam como enzimas, coenzimas e/ou como
antioxidantes. Regulam a liberação de energia dos alimentos
para formar e manter os tecidos do corpo. Infecções graves
aumentam dramaticamente o consumo de vitaminas e minerais,
sendo necessário aumentar a dose durante esses períodos.


Existem 15 vitaminas essenciais com uma ou mais
funções específicas no organismo. A ausência de uma delas
desencadeia um quadro de deficiência, visto que uma não
substitui a outra. Nos EUA, estima-se que 65% da população
(100 milhões de pessoas) ingira suplementos vitaminados sem
controle médico; 50% dos adultos o fazem de maneira
sistemática, o que ocasiona quatro mil casos anuais de
intoxicação.
Quando descobertas, a partir de 1911, a maioria das
vitaminas foi denominada por uma letra do alfabeto; o
desconhecimento de sua estrutura química, não permitiu
atribuir-lhes um nome científico.
As vitaminas em doses superiores às RDA são úteis para
ajudar a varrer RLs, deter suas reações em cadeia e prevenir a
rancificação das gorduras do corpo.
A suplementação de vitaminas e antioxidantes concorre
para a manutenção da saúde, além de prevenir doenças
carenciais e ajudar na prevenção de doenças degenerativas. São
comuns as deficiências de vitaminas e minerais, embora muitas
vezes subclínicas.
Carências nutricionais significativas foram encontradas
na população americana: 26% de deficientes em vitamina C;
31%, em vitamina A; 42%, em cálcio; 51%, em B6; 12%, em
B2; 17%, em B1; 15%, em B12 e 32%, em ferro.
Os brasileiros também apresentam carências importantes
em vitaminas do complexo B, ferro, cálcio, magnésio, zinco,
selênio e cromo.

108 VITAMINAS

Doses RDA das Principais Vitaminas e Minerais
Vitamina A ............... 5.000 U.I.
Bioflavonoides.........não estabelecida
Vitamina B1 .................... 2 mg
Cálcio ............................. 800 mg
Vitamina B2 .................. 1,6 mg
Cobalto ............................. 5 mcg
Vitamina B3 ................... 16 mg
Cobre................................. 2 mg
Vitamina B5 ................... 10 mg
Cromo...................não estabelecida
Vitamina B6 .................... 2 mg
Iodo ................... 1 mcg/kg de peso
Vitamina B8 ................ 300 mcg
Ferro .................. 18 mg p/mulheres
Vitamina B9 ................ 400 mcg
................. e 10 mg p/homens
Magnésio ......................... 300 mg
Vit. B10 (PABA) não estabelecida
Vitamina B12 ................. 3 mcg
Manganês............................ 5 mg
Vitamina B15 ..... não estabelecida
Molibdênio ...................... 150 mcg
Vitamina C .................... 60 mg
Fósforo .......................... 800 mg
Vitamina D ..................400 U.I.
Potássio .................não estabelecida
Vitamina E ................... 16 U.I.
Selênio ........................... 250 mcg
Vitamina K ........ não estabelecida
Vanádio .......................... 100 mcg
Zinco ................................ 15 mg
Fonte: National Research Council (USA)

As vitaminas e os minerais não têm valor calórico; esses
complementos, em forma de drágeas, cápsulas ou comprimidos,
podem conter alguma caloria pelos excipientes ou substâncias
de revestimento (como a lactose, por exemplo), porém seu teor
calórico é desprezível.
Uma publicação do Departamento de Agricultura dos
EUA indica o empobrecimento no conteúdo de minerais dos
alimentos (aproximadamente 68% nos anos 70). Os
procedimentos modernos de conservação e armazenamento
agravaram esse fenômeno. As vitaminas E, C e, em menor
intensidade, a B1, sofrem alterações pela exposição ao frio, ao
calor, ao ar (oxidação) e aos processos de preparo dos
alimentos para congelamento; há mais vitaminas em uma lata
de sardinhas em óleo do que em uma alface que tenha viajado e
permanecido na banca do mercado por muito tempo (muitas
vitaminas sofrem oxidação). A vitamina E exerce uma função
antioxidante, “protetora” das demais vitaminas; a deficiência de


vitamina E, portanto, pode trazer consequências indesejáveis e
complexas ao equilíbrio vitamínico
As formas de preparação culinária agravam o
empobrecimento dos alimentos. A cocção prolongada da carne e
dos legumes pode oxidar e destruir as vitaminas do complexo B
(especialmente o ácido fólico, que é a vitamina mais sensível à
luz e ao calor), além das vitaminas C e E. Os legumes cozidos
deixam na panela as vitaminas solúveis B e C, assim como a
maior parte de seus minerais.

ESTABILIDADE DAS VITAMINAS
VITAMINA SENSÍVEL SENSÍVEL SENSÍVEL
À LUZ À OXIDAÇÃO AO CALOR
A muito muito resistente
B1 sensível sensível muito
B2 muito estável estável
B3 muito estável estável
B5 estável pouco sensível
B6 sensível estável estável
B8 estável estável estável
B9 muito muito muito
B12 sensível estável estável
C pouco muito muito
D muito muito sensível
E pouco pouco estável
K muito sensível pouco
Fonte: Dr. Juarez Callegaro (RS)

As vitaminas sintéticas são puras e quimicamente
idênticas às encontradas nos alimentos, não fazendo diferença,
ao organismo humano, como foram obtidas.
Os antibióticos e os antiinflamatórios usados por longo
tempo podem modificar a flora intestinal, diminuindo a síntese
de algumas vitaminas. Para compensar o efeito desses
medicamentos está indicado administrar lactobacilos e uma

110 VITAMINAS

fórmula anti-RLs (betacaroteno, vitamina C, vitamina E e
selênio). Todas as formas de stress (físico, químico e
psicológico) aumentam as necessidades de zinco, de
aminoácidos e das vitaminas B3, B5, B6 e C.
Alguns medicamentos também podem afetar o equilíbrio
vitamínico, alterando a absorção das vitaminas, sua utilização,
armazenagem e nível de eliminação, por exemplo:
anticoncepcionais (B6 e ácido fólico); tranquilizantes (B2);
analgésicos (ácido fólico e C), diuréticos (ácido fólico) e
outros.
Vitaminas e minerais coexistem e costumam interagir
entre sí. O complexo B, por exemplo, é absorvido junto com o
fósforo; a vitamina C aumenta a absorção do ferro; a absorção
do cálcio não ocorre sem vitamina D; o zinco está relacionado
com a vitamina A. Alguns minerais integram a estrutura das
vitaminas como, por exemplo, o enxofre (S) que faz parte da
molécula de vitamina B1 e o cobalto, da vitamina B12.
A carência vitamínica pode ser causada: pelo consumo
inadequado de nutrientes devido a regime alimentar severo, à
pobreza dos alimentos ou à ingestão insuficiente (má escolha
no cardápio diário ou balanceamento inadequado); ou ainda por
deficiência na absorção. O pão branco possui magnésio 22% a
menos do que o pão integral; zinco, 38% a menos; cromo, 28%
a menos; cobre, 42% a menos; manganês, 12% a menos;
vitamina E, 4% a menos; vitamina B6, 18% a menos; ácido
fólico, 63% a menos e vitamina B5, 56% a menos. Há grande
variação no teor vitamínico das frutas e legumes frescos devido
ao clima, solo, do método ou maturidade por ocasião de
colheita. O transporte e o armazenamento também afetam seu
teor de vitaminas e minerais.
Jack Drumond, em 1920 sugeriu classificar as vitaminas
em dois grupos: as hidrossolúveis (complexo B e vitamina C),


que se dissolvem em água e as lipossolúveis (vitaminas A, D, E
e K), que se dissolvem em gordura. Enquanto as lipossolúveis
são armazenadas nos tecidos, as hidrossolúveis (exceto a B12)
não o são em quantidades apreciáveis, necessitando ser repostas
mais regularmente do que aquelas.
Quando não se consomem vitaminas em quantidades
suficientes - particularmente as vitaminas A, B1 e C – pode
ocorrer uma perda de apetite que se restabelece com a ingestão
destas vitaminas; quando já se consomem vitaminas de forma
balanceada, quantidades extras não afetam o apetite. Ao
eliminar certos alimentos da dieta, pode-se facilmente romper o
equilíbrio na ingesta de vitaminas e minerais. A maioria dos
nutricionistas concorda que, numa dieta com 1600 calorias ou
menos, é virtualmente impossível suprir as necessidades
vitamínicas, o que torna necessária a suplementação,
especialmente em regimes por período prolongado.
A hora de tomar vitaminas, em geral, não é importante,
sendo mais fácil lembrar-se tomando-as à mesma hora
diariamente. Uma exceção é a vitamina C: se a intenção
específica é melhorar a absorção de ferro ou bloquear a
formação de nitrosaminas no estômago, deve ser tomada
durante as refeições.
O organismo não sintetiza suas próprias vitaminas, exceto
a vitamina D e pequenas quantidades (insuficientes) de biotina,
ácido fólico, niacina e vitamina K. As vitaminas precisam ser
obtidas em fontes externas, através dos alimentos ou por
suplementação.
As vitaminas hidrossolúveis (complexo B e vitamina C)
podem ser ingeridas em doses elevadas sem problemas, pois o
excesso é eliminado com a urina. As vitaminas lipossolúveis A
e D apresentam margem de segurança menor: a vitamina A é
considerada segura em quantidades até 10 vezes a RDA; a

112 VITAMINAS

vitamina D, até 5 vezes. Doses mais elevadas dessas vitaminas
poderão ser administradas a critério médico.
Para atingir as necessidades diárias de vitamina E
(16UI/dia) é necessário, por exemplo, consumir 16 ameixas
pretas ou 20 damascos; para obter 400UI diárias (dose
preconizada como antioxidante ) seria necessário ingerir 400
ameixas pretas ou 500 damascos. O americano médio
consome 10,5mg/dia. Torna-se necessário, então,
administrarem-se suplementos.
Quando uma vitamina ou um mineral estiver sob a forma
“time release” (liberação gradual), significa que os ingredientes
foram cientificamente encapsulados ou drageados e calibrados
em pequenos grânulos com diferente número de camadas, as
quais são liberadas em espaços de tempo determinados (de hora
em hora, por exemplo, no período de até 12 horas).
Os níveis corporais de vitaminas podem ser avaliados
laboratorialmente, de forma isolada, uma a uma, orientados
pelos sintomas carênciais da vitamina ou, de forma mais
abrangente, em sua totalidade, através do vitaminograma,
exame realizado a partir de uma amostra do sangue, que analisa
o conteúdo da totalidade das vitaminas.

Vitamina A
A vitamina A foi descoberta em 1913 por Elmer
McCollum (Universidade de Wisconsin) e Osborne e Mendel
(Universidade de Yale). Estudando o óleo de fígado de
bacalhau, observaram a presença de uma substância que evitava
a xeroftalmia, xerodermia e o raquitismo. Cerca de 40% dos
americanos (especialmente os idosos) não ingerem a dose RDA
de vitamina A. Foi sintetizada pela primeira vez em 1947.
Na Antiguidade, já se conhecia a influência dos alimentos


sobre a visão e a pele. O papiro de Eber (1500 a.C.)
recomendou a ingestão de fígado de boi contra a cegueira; os
chineses igualmente conheciam o efeito terapêutico da ingesta
de fígado de animais. Na Bíblia, o arcanjo Rafael sugeriu ao
filho de Tobias o uso de fígado de peixe para as manchas
brancas dos olhos de seu pai. Hipócrates recomendou o
fígado contra transtornos visuais; Celso, médico romano
(25 a.C. - 40 d.C.), foi o primeiro a falar em xeroftalmia. Em
1750, na Alemanha, a cegueira era tratada com óleo de
fígado de bacalhau. Uma cápsula de óleo de fígado de
bacalhau (500mg) contém, em média, 5000UI de vitamina A e
40UI de vitamina D.
A vitamina A é essencial ao funcionamento da retina (daí
o nome “retinoide”) por promover a formação dos pigmentos
que tornam a visão noturna possível (ao combinar-se com o
pigmento opsina, forma a rodopsina). Também é fundamental
para o crescimento e manutenção dos tecidos que revestem a
superfície do corpo e para tornar o sistema imunológico mais
ativo, melhorando a resistência às infecções. A cegueira
noturna é o primeiro sintoma clínico de deficiência da vitamina.
As reservas corporais das vitaminas A, B6 e C diminuem
nas infecções virais e bacterianas; a febre intensifica a
eliminação de vitamina B2; as vitaminas A, B1, B2, B12,
betacaroteno e o ácido fólico estimulam macrófagos e linfócitos
T e B.
A carência de vitamina A origina uma regressão nas
dimensões do timo e do baço, o que leva a uma queda na
produção de glóbulos brancos.
Crianças nascidas com deficiência de vitamina A são,
portanto, mais sensíveis a doenças infecciosas; por outro lado,
doses elevadas de vitamina A (acima de 10 vezes a RDA)
podem diminuir a função imunológica. Anualmente, a nível

114 VITAMINAS

mundial, 5 a 10 milhões de crianças têm severa deficiência de
vitamina A muitas delas evoluindo para a cegueira,
especialmente em países da África e da Ásia. Sua carência
também costuma estar associada a pele seca, alterações
cutâneas, perda do apetite e fadiga.
A reserva hepática de vitamina A é suficiente para, pelo
menos 6 meses; seu consumo, quando ocorre, se faz à razão de
0,5% ao dia. A quantidade armazenada é cerca de 1 milhão de
UI, sendo que, nas hepatopatias, a capacidade de depósito está
muito diminuída. A toxidez começa a ser percebida quando o
estoque corporal está 100 vezes acima do necessário. Os
fígados dos animais são grandes fontes da vitamina. O fígado
do porco contém 3000UI/100g e o fígado de um urso polar
pode conter 600000UI/100g (Rodahl e Moore, 1942). O
primeiro caso de intoxicação por fígado de urso foi relatado
pelo explorador ártico Kane, em 1857. Os sintomas de
intoxicação são: cefaleia, náuseas, vômitos, dores abdominais,
insônia, irritabilidade, queda de cabelo e aumento do fígado.
Durante a gestação deve-se administrar com cautela
suplementos contendo vitamina A (preferindo-se o
betacaroteno) devido ao risco de retardo no crescimento fetal e
malformações no trato urinário (o aporte máximo seguro é de
8000UI).
Médicos da FUNASA ( Fundação Nacional de Saúde)
identificaram carência de vitamina A em crianças índias de até
5 anos e mulheres indias em fase de amamentação nas aldeias
indígenas brasileiras. Em 2006, 104 mil índios receberam
suplementação da vitamina.
A equivalência da Vitamina A é a seguinte: 1mg de
Vitamina A, equivale a 6mg de Betacaroteno ou a 3.300UI de
Betacaroteno, sendo a dose diária ideal, de 350UI/kg de peso


corporal. Doses acima de 50000UI/dia devem ser utilizadas
com cautela.
São fontes de vitamina A: óleo de fígado de bacalhau,
ovos, manteiga, fígado de animais.

Betacaroteno
O termo caroteno deriva da palavra francesa “carotte” ou
da inglesa “carrot”, que significa cenoura, uma fonte importante
de carotenos. Também são encontrados na batata doce,
abóbora, frutas, ervilha e pimentão verde. Os carotenoides
receberam este nome nos anos 30 e, desde então, mais de 500
foram identificados, podendo o organismo transformar em
vitamina A cerca de 50 deles. Os mais ativos são o
Betacaroteno e Licopeno (o Betacaroteno é melhor fonte de
Vitamina A e o Licopeno apresenta maior atividade
antioxidante).
O betacaroteno (pró-vitamina A) é absorvido no trato
digestivo e pode alcançar altas concentrações sanguíneas,
produzindo uma hipercarotenemia. Quando o betacaroteno se
eleva muito no sangue, seu único efeito colateral é produzir
uma coloração amarela nas extremidades (nariz, dedos, palma
das mãos) sem, contudo, apresentar os efeitos tóxicos da
vitamina A.
Quando metabolizado, o betacaroteno origina duas
moléculas de vitamina A, mas esta transformação somente
ocorrerá à medida em que for sendo necessária. A conversão é
feita pela enzima betacaroteno-15,15-dioxigenase e ocorre em
dois locais do organismo: na mucosa do intestino e no fígado.
Algumas pessoas apresentam dificuldade em fazer essa
conversão, em especial os diabéticos e os hipertireoideos.

116 VITAMINAS

O consumo de betacaroteno nos EUA, via alimentação, é
de 1,6mg/dia, enquanto o valor recomendável é de 6mg/dia.
Uma xícara de suco de tomate contém 10% da necessidade
diária. A ingesta do betacaroteno é muito segura: doses de
360mg/dia durante longos períodos não mostraram nenhum
efeito colateral.
Os níveis corporais de betacaroteno em mulheres com
candidíase vaginal encontram-se diminuídos (cerca de 30% do
valor normal); uma dieta rica ou a suplementação de
betacaroteno são fatores de proteção contra a candidíase
vaginal.
Inúmeros trabalhos científicos evidenciam uma ação
anticancerígena atribuída ao betacaroteno, especialmente para
câncer de bexiga, próstata, laringe, esôfago, estômago e reto.
As concentrações sanguineas de carotenoides são bons
indicadores de frutas e hortaliceas.
Trabalhos científicos relacionam autos níveis sanguineos
de betacaroteno e outros carotenoides a diminuição do risco de
câncer e doenças vasculares. A estrutura desses compostos,
principalmente a presença de suas duplas ligações, torna
possível a captação e neutralização de radicais livres.
Recentes trabalhos no Japão (Universidade de Kyoto),
apontam que o alfa-caroteno apresenta atividade 10 vezes
superior ao betacaroteno, porém, até 1996, esse produto não
estava disponível comercialmente. Os carotenos podem ser
rapidamente oxidados protegendo assim outros compostos da
oxidação. Podem quelar oxigênio singlet, pela transferência da
energia daquele para o carotenoide, devendo este último
dissipar a energia de excitação, liberando calor e regenerando a
molécula original.
São fontes de betacaroteno: cenoura e todos os vegetais e
frutas das cores vermelha, laranja, amarelo e verdes.


VITAMINAS: EQUIVALÊNCIA ENTRE
U.I. E MILIGRAMAS
Vitaminas lipossolúveis - A, D, E e K - são expressas em
Unidade Internacional (U.I.).
Vitaminas hidrossolúveis são expressas em microgramas ou
miligramas, e não em U.I..
Uma U.I. de vitamina E é igual a 1 mg de vitamina E (DL-alfa
tocoferol).
Uma U.I. de betacaroteno é igual a 0,000359 g ou
1 mg de betacaroteno é igual a 1,666 U.I.
Uma U.I. de vitamina D é igual a 0,025 mcg de vitamina D.
1 mcg de vitamina D equivale a 40 U.I..
Uma U.I. de vitamina A é igual a 0,000344 mg de vitamina A.
1 mg de vitamina A corresponde a 2.906 U.I..
Fonte: Dr.Harold M. Silverman (USA)

Complexo B
Na época áurea da descoberta de novas vitaminas, muitos
compostos foram incluídos erroneamente entre elas; novas
pesquisas evidenciaram o equívoco, levando a uma
reclassificação daquelas substâncias, todas elas denominadas
pelas letras iniciais do alfabeto. A vitamina antiescorbútica foi
denominada vitamina C; a que prevenia o raquitismo, vitamina
D; a que era essencial à fertilidade, vitamina E; e a necessária à
coagulação do sangue, vitamina K. As letras F (ácidos graxos
poliinsaturados), H (biotina), M, P (bioflavonoides), Q
(ubiquinona), T e U, também foram empregadas para designar
vitaminas ou compostos similares.
O nome “tiamina” para a vitamina B1 foi proposto em
1931, por Williams, sendo associada à neurite e à profilaxia do
beribéri; a segunda fração (vitamina B2) foi chamada de

118 VITAMINAS

vitamina G (do inglês, grow), por favorecer o crescimento. A
vitamina B4 correspondia à “adenina”; a vitamina B7 foi
classificada por Leboulanger como “colina” (outros
pesquisadores a chamaram de vitamina J); a vitamina I
correspondia ao “inositol”. O ácido fólico era vitamina L-1; a
vitamina B12 era vitamina L2; a vitamina M era
“estigmasterol”, substância derivada dos sitosteróis. O ácido
lipoico era vitamina N; a carnitina era vitamina O para alguns e
vitamina B11 para outros.
A carência de vitaminas do complexo B está relacionada
a distúrbios do comportamento (principalmente a deficiência de
tiamina, niacinamida, piridoxina e inositol); os estados de
ansiedade denotam, não raramente, deficiências nutricionais
desse grupo. O organismo consegue estocar somente pequenas
quantidades do complexo B, sendo necessária sua ingestão
diária.
As doses RDA do complexo B podem ser aumentadas
em, pelo menos, até 20 vezes sem nenhum problema.
A elevada ingesta de açúcar pode causar deficiência de
vitaminas do complexo B, pela produção de alterações na flora
intestinal. O complexo B é removido dos alimentos pelos
processos de industrialização, chegando a uma perda de até
80%.

Vitamina B1 (tiamina)
O béri-béri foi descoberto na China (2600 a.C.) associado
ao branqueamento do arroz (doença dos “comedores de arroz”).
Outrora foi considerada uma doença tropical pela sua grande
incidência nas regiões quentes da Ásia (Filipinas, Tailândia,
Malásia, Coreia e Japão). Em 1878, o almirante japonês Takaki,
observando que a doença atingia apenas aos marinheiros, mas
não aos oficiais, pressentiu a origem nutricional da doença, o


que fez com que trocasse a dieta de arroz dos marinheiros por
uma alimentação variada. Em 1890, o holandês Eijkman
observou que os presos da penitenciária de Java sofriam
transtornos cardíacos e paralisias; notou, também, que a
paralisia afetava as galinhas criadas no presídio. Como ambos
se alimentavam com arroz descascado, foi dado arroz integral
aos detentos e às galinhas, com resultados espetaculares. A
palavra béri-béri é de origem senegalesa, significa “eu não
posso”, indicando estar a pessoa impossibilitada de fazer algo.
Em japonês, se chama kakke “doença das pernas”. Em 1911,
Funk, do Lister Institute, isolou da película do arroz uma
substância que chamou de antineurítica. A estrutura da vitamina
B1 foi conhecida e isolada em 1931 pelos cientistas holandeses
Jansen e Donath e sua síntese realizada por Williams
(Universidade de Columbia), em 1936. Foi proposto o nome de
tiamina para esta vitamina pelo fato dela conter enxofre em sua
estrutura.
A vitamina B1 atua como coenzima em, pelo menos, 24
sistemas enzimáticos e 90% do conteúdo corporal é encontrado
nas hemácias e leucócitos. No metabolismo dos hidratos de
carbono, é necessária à formação da Acetil-coenzima A, a partir
do piruvato, assim como à eliminação de CO2, no ciclo de
Krebs. O déficit de tiamina causa a acumulação de ácido
pirúvico no corpo. A deficiência de vitamina B1 é a terceira
causa de demência nos EUA (ocorre em até 30% dos pacientes
psiquiátricos), sendo essencial para a produção de energia no
cérebro. A deficiência de tiamina diminui a função mental e,
em casos mais severos, pode levar à psicose. Epilépticos em
uso de fenitoina devem receber suplementação diária de 50mg.
A vitamina B1, a exemplo das demais vitaminas do
complexo B, é altamente solúvel em água; o cozimento dos
alimentos faz com que seu conteúdo vitamínico fique nela
dissolvido. Esta água, rica em vitaminas, não deve ser

120 VITAMINAS

desprezada, mas usada para a preparação de sopas, caldos ou
molhos. O calor destrói a vitamina B1; alimentos cozidos em
forno de microondas têm perda semelhante à daqueles
preparados de forma convencional (pelo menos 20% de seu
conteúdo). Também prejudicam a B1: a cafeína, o álcool, o ar, a
água, os estrógenos, os antiácidos, as sulfas e, especialmente, os
nitratos e sulfitos (utilizados como conservantes em carnes e
vinhos). É o elemento mais instável do complexo B.
Consumidores de açúcar, diabéticos, portadores da
doença de Crohn e esclerose múltipla, gestantes e alcoólatras
necessitam de maior aporte de vitamina B1; segundo o
American Journal of Clinical Nutrition, 25 % das gestantes
americanas são carentes de tiamina. Situações de estafa,
enfermidades e ansiedade aumentam a necessidade de vitamina
B1. Baixos níveis da vitamina podem originar confusão mental
em idosos, especialmente no período pós-operatório. A tiamina
não é tóxica, nem mesmo em altas doses, como 600mg/dia (300
vezes a RDA).
O álcool produz expoliação do ácido fólico e demais
vitaminas do complexo B, especialmente vitamina B1 (além de
diminuir sua conversão para a forma ativa). Cerca de 70% dos
alcoolistas apresentam deficiência desta vitamina, além da
vitamina B12, cromo, magnésio, zinco e potássio. Sua presença
é importante para neutralizar os efeitos tóxicos do álcool. A
vitamina B1 também é prejudicada pela ingesta excessiva de
cafeína (acima de 4 cafezinhos/dia). A deficiência de tiamina
também tem sido observada em algumas miocardiopatias e em
30% dos esquizofrênicos.
A tiamina é necessária à glicólise e ao metabolismo de
carboidratos, principalmente no início do processo, quando se
dá a fosforilação; sob forma de tiamina difosfato, funciona
como coenzima vital para a respiração celular. A
suplementação pode melhorar o quadro de neuropatia diabética.


Uma enzima chamada tiaminase, encontrada em peixes
crus, desativa 50% da tiamina; o cozimento destrói esta enzima.
A ingestão de quantidades apreciáveis de peixe cru requer
suplemento adicional de B1. O chá preto e o café, igualmente,
contêm um fator antitiamina. O abuso do álcool diminui
(depleta) os níveis da vitamina.
A demanda de vitamina B1 estará aumentada sempre que
houver um incremento na taxa do metabolismo (febre,
hipertireoidismo, atividade muscular intensa, gravidez, lactação
e stress emocional). Pessoas com ingesta excessiva de
carboidratos e/ou alimentos industrializados devem aumentar o
aporte de vitamina B1.
A eliminação da vitamina B1 pela transpiração atua como
um eficaz repelente de insetos, fato publicado pelo Medical
Letters, em 1968. Dos cem voluntários que participaram da
experimentação (100mg/dia), setenta não foram atacados pelos
insetos.
A Vitamina B1 tem amplo uso em medicina. É utilizada
nas neurites, nevralgias, depressão, prevenção de enjoos
(geralmente associada à Vitamina B6 ), esclerose múltipla,
repelente anti-insetos, antioxidante, stress, alterações de humor,
e nas intoxicações pelo chumbo.
A vitamina B1 também é conhecida como “aneurina”,
“fator antibéri-béri” ou ainda como “vitamina do humor”.
Variações bruscas em seus níveis foram associadas às
mudanças no humor.
A dose diária ideal é de 0,40mg/kg de peso corporal. Não
são conhecidas doses tóxicas para a tiamina.
São fontes de vitamina B1: alimentos de origem animal
(carnes e leite), grãos integrais (arroz, trigo, cevada, soja),
frutos do mar, feijão, levedo de cerveja e amendoim. O abacate
é a fruta mais rica em vitamina B1 e, dentre as fontes animais,

122 VITAMINAS

destaca-se a carne de porco (10 vezes mais vitamina do que
outras carnes vermelhas).

Vitamina B2 (riboflavina)
Em 1928, Chick e Roscoe demonstraram que ratos
jovens, alimentados com dieta restrita, apresentavam parada no
crescimento e dermatite. A introdução de alimentos completos
revertia o quadro, sugerindo a presença de um “fator” - na
alimentação normal - capaz de evitar as alterações. O “fator”
foi isolado em 1933 e sintetizado por Kuhn e Karrer. A
vitamina B2 é comercializada sob forma de riboflavina ou de
riboflavina-5-fosfato (forma ativa).
A vitamina B2 faz parte de vários sistemas enzimáticos
(oxidases e desidrogenases); participa ativamente como
coenzima (FAD, FMN) em pelo menos 3 processos envolvidos
na produção de energia, como aceptor e transportador de H. Sua
ação é diminuída pelos antidepressivos tricíclicos,
antineoplásicos, fenotiazinas, antibióticos e pelo probenecide.
Sua presença é importante na oxidação dos aminoácidos, na
síntese e oxidação dos ácidos graxos, na oxidação da glicose e
no metabolismo dos hormônios tireoideanos. As necessidades
de vitamina B2 aumentam nas queimaduras, cirurgias, febre,
tuberculose, alcoolismo e diabete mélito descompensado.
A vitamina B2 ativa a enzima glutation redutase,
necessária à reativação da enzima glutation peroxidase; exerce
função fisiológica no crescimento e no desenvolvimento do
feto, na higidez das mucosas, epitélios e olhos; está envolvida
na síntese do ACTH e, a exemplo do que ocorre com a tiamina,
sua presença é essencial à ação da tiroxina e da insulina.
Alguns quadros de enxaqueca parecem ser desencadeados
pela redução na produção de energia dentro das mitocôndrias.
A suplementação de vitamina B2 (50 mg 2 vezes ao dia) e


coenzima Q-10 (20 mg 2 vezes ao dia) aumentam de forma
eficiente a produção de energia na mitocôndria, servindo como
preventivo.
A vitamina B2 é a mais estável das vitaminas, resiste bem
ao calor (100ºC/6 horas), mas não resiste bem à luz
(particularmente a vitamina do leite). Em 3 horas, 75% da
vitamina B2 exposta à luz é destruída, originando uma
lumiflavina que é capaz de destruir a vitamina C (bastam 5% de
lumiflavina para destruir metade da vitamina C presente). A
destruição é máxima em pH alcalino.
A carência de vitamina B2 é a mais importante dos países
industrializados, tendo sido diagnosticada em 20% dos
pacientes hospitalizados, na Inglaterra. No olho existe uma
quantidade notável de vitamina B2, a qual participa na
adaptação do olho à exposição à luz solar direta; a deficiência
desta vitamina é causa de fotofobia. As deficiências só são
percebidas após três a quatro meses de privação (pequenas
quantidades são armazenadas nos rins e no fígado). É
necessária para as funções da vitamina B6 e da vitamina B3,
sendo característica a intensa coloração amarela na urina dos
usuários dessa vitamina. É considerada tão segura que seu uso é
autorizado como corante natural (para ser adicionada em
alimentos).
Segundo o Dr.Roger J. Williams, criador do conceito de
“individualidade bioquímica”, as necessidades diárias de
vitamina B2 variam muito de indivíduo para indivíduo
(chegando a diferenças de até 20 vezes). A Dra.Sarah Short, da
Universidade de Siracusa, relatou que os atletas, mesmo
consumindo dietas com 14.000 calorias/dia, podiam apresentar
deficiência dessa vitamina.
A vitamina B2 é empregada no alcoolismo, dermatites,
prevenção da catarata, stress, fadiga crônica e acne entre outras

124 VITAMINAS

utilizações.
São sintomas da carência da Vitamina B2: rachadura no
canto dos lábios, inflamação da língua, dermatite seborreica,
anemia e neuropatias.
A dose diária ideal é de 0,40mg/kg de peso corporal.
Doses de 100mg a 200mg/dia são utilizadas no Parkinsonismo.
Não são conhecidas doses tóxicas para a Vitamina B2.
São fontes de vitamina B2: levedura de cerveja, o leite e
derivados, os vegetais verdes folhosos, as frutas, os cereais, os
ovos, as carnes e as vísceras. Provavelmente o leite seja a
melhor fonte de vitamina B2 (1,7mg/250ml).

Vitamina B3 (niacina, niacinamida, ácido
nicotínico e nicotinamida)
A pelagra foi descrita em Oviedo, na Espanha, por
Cassal, (1730), por Frapolli na Itália (1760) e na França (1830).
Nos EUA tornou-se endêmica a partir de 1907. Mais de 25 mil
casos, com 40% de mortalidade, ocorreram entre os anos de
1928 e 1929. Goldberger (1914) provou que os negros
(alimentados na época à base de milho) apresentavam pelagra,
enquanto que os brancos, alimentados com carne, leite e milho,
não sofriam da doença. Funk, Well e Mouriquand constataram
que as alterações cutâneas ocorriam devido à falta de uma
vitamina, que foi isolada por Conrad Elvehgem (Universidade
do Wisconsin) em 1937, e denominada vitamina PP (Pellagra
Preventive Factor) ou B3. Em 1946, Krehl provou que o
homem poderia efetuar a síntese da vitamina PP a partir do
triptofano, desde que houvesse a presença de cofatores
(vitaminas B1, B2 e B6). A pelagra apresenta-se nas regiões do
mundo onde o milho representa mais de 60% das calorias
diárias. O termo, criado por Frapolli (1771) deriva da palavra


italiana “pellagra”, que significa pele rugosa e é conhecida
como a doença dos “3 Ds” (dermatite, diarreia e demência).
A niacina é capaz de reduzir os níveis de colesterol em
até 40%, aumentar a relação HDL-LDL e ainda diminuir os
níveis de triglicerídios em até 33%. Sua administração deve ser
feita em doses crescentes, começando com 50mg/dia e
aumentando 50mg a cada semana até atingir a dose mínima
necessária de 300mg/dia (os efeitos melhoram com o aumento
das doses). As doses escalonadas visam evitar o “flush”.
O ácido nicotínico, na dose de 50mg tomados ao
acordar, é bastante eficiente para alguns quadros de
enxaqueca, segundo o Dr. Carl Pfeiffer. Em indivíduos
sensíveis, doses superiores a 50mg podem causar niacin flush
(calor e rubor devido à liberação de histamina pelos
mastócitos), que persiste por cerca de uma hora. Este flush
não é perigoso, apenas incômodo; para evitá-lo, inicia-se com
uma dose baixa (50mg), durante 3 dias, aumentando-se
gradativamente até a dose desejada. A associação da niacina
ao inositol diminui a possibilidade de ocorrer o “flush”,
assim como a administração de AAS (300mg 15 minutos
antes). Outra estratégia consiste em associar as duas formas
da vitamina B3: uma parte de ácido nicotínico e duas partes
de nicotinamida. Doses maiores que 500mg/dia podem elevar
as enzimas hepáticas. É especialmente indicada nas pessoas
com predisposição hereditária à hipercolesterolemia. A
associação do ácido nicotínico a 200-400mcg/dia de cromo
potencializa a ação hipocolesterolemiante de ambos. Médicos
americanos utilizam a niacina em 7,9% dos pacientes com
dislipidemia.
A vitamina B3 é encontrada em suplementos sob as
formas de niacina (ácido nicotínico ou nicotinato) ou de
niacinamida (nicotinamida). Foi denominada, inicialmente, de
ácido nicotínico; porém, devido à relação do nome com a

126 VITAMINAS

nicotina do tabaco, passou a ser designada como niacina. Cada
forma tem diferentes aplicações: a niacina, por exemplo, é
eficiente para reduzir os níveis de colesterol e triglicerídeos,
sendo benéfica no tratamento das frieiras e da esquizofrênia, ao
passo que a nicotinamida é utilizada nas artrites e diabetes
mellitus tipo 1.
Os estados de ansiedade aumentam o consumo da
vitamina B3, induzindo o organismo a produzí-la. A produção
endógena se faz a partir do triptofano, à razão de sessenta partes
do aminoácido para produzir uma parte da vitamina; o consumo
excessivo resulta na produção deficiente de serotonina (cujo
precursor imediato é o 5-OH-triptofano), podendo instalar-se
um quadro depressivo.
A vitamina B3 é a única vitamina sintetizada dentro do
cérebro. É empregada na síndrome do pânico, para a
desmetilação da adrenalina, pois impede a formação de DMT
(dimetiltriptamina). As vitaminas B3 e B6 - juntamente com o
triptofano - são importantes para a síntese da serotonina, cuja
deficiência dificulta aos indivíduos atingir o sono delta (sono
repousante).
Em certas psicoses há formação exagerada de
dimetiltriptamina, devido ao aumento da síntese de radicais
metila; nestes casos o uso da vitamina B3 em altas doses (de
500mg a 1000mg/dia) promove a captação da
dimetiltriptamina, formando metil-nicotinamida que é
excretado na urina. A ação tranquilizante da vitamina se deve a
sua capacidade de ligação aos receptores benzodiazepínicos.
A vitamina B3 encontra-se presente em boas quantidades
na farinha de milho, embora basicamente em uma forma
insolúvel, indisponível para absorção. Sob condições alcalinas e
de calor, no entanto, a vitamina é liberada. No México, país
onde a farinha de milho é altamente consumida o produto é


previamente tratado com água de cal e posteriormente aquecida
para originar as famosas “tortillas” mexicanas (agora com a
vitamina disponível). A niacina é estável sob cozimento.
Os lapsos de memória podem estar associados, entre
outros fatores, a baixos níveis de zinco e vitamina B3,
nutrientes essenciais às funções do hipocampo (memória e
emoções); em menor grau, à deficiência de ácido fólico,
vitamina B12 (mais comum em pessoas idosas) e vitamina C.
A Vitamina B3 é utilizada nas enxaquecas, insônia, pele
seca, fadiga crônica, colesterol e triglicerídeos elevados,
ansiedade, depressão, esquizofrenia e doença de Meniere.
A dose diária recomendada é 0,7mg/kg de peso corporal.
A toxicidade da Vitamina B3 é baixa. Doses elevadas (1500mg)
podem causar aumento das transaminases.
São fontes de vitamina B3: as carnes, as aves, os peixes,
os produtos de trigo integral, o levedo de cerveja, os ovos, o
amendoim, frutas e legumes. O leite é muito pobre em B3; por
esta razão, a deficiência de B3 é comum em crianças cuja dieta
se baseie no leite e o sintoma guia é a hiperatividade infantil.

Vitamina B5 (ácido pantotênico)
A Vitamina B5 foi descoberta em 1933 por Roger
William, que a isolou em 1939. O nome ácido pantotênico
(vitamina B5) deriva da palavra grega “pantos” - que significa
em todo lugar. Isso porque praticamente todos os alimentos
contêm essa vitamina. A maior parte da vitamina B5 é
transformada em coenzima A, substância necessária para a
conversão de carboidratos e gorduras em energia. Também é
necessária à produção de hormônios, formação da hemoglobina
e do neurotransmissor acetilcolina, fundamental para a
memória. Em associação com a vitamina B3, ajuda a remover a

128 VITAMINAS

lipofucsina gerada pela peroxidação lipídica e pelo
envelhecimento (a lipofucsina diminui a formação da
acetilcolina). Foi isolada pelo Dr.Roger William (considerado o
pai da moderna vitaminoterapia) em 1939 e sintetizada em 1940
por Stiller, do Laboratório Merck.
O ácido pantotênico é vital para a resposta do organismo
ao stress e às infecções virais ou bacterianas (Axelrod -
Universidade de Pittsburgh - revista Acta Pediatrica – 1971). É
importante também para a síntese do ACTH e de
glicocorticoides (é considerada a vitamina anti-stress por sua
ação sobre a glândula suprarenal). O Dr.Abram Hoffer,
psiquiatra canadense e autor do livro “Orthomolecular
Nutrition”, o Dr. Emanuel Cheraskin, autor do “Psycho
Dietetics” e o Dr. Richard Passwater, autor do livro “Super
Nutrition”, indicam essa vitamina em todos os casos de stress.
Doses muito elevadas (acima de 1g/dia) podem desencadear
dores ósseas, além de acelerar o trânsito intestinal.
Por seu alto teor em cálcio (37%) a vitamina B5
(pantotenato de cálcio) pode ser usada como fonte deste
mineral.
O “formigamento” nas mãos e nos pés (síndrome dos
pés ardentes) é melhorado pela ingestão de uma dose maior
de vitamina B5 (100mg/dia ou mais), juntamente com outras
vitaminas do complexo B.
A dose diária ideal é 0,70mg/kg de peso corporal. Sua
utilização é segura até, pelo menos, 1000mg/dia.
São fontes de vitamina B5: as vísceras, a carne bovina, o
frango, os ovos, as verduras, o levedo de cerveja, as nozes e os
cereais integrais.


Vitamina B6 (piridoxina)
Em 1934, Gyorgy detectou na levedura de cerveja um
fator diferente das vitaminas B1 e B2, capaz de curar a
dermatite em ratos: a vitamina B6. Foi isolada em 1938 por
Lepkvosky e sintetizada em 1939 por Kuhn na Alemanha. Foi
originalmente denominada adermina ou fator Y.
A vitamina B6 é encontrada sob 3 diferentes formas,
todas elas inter-relacionadas: piridoxina, piridoxal e
piridoxamina. A piridoxina ocorre nas plantas, enquanto o
pirodoxal e a piridoxamina são encontrados nas fontes animais.
Todos os três compostos são precursores da forma ativa, o
5-piridoxal-fosfato (os suplementos costumam oferecer a
forma piridoxina, de menor custo). Pacientes com
problemas hepáticos realizam a conversão com dificuldade ou
não a realizam, devendo, portanto, utilizar a forma ativa
(piridoxal-5-fosfato).
A vitamina B6 é importante para a formação da
serotonina a partir do triptofano; ainda, para a conversão do
triptofano em vitamina B3 e do ácido araquidônico em
prostaglandina E2. A deficiência de vitamina B6 reduz a
produção e a atividade de neurotransmissores (especialmente
acetilcolina, histamina e noradrenalina), podendo causar
depressão, insônia, irritabilidade e ansiedade. Considerando
que, deficiências marginais de vitamina B6 são comuns
(especialmente nas mulheres), é possível que milhares de
pessoas usando antidepressivos fossem beneficiados com a sua
reposição (50mg 2 vezes ao dia) e a consequente normalização
das rotas bioquímicas cerebrais. O Dr. Hoffer, psiquiatra
canadense, acredita que 75% das pessoas com severas
desordens mentais necessitem doses elevadas de vitamina B6.
Baixos níveis desta vitamina são observados no
alcoolismo crônico, em psicoses (como a esquizofrenia), na

130 VITAMINAS

epilepsia, na colite ulcerativa e durante a lactação. Pacientes em
uso de tuberculostáticos, penicilamina, anticoncepcionais ou
durante dietas hiperproteicas, necessitam de suplementos
adicionais de vitamina B6 (15mg/dia).
A administração de vitamina B6 (acima de 20mg) é
contra indicada para pessoas portadoras do mal de Parkinson,
pois aumenta a descarboxilação da L-dopa, convertendo-a em
dopamina (sob esta forma ela não consegue passar a barreira
hemato-encefálica).
O efeito anticonvulsivante da vitamina B6 é devido a sua
atuação como co-fator de neurotransmissores cerebrais, sob a
forma piridoxal-fosfato. A transformação para a forma ativa
(piridoxal fosfato), necessita do magnésio para ativar a enzima
pirodoxal quinase. Outro mecanismo provável para a
necessidade de doses mais elevadas nestes pacientes seria a
dificuldade de ligação da vitamina B6 à enzima
GABAdescarboxilase, resultando em baixa produção do
neurotransmissor GABA.
A deficiência de vitamina B6 é comum entre os
portadores da síndrome do túnel do carpo, segundo o Dr.
George Phalen que a descreveu (1950). O tratamento com
vitamina B6 (150mg 2 vezes ao dia) associado à vitamina B2
(20mg 2 vezes ao dia), durante um período mínimo de 90 dias,
costuma lograr bons resultados em até 70% dos casos.
O autismo está relacionado com alterações na bioquímica
cerebral; há diminuição da produção de neurotransmissores,
cuja síntese requer vitamina B6. Pelo menos 10% dos pacientes
em uso de vitamina B6 e magnésio apresentam excelente
resposta terapêutica; em 20%, a melhora é apenas moderada.
A piridoxina, além de participar da síntese de ácidos
nucleicos e de proteínas do corpo, também favorece a
assimilação de carboidratos, proteínas e gorduras. Reduz


espasmos musculares, câimbras e algumas formas de neurite;
auxilia a manutenção do balanço entre Na/K, combate a insônia
e as convulsões, favorecendo a síntese do GABA e da
serotonina.
Segundo E. Prienard e S. Gershoff (Universidade de
Harvard - American Journal of Clinical Nutrition - 1967), a
formação de cálculos renais de oxalato de cálcio está
relacionada a dois fatores principais: em primeiro lugar, à
possibilidade do oxalato de cálcio manter-se em solução ou não
(a proporção Ca/Mg é um dos determinantes da solubilidade); o
segundo fator é o aumento da produção de ácido oxálico que
ocorre quando há carência de vitamina B6. A carência de
vitamina B6 resulta na diminuição de atividade de enzimas B6
dependentes, resultando em episódios de repetição de litíase
renal.
A suplementação de vitamina B6 oferece significativa
proteção contra o surgimento da neuropatia diabética;
considerando que a deficiência de vitamina B6 é comum em
diabéticos, sua suplementação sempre é benéfica (25% dos
diabéticos adultos são carentes de B6). A vitamina B6 também
inibe a glicação de proteínas (100mg 2 vezes ao dia).
Diabéticos não metabolizam a piridoxina adequadamente e
necessitam doses diárias maiores que as doses RDA.
A transformação do ácido glutâmico em GABA, a síntese
do GABA, assim como as transformações de muitos outros
aminoácidos, necessitam da presença da vitamina B6 como
catalisador nas reações de transaminação e descarboxilação.
A vitamina B6 contribui para aliviar a náusea (muitas
fórmulas antienjoo contêm 50mg da vitamina). Também ajuda a
reduzir a secura na boca e outros sintomas desagradáveis,
associados ao uso de derivados tricíclicos.

132 VITAMINAS

Na esquizofrenia utiliza-se a vitamina B6 em doses que
variam entre 200-500mg/dia. Doses diárias acima de 1g podem
desencadear sintomas neurológicos importantes, que levam até
6 meses para desaparecer. A redução da superdosagem deve ser
feita de maneira gradativa. Alguns autores consideram ser a
dose ideal aquela com a qual é possível recordar os sonhos com
facilidade. Um possível sintoma de excesso é a inquietação
noturna.
A síndrome da tensão pré-menstrual (TPM) é conhecida
desde o ano 2000 a.C., descrita nos papiros de Ebers e Kahun.
Afeta cerca de 40% das mulheres e sua etiologia ainda não foi
totalmente elucidada, podendo ser a deficiência de elementos
do complexo B, de magnésio, ácidos graxos Omega-6 ou
nutrientes necessários à metabolização hepática dos hormônios
femininos. Outro fator desencadeante pode ser o stress, por
aumento na demanda de glicose pelo SNC. A administração da
vitamina B6 (100mg/dia) associada ao magnésio (200mg/dia)
durante 10 dias antes da menstruação, produz excelentes
resultados em 70% das mulheres que apresentam a síndrome.
Cerca de 20% das usuárias de contraconceptivos hormonais
apresentam deficiências discretas de vitamina B6, que podem
ser corrigidas com a administração de 15mg/dia. A deficiência
de vitamina B6 é pequena na população masculina americana;
nas mulheres é mais pronunciada, ocorrendo em 30% da
população feminina até os 40 anos e em cerca de 50%, acima
desta idade.
Em 1969, o Dr. Kilner McCully (Universidade de
Harvard) sugeriu que uma das causas de aterosclerose poderia
estar relacionada à deficiência das vitaminas B6, B9 e B12;
haveria alteração no metabolismo das proteínas e,
particularmente, no metabolismo da metionina, formando
homocisteína (agente causador de lesão do endotélio vascular).
A dose diária ideal é 0,70mg/kg de peso corporal. A


adminstração de Vit B6 é segura até 500mg/dia. Doses mais
elevadas podem causar quadros de neurite periférica devido a
incapacidade do fígado metabolizar o excesso da piridoxina.
São fontes de vitamina B6: as carnes, as vísceras, os
grãos integrais, o melão, o repolho, os ovos, a aveia, o
amendoim e o levedo de cerveja.

Vitamina B8 (biotina)
O nome biotina foi criado por Wildiers. Deriva da palavra
grega “bios”, que significa vida. Foi denominada “vitamina H”
(do alemão, “Haut” – pele) por Gyorgy ou “coenzima R”,em
1931, e sintetizada em 1940. Desempenha um papel essencial
como coenzima de adição ou subtração de CO2, no
metabolismo dos hidratos de carbono. Atua na síntese dos
ácidos graxos, do DNA, do RNA e no metabolismo dos
aminoácidos; é necessária às funções das vitaminas B5, B9 e
B12 e sua deficiência resulta em anorexia, depressão, dores
musculares, náuseas, anemia perniciosa, hipercolesterolemia e
alterações eletrocardiográficas.
A biotina é sintetizada pelos lactobacilos acidófilos
intestinais em quantidade suficiente para as necessidades do
organismo. A antibioticoterapia, o álcool, a sulfa e os
estrógenos podem levar à deficiência de biotina. A adição de
clara de ovo “crua” à dieta (acima de 8 claras/dia) resulta na
expoliação da biotina, que se liga fortemente à avidina (proteína
indigerível destruída pela cocção) formando um complexo
inabsorvível.
A suplementação de biotina aumenta a eficiência da
insulina e a atividade da enzima glucoquinase, responsável pela
primeira etapa da utilização da glicose pelo fígado. As
concentrações de glucoquinase nos diabéticos são muito baixas.

134 VITAMINAS

A administração de 2,5mg/dia de biotina produz
excelentes resultados na alopécia, dermatite seborreica e na
fragilidade das unhas (91% dos pacientes apresentam
melhoras).
A dose diária ideal é de 0,45mcg/kg de peso corporal.Não
são conhecidas doses tóxicas para a biotina.
São fontes de vitamina B8 (biotina): os grãos integrais, os
legumes, as vísceras, o levedo de cerveja, os ovos e as nozes.
Muitos alimentos, como a carne e o leite, contêm biotina,
porém em doses mínimas.

Vitamina B9 (ácido fólico)
O ácido fólico (vitamina B9), era antigamente conhecido
como folacina, folato, pteroilmonoglutamato ou vitamina M.
Seu nome provém da sua presença abundante nas folhas escuras
dos vegetais (“folium”, em latim). Foi reconhecido como
essencial em 1931, graças aos trabalhos da Dra. Lucy Wills, na
Índia. Sua estrutura foi determinada pelo Dr.Roger William e
isolado em 1943 nos laboratórios Merck e sintetizada em 1945
no laboratório Lederle, por Angier.
O organismo transforma o ácido fólico em uma forma
biologicamente ativa (ácido folínico) que participa do
metabolismo de aminoácidos e da transferência de unidades de
carbono-1 a vários compostos, durante a síntese de DNA e
RNA; assim, sua presença é fundamental nos processos de
divisão celular e sua deficiência é causa de malformações. É
necessário à formação e maturação de hemácias e leucócitos na
medula óssea. Também é necessário à conversão da histidina
em ácido glutâmico. A carência de ácido fólico (assim como a
carência de vitamina B12) determina a ocorrência de anemia
megaloblástica, pois a redução da síntese de purinas e
timidinas, leva à diminuição da produção de DNA. Glossite,


transtornos gastrointestinais, osteoporose, aterosclerose e
depressão também fazem parte do quadro carencial.
A carência do ácido fólico durante a gestação favorece a
ocorrência de malformações congênitas. Nos EUA nascem,
anualmente, 250 mil crianças com defeitos no tubo neural,
como espinha bífida e anencefalia. O Departamento de Saúde
dos EUA (desde 1992) recomenda a administração diária de
400mcg a mulheres grávidas ou que pretendam engravidar,
reduzindo em 80% o risco de malformações no tubo neural.
Pensa-se também que o ácido fólico previna o câncer cervical,
forma mais comum de câncer na mulher. Segundo os estudos
publicados no British Medical Journal (1966) 67% dos
pacientes hospitalizados na Inglaterra apresentavam carência de
ácido fólico.
Embora presente em um grande número de alimentos, a
deficiência de ácido fólico é a maior carência vitamínica
observada. Uma das razões é a preferência por alimentos de
origem animal (pobres em ácido fólico), sendo os vegetais,
menos consumidos.
Através da dosagem laboratorial da homocisteína é
possível analisar o “status” da vitamina, pois a homocisteína
não é metabolizada na ausência da vitamina B9 (B6 e B12
também são necessárias).
Muitos pacientes psiquiátricos são deficientes em ácido
fólico. Sua presença assegura a doação de grupos metila para a
formação da serotonina e tetrahidrobiopterina (BH4). O BH4
funciona como coenzima essencial na ativação de enzimas que
participam da síntese de neurotransmissores a partir de
aminoácidos (serotonina e dopamina); logo, a depressão é
comum nas deficiências severas de ácido fólico. Os sintomas
são intensos, e a resposta à terapia antidepressiva é mais

136 VITAMINAS

demorada na falta da vitamina. As doses empregadas na
depressão variam de 2 a 5mg/dia.
A administração de ácido fólico (2,5mg 2 vezes ao dia)
inibe a formação de RLs pela xantina oxidase, enzima
envolvida na síntese do ácido úrico.
Associado à coenzima Q-10 (30mg/dia) e à vitamina C
(1-2g/dia), é eficaz nos processos inflamatórios das gengivas e
outras doenças periodontais.
Sabe-se, atualmente, que a carência de ácido fólico e
vitamina B12 também está relacionada a doenças neurológicas
e que, frequentemente, ambas as vitaminas atuam de modo
sinérgico (como, por exemplo, na síntese da serotonina).
Drogas como a sulfassalazina, barbitúricos, difenilhidantoína
entre outros, diminuem sua absorção.
A suplementação de ácido fólico reduz o risco de câncer
cervical, especialmente naquelas mulheres em uso de
anticoncepcionais (os quais causam uma deficiência de folatos).
A forma ativa do acido fólico, o acido folinico também
conhecido como leucovorin é utilizado como tratamento
adjunto com sulfadiazina para prevenir a toxicidade
hematológica. A dose para crianças e adultos é de 5 –
10mg/dia, uma vez ao dia.
A dose diária ideal é de 10mcg/kg de peso corporal. A
adminstração de ácido fólico é bastante segura. Doses de até
20mg/dia tem sido utilizadas sem efeitos colaterais.
São fontes de vitamina B9 (ácido fólico): os vegetais
verdes folhosos (brócolis, espinafre, alface, aspargo), a laranja,
o abacaxi, o morango, o melão, a abóbora, o abacate, o centeio,
o trigo, o feijão, o arroz integral, o fígado, o rim e o levedo de
cerveja. É produzido, em pequenas quantidades, pelas bactérias
intestinais.


Vitamina B12 (cianocobalamina)
Em 1849, Thomas Addison, médico do Guy’s Hospital
(Londres) descreveu uma forma de anemia que progredia
vagarosamente, terminando com a morte do paciente num
período de 3 a 5 anos. Por tal razão, denominou-a de anemia
perniciosa. Em 1926, os médicos americanos George Richards
Minot e William Parry Murphy trataram com dieta à base de
fígado pacientes com anemia perniciosa. Por este receberam o
prêmio Nobel de Medicina e Fisiologia em 1934. Em 1928, o
Dr. W. B. Castle descobriu um fator interno (fator intrínseco)
secretado pelo estômago, que permitia o transporte e a absorção
no íleo terminal de um fator externo, aportado pela
alimentação: a vitamina B12. Esta vitamina apresenta a
estrutura mais complexa dentre todas as vitaminas, que foi
determinada em 1955 e sua síntese obtida pela Dra. Dorothy
Hodgkin (prêmio Nobel, em 1964). Era preparada com base em
extratos de fígado, com um rendimento muito baixo.
Atualmente, é obtida como subproduto da estreptomicina, a
baixo custo.
O termo cobalamina (vitamina B12) se refere a uma
família de compostos que compartilham uma estrutura básica.
A vitamina B12 é uma cobalamina que resulta da união de
quatro anéis pirrólicos em torno de um átomo de cobalto. As
demais formas da cobalamina possuem um grupo radical que,
dependendo do tipo, originam os diferentes tipos da
cobalamina. Por exemplo, se o grupo ligado for um cianeto,
será a cianocobalamina. Se o grupo ligado for uma hidroxila,
será a hidroxicobalamina. A vitamina B12 é
bioquimicamente ativa nas formas de hidroxicobalamina,
metilcobalamina e cianocobalamina.

138 VITAMINAS

A cianocobalamina é a forma mais indicada nos quadros
hematológicos e a forma hidroxicobalamina nos quadros
neurológicos. Sua absorção ocorre de forma ativa e depende de
cálcio, da presença do fator intrínseco (proteína secretada pela
mucosa gástrica) e do pH do estômago. A vitamina B12 está
ligada à produção das hemácias; a carência desta vitamina,
assim como de ácido fólico, resulta em anemia megaloblástica.
Também é conhecida como “vitamina vermelha” (devido à sua
coloração) e é a única que contém um mineral em sua estrutura:
o cobalto.
A forma ativa da vitamina B12 nos sistemas biológicos é
a coenzima B12. Na coenzima B12 o grupo cianeto é
substituído por adenosil, em reação catalisada por magnésio,
vitamina B2, vitamina B3 e ATP. Mais de 80% da vitamina
B12 presente no fígado se encontra sob a forma de coenzima
B12.
Nos pacientes psiquiátricos que não respondem bem à
terapêutica medicamentosa deve ser avaliado o “status” da
vitamina B12. A carência de vitamina B12 em idosos é muito
comum, atingindo até 42% dos indivíduos com idade superior a
65 anos. O diagnóstico deve ser feito com a máxima brevidade
possível, pois compromete as funções neurológicas.
A vitamina B12 reduz a sensibilidade aos sulfitos
(conservantes para alimentos, vinhos, conservas e frutas
dessecadas), atuando da mesma forma nos casos de alergias
respiratórias e cutâneas (o molibdênio tem propriedade
semelhante). A vitamina forma um complexo sulfito-
cobalamina que bloqueia o efeito do sulfito.
Existe forte correlação entre a carência da vitamina B12
(assim como de B6 e B9) e índices elevados de homocisteína. A
prevalência de carência vitamínica no grupo estudado (com
excesso de homocisteína) foi de 56,8% para a vitamina B12;


59,1% para o ácido fólico e 25% para a vitamina B6. A
homocisteína deve ser tratada com a associação das vitaminas
B6, B9 e B12.
Uma dieta vegetariana, rica em ácido fólico, mascara
frequentemente a deficiência de vitamina B12 (por não haver o
surgimento da anemia megaloblástica) Os sintomas de carência
podem demorar a ser detectados e o resultado final é a
degeneração da substância branca do cérebro, nervos ópticos,
medula espinhal e nervos periféricos.
Quando administrada por via oral pode não ser bem
absorvida, especialmente em pessoas estressadas e/ou
deprimidas, devido à falta do fator intrínseco. A
cianocobalamina absorvida é transformada em
metilcobalamina. Doses orais acima de 2000mcg não têm boa
absorção, devendo ser utilizada a via sublingual ou a via
parenteral. Outra possibilidade é fracionar a dose oral em maior
número de tomadas.
Algumas pessoas manifestam reações alérgicas a
Vitamina B12, especialmente na forma injetável.
Altas doses de vitamina C (acima de 6g/dia) podem
deslocar a vitamina B12. A colchicina, a colestiramina, o
omeprazol, a neomicina, o cloranfenicol e alguns outros
antibióticos reduzem sua absorção.
A vitamina B12 influencia os níveis de secreção da
melatonina, especialmente em idosos. Doses de 1mg/dia, via
sublingual, produzem bons resultados nas insônias e desordens
do ritmo circadiano. A via sublingual é a via ideal para
pacientes idosos ou com síndromes de má absorção.
A dose diária ideal é de 7mcg/kg de peso corporal. Não
são conhecidos efeitos tóxicos por super dosagens de Vit B12.

140 VITAMINAS

São fontes de vitamina B12: exclusivamente os alimentos
de origem animal (peixes, laticínios, vísceras, ovos e carnes). A
flora intestinal normal do cólon sintetiza cerca de 5mcg/dia da
vitamina.

Vitamina B13 (ácido orótico)
A maioria dos médicos não a reconhece como uma
verdadeira vitamina. A vitamina B13 é fundamental à síntese
dos ácidos nucleicos, além de apresentar outras ações
importantes: ação hipouricemiante, ao desviar a síntese do
ácido úrico em proveito do ácido uridílico (mais facilmente
eliminado), protege a flora intestinal e, segundo estudos do Dr.
Ahmed e cols. (EUA-1979), o ácido orótico diminui a síntese
endógena do colesterol.
Os derivados do ácido orótico - orotato de cálcio, orotato
de magnésio, orotato de potássio e orotato de lítio - apresentam
grande facilidade em atravessar membranas celulares. O Dr.
Hans Niepper, médico alemão, recomenda os orotatos por sua
extrema facilidade em penetrar no interior das células e chegar
às mitocôndrias. Niepper considera superiores os resultados
desses compostos, especialmente na terapêutica dos pacientes
com câncer.
O leite e a coalhada caseira são boas fontes de orotato.
Cenoura e outras raízes são boas fontes de ácido orótico.

Vitamina B14 (xantopterina)
A vitamina B14 não é reconhecida pela maioria dos
médicos como uma verdadeira vitamina e não é utilizada em
terapêutica. Foi descoberta nas asas da borboleta, no caranguejo
do mar e em alguns insetos; tem propriedades antitumorais e
pode ser transformada em ácido fólico pelas leveduras.


Vitamina B15 (ácido pangâmico)
Foi descoberta pelos Drs. E. T. Krebs e E. T. Krebs Jr.
(1951), em caroços de pêssego. Sua forma ativa é a dimetil-
glicina (DMG), um potente imuno-modulador na dose de
100-200mg/dia. Na antiga União Soviética esta vitamina e seu
metabólito gozavam de grande prestígio entre os atletas por sua
capacidade de aumentar a resistência física, por sua ação anti-
stress e diminuição da formação de ácido lático nos músculos.
Segundo seus pesquisadores, o ácido pangâmico, além de
estimular a função imune, favorece a regulação hormonal, a
longevidade celular e a neutralização de poluentes. Ainda,
melhora a fadiga muscular, alguns zumbidos subjetivos,
neuralgias e dermatites. Tem efeito protetor sobre o fígado. É
benéfico a pacientes portadores de HAS, neurites, gangrena,
bem como durante o processo de envelhecimento. Alcoolistas,
drogaditos, esquizofrênicos e pacientes suscetíveis a alergias
também se beneficiam com a administração de vitamina B15.
Os maiores e melhores trabalhos têm sido feitos na Rússia.
A dose diária ideal é de 10mg/kg de peso corporal. Não
são conhecidas doses tóxicas para esta vitamina.
São fontes de vitamina B15: levedo de cerveja, grãos
integrais, semente de gergelim, girassol, fígado.

Vitamina B17 (letril)
A vitamina B17 (letril), também conhecida como
“amigdalina”, foi anunciada por Ernest Krebs (1952) como
sendo uma nova droga capaz de tratar o câncer; o nome letril
deve-se a ele. Pesquisas posteriores do Instituto Nacional do
Câncer (EUA), infelizmente, não comprovaram os efeitos
anunciados pelo Dr. Krebs. Sua classificação como vitamina é

142 VITAMINAS

discutível, pois a supressão na dieta não provoca sintomas ou
sinais clínicos; nem tampouco desempenha função metabólica
evidenciável até o momento. O letril contém 6% de ácido
cianídrico, que, embora altamente tóxico, é inativado pela
enzima rodanase, presente em células animais; as células
cancerosas não possuem tal enzima, sendo “envenenadas” por
ele. É administrado em doses de 250, 500 ou 1000mg/dia.
O letril é muito utilizado no México em tratamentos
alternativos como adjuvante em casos de câncer.
É obtida a partir do caroço do pêssego e, em menores
quantidades, está presente na maçã e na ameixa e cereja. Não é
aceita pelo FDA, devido ao seu alto teor de ácido cianídrico,
embora o seja em 25 estados norte-americanos.

Vitamina C
O escorbuto é conhecido muito antes do século XVI,
época das grandes navegações. Antigos papiros egípcios em
1.500 a.c. mostraram que egípcios, gregos e romanos já
conheciam a doença e tiveram seus exércitos dizimados pela
doença em suas longas campanhas militares. No final da Idade
Média o escorbuto assolou populações inteiras do norte e centro
da Europa. Em 1535 o capitão francês Jacques Cartier aprendeu
com índios canadenses que brotos de pinheiro do Canadá
curavam o escorbuto. Em 1751, o Dr. James Lind, da Marinha
Real Britânica, publicou o livro “Um tratamento para o
escorbuto”, onde preconizou a prevenção com suco de limão e
laranja; assim, o almirante Cook deu a volta ao mundo e
descobriu a Austrália sem que seus homens desenvolvessem a
doença, oferecendo diariamente a seus homens duas bolachas
de cereais, uma laranja e dois limões.
Em 1928, o húngaro Szent Györgyi isolou a vitamina C e
a denominou de ácido hexurônico; porém, como prevenia e


curava o escorbuto, passou a denominá-la de ácido ascórbico
(a-scórbico = sem escorbuto). Em 1932, foi sintetizada por
Waugh e King, nos EUA.
A vitamina C existe universalmente, nas plantas (onde
sua função é até o momento desconhecida) e no reino animal.
Excetuando-se o homem e poucas espécies animais,
virtualmente todos os vertebrados e invertebrados sintetizam
vitamina C a partir da glicose. O homem “perdeu”, durante o
processo evolutivo, a enzima hepática gulonolactona-oxidase -
necessária para converter a glicose em vitamina C. Nos anos
60, o Dr. Irvin Stone, bioquímico da Califórnia, afirmou que a
raça humana perdeu a habilidade de produzí-la há cerca de
60.000 anos (teoria exposta no livro “The healing factor:
vitamin C against disease”). A quantidade produzida pelos
animais é proporcional a seu peso corporal e a produção
aumenta consistentemente com o stress (capaz de elevar a taxa
de conversão da glicose em vitamina C em até 3 vezes).
A carência de vitamina C torna-se sintomática após 4 a 6
meses de privação e costuma estar associada a alguma doença
ou hábito de vida (fumo, stress ou doenças crônicas) que
determine absorção intestinal diminuída e ou consumo
metabólico aumentado.
Cientistas alemães demonstraram que os níveis séricos de
vitamina C em fumantes são 24 a 31% menores do que nos não
fumantes (W.J.McCornick - 1954). Sua absorção decresce com
a idade, sendo comum encontrar nos idosos baixos níveis da
vitamina. Estomatite, dificuldade de cicatrização, gengivas
inchadas ou sangrando, secura da pele e aumento no número de
infecções, são os sintomas indicativos clínicos das carências da
vitamina. Seu pico máximo de ação ocorre duas horas após a
tomada e após quatro horas os níveis sanguíneos já são muito
baixos.

144 VITAMINAS

A vitamina C ajuda a reparar lesões nas paredes arteriais,
prevenindo a deposição de placas de ateroma. Como
antioxidante, protege da oxidação a fração LDL do colesterol.
A vitamina C é importante para a função imune, para
controlar a agregação plaquetária e os níveis de lipoproteína A
(aterogênica) e para a produção de carnitina, hormônios,
colágeno, cartilagens e tendões. Face à explosão dos RLs no
plasma, a vitamina C costuma estar diminuída nas artrites.
Durante o stress (físico ou emocional) e a exposição a
metais ou produtos tóxicos, a febre, infecções, ao fumo ou
álcool, aumenta significativamente a demanda de vitamina C
pelo corpo e excreção urinária.
As infecções rapidamente depletam a elevada
concentração de vitamina C normalmente encontrada nos
leucócitos. A vitamina C estimula a função imune por aumentar
a atividade dos leucócitos, a produção de anticorpos e os níveis
de interferon.
A vitamina C é importante nas alergias respiratórias e na
asma brônquica; bloqueia a formação de nitrosaminas no
intestino, compostos potencialmente cancerígenos
(especialmente sobre a bexiga e tubo digestivo). As
nitrosaminas são produzidas a partir dos nitratos contidos nos
embutidos (presunto, salsicha, mortadela, linguiça). Outros
compostos, potencialmente cancerígenos, antagonizados pela
vitamina C são os óleos comestíveis reaquecidos diversas vezes
e o benzopireno, presente nas carnes e pescados defumados
(atuando como indutor do câncer nos tecidos suscetíveis).
Entre as ações comprovadas da vitamina C, salienta-se o
aumento da formação de sais biliares (ao acelerar a conversão
do colesterol em 7-alfa-hidroxicolesterol), a diminuição da
deposição arterial de colesterol e a redução na liberação de
histamina (ação antialérgica). Também é útil nos quadros


gripais, artrite, bursite, asma, glaucoma, anemia, aterosclerose,
herpes, depressão, na recuperação pós-cirúrgica, na fadiga, na
hiperuricemia, na doença periodontal e nas deficiências
imunológicas
Linus Pauling, em 1975, demonstrou ser possível reduzir
o tempo e principalmente a intensidade dos quadros gripais em
37% dos doentes, com a administração de vitamina C. Pauling
afirmava que, em baixas doses, a vitamina C apresentava efeito
virostático e bacteriostático e, em doses elevadas, ação antiviral
e bactericida.
A vitamina C é cofator de várias enzimas envolvidas na
hidroxilação do colágeno, na biossíntese da carnitina, na
conversão de dopamina a norepinefrina e no metabolismo da
tirosina, entre outros. Também é importante na absorção do
ferro presente nas dietas, devido a sua capacidade de reduzir a
forma férrica a forma ferrosa, propiciando a absorção do ferro
no intestino.
A oxidação da vitamina C por um elétron gera o radical
ascorbila, pouco reativo. A oxidação por dois elétrons gera o
ácido dehidroascórbico. Tal propriedade torna o ácido
ascórbico um eficiente varredor de radicais livres, capaz de
transformar um radical livre muito oxidante em outro radical de
baixa reatividade.
No stress oxidativo os níveis de radical ascorbila estão
elevados. A dosagem laboratorial deste radical é um eficiente
método para avaliar o nível de stress oxidativo.
O uso constante de tabletes mastigáveis de vitamina C
deve ser evitado, pois a presença de açúcar em sua composição
propicia o ataque ácido ao esmalte dentário. O pH
excessivamente ácido assumido pela saliva concorre para a
dissolução do esmalte dentário.

146 VITAMINAS

A vitamina C (500mg 2 vezes ao dia) e a coenzima Q-10
(30mg 2 vezes ao dia) são essenciais nas doenças periodontais.
Os Drs. Emanuel Cheraskin e Hal Huggins, em pesquisa para o
National Institute of Dental Research, constataram que a
deficiência de vitamina C diminuía a defesa imunológica,
tornando as gengivas mais vulneráveis à penetração de
bactérias e à ação de substâncias tóxicas.
Oito por cento dos americanos sofrem de doença
periodontal, patologia tratada com excelentes resultados pela
terapêutica biomolecular, a qual deve ser mantida durante, pelo
menos, 90 dias.
A vitamina C é uma substância bastante instável. Assim
que entra em contato com o oxigênio do ar, começam a ocorrer
reações químicas que a destroem; quando exposta à luz, a
reação é ainda mais rápida.
O gosto amargo sentido minutos ou horas após a
exposição ao oxigênio corresponde a um composto de cor
marrom, o ácido dehidroascórbico (ADHA). A oxidação da
vitamina C é catalisada pelas oxidases existentes nos alimentos,
pelo cobre e pelo calor. A cocção degrada até 75% da vitamina
C presente nas hortaliças.
Segundo o bioquímico Julio Tirapegui (U.S.P.), na
primeira hora da exposição a vitamina C presente nos sucos
cítricos é reduzida em 75% e a conservação em geladeira não
diminui sua degradação; na segunda hora, a perda chega a 95%.
Diferentes autores, especialistas em nutrição, referem
variações nos teores de vitamina C presentes na laranja. Esta
disparidade é explicável: o teor é influenciado pela variedade
da laranja (origem genética), estação do ano, condições de
cultivo e grau de maturidade da fruta no momento da colheita.
O conteúdo de vitamina C em uma maçã pode sofrer
variações de até 3 vezes, conforme a sua variedade (golden ou


calville). Nos tomates e nas cenouras ocorre o mesmo
fenômeno.
A maneira mais eficaz de obter o aproveitamento máximo
da vitamina C é administrá-la em pequenas e múltiplas doses ou
sob a forma “time release”. Doses fracionadas (2 a 4 vezes ao
dia) permitem níveis mais constantes e melhor saturação dos
tecidos; altas doses não são completamente aproveitadas, sendo
o excesso excretado com a urina.
A fórmula da vitamina C é “C6H8O6” e a fórmula da
glicose, “C6H12O6”; devido à semelhança entre ambas, doses
elevadas de vitamina C podem interferir na determinação da
glicossúria (resultado falso positivo). Também pode dar
resultado falso negativo na pesquisa de sangue oculto nas fezes.
Ao prescrever vitamina C, convém associar vitamina E;
ambas possuem ação antioxidante, porém atuam em locais
diferentes.
A vitamina E age, predominantemente, nas membranas
celulares, enquanto que a vitamina C exerce sua ação em nível
do citosol. Além disso, a vitamina C e a vitamina E regeneram-
se mutuamente, em reações de oxi-redução.
A possibilidade de diarreia, meteorismo ou dor abdominal
com o uso excessivo de vitamina C (acima de 4g) varia de
acordo com a suscetibilidade individual; a diarreia parece estar
ligada a fenômenos osmóticos e melhora ao diminuir a dose da
vitamina.
A vitamina C em formulações dermatológicas e ou
cosméticas para uso tópico (palmitato de ascorbila à 5%) e a
vitamina E (à 3%) possuem eficácia tópica, inibindo o eritema
da queimadura solar e o esgotamento dos antioxidantes naturais
da pele. O melhor resultado é obtido com a combinação das
duas vitaminas.

148 VITAMINAS

Outra apresentação tópica da vitamina C é o fosfato de
ascorbil magnésio, produto estável, com revestimento esférico e
liberação gradual (aumenta a inativação da tirosinase).
Uma fórmula antioxidante deve conter:
- Vitamina C - por sua ação sobre o radical livre hidroxila
e pelo resgate da vitamina E oxidada à sua forma reduzida;
- Vitamina E - por sua ação no controle da peroxidação
lipídica, por seu efeito antiagregante plaquetário, por ser
protetor do endotélio vascular e por devolver à vitamina C sua
forma reduzida;
- Vitamina A ou betacaroteno - por controlar a síntese do
oxigênio singlet;
- Cobre e zinco - por ativarem a SOD citoplasmática,
primeira barreira para dismutar o superóxido em peróxido de
hidrogênio;
- Selênio - por ser ativador da glutation peroxidase, além
de potencializar o efeito antioxidante da vitamina E;
Os Drs. Abraham Hoffer e Humphry Osmond (Canadá),
demonstraram que formas oxidadas de adrenalina produzem
alucinação em alguns esquizofrênicos. A vitamina C previne a
oxidação da adrenalina para a forma adenocromo, que é o
desencadeante das alucinações. Preconizaram, então, a
administração de altas doses (entre 3-6g/dia) da vitamina para
estes pacientes. Linus Pauling e Evan Cameron (1976), no
hospital Vale de Leven, trataram cem pacientes em fase
terminal de câncer com 9g diárias de vitamina C. Mil outros
pacientes ficaram no grupo de controle. Aqueles que receberam
vitamina C sobreviveram, em média, trezentos dias a mais do
que os pacientes do grupo controle. Estudo similar foi realizado
em 1973, no hospital Fukuoka Torikai (Japão), sob orientação
dos Drs. Morishige e Murata, com resultados semelhantes. A


dose diária recomendada oscila entre 100-1000mg. Doses
acima de 3g podem causar diarreia.
A vitamina C e outros antioxidantes podem impedir o
desenvolvimento de certos tumores cancerígenos ao neutralizar
a proteína HIF-1, segundo pesquisa do Dr. Chi Dang, da
Universidade Johns Hopkins, nos Estados Unidos. Segundo
Dang, alguns tipos de câncer de avanço rápido, como o de
fígado, consomem tanta energia que queimam todo o oxigênio a
sua volta, gerando grande quantidade de radicais livres, fazendo
com que dependam exclusivamente de uma proteína
denominada HIF-1 para sobreviver.
Descoberta há décadas por cientistas norte-americanos,
essa a proteína compensa a diminuição de oxigênio disponível
nas células. Contudo, não consegue funcionar sem radicais
livres. As células tumorais parecem necessitar de vitamina C e
competem com células saudáveis por este nutriente,
possivelmente, para se defenderem dos radicais livres, uma vez
que tumores tratados com vitamina C se tornam mais resistentes
aos danos oxidativos.
São fontes de vitamina C: as frutas cítricas (laranja,
limão, lima, tangerina, morango, kiwi e acerola) e os legumes
frescos (pimentão, batata, repolho, brócolis, couve, tomate,
aspargo e salsa). A goiaba e o mamão papaia são riquíssimos
em vitamina C, superando o limão e a laranja (os exploradores
do Ártico e da Antártica faziam suplementação de vitamina C
com goiaba desidratada). É encontrada em pequenas
concentrações nas fontes animais, exceto nos fígados onde sua
quantidade é importante (30mg/100g). Atualmente é sintetizada
a partir do xarope de milho, o que explica alguns casos de
alergia em pacientes sensíveis ao milho.

150 VITAMINAS

FORMAS DE VITAMINA C
USADAS NO BRASIL
Vit. C ácida: Ácido ascórbico
Vit. C revestida: Ácido ascórbico revestido
Vit. C liberação prolongada: Vitamina C time release
Vit. C sem acidez Ascorbato de sódio (10% de Na)
Ascorbato de potássio (10% de K)
Ascorbato de cálcio (10% de Ca)
Ascorbato de magnésio (10% de Mg)

Vitamina D
Em 1919, os bioquímicos americanos Elmer McCollum e
Davis Mellanbourg - da Universidade de Wisconsin -
descobriram a presença da vitamina D no óleo de fígado de
bacalhau. A vitamina D foi isolada e posteriormente sintetizada,
simultaneamente, por Windaus(em Gottingen) e Bourdillon(em
Londres), no ano de 1931.
O raquitismo em crianças e a osteomalácia em adultos
eram doenças muito comuns entre os séculos XV e XIX.
Somente em 1918, o médico inglês Edward Mellanby
conseguiu demonstrar a origem nutricional do raquitismo e
curá-lo com óleo de fígado de bacalhau.
Diferentemente das outras vitaminas lipossolúveis (A, E e
K), a vitamina D não é armazenada preferencialmente no fígado
mas sim, no tecido adiposo.
Os fisiologistas modernos lutam para reclassificar a
vitamina D, agora como um hormônio, uma vez que sua ação
no organismo é mais própria a um hormônio do que a uma
vitamina e também porque, sob certas condições, os homens e
alguns mamíferos conseguem sintetizá-la.


Antes associada exclusivamente ao fortalecimento dos
ossos, a vitamina D ganhou um novo status depois que
pesquisas mostraram sua estreita relação com a prevenção de
variadas doenças. Pesquisadores de diferentes países
observaram que pessoas com déficit de vitamina D têm mais
chances de desenvolver 17 tipos de tumor, diabetes, esclerose
múltipla e fibromialgia, entre outras doenças. A descoberta leva
os médicos a considerar a necessidade de suplementar a
vitamina D.
A Academia Americana de Pediatria publicou em outubro
de 2008, na revista Pediatrics, uma nova recomendação sobre a
administração da vitamina em crianças. A ordem é dobrar o
consumo diário, até o início da adolescência. Para os idosos,
população que está muito mais sujeita à carência, a quantidade
também deve ser reforçada após os 70 anos.
A adição de vitamina D a produtos alimentares, em
especial aos infantis (leite, biscoitos), foi o fator fundamental
para a, praticamente, extinção da carência desta vitamina nos
países civilizados.
O leite materno contém de 20-40U.I. de vit. D/250ml, o
que torna a suplementação recomendável para recém-nascidos.
Trabalhadores noturnos precisam aumentar a ingesta de
vitamina D, pois, não estando expostos à ação direta da luz
solar, não transformam a pró-vitamina D em vitamina D. Os
efeitos colaterais começam com 1600U.I./dia (4 vezes a dose
diária recomendada) e a intoxicação grave, a partir de
20000U.I./dia.
A vitamina D começa a ser utilizada terapeuticamente na
doença de Alzheimer, graças a sua ação regeneradora dos
neurônios, através das proteínas calbindina, calretinina e
calmodulina; bem como por sua capacidade de aumentar a
formação da neurotrofina NGF (Nerve Growth Factor) que, por

152 VITAMINAS

sua vez, aumenta os níveis de acetilcolina e da noradrenalina
(in Nutrição Cerebral, Póva, Callegaro e Ayer, 2006).
A deficiência de vitamina D causa mineralização óssea
incompleta nas crianças (raquitismo) e desmineralização óssea
nos adultos (osteomalácia). A deficiência de vitamina D é mais
comum no hemisfério norte, onde a população pouco se expõe à
luz solar. Óleo mineral, colestiramina, hidantoína e primidona
diminuem a absorção de vitamina D. Idosos frequentemente
apresentam diminuição dos níveis de vitamina D pela
diminuição de sua produção pela pele idosa e pela diminuição
de absorção.
A pele humana, quando em contato com a radiação
ultravioleta, transforma a pró-vitamina D em vitamina D. Os
raios U.V. atuam sobre o 7-dehidrocolesterol presente na pele,
formando o colecalciferol (vitamina D3), que é transportado
para o fígado e rins, sendo convertido na forma ativa da
vitamina D (1,25-OH-colecalciferol). A nível renal o boro
catalisa a conversão do 25-OH-D3 em 1,25-OH-D3; daí sua
importância no tratamento da osteoporose.
Em países e regiões onde não há luz solar abundante, ou
em regiões extremamente frias, é conveniente suplementar a
vitamina D, uma vez que sua biotransformação a partir da pele
está diminuída ou inibida. Para garantir níveis adequados da
vitamina a população, alguns países estão fortificando seus
alimentos. Nos EUA a vitamina é incorporada ao leite e aos
cereais infantis, na Inglaterra as margarinas e manteigas.
Em artigo publicado na revista Proceedings of the
National Academy of Sciences, o biofísico americano Richard
Setlow ponderou que, para prevenir o câncer de pele e
continuar produzindo vitamina D, é preciso expor-se aos raios
solares, mas com a proteção de filtros solares. O uso de filtros
solares é controverso. Dermatologistas acreditam que o produto


não prejudica a síntese de vitamina D. Entretanto,
pesquisadores alemães (Adv. Exp. Med. Biol. 2008, 624; 203-
14), alertam que um protetor solar FPS 8 reduz a produção
cutânea de vitamina D em 95%. Já endocrinologistas e geriatras
acreditam que seu uso diminua a síntese da vitamina,
aumentando a carência do micronutriente na população.
Recentemente tem sido proposto a utilização de seu
análogo, o calcipotriol em cremes ou pomadas para uso
externo, no tratamento das psoríases e do vitiligo, por sua
capacidade de regular o crescimento e diferenciação dos
queratinócitos (cremes com 600UI de vitamina D).
Recente artigo publicado no Photodermatology,
Photoimunology e Phitomedicine, vol. XXIV, nº5, de
outubro/2008, recomenda a suplementação de vitamina D para
o portadores de Lupus eritematoso cutâneo, pois os portadores
dessa doença, em sua maioria, limitam a exposição ao sol e
portanto, apresentam níveis de vitamina D significativamente
menores.
São fontes de vitamina D: peixes, fígado, leite e ovos. O
óleo de fígado de atum contém 20 vezes mais vitamina D que o
óleo de bacalhau. A vitamina D2 (calciferol) é a forma
sintética, frequentemente adicionada ao leite, aos suplementos e
à maioria dos medicamentos; a D3, forma natural. Ambas são
igualmente ativas e originam o mesmo metabólito. Os vegetais
são pobres em vitamina D, sendo o cacau a única planta que a
contém em quantidades apreciáveis.

Vitamina E
A avitaminose E foi demonstrada em 1920. De 1922 a
1925, o Dr. Herbert Evans (UCLA) e a Dra. Katherine Bishop
estabeleceram a presença de um “fator de fertilidade” no germe
dos cereais e nas folhas verdes. Evans e Emerson (1936)

154 VITAMINAS

extraíram do óleo de germe de trigo a vitamina E ou tocoferol
(tokos=parto, pheros=causar). A síntese foi realizada por Karrer
(1938). McCay e Cols (1972) descobriram a ação antioxidante
da vitamina E.
Os tocoferóis apresentam quatro isômeros com diferentes
atividades farmacológicas. Dos quatro tocoferóis (alfa, beta,
gama, delta), o alfa é o mais eficaz. Os quatro tocotrienóis (alfa,
gama, beta, delta) são mais potentes que os tocoferóis. Ao
contrário das outras vitaminas lipossolúveis, é armazenada no
organismo durante um período relativamente curto (semelhante
ao complexo B e à vitamina C), razão pela qual o acúmulo não
costuma ser observado.

ATIVIDADE DOS DIFERENTES
COMPOSTOS DE VITAMINA E
α-tocoferol 100%
β-tocoferol 15 A 40%
γ-tocoferol 1 A 20%
δ-tocoferol 1%
α-tocotrienol 15 A 30%
β-tocotrienol 1 A 5%
γ-tocotrienol 1%
δ-tocotrienol 1%
*Fonte: Dossiê Vitamina E - Laboratório Roche

Os óleos vegetais, que constituem a melhor fonte, contêm
teores variados de vitamina E (o óleo de açafrão contém 90%
de tocoferol; o óleo de girassol, 10% e o óleo de milho, também
10%). Os quatro principais isômeros (alfa, beta, gama e delta)
encontram-se em quantidades variadas nos vegetais; o d-alfa-
tocoferol (vitamina E natural) é obtido na forma líquida e


produz níveis séricos 40% maiores do que os níveis obtidos
com a administração do dl-alfa-tocoferol (forma sintética). O
concentrado de tocoferóis obtido deve sofrer uma metilação
química a fim de originar o d-alfa-tocoferol (mais estável) ou o
acetato de tocoferol (também muito estável). No reino animal,
os maiores teores encontram-se nas carnes gordas. A vitamina
E se deteriora pela exposição à luz e se decompõe sob ação de
raios ultravioleta. A fritura destrói, literalmente, o tocoferol.
Outros processos como desidratação, aquecimento, moagem,
cozimento e congelamento influenciam o conteúdo de tocoferol
em diferentes níveis.
A vitamina E desempenha papel importante no
metabolismo e é um fator de proteção aos ácidos graxos
essenciais. É necessária à conservação dos músculos, à
integridade do SNC e à desintoxicação dos tecidos. Em doses
acima de 200mg/dia é eficaz na prevenção de doenças
cardiovasculares, contra efeitos da poluição e no alívio da
tensão pré-menstrual; câncer, acne, aterosclerose, doenças auto-
imunes, catarata, eczema, infecções, herpes e claudicação
intermitente, também constituem indicação para o emprego da
vitamina E em doses iguais ou superiores a 200U.I./dia.
Os níveis plasmáticos de vitamina E são normalmente
baixos nos recém-nascidos, especialmente nos prematuros;
níveis muito baixos estão associados com anemia hemolítica,
hiperbilirrubinemia e uma tendência à trombocitose e ao
aumento da agregação plaquetária. A vitamina E reduz a
destruição eritrocitária; diminui a incidência de anemias
hemolíticas em prematuros e em pacientes portadores de
talassemia maior ou deficiência de glicose-6-fosfato
desidrogenase. Reduz, também, o número de células anômalas
na anemia falciforme.
A RDA para vitamina E é 16U.I./dia. O American Journal
of Clinical Medicine sugere 100U.I./dia, a fim de assegurar

156 VITAMINAS

uma concentração mínima que proteja os pacientes contra
cardiopatia isquêmica e câncer. Inúmeros outros trabalhos
indicam necessidades maiores de vitamina E, na ordem de 200
a 400U.I./dia, para fazer frente ao ataque dos RLs. As
necessidades de vitaminas e minerais aumentam durante as
enfermidades.
Os diabéticos possuem maior necessidade de vitamina E
devido ao stress oxidativo próprio da doença. A vitamina E
aumenta a eficiência da insulina e reduz a incidência de
complicações futuras do diabetes, especialmente complicações
cardiovasculares e neuropatia periférica. Suplementos de
400U.I./dia, por mais de 2 anos, resultaram numa redução de
aproximadamente 40% na incidência de ataques cardíacos.
A vitamina E também protege a fração LDL do colesterol,
que, quando oxidada, é substância chave na formação da placa
de ateroma. Esta proteção se deve a perfeita incorporação da
vitamina E na fração LDL; quanto maior a dose, maior a
proteção.
O succinato de tocoferol é efetivo na inibição de 3
oncogenes (c-myc, N-myc e H-ras), sendo seu emprego
difundido no Japão, EUA e Europa, tanto na prevenção como
no tratamento do câncer. Na Universidade do Colorado (EUA),
Kedar e colaboradores conseguiram excelentes resultados sobre
a cultura de células de melanoma. Os resultados obtidos não
foram demonstrados com outras formas de vitamina E, como o
acetato ou o palmitato.
Nas viagens espaciais com duração superior a 10 dias, os
astronautas costumavam perder 20% a 30% de seus glóbulos
vermelhos. Somente após o voo da Apolo 10 o fenômeno foi
esclarecido: o excesso de oxigênio a que eram expostos
destruía, por oxidação, os ácidos graxos insaturados da


membrana das hemácias. A administração rotineira de vitamina
E impediu a ocorrência de anemia nos astronautas.
Com o emprego da vitamina E (400-600U.I./dia)
consegue-se reverter cerca de 30% dos casos de displasia
mamária e pelo menos 70% das mulheres apresentam alívio dos
sintomas.
A vitamina E tem sido exaustivamente estudada pela
comunidade científica mundial, sendo comprovadas suas
inúmeras propriedades terapêuticas. Atualmente tem sido
indicada na TPM, dismenorreia, câncer, doença periodontal,
fibrose cística, prevenção de fenômenos trombo-embólicos,
herpes, doenças virais, doenças auto-imunes, infertilidade por
diminuição do número de espermatozoides, fragilidade capilar,
prevenção da catarata, dermatites, câimbras e quaisquer
situações que transcorram com stress oxidativo.
A vitamina E é considerada uma linha de defesa primária
contra a peroxidação lipídica, protegendo os AGEs das
membranas celulares contra os ataques dos RLs. Interrompe a
sequência de reações em cascata na formação de PUFA (ácidos
graxos poliinsaturados); regula o equilíbrio prostaciclina/trom-
boxano, fundamental para o controle da agregação plaquetária
(a prostaciclina inibe a agregação, enquanto o tromboxano tem
ação agregante).
Além de sua função antioxidante, ajuda a estabilizar a
membrana celular, protege o DNA, a pele, os olhos, o fígado e
os pulmões, que são alvos muito sensíveis aos fenômenos
oxidativos; ajuda a manter a atividade biológica da vitamina A.
A vitamina E possui importante ação anticoagulante,
devendo pois, seu uso ser suspenso com razoável antecedência
nos casos de cirurgias eletivas previamente marcadas.
Os suplementos vitamínicos apresentam a vitamina E em
duas formas diferentes: na forma d-l-tocoferol (a preferida) e

158 VITAMINAS

na forma d-alfa-tocoferol (oxidada) que uma vez ingerida
necessita ser regenerada para começar sua ação biológica.
Associada à vitamina C, é utilizada durante a radioterapia
e quimioterapia, com a finalidade de reduzir os efeitos
colaterais observados com estes procedimentos. A dose de
vitamina E varia entre 400-800U.I./dia e a dose de vitamina C,
de 2 a 4g/dia.
A vitamina E é considerada a menos tóxica das vitaminas
lipossolúveis. Doses elevadas de vitamina E acima de 3g
ocasionam raros casos de distúrbios intestinais. As doses usuais
utilizadas são de 200 a 800UI.
Estudo apresentado na Academia Norte-Americana de
Neurologia, em abril de 2008, pela Dra. Valory Pavlik, da
Faculdade de Medicina Baylor (Texas), revelou que oitocentos
e quarenta e sete portadores do mal de Alzheimer tradados
durante cinco anos, com vitamina E 1.000UI, duas vezes ao dia,
associados à inibidor da colinesterase apresentam risco de
morte diminuído em 26%, quando comparados a grupos sem a
medicação. A velocidade da progressão da doença também foi
reduzido significativamente.
São fontes de vitamina E: os cereais integrais, os ovos, as
farinhas integrais, os vegetais verdes folhosos, os grãos e as
sementes oleosas, fígado, espinafre, aspargo, pepino. A
vitamina E natural é extraída por pressão e a frio; adicionada de
antioxidantes para evitar a rancificação. As fontes animais
(manteiga, ovo, leite e fígado) são relativamente pobres em
vitamina E.

Vitamina K
Em 1929, o dinamarquês Henrik Dam propôs o nome
vitamina K (em dinamarquês “Koagulation”) para uma


substância que intervinha na coagulação do sangue. Frangos
alimentados com dietas pobres nesta substância apresentavam
hemorragias na pele e músculos, além de aumento no
tempo de coagulação. Em 1937 foi demonstrado que a
vitamina K era indispensável ao homem. Em 1939 a
vitamina K1 foi isolada da alfafa por Mc Kee (U. Saint Louis)
e, em 1940, a vitamina K2 foi isolada da farinha de peixe.
Ainda em 1940 as vitaminas K foram sintetizadas pelo grupo de
Mc Kee e por Frieser (U. Harvard). É sintetizada em
quantidades significativas pelos colibacilos da flora intestinal.
A vitamina K1 (fitoquinona) é encontrada nas hortaliças e óleos
vegetais; a K2 (naftoquinona), nos produtos de origem animal e
a K3 (menadiona) é obtida por síntese em laboratório.
Os níveis de vitamina K nas pessoas osteoporóticas
correspondem a, aproximadamente, 1/3 dos níveis das pessoas
normais. Baixos níveis de vitamina K podem ser fator de
agravação da osteoporose. A vitamina K participa da fixação do
cálcio na matriz óssea convertendo a proteína óssea de sua
forma inativa para a forma ativa (osteocalcina). Também é
necessária para unir a osteocalcina ao cálcio e ao seu depósito
no osso.
A vitamina K, tendo como parceiros o cálcio e o potássio,
esta envolvida na conversão da protrombina em trombina, fator
que cataliza a transformação do fibrinogênio em fibrina.
Entre as possíveis causas de hipovitaminose K destacam-
se a inadequação dietética, doenças hemorragicas, nutrição
parenteral, alteraçoes da absorção intestinal ou mega doses de
vitamina A e E.
A deficiência dietética de vitamina K ou seu antagonismo
pode provocar a descarboxilação parcial da osteocalcina,
importante proteína da matriz óssea. Baixos níveis de vitamina

160 VITAMINAS

K em indivíduos osteoporoticos foram relacionados a maior
índice de fraturas de quadril.
A ação anticoagulante de algumas drogas, como a
benzocumarina, aspirina e o dipiridamol, tem como mecanismo
básico o antagonismo à vitamina K, reduzindo assim a
formação da protrombina.
A dose diária ideal para a vitamina K é de 80mcg. Não
existem registros de intoxicação via oral por vitamina K.
São fontes de vitamina K: as principais fontes são os
legumes, o espinafre, o repolho, cascas de frutas, feijão, a
clorofila, a alfafa, a soja, as algas, ovos, fígado e os óleos
vegetais e os óleos de peixe e os laticínios (especialmente os
iogurtes e o kefir, que levam ao intestino uma bactéria que
produz a vitamina).

Vitamina P (Bioflavonoides)
O pesquisador húngaro Albert Szent-Gyorgy - da
National Foundation for Cancer Research, Massachusetts
(EUA) – que ganhou o prêmio Nobel de Medicina (1937) pela
descoberta da vitamina C, também foi o descobridor dos
bioflavonoides. A descoberta ocorreu após ter tratado as
gengivas sangrantes de um amigo com uma vitamina C natural
(impura). Ao repetir o tratamento em outros pacientes com a
vitamina C pura, não observou resultados tão expressivos.
Intrigado com o fato, passou a pesquisar a diferença entre a
vitamina C pura e a vitamina C associada a produtos naturais
(rica em bioflavonoides, que apresentam grande atividade sobre
os vasos sanguíneos e sobre a permeabilidade das membranas).
Os bioflavonoides conferem cor amarela ou laranja às
frutas cítricas e à matéria prima delas extraída. Pequenas
quantidades são armazenadas no corpo. Dois flavonoides,


quimicamente semelhantes à rutina e à hesperidina, não são
encontrados nos alimentos. São eles a quercitina (derivada da
destilação da casca do quercitrim) e a epicatecina. Estas
substâncias encontram-se amplamente distribuídas no reino
vegetal, especialmente nas cascas de frutos selvagens e de
árvores. Todos os bioflavonoides possuem sabor amargo.
Os bioflavonoides, além de promoverem aumento na
absorção de vitamina C, exercem atividade protetora sobre o
DNA, inibindo as mutações. Protegem, também, os capilares
(previnem as hemorragias retinianas); reduzem o risco de AVC
e aterosclerose, além de ajudar a diminuir os sintomas da
menopausa. Seu efeito antibacteriano e antiviral foi
experimentalmente comprovado, particularmente sobre o
rinovírus, influenza, herpes vírus e o vírus da poliomielite.
A quercitina apresenta destacada atividade
antiinflamatória, especialmente quando combinada à bromelina
(ação antialérgica e antiinflamatória). Para uma eficiente
formulação antiinflamatória (e/ou antialérgica) devem ser
combinadas em quantidades iguais (250mg de cada 2 vezes ao
dia).
A quercitina é um potente inibidor da enzima aldose
redutase, responsável pela conversão dos açúcares a sorbitol,
açúcar fortemente implicado no desenvolvimento das
complicações diabéticas (cataratas, neuropatias e retinopatias).
Cerca de 64% dos indivíduos idosos apresentam
fragilidade capilar, podendo beneficiar-se com o uso de
bioflavonoides (rutina, quercitina e hesperidina). Oitenta e
cinco por cento dos portadores de retinite melhoram com a
introdução de bioflavonoides em seu tratamento (600mg/dia).
Atualmente, sabe-se existirem mais de 500 bioflavonoides
nas plantas. Apresentam ação antiviral em doses acima de

162 VITAMINAS

500mg/dia, melhorando a resistência das membranas à penetração
dos vírus e diminuindo sua replicação.
São fontes de bioflavonoides: pigmentos contidos em
pelo menos quatro mil folhas, flores ou talos de plantas
coloridas do mundo, entre eles o tomate, a maçã e o chá preto.
Rutina e quercitina são bioflavonoides encontrados nas plantas
castanha-da-índia e no Ginkgo biloba, respectivamente; com
marcante ação protetora sobre o endotélio vascular, a rutina
parece agir mais sobre vasos periféricos e a quercitina, sobre os
demais.

Vitamina T
A vitamina T também é conhecida como “fator da
semente de gergelim”, por ser este vegetal sua principal fonte.
Apesar dos poucos estudos sobre essa vitamina, sabe-se que
está envolvida na coagulação do sangue e na formação de
plaquetas. Previne a anemia e a hemólise.

Vitamina U
A vitamina U, igualmente pouco estudada, é encontrada
no repolho cru e na raiz do confrei. Tem ação importante na
cicatrização das úlceras de pele, apresentando estrutura e
propriedades semelhantes às da alantoína (conhecido
regenerador epitelial).

Capítulo 4 - AMINOÁCIDOS

“Tudo já foi dito uma vez.
Mas, como ninguém escuta,
é preciso repetir tudo novamente.”
A. Gide

Aminoácidos (AA) são constituintes básicos das
proteínas, compostos que contêm um grupo amino e uma
função ácida. O químico francês Louis-Nicolas Vauquelin, que
descobriu os metais cromo e berílio, isolou uma substância do
aspargo que chamou de aspargina, e esse foi o primeiro
aminoácido a ser isolado (1806). Os aminoácidos representam
20% do peso corporal. Embora na natureza existam mais de
trezentos aminoácidos os seres vivos necessitam apenas de 23,
que são necessários à síntese de milhares de proteínas
diferentes, combinados em diferentes sequências e proporções.
Combinações complexas destes aminoácidos resultam em mais
de cem mil tipos diferentes de proteínas. Os aminoácidos são:
alanina, arginina, asparagina, ácido aspártico, cisteína, cistina,
ácido glutâmico, glutamina, glicina, histidina, isoleucina,
leucina, lisina, metionina, fenilalanina, prolina, serina, treonina,
triptofano, taurina, tirosina, ornitina e valina.
São classificados em essenciais (aqueles que não podem
ser sintetizados pelo organismo) e não essenciais (os que
podem ser sintetizados nas células, a partir de aminoácidos
essenciais ou de precursores contendo carbono e nitrogênio).
A ausência ou a ingestão inadequada de um ou mais AA
essenciais origina um balanço negativo de nitrogênio (perda de
nitrogênio pelo organismo), perda de peso e vários outros
sinais/sintomas clínicos. Os oito aminoácidos essenciais são
indispensáveis à dieta, a saber: fenilalanina, valina, treonina,

164 AMINOÁCIDOS

triptofano, isoleucina, metionina, lisina e leucina. Existe um
nono aminoácido essencial - a histidina - que, embora possa ser
sintetizado pelo organismo, não é produzido em quantidade
suficiente para satisfazer as necessidades diárias; por este
motivo, faz-se necessário algum aporte via alimentação.
Para jovens e crianças deve ser considerado um décimo
aminoácido essencial: a arginina, a qual é sintetizada em
quantidades apreciáveis somente pelos adultos. Os outros são
considerados não essenciais (ácido aspártico, ácido glutâmico,
alanina, cisteína, cistina, glicina, glutamina, prolina, serina e
tirosina,). Os aminoácidos taurina e ornitina, não participam da
síntese de proteínas, mas participam de outras funções
importantes do organismo.
Quando ingerimos alimentos como carnes, peixes, leite,
ovos, entre outros, as proteínas neles contidas são decompostas
em diferentes aminoácidos e, após a absorção no trato
gastrointestinal, reconstruídos em outras proteínas adequadas
ao organismo humano.
Os organismos vivos sintetizam aminoácidos em uma
forma biologicamente muito ativa, a forma L (levógira).
Industrialmente, são produzidos na forma DL (mais baratos,
porém menos ativos). As formas L possuem elevada eficácia
biológica, por serem as únicas utilizadas para a síntese de
proteínas (a forma D-dextrógira é raramente utilizada e a
forma DL inibe a forma L). A L-carnitina, por exemplo, é 30
vezes mais ativa do que a DL-carnitina, sendo seu custo
aproximadamente 5 vezes superior. Dois aminoácidos são
ativos na forma DL. São eles DL-Fenilalanina (analgésica e
anti-depressiva) e a DL-Metionina.
Os aminoácidos devem ser guardados em embalagens
protegidas da luz, para evitar sua oxidação.


Os aminoácidos apresentam diferentes propriedades, o
que permite classificá-los sob diferentes aspectos. Os menores
aminoácidos são: glicina, alanina e prolina; os de cadeia
ramificada (BCAA) são: leucina, isoleucina e valina; os
aromáticos são: fenilalanina, tirosina e triptofano; os
enxofrados são: cisteína, cistina, metionina e taurina; os
aminoácidos ácidos são: ácido glutâmico e ácido aspártico e os
básicos são: lisina, arginina e histidina.
A ingesta de dietas adequadas apresenta uma
proporcionalidade nas concentrações de aminoácidos essenciais
e não essenciais. Já, indivíduos portadores de desnutrição
proteica grave apresentam alterações nos aminoácidos livres do
plasma, com diminuição dos aminoácidos essenciais e elevação
ou normalidade dos aminoácidos não essenciais.
Os aminoácidos essenciais mais afetados são a leucina, a
isoleucina e a valina, enquanto que a lisina e a fenilalanina, são
os que apresentam menor alteração. (Swenseid e cols, 1963)
As proteínas animais (carnes, aves, peixes, leite, ovos)
são consideradas de grande valor biológico e as melhores fontes
de aminoácidos essenciais.
As proteínas de origem vegetal são adequadas e
importantes na nutrição humana, embora sejam menos
completas. As leguminosas, por exemplo, possuem altos teores
de aminoácidos, mas baixos teores de aminoácidos enxofrados
(cisteína, cistina,metionina e taurina); os cereais, em sua
maioria, são deficientes em lisina. As frutas e hortaliças não são
boas fontes, embora a associação de vários vegetais (arroz,
feijão, trigo, soja) na alimentação possa proporcionar níveis
adequados de aminoácidos.
As lesões de pele observadas nos pacientes gravemente
desnutridos são atribuídas a alterações qualitativas e
quantitativas do colágeno. A colina e a glicina também

166 AMINOÁCIDOS

apresentam redução significativa (os teores de glicina, prolina e
hidroxiprolina são normalmente elevados no colágeno).
A descoloração e a queda dos cabelos, verificado em
pacientes gravemente desnutridos, ocorre devido à deficiência
de aminoácidos sulfurados, especialmente da metionina, ou
resultante da má-formação de melanina devido à deficiência
dos aminoácidos fenilalanina e tirosina. (Nutrition Rewiews,
1971)
Os aminoácidos estão relacionados à produção de energia
através do Ciclo de Krebs, participando da formação de
compostos intermediários, bem como também da formação de
importantes neurotransmissores. A asparagina e o ácido
aspártico formam o oxalacetato; a fenilalanina e a tirosina, o
fumarato; a arginina, a histidina, e a prolina, o cetoglutarato; a
isoleucina, a metionina, a valina e o triptofano, o succinil CoA.
A alanina, a serina, a glicina, a cistina, a cisteína e a treonina
formam o piruvato.
Cerca de 20% dos AA que chegam ao fígado, são
novamente liberados para a circulação sanguínea. Outros 50%
são metabolizados e transformados em ureia e cerca de 6% dos
AA são usados para a síntese de novas proteínas. Os AA de
cadeia ramificada (os BCAA) após liberados pelo fígado vão
ser metabolizados nos músculos e pelos rins.
A presença de AA no metabolismo é fundamental para a
síntese de proteínas, enzimas, hormônios e vitaminas. O
desenvolvimento dos indivíduos depende do adequado
suprimento de nutrientes, sendo os aminoácidos, as proteínas,
as vitaminas e os minerais absolutamente essenciais.
A cronobiologia dos AA está bem estabelecida, sendo
melhor ingerí-los pela manhã; à noite os AA são pouco
aproveitados, com exceção da arginina, que pode ser tomada
antes de dormir para estimular a secreção de GH (hormônio do


crescimento). Sua adminstração deve ser preferencialmente
longe das refeições com proteínas para evitar competição pelos
mesmos sítios de absorção no intestino. A competição com
outros aminoácidos prejudica de forma substancial as
quantidades absorvidas.
A associação de dois ou mais aminoácidos formam
peptídeos, e a associação de peptídeos originam as proteínas,
podendo uma proteína ter quatrocentos ou mais aminoácidos.
As proteínas, por sua vez, quando sofrem hidrolise originam
aminoácidos.
As proteínas funcionam como catalisadores, moléculas
receptoras e efetoras, moléculas de transporte, anticorpos e
hormônios. Também exercem função estrutural dentro das
células, no citoesqueleto, nos ossos, no tecido conjuntivo e nos
músculos. Participam de quase todos os processos biológicos,
uma vez que incluem as enzimas catalisadoras das milhares de
reações químicas que ocorrem nos organismos vivos.
A utilização dos AA em cada tecido, depende das
necessidades daquele tecido, naquele momento. Em nosso
corpo ocorre um contínuo processo de síntese e de catabolismo
das proteínas, com velocidade e necessidades específicas para
cada tecido (turnover proteico).
Os processos de síntese das proteínas a partir de AA, é
profundamente influenciada por hormônios, especialmente do
hormônio do crescimento (GH), da testosterona e da tiroxina
(T4). Já os glicocorticoides estimulam a degradação
(catabolismo) das proteínas.
A administração de aminoácidos em altas doses deve ser
feita com cautela, devido a possibilidade de ocorrer interação
entre eles. A competição é sempre mais forte entre aminoácidos
de um mesmo grupo (aromáticos, sulfurados, derivados da
ureia, entre outros). Os aminoácidos devem ser ingeridos em

168 AMINOÁCIDOS

proporções balanceadas, uma vez que a síntese de proteínas
exige equilíbrio entre os essenciais e os não-essenciais; também
devem manter uma “rátio” (proporção) entre si (por exemplo, a
lisina deve estar na proporção de 2:1 em relação à metionina,
ou de 3:1 em relação ao triptofano).
A presença de determinados elementos na alimentação
diminui a taxa de absorção dos nutrientes (vitaminas, minerais e
aminoácidos). Entre eles, os fitatos, encontrados nos cereais; as
fibras, existentes nos cereais e leguminosas; o ácido oxálico,
encontrado em vegetais e o tanino, existente nos vegetais, café
e chá.
O cérebro possui aproximadamente 100 bilhões de
neurônios e incontáveis sinapses. Com raras exceções, os
neurotransmissores são originados à partir de aminoácidos. Os
aminoácidos simples (ácido glutâmico, ácido aspártico, GABA
e glicina) são responsáveis por 90% das neurotransmissões.
A vitamina B3, a vitamina B6, o inositol, o zinco, o
manganês, o lítio, o magnésio, o cálcio e o potássio também
desempenham relevante papel na bioquímica cerebral,
participando da transmissão sináptica. O comportamento do
indivíduo é influenciado pela presença desses nutrientes nas
reações bioquímicas cerebrais.
Pessoas vegetarianas podem apresentar carências de
alguns aminoácidos, já que as proteínas de origem vegetal
costumam ser pobres em um ou mais aminoácidos.
Os aminoácidos mais frequentemente em falta nos
vegetais são: a lisina, a metionina, o triptofano e a treonina.
Essas carências podem ser evitadas pela combinação de vários
vegetais na alimentação.
O metabolismo dos aminoácidos depende,
fundamentalmente, da presença da vitamina B6. A sua
ausência, ou seus baixos níveis, comprometem a


biotransformação de aminoácidos (a formação da homocisteína
é um exemplo clássico).
O conteúdo proteico dos tecidos vivos varia amplamente.
O conteúdo dos músculos apresenta 20% de proteínas; o
conteúdo proteico do plasma do sangue é de 7%; o da gema do
ovo é de 15%; o do leite é de 3,3%; o do queijo varia entre 14-
50%; as folhas, talos e raízes contém cerca de 1-2%; os cereais
contém em torno de 15% na média (o feijão tem 28%, a soja
37%, o amendoim 26%); e as frutas de 0,4-1,5% de proteína.
A avaliação dos níveis metabólicos de aminoácidos é
feita pelo exame chamado aminoacidograma. É realizado a
partir de amostra de sangue e avalia os níveis de 44
aminoácidos presentes no organismo. Um laboratório de
referência é o laboratório americano Doctors Data Laboratories,
de Chicago, USA.

Ácido aspártico
O ácido aspártico é um aminoácido não-essencial
formado a partir do ácido glutâmico, tendo a vitamina B6 como
cofator. Foi descoberto por Ritthausen em 1868. Em nosso,
metabolismo destaca-se por seu papel importante e
imprescindível como fonte de energia de rápida produção. É
utilizado no tratamento da fadiga crônica, pelo seu papel na
produção de energia (ciclo de Krebs), no ciclo da ureia e no
metabolismo do DNA.
Um dos principais sítios de ação do ácido aspártico e seu
derivado (aspartato) é o cérebro, onde é encontrado em
abundância. É um neurotransmissor excitatório. Seus níveis
costumam estar baixos nos pacientes epilépticos e nos
deprimidos. As doses usuais variam de 150-1000mg/dia; doses
acima de 1500mg/dia são utilizadas por atletas.

170 AMINOÁCIDOS

O ácido aspártico está envolvido na conversão de
carboidratos em energia muscular. Sua presença é importante
para formar anticorpos (Pipalova e Pospisil, 1980). Combinado
com outros aminoácidos, apresenta a propriedade de varrer
toxinas da corrente sanguínea, especialmente a amônia,
protegendo o fígado e a função celular. Seu metabólito, a
asparagina, é importante fator no metabolismo cerebral;
associada à cisteína, sua propriedade desintoxicante é
potencializada.
São fontes de ácido aspártico: as carnes, leite, queijos,
ovos, ervilhas, milho, cebola, alho, trigo integral, berinjela e
aveia.

Ácido glutâmico
O ácido glutâmico foi descoberto por Ritthausen em
1866. Seu nome origina-se do glúten do trigo, de onde foi
isolado pela primeira vez. Ajuda a remover o excesso de
amônia produzido no metabolismo (reage com a amônia
originando glutamina). É especialmente importante ao
metabolismo cerebral, estando implicado na formação de
neurotransmissores cerebrais; porém, por atravessar com muita
dificuldade a barreira hemato-encefálica, deve ser administrado
sob a forma de glutamina (seu precursor), capaz de difundir-se
bem em todos os tecidos e dar origem ao ácido glutâmico no
cérebro. O ácido glutâmico e o GABA são interconvertidos “in
vivo”. Está implicado também, na síntese do DNA, do glutation
e de outros aminoácidos.
Deficiências severas são raras, já que existem várias
alternativas para sua síntese (pode ser formado a partir da
ornitina, arginina ou prolina); pessoas com atividade física
intensa, como os atletas, podem facilmente depletar suas


reservas corporais. As doses usuais variam de 100mg a
500mg/dia.
O ácido glutâmico (assim como a alanina, o ácido
aspártico e a glicina) aumenta a excreção do ácido úrico,
podendo ser uma alternativa importante para o tratamento da
gota.
O ácido glutâmico aumenta os impulsos de criatividade e
percepção; sua deficiência determina desmotivação, bem como
incapacidade de fazer “abstrações”. Também é importante
auxiliar no combate à fadiga, depressão e impotência. Pode
haver alergia ao glutamatomonosódico (abundante nas comidas
chinesas), bem como ao ácido glutâmico e à glutamina.
São fontes de ácido glutâmico: carnes, leite, queijos,
ovos, grãos integrais, abóbora, agrião, alho, aspargo, ervilhas e
castanhas.

Alanina
Alanina é um aminoácido não essencial. Foi descoberta
por Weyl em 1888. A alanina é matéria prima para a síntese de
glicose no fígado e nos músculos, quando é necessário produzí-
la rapidamente. Além disso, é um neurotransmissor inibitório,
ajudando a diminuir a excitação que é comum nos epilépticos,
sendo seu efeito comparável ao do GABA. A alanina é utilizada
em doses de 200mg a 1000mg/dia.
É sintetizada a partir do piruvato e da carnosina, tendo o
zinco como cofator. Pessoas sob stress ou em hipoglicemia,
consomem tecido muscular, a fim de obter alanina para
normalizar o nível do açúcar sanguíneo.
A quebra do dipeptídio carnosina, presente nos músculos,
origina alanina e histidina. A alanina favorece a produção de
linfócitos e de imunoglobulinas.

172 AMINOÁCIDOS

A alanina, assim como o GABA, a taurina e a glicina, é
um neutrotransmissor inibitório no cérebro, com acentuada
ação tranquilizante. Experimentalmente, tem sido utilizado em
ratos,como auxiliar na dissolução de cálculos renais.
Não são conhecidas doses tóxicas para o uso da alanina.
São fontes de alanina: carnes, leite, queijos, ovos,
castanhas, aveia, chocolate, milho, ervilhas, cenoura e berinjela.

Arginina
A arginina foi descoberta por Schulze e Barbieri em
1881. Desempenha papel importante na função muscular, no
crescimento, na cicatrização e no sistema imunológico. Pensa-
se, ainda, que tenha ação anticancerígena e hepato-protetora.
Em crianças, é timo-estimulante e, além do aumento na
produção de linfócitos, melhora sua atividade. A dose
necessária para estimular a imunidade ainda não está bem
estabelecida.
Doses muito elevadas (12g/dia) aumentam drasticamente
a atividade dos linfócitos em 3 dias, mas podem causar diarreia
aquosa ou diminuir a absorção de outros aminoácidos por
deslocamento.
A arginina estimula a hipófise anterior, aumentando a
secreção do hormônio do crescimento; isso explica sua ação
queimando gorduras e promovendo o desenvolvimento da
massa muscular. A dose preconizada para a liberação do
hormônio de crescimento é 1200mg/dia, associados a
1200mg/dia de lisina. A associação arginina/lisina, fundamental
à liberação do hormônio do crescimento (GH), deve ser tomada
com o estômago vazio ou ao deitar, não devendo ser combinada
a outros aminoácidos para evitar competição pelos sítios de
absorção.


Durante o exercício físico, através da desaminação das
proteínas, o organismo produz grande quantidade de amônia. O
aumento na concentração de amônia produz um acréscimo de
lactato sanguíneo, ocasionando fadiga muscular. A arginina e a
ornitina convertem a amônia em ureia (30 vezes menos tóxica)
diminuindo, assim, a fadiga muscular. Por outro lado,
observações clínicas relatadas pelo Dr. Eric Braverman (uma
das maiores autoridades mundiais em aminoácidos), indicam
que o excesso de aminoácidos na dieta é prejudicial na vigência
de infecções bacterianas e/ou virais; o Herpes simplex tem seu
desenvolvimento favorecido pela arginina.
Trabalhos recentes mostraram que a arginina é o
aminoácido mais importante para a produção do óxido nítrico
endógeno. O óxido nítrico é fundamental para que a ereção e
sua manutenção (em doses acima de 2g/dia); além de ser um
regulador do tônus vascular (vasodilatador).
A arginina, o chocolate e o espinafre devem ser evitados
por pessoas com herpes ativo. A arginina favorece o
desenvolvimento do herpes.
Doses de até 6g/dia, em várias tomadas, são consideradas
seguras.
São fontes de arginina: carnes, leite, queijos, ovos,
chocolate, alho, castanhas, ervilha, milho e grãos integrais.

BCAA (branched chain aminoacids)
São aminoácidos essenciais envolvidos no metabolismo
muscular, na produção de energia e no stress. Os tecidos
musculares são formados por duas proteínas principais,a actina
e a miosina.
Os principais aminoácidos dessas duas proteínas são os
três aminoácidos de cadeia ramificada, a leucina, isoleucina e a

174 AMINOÁCIDOS

valina. São anabólicos, usados por atletas para aumentar a
matéria prima nos tecidos musculares, contribuindo para a
construção de massa muscular. Exercícios intensos podem
causar danos ou consumirem tecido muscular, ocasionando
perda de massa muscular.
A ingestão de BCAA melhoram a performance e o
condicionamento físico. O crescimento da massa muscular
ocorre por estimulação da síntese de proteínas diretamente no
músculo. Os 3 BCAA precisam estar presentes ao mesmo
tempo, a fim de exercerem sua ação.
Os BCAA são AA essenciais, portanto não são fabricados
pelo organismo, necessitando serem ingeridos. São chamados
aminoácidos de cadeia ramificada porque cada um deles
contém um grupamento metila ligado a cadeia principal do
aminoácido. Todos eles são biotransformados pelas enzimas
transaminases, tendo como cofator a vitamina B6.
Os BCAA competem com o triptofano e a tirosina pelos
mesmos sítios de absorção, devendo, por isto, ser administrados
em horários diferentes e associados aos cofatores vitaminas B3,
B6 e B12, para garantir seu metabolismo. A proporção ideal
entre os 3 aminoácidos é a seguinte: isoleucina, 25%; leucina,
40% e valina, 35%.
Os BCAA inibem a produção de ácido lático, substância
que causa fadiga muscular. A fadiga muscular ocorre quando
praticamos exercícios intensos, com aumento do nível de ácido
lático no sangue. O pH do sangue nos músculos diminui,
causando dificuldade na contração muscular.
Na encefalopatia hepática o aumento dos falsos
neurotransmissores coincide com o aumento das concentrações
séricas dos aminoácidos aromáticos (AAAs). A proporção entre
os BCAAs/AAAs deve ser de 3,0-3,5; na encefalopatia hepática
costuma estar menor que a unidade.


Cerca de 35% dos AA presentes nas proteínas musculares
são BCAA. Os BCAA são a maior fonte de radicais amino no
interior do músculo, o que é importante para o metabolismo
muscular e crescimento da massa muscular.
Os BCAA aumentam a performance atlética e, por este
fato, atletas e fisicultores os utilizam como anabolizantes
naturais, não hormonais, por melhorarem o desempenho e por
não apresentarem nenhum dos efeitos colaterais associados aos
esteroides.
Os BCAA também são efetivos na restauração da massa
muscular em pessoas com danos hepáticos, pessoas que
sofreram grandes cirurgias ou idosos.
A administração dos BCAA a atletas antes dos treinos ou
competições visa a facilitar a produção e mobilização de
energia; sua administração após os treinos visa a induzir a
formação de massa muscular.
O exercício físico intenso leva ao consumo de grandes
quantidades dos aminoácidos não-essenciais alanina e
glutamina. Não havendo mais estoque muscular, torna-se
necessária a síntese, a partir dos BCAAs (leucina, isoleucina e
valina). A oxidação da leucina durante o exercício moderado
aumenta em até 240%.
Os BCAAs respondem por 40% das necessidades diárias
de aminoácidos essenciais. Embora apresentem semelhanças
estruturais, os AAs seguem diferentes rotas metabólicas, a
saber: a valina origina carboidratos, a leucina origina gorduras
e a isoleucina origina ambos. As doses usuais oscilam de
500mg a 1000mg/dia. Um ovo possui 400mg de leucina e
400mg de valina e isoleucina.
Relatos recentes recomendam usar BCAA na distrofia
lateral amiotrófica, pois a leucina e a isoleucina tem mostrado
ativarem a decomposição enzimática do glutamato, presente em

176 AMINOÁCIDOS

concentrações elevadas no cérebro das pessoas portadoras dessa
doença. As doses utilizadas foram: leucina 12g/dia, isoleucina
8g/dia e valina 6,4g/dia
São fontes de BCAA: ovos, leite, carnes, queijos, arroz
integral, aveia, gérmen de trigo, lentilha, peixe, soja e
cogumelos.

Carnitina
A carnitina é um aminoácido essencial. É produzida no
fígado (tendo como substrato a lisina e a metionina) com a
ajuda da vitamina C, vitamina B6, vitamina B3, ferro e
metionina. É necessária à transformação de ácidos graxos de
cadeia longa em energia (nas mitocôndrias) para a atividade
muscular, aumenta a massa e a resistência muscular; reduz os
níveis de triglicerídeos e colesterol, incrementando a utilização
das gorduras (os níveis endógenos regulam a taxa do
metabolismo das gorduras); diminui a adiposidade, reduz a
velocidade dos processos ligados ao envelhecimento cerebral e
ajuda a retardar a progressão do Mal de Alzheimer; atua nas
doenças cardiovasculares, doenças pulmonares, diabetes,
aterosclerose e doenças musculares. Encontra-se em grande
concentração no esperma e no cérebro. As propriedades
terapêuticas foram evidenciadas por I.B.Fritz, em 1959.
Também está indicada em casos de depressão e no
estímulo ao aprendizado e à memória de curto e longo prazo. A
Acetil-L-carnitina tem as mesmas indicações, porém seu custo é
mais elevado. O uso terapêutico desta substância varia de
200-2000mg/dia. Doses superiores a 2g/dia, ocasionalmente
podem desencadear diarreia em pessoas sensíveis.
A L-carnitina encontra-se 40 vezes mais concentrada nos
músculos do que no plasma e seu nome deriva do fato de ter
sido descoberta em extratos de carne (1905). Auxilia as células


na utilização do oxigênio de forma mais eficiente, melhorando
a performance muscular e a resistência à fadiga, além de
aumentar a produção de energia em até 10% (por estímulo da
queima de BCAAs).
A carnitina praticamente inexiste em vegetais. Por esta
razão, os vegetarianos estritos possuem baixas quantidades
deste aminoácido, especialmente se suas dietas forem pobres
em lisina e metionina, que são os aminoácidos necessários para
sua síntese.
A Acetil-L-carnitina (ALC) é utilizada nos suplementos
de energia, no tratamento da infertilidade masculina e na
melhora do fluxo sanguíneo cerebral; melhora o humor, o
desempenho físico e o condicionamento cardiovascular.
Apresenta ação anti-RLs, inibindo a peroxidação lipídica;
controla a redução dos sítios de ligação de glutamato-N-metil-
aspartato na região do hipocampo (retardando o processo de
envelhecimento) e melhora a astenia.
A ALC é vista como uma das drogas mais promissoras
na terapêutica do Mal de Alzheimer (300-500mg 3 vezes ao
dia), possibilitando alguma melhora na memória e no nível de
atenção e de alerta dos pacientes.
A ALC é o acetil éster da carnitina, carregador dos
ácidos graxos através da membrana mitocondrial, envolvida
na transformação de lipídios, carboidratos e proteínas em
energia. A Acetil L-carnitina está quimicamente relacionada à
L-carnitina (nutriente semi-essencial), superando-a em potência
metabólica, especialmente no cérebro; é fonte de grupos acetila,
que facilitam as rotas energéticas. A ALC reduz a formação de
lipofucsina no cérebro, aumenta a atividade colinérgica
(promovendo a síntese de acetil-colina) e melhora o fluxo
sanguíneo cerebral em pacientes com doenças
cerebrovasculares. Seus níveis diminuem após os 40 anos. É

178 AMINOÁCIDOS

muito empregada na neurologia e na geriatria, nos processos de
envelhecimento.
Diabéticos possuem baixos níveis séricos de carnitina,
mas nos músculos esqueléticos os níveis são normais. Devido
ao aumento da suscetibilidade à aterosclerose, doenças
cardíacas e insuficiência renal dos diabéticos, a suplementação
de ALC é desejável. A ALC também melhora a função vascular
periférica.
A administração de carnitina protege contra os efeitos
colaterais sobre o coração, da quimioterapia com adriamicina.
Também reduz os efeitos colaterais de alguns medicamentos
como o ácido valproico (Depakene, Deproic) e a carbamazepina
(Tegretol), em doses de 250mg a 500mg, via oral, 2 vezes ao
dia.
Os sais de carnitina utilizados em terapêutica são a
L-carnitina e Acetil-L-carnitina. A D-carnitina e a DL-carnitina
não devem ser empregadas, pois, além de serem 30 vezes
menos ativas, competem com a L-carnitina e diminuem a
tolerância ao exercício.
Na maior parte dos trabalhos científicos com ALC, são
utilizadas doses que variam de 300-2000mg/dia, divididas em
2 tomadas. Indivíduos saudáveis podem tomar doses menores
(300-1000mg/dia), ficando as maiores dosagens reservadas a
pacientes com déficit cognitivo, por envelhecimento ou por
atletas. Os medicamentos contendo ALC precisam ser
guardados sob refrigeração, a fim de manterem sua eficácia.
Doses acima de 2000mg/dia de carnitina podem
ocasionar quadros de diarreia leve.
São fontes de carnitina: carnes vermelhas, aves, peixes,
leite e queijos.


Cisteína / Cistina
É um aminoácido não essencial. Foi descoberto por Bopp
em 1849. A cisteína protege contra os danos causados por
toxinas, poluentes, cigarro e álcool, pois estes produtos são
parcialmente neutralizados pelo glutation (poderoso
antioxidante e detoxificador formado pela cisteína, ácido
glutâmico e glicina).
A cisteína favorece a neutralização dos aldeídos
produzidos pelo fígado como subproduto do metabolismo do
álcool, gorduras e algumas drogas. A acetilação da cisteína
origina a N-acetil-cisteína (NAC), que é um excelente
antioxidante e desintoxicante. Participa da neutralização dos
aldeídos tóxicos formados na metabolização do álcool e drogas;
é importante como agente quelante nas exposições a metais
pesados; ajuda a prevenir a queda de cabelo nos pacientes
submetidos a quimioterapia e também é um excelente agente
mucolítico (600mg 1 a 2 vezes ao dia).
A cisteína é a forma do aminoácido incorporado nas
proteínas durante a síntese, enquanto a cistina é a forma
encontrada no sangue.
A cistina é o resultado da ligação de duas moléculas de
cisteína (por pontes dissulfeto, resultante da oxidação de seus
radicais sulfidrila).
A cistina é um aminoácido composto pela união de duas
moléculas de cisteína, é mais estável e serve como forma de
armazenamento para a cisteína, podendo ser facilmente
desdobrada sempre que o organismo necessitar de cisteína.
Cisteína e cistina são intercambiáveis entre si. Pequenas
quantidades de cistina estão presentes no sangue, o restante está
presente nas proteínas.
Associada ao ácido pantotênico (vitamina B5) tem efeitos
positivos sobre a osteoartrite e artrite reumatoide, segundo

180 AMINOÁCIDOS

trabalhos realizados pelo Dr. Ryzewski, da Universidade de
Varsóvia. A ingesta de altas doses de cisteína deve ser
associada à ingesta de vitamina C na proporção de 3:1, a fim de
evitar a transformação da cisteína em cistina, potencialmente
formadora de cálculos renais em alguns indivíduos.
A presença das ligações de enxofre (S-S) na cisteína são
importantes para a remoção de metais pesados ou cobre,
quando em excesso no organismo.
Doses elevadas de cisteína devem ser administradas com
cautela, pois competem com a insulina pelos mesmos sítios de
ligação, causando, assim, diminuição de sua atividade.
A cisteína corresponde a 8% da composição do fio do
cabelo; a carência acentuada acelera a queda de cabelo e
favorece a calvície masculina.
Vegetarianos e indivíduos submetidos a dietas
hipocalóricas podem apresentar uma tendência à alopécia, que
pode ser revertida mediante a administração de aminoácidos
enxofrados, zinco, selênio e vitaminas do complexo B.
A cisteína é um aminoácido sulfurado, importante em
múltiplas reações metabólicas. Pode ser convertida em cistina e
taurina.
A cistina é a forma estável da cisteína e é formada por
duas moléculas de cisteína que se unem por pontes de enxofre
(S-S) e, segundo a necessidade do organismo, uma se
transforma na outra imediatamente.
No metabolismo, as duas formas podem ser consideradas
um único aminoácido. É utilizada em doses de até 1g/dia com
segurança, em 2 ou 3 tomadas.


AMINOÁCIDOS PRECURSORES E
NEUROTRANSMISSORES
Ácido Glutâmico GABA
Asparagina Ácido Aspártico
Arginina Ácido Glutâmico
Cisteína Taurina
Fenilalanina Dopamina, Noradrenalina
Glutamina Ácido Glutâmico
Histidina Histamina
Metionina Taurina
Ornitina Ácido Glutâmico
Tirosina Dopamina, Noradrenalina
Triptofano Serotonina, Melatonina
Fonte: Dr. Juarez Calegaro (RS)

São fontes de cisteína: carnes, leite, queijos, ovos, grãos
integrais, castanhas, cebola, alho e amendoim.

Fenilalanina
A fenilalanina é um aminoácido não essencial descoberto,
Van Slyke em 1938. Participa da síntese de vários de
neurotransmissores. É biotransformada em noradrenalina,
adrenalina e dopamina, que estimulam a atividade mental e a
vitalidade, além de transformarem-se em feniletilamina
(metabólito com ação antidepressiva). A fenilalanina é um
precursor da tirosina. É encontrada nos adoçantes artificiais
(aspartame) e produtos dietéticos.
Como propriedades, induz à diminuição do apetite pela
formação de colecistoquinina (tomar antes das refeições),
aumenta o vigor físico, aumenta a libido e melhora a memória
de curto prazo, além de ter ação antidepressiva. Também é

182 AMINOÁCIDOS

coadjuvante no tratamento de drogaditos (por ocupar os
mesmos receptores de ligação das drogas).
Estudos realizados na Universidade de Chicago (EUA)
pelos doutores Ehrenpreis e Balagot colocaram em evidência o
papel da DL-fenilalanina na luta contra a dor, por sua
capacidade de produzir e ativar substâncias endógenas
(endorfinas) semelhantes à morfina (doses de 750-1500mg/dia,
fracionadas em 3 tomadas); também por ser capaz de bloquear a
enzima encefalinase, responsável pela degradação das
endorfinas e encefalinas (potentes analgésicos endógenos). Seu
efeito é bastante intenso, não vicia e não é tóxica. É
especialmente eficaz nas artralgias, cefaleias, lombalgias e
nevralgias (400mg 3 vezes ao dia). Seus efeitos são observados
após 4 dias. É contra-indicada para pacientes hipertensos (por
sua ação vasoconstritora), com enxaqueca, com melanoma (a
fenilalanima é precursora da melanina) ou com fenilcetonúria.
A dose antidepressiva é de 1200-1500mg/dia, em 3 tomadas.
A fenilalanina é metabolizada no fígado à tirosina, pela
fenilalanina hidroxilase; a deficiência desta enzima origina
uma grave doença, a fenilcetonúria, que transcorre com o
acúmulo dos ácidos fenilpirúvico, fenil-lático e fenilacético
(altamente tóxicos), causando a oligofrenia fenilpirúvica.
Nestes casos é absolutamente necessário restringir a ingesta
de alimentos ricos em fenilalanina (queijo, banana, chocolate,
feijão, cerveja e vinho) e administrar a tirosina, seu
metabólito, através dos alimentos ou de suplementos
dietéticos. Nos recém-nascidos a fenilcetonúria é uma das
patologias diagnosticadas através do “teste do pezinho”. O
ácido fólico, o ferro, o cobre, a vitamina B3, a vitamina B6 e
a vitamina C ativam o metabolismo da fenilalanina. A dieta
normal pode fornecer cerca de 5-8g/dia deste aminoácido.
Doses elevadas de fenilalanina e de tirosina devem ser
evitadas por pacientes em uso de antidepressivos inibidores


da enzima MAO (Mono Amino Oxidase), devido ao risco de
desencadear hipertensão arterial severa pelo aumento da
produção das catecolaminas e formação de tiramina.
A dose diária ótima é de 7mg/kg de peso corporal.
Doses de ate 1500mg/dia são consideradas seguras.
São fontes de fenilalanina: as carnes vermelhas, aves,
peixes, leite, queijos, germe de trigo, lentilha, amendoim,
chocolate, castanhas, banana, abobara e grãos integrais.

GABA (ácido gama-aminobutírico)
É um aminoácido importante no metabolismo cerebral,
especialmente naquelas situações em que ocorre “bombardeio”
de mensagens excitantes. Possui acentuado efeito tranquilizante
nos estados de ansiedade, especialmente quando associado aos
aminoácidos taurina e triptofano. Os ansiolíticos tradicionais
mimetizam a função do GABA, ligando-se aos receptores
GABAminérgicos no cérebro. Baixos níveis cerebrais são
habitualmente encontrados em indivíduos ansiosos, estressados
ou agressivos. A vitamina B6, o manganês e a taurina
incrementam a síntese e os efeitos do GABA. Os níveis de
GABA estão usualmente baixos nos pacientes deprimidos;
costumam também decrescer com o envelhecimento, pois os
níveis da enzima GABA descarboxilase caem vertiginosamente.
As doses terapêuticas por via oral variam de 200mg –
1000mg/dia, podendo ser utilizado em doses menores (50-
100mg) via sublingual.
São fontes de GABA: carnes, leite, queijos, ovos e grãos
integrais.

184 AMINOÁCIDOS

Glicina
A glicina é um aminoácido não essencial. Henri
Bracannot, em 1820, aqueceu gelatina e obteve uma substância
adocicada, denominando-a glicina ( do greco Glykos igual a
doce, que lembra glicose). Pode ser formada a partir dos
aminoácidos colina, treonina e serina.
A L-glicina é o menor de todos os aminoácidos (AA),
apresentando peso molecular (P.M.) 350. Por esta razão e
devido ao seu baixo custo é o aminoácido mais usado para
quelar minerais. A dupla ligação que caracteriza a quelação
com o metal se dá através do nitrogênio ou do enxofre (sempre
ligação iônica). A mucosa intestinal permite a absorção livre de
substâncias com P.M. até 800. A glicina é um dos AAs que se
encontram em maior concentração na mucosa intestinal.
A ação da glicina está ligada à formação de aminoácidos
não essenciais e à síntese do núcleo da hemoglobina, DNA,
fosfolipídios e colágeno. A glicose necessita de glicina para sua
síntese, o que mostra sua importância na produção de energia
corporal. Apresenta efeito calmante semelhante à taurina, sendo
empregada na hiperatividade, agressividade e na fase maníaca
do transtorno afetivo bipolar (TAB – antigamente conhecido
como PMD: psicose maníaco depressiva). A glicina combina-se
com muitas substâncias tóxicas convertendo-as em formas
inócuas, que são excretadas; promove o crescimento e o
desenvolvimento da massa muscular e estimula o sistema
imune a produzir imunoglobulinas. É usada também no
tratamento da hiperuricemia por sua ação sobre o metabolismo
das purinas. Uma excelente fonte de glicina é a gelatina (12%
de sua composição).É usada em doses que variam de 200-
1000mg/dia.
Doses de até 6g/dia, em diversas tomadas, são seguras e
bem toleradas. Doses mais elevadas causam alterações visuais.


São fontes de glicina: carnes, ovos, leite, queijos, aveia,
granola, gérmen de trigo, chocolate, castanhas, feijão e
cogumelos.

Glutamina
A glutamina é um aminoácido não-essencial, foi
descoberta por Dreschel em 1889. É constituída pelo
aminoácido ácido glutâmico associado à amônia. É um dos
aminoácidos mais abundantes do corpo e o de maior
concentração no sangue. Sua principal função no organismo é o
transporte de amônia dos tecidos para o fígado, para ser
biotransformada em ureia.
A glutamina é o mais importante varredor de amônia do
cérebro, graças a sua habilidade de atravessar a barreira
hemato-encefálica. É extensamente utilizada para suprimir
disbioses e alterações da permeabilidade intestinal, por ser a
principal fonte de energia dos enterócitos (em doses de 1 a
6g/dia em diversas tomadas).
Pessoas alérgicas ao glutamato monossódico - substância
usada para realçar o sabor dos alimentos em restaurantes
chineses - também podem ter sensibilidade ao ácido glutâmico
e à glutamina (podendo apresentar enxaqueca, náuseas e
vômitos). Isto ocorre devido a um aumento transitório de
substâncias “acetilcoline-like” e à deficiência de vitamina B6,
necessária ao metabolismo da glutamina (50mg/dia são
suficientes para repor os níveis). Nos EUA, alimentos infantis
não podem conter glutamato monossódico.
Estudos recentes mostram que a glutamina pode ativar as
células do sistema imunológico, tais como os leucócitos (em
especial, os linfócitos), linha de frente do sistema imunológico.
Também é indicada nas infecções recorrentes. A glutamina

186 AMINOÁCIDOS

ajuda a reduzir a compulsão pelo álcool (por ser precursora do
GABA, depletado pelo alcoolismo) e a pelos doces.
É um dos principais elementos para corrigir quadros de
má-absorção intestinal, em doses que variam de 1-6g/dia. As
células epiteliais da mucosa intestinal alimentam-se
seletivamente da glutamina proveniente da dieta para sua
manutenção e proliferação.
É intensamente consumida na atividade esportiva e sua
depleção crônica torna o indivíduo suscetível a infecções.
Também é essencial à estimulação da memória e da
concentração, uma vez que a glutamina é um importante
nutriente para o cérebro. A glutamina é extremamente
importante na detoxificação da amônia, servindo como seu
principal transportador, tanto no sangue como no cérebro (onde
sua concentração é 3 vezes maior que a de qualquer outro
aminoácido).
O uso da glutamina é seguro em altas doses (até 20g/dia,
em diversas tomadas), embora altas doses possam diminuir a
absorção de outros aminoácidos, via competição.
São fontes de glutamina: carnes, ovos, leite, queijos e
grãos integrais.

Histidina
É um aminoácido essencial, descoberto por Kosser em
1896. É particularmente importante para neonatos prematuros,
por seu papel nos períodos de crescimento, na formação e no
reparo de tecidos, na produção da hemoglobina e na síntese de
histamina. A histidina representa 3% do total dos aminoácidos
de nosso corpo. Sua deficiência retarda o crescimento e
favorece o surgimento de eczemas cutâneos.
A histidina, e seu metabólito, a histamina tem sido


relacionada ao controle do despertar, metabolismo energético
cerebral, atividade locomotora, liberação de hormônios,
comportamento sexual, percepção da dor, alimentação e
ingestão da água. É um dos neurotransmissores que diminuem
ou suprimem o apetite. Estudos evidenciaram que a histamina
inibe a liberação de noradrenalina no hipotálamo e diminuem
ou suprimem a ingesta alimentar, apresentando ação anorética.
Ao contrário, como alguns antidepressivos e antipsicóticos com
atividade antihistamínica estimulam a ingestão de alimento e o
aumento do peso corporal.
Devido a sua intensa reatividade, a histidina está presente
no centro ativo de numerosas enzimas onde tem o importante
participação na quebra de ligações químicas.
Pacientes artríticos com história de reações alérgicas e os
portadores de úlceras pépticas, devem reduzir a ingesta de
histidina.
A histamina é o principal neurotransmissor no
hipocampo. Trabalhos científicos realizados pelo Dr. Eric
Braverman (EUA) relacionaram altos níveis de histidina e de
seu metabólito, a histamina, ao aumento da libido e
favorecimento ao orgasmo. Segundo Braverman, a
administração de histidina (500mg 2 vezes ao dia) aumentou a
libido e facilitou a obtenção do orgasmo nos pacientes tratados
no Brain Bio Center. As doses terapêuticas oscilam entre 200-
1000mg/dia.
Pacientes com depressão crônica, perda repentina de
memória, personalidade obsessivo-compulsiva e fobias
costumam apresentar altos níveis de histidina e seu metabólito,
a histamina (histadelia). Cerca de 20% dos esquizofrênicos são
histadélicos. Já a histapenia (baixos níveis de histidina e
histamina) está associada à hiperatividade, manias, paranoia,

188 AMINOÁCIDOS

alucinações, artrite reumatoide e Mal de Parkinson (Gerber,
1975).
Doses de até 3000mg/dia, em diversas tomadas, são
consideradas seguras.
São fontes de histidina: carnes, leite, ovos, queijos,
castanhas e grãos integrais.

Isoleucina
É um aminoácido essencial, descoberto por Erlich em
1904. Desempenha relevante papel na regulação dos níveis
sanguíneos da glicose; auxilia o metabolismo muscular,
devendo sempre estar associada aos demais aminoácidos de
cadeia ramificada (leucina e valina) e é essencial para a
formação da hemoglobina. Também é largamente utilizada em
nutrição enteral e parenteral e, especialmente, em pacientes
com doenças epaticas graves, para melhorar seus estados
nutricionais. As doses usuais variam de 200-1500mg/dia, sendo
que os atletas costumam usar doses mais elevadas (até 12g/dia).
A isoleucina é um dos aminoácidos de cadeia ramificada
também conhecidos pela sigla inglesa BCAA. Os BCAA não
são metabolizados no fígado, pois a enzima que os
biotransformam, a BCAAtranferase, não existe no fígado,
apenas nos músculos, local onde são metabolizados.
São fontes de isoleucina: carnes, ovos, leite, queijos,
trigo, milho e lentilha.

Leucina
É um aminoácido essencial descoberto por Bracannot, em
1820. É valiosa fonte combustível durante a realização de
exercícios; incrementa a síntese e a estocagem de proteínas;


exerce funções no metabolismo ósseo e da pele, sendo, ainda,
capaz de controlar a hiperglicemia. Sua ação é mais eficaz
quando associada à isoleucina e à valina. As doses usuais
variam de 200-1500mg/dia, sendo que os atletas costumam usar
doses muito mais elevadas (até 12g/dia).
A leucina, a isoleucina e a valina, atuam na produção de
glicose à partir do músculo, durante a atividade física.
A leucina presente nos músculos é biotransformada pela
enzima alanina aminotransferase, formando a alanina. Este
aminoácido gerado nos músculos, vai para o fígado, onde é
convertido a piruvato e ureia.
O piruvato, por sua vez, é convertido primeiramente a
oxalato, posteriormente a fosfoenolpiruvato e finalmente, a
glicose.
São fontes de leucina: carnes, ovos, leite, queijos, arroz
integral, aveia e gérmen de trigo.

Lisina
É um aminoácido essencial com múltiplas funções:
aumenta a absorção do cálcio presente no trato intestinal (em
até 20%); promove o crescimento ósseo e a formação do
colágeno; faz parte de numerosas enzimas e hormônios. Sua
deficiência reduz a velocidade do crescimento e pode
diminuir a imunidade (Dr. Shiehzadeh, Universidade do
Kansas). A lisina associada à arginina estimula a síntese do
hormônio do crescimento, o desenvolvimento muscular e a
função imune. Interfere na ligação da lipoproteína-A na parede
dos vasos, prevenindo, assim, a formação de placas.
A leucina, assim como a isoleucina e a valina é
metabolizada diretamente no músculo uma vez que a enzima
BCAAtransferase não existe no fígado, apenas no músculo. É

190 AMINOÁCIDOS

muito usada em pacientes com patologias hepáticas graves,
para a melhora dos seus estados nutricionais.
A conversão da lisina em hidroxilisina, para a produção
do colágeno, é feita com a ajuda de vitamina C. A lisina deve
ser ingerida preferencialmente à noite, antes de dormir.
Estima-se que 50% a 70% da população mundial sofra de
erupções recorrentes do vírus Herpes simplex (Griffith e cols.).
Esses indivíduos devem diminuir a ingestão de alimentos ricos
em ácido oxálico e arginina, tais como chocolate, cerveja,
amendoim, castanhas, cevada, espinafre e ervilha, procurando
consumir alimentos ricos em lisina, como leite e derivados,
batata e suplementos de lisina (500mg, 2x ao dia), com bons
resultados na prevenção da recidiva. A lisina é precursora da L-
carnitina, importante na adaptação ao stress, e é utilizada no
controle da enxaqueca. Não se deve administrar lisina a
pacientes com insuficiência renal ou hepática.
Em altas dosagens (acima de 2g) a lisina compete com a
arginina pelos mesmos sítios de absorção, podendo haver
diminuição da absorção de uma delas; por esta razão não devem
ser administradas no mesmo horário. A administração de altas
doses de qualquer aminoácido deve ser feita longe das
refeições, para diminuir a competição pela absorção entre eles.
A lisina é precursora do aminoácido citrulina, de
importância fundamental no metabolismo das proteínas.
O conteúdo de lisina nos vegetais e cereais é, usualmente,
baixo. Considerando que a lisina é um aminoácido essencial,
indispensável para a biossintese animal, sua deficiência
representa um problema nas áreas onde o suprimento de
aminoácidos e proteína animal é baixo, devido a razões
econômicas ou outras.
O antagonismo metabólico entre a lisina e a arginina pode
ser utilizado proveitosamente nas doenças que cursam com


altos níveis de lisina (erros metabólicos de origem genética)
especialmente em caso de retardo mental, ausência de
caracteres sexuais secundários, baixa estatura e hepato-
esplenomegalia (1000mg, 2xdia).
A dose diária ótima é de 10mg/kg de peso corporal.
São fontes de lisina: carnes, peixes, leite, queijos, soja e
ovos. Os cereais são pobres em lisina.

Metionina
É um aminoácido essencial. Foi descoberto por Mueller
em 1922. A metionina é o aminoácido iniciante durante a
biossintese das proteínas.
Graças à presença do enxofre em sua estrutura, está
indicada na prevenção das patologias do couro cabeludo, pele e
unhas. Atua como um agente lipotrópico, especialmente quando
associada à colina e ao inositol. É utilizada no tratamento de
alergias, por sua capacidade de reduzir os níveis de histamina
(Pfeiffer, 1972) via metilação da histamina e diminuindo a
absorção da histidina no intestino.
A administração de metionina, especialmente quando em
altas doses, deve ser acompanhadas por Vit B6, B9 e B12 (co-
fatores do metabolismo da metionina), para garantir sua
completa metabolização e evitar a formação do tóxico
homocisteína.
É utilizada nas intoxicações por metais pesados, por
ajudar a remover tóxicos do fígado (via doação de grupos
metila) e promover a regeneração do tecido hepático. Trata-se
de um precursor da cistina e de muitos outros elementos que
contêm enxofre. A metionina é um aminoácido com

192 AMINOÁCIDOS

propriedade antioxidante. As doses terapêuticas variam de 100-
1000mg/dia, sendo a dose diária ótima para pessoas saudáveis
2mg/kg de peso corporal.
São fontes de metionina: carnes, leite, queijos, ovos,
milho e grãos integrais.

Ornitina
A ornitina pode ser convertida, pelo corpo, em arginina,
glutamina ou prolina. A ornitina (em doses que variam de 1500-
3000mg/dia) estimula a produção do hormônio do crescimento,
incrementa a massa muscular, diminui a quantidade de tecido
gorduroso, ativa o sistema imune e a função hepática. Atua na
formação da ureia e na neutralização da amônia. As doses
usuais variam de 100-1000mg/dia.
A associação dos aminoácidos ornitina e taurina origina
um substituto para o sal de cozinha tradicional: o sal ornitil-
taurina, já em uso no Japão por pacientes com restrições ao
cloreto de sódio. A ornitina penetra na mitocôndria mais
facilmente do que a arginina.
São fontes de ornitina: carnes, leite, queijos, ovos,
chocolate e grãos integrais.

Prolina
É um aminoácido não essencial importante para a síntese
do colágeno (25% das proteínas do corpo). A prolina é
sintetizada a partir do glutamato ou da ornitina. Sua síntese a
partir do ácido glutâmico está ligada ao metabolismo dos
carboidratos no ciclo de Krebs e a síntese pela ornitina está


ligada ao metabolismo das proteínas no ciclo da ureia.
Possui ação extremamente importante ao funcionamento
das articulações, tendões e músculo cardíaco. Administrada em
doses de 100-500mg/dia.
São fontes de prolina: carnes, ovos, leite, queijos, milho,
centeio, cevada, cogumelos e grãos integrais.

Serina
É um aminoácido não-nessencial. A serina é
reversivelmente transformada em glicina e vice-versa. É
encontrado em altas concentrações nos músculos. É metabólito
chave na produção de neurotransmissores e estabilizadores das
membranas celulares. A serina é um importante consituinte dos
fosfolipídios das membranas. (a partir da fosfatidilserina).
São fontes de serina: carnes, peixes, ovos, leite, queijos,
soja, gelatina e amendoim.

Taurina
É um aminoácido essencial na primeira infância; para os
adultos não é considerado essencial. A taurina é importante em
várias reações bioquímicas cerebrais e musculares, sendo,
ainda, indispensável para o crescimento. No Japão, a taurina é
utilizada no tratamento de doenças isquêmicas. Baixos níveis
de taurina e magnésio são encontrados nos pacientes após
ataques cardíacos. A taurina estabiliza a membrana celular pela
normalização do fluxo de potássio nas células do músculo
cardíaco; associada ao magnésio, diminui a tendência a
desenvolver arritmias cardíacas e IAM (Infarto Agudo do
Miocárdio).

194 AMINOÁCIDOS

Possui ação antioxidante e neutralizante de RLs,
protegendo contra a degeneração da retina; pode, também,
estacionar a evolução da catarata. É utilizada, ainda, no
tratamento da cirrose, depressão, infertilidade, masculina,
hipertensão e na recuperação da memória de curto prazo. É um
neurotransmissor inibitório (como a glicina, a glutamina e o
GABA) no tratamento dos “tiques” motores e da epilepsia,
por sua propriedade de descarboxilar o ácido glutâmico
transformando-o em GABA. Sua ação anticonvulsivante se
deve à capacidade de estabilizar membranas e o zinco
potencializa seus efeitos.
Os adultos podem produzir taurina a partir da cisteína,
com ajuda da vitamina B6, zinco e manganês; no entanto,
segundo o Dr. Gaull (1984), a deficiência da enzima ácido
cisteinicosulfinico descarboxilase, necessária à conversão da
cisteína em taurina, é muito comum, o que explica os níveis
habitualmente baixos de taurina nos adultos. A carência de
cisteína também ocasiona baixos níveis de taurina. Não
apresenta boa taxa de absorção por via oral, preferindo-se,
quando possível, a via sublingual. As doses usuais oscilam
entre 200-2000mg/dia.
A administração de taurina (500mg 3 vezes ao dia)
pode apresentar excelentes resultados na epilepsia. A taurina
é um neurotransmissor inibitório, levemente sedativo, que
aumenta a biotransformação do ácido glutâmico, originando
o GABA. Estabiliza a membrana celular com marcado efeito
anticonvulsivante e ansiolítico.
Para melhorar a absorção da taurina, a via sublingual
pode ser empregada, pois a taurina consegue passar a mucosa
sublingual com facilidade.
Cães e gatos alimentados com rações industriais
costumam apresentar deficiência de taurina, uma vez que este


nutriente não é adicionado às formulações tradicionais. A
deficiência de taurina pode levar à depressão e à degeneração
da retina (o olho tem altas concentrações deste aminoácido).
Em sinergismo com o GABA, magnésio e vitamina E, a
taurina neutraliza os peroxinitritos (destruidores de neurônios),
produzidos pelo excesso de aspartato e/ou glutamato.
Os fenotiazínicos, ao depletarem metionina, bloqueiam a
síntese de taurina; também bloqueiam (pela depleção de
manganês) a ação da glutamina sintetase, que transforma o
ácido glutâmico em GABA. Pacientes em uso de fenotiazínicos
devem receber suplementos de taurina (250mg/dia) e manganês
(1mg/dia).
A taurina é um potente liberador de ácido clorídrico,
podendo ser utilizada para o tratamento dos estados de
acloridria ou hipocloridria. Pacientes com gastrite ou ulcerosos
devem evitar as altas doses. A administração de taurina deve
ser feita ao início da refeição. As doses terapêuticas oscilam
entre 300-1500mg/dia.
São fontes de taurina: carnes, peixes.

Tirosina
A tirosina é um aminoácido não essencial, descoberto por
Hedin, em 1895. Seu nome deriva do grego, da palavra queijo
(tyros = queijo em grego). É sintetizada no organismo a partir
da fenilalanina. Diminui o stress físico e psíquico, tornando as
pessoas mais alertas e eficientes, além de menos ansiosas e com
menos queixas sobre os desconfortos físicos. Diminui a dor
muscular e a cefaleia e aumenta a resistência ao frio. Algumas
pessoas são sensíveis à tirosina, podendo seu uso desencadear
crises de enxaqueca (pela formação de tiramina).
Estudos clínicos realizados na UCLA e na Universidade

196 AMINOÁCIDOS

do Texas demonstraram que 80% dos consumidores de
cocaína foram beneficiados pela administração de L-tirosina
(2000mg/dia, por 4 semanas), diminuindo a dependência
frente à droga. Outros tipos de drogadição também
respondem ao uso da tirosina. A tirosina não deve ser
administrada juntamente com o triptofano, pois ambos
competem pelos mesmos sítios de absorção, em especial ao
atravessar a barreira hemato-encefálica.
O Dr. Eric Braverman, uma das maiores autoridades em
aminoácidos, relata melhora da inapetência sexual, restituição
da sensação de prazer sexual nos pacientes com a administração
de tirosina (1000mg vo 2 a 3 vezes ao dia) e a normalização da
atividade sexual, após 30 dias de tratamento.
É um potente antidepressivo e é fator essencial na
produção dos neurotransmissores cerebrais - dopamina,
adrenalina e noradrenalina - conforme trabalhos do Dr. Allen
Gelemberg, da Universidade de Harvard (USA). Em 30% dos
casos de depressão encontra-se diminuída. Indivíduos
submetidos a intenso stress têm suas necessidades de tirosina
aumentadas.
A tirosina pode ser empregada, com excelentes resultados
em pacientes com hipotensão (500mg 2 a 3 vezes ao dia).
A tirosina também é precursora dos hormônios da tireoide
e do pigmento melanina, protetor da radiação ultra-violeta, e
pode ser utilizada como elemento adjuvante para
bronzeamento. Sua adminstração (250mg 2 vezes ao dia) deve
preceder à exposição ao sol. Os albinos são deficientes de
melanina, pois não possuem a enzima que transforma a tirosina
em melanina.
Costuma ser administrada em doses que variam de 100-
3000mg/dia. A toxicidade da tirosina é quase inexistente. É
considerada um nutriente seguro e facilmente metabolizável.


Médicos da Harvard Medical School, relatam que doses de
1000 a 3000mg/dia tem se mostrado efetivas no tratamento de
depressões resistentes a outras medicações.
São fontes de tirosina: carnes, peixes, ovos, leite e
queijos. Nos cereais, frutas e vegetais encontra-se em baixas
concentrações, o que explica a relativa carência dos
vegetarianos.

Treonina
É um aminoácido essencial, um dos aminoácidos menos
conhecido quanto a suas funções. Uma vez metabolizado,
origina glicina, serina e glicose.
A produção de neurotransmissores como acetilcolina e
noradrenalina, serotonina e histamina, parece estar relacionada
aos níveis endógenos de glicina e treonina.
A treonina é essencial a produção das imunoglobulinas.
Experimentalmente foi demonstrado que suínos com
dietas deficientes de treonina tiveram baixa concentração
plasmática de imunoglobulinas. Também existem evidências de
sua relação com a manutenção da imunidade específica na
mucosa intestinal. As necessidades de treonina decrescem com
a idade. Baixos teores também são encontrados em pacientes
deprimidos e epiléticos.
São fontes de treonina: carnes, peixes, leite, queijos, ovos,
gérmen de trigo, feijão, aveia e brócolis.

Triptofano
É o aminoácido essencial mais escasso nos alimentos.
Isolado pelo bioquímico inglês Frederick Gowland Hopkins,
em 1900, chamou-o de triptofano, do grego magnificando

198 AMINOÁCIDOS

¨surgido através da tripsina¨. Seu metabolismo requer ácido
fólico, vitamina B6, vitamina C e magnésio. É o precursor de
um neurotransmissor vital - a serotonina - que influencia o
comportamento e o sono. Os níveis de serotonina estão
diretamente associados aos níveis de triptofano e, os baixos
níveis de ambos, à 70% das depressões.
A tirosina e a fenilalanina competem com o triptofano nos
sítios de absorção.
Na carência da vitamina B3, o triptofano pode servir
como precursor para a sua biossíntese, embora o processo
seja pouco eficaz (60mg de triptofano originam 1mg de
vitamina B3). Tem propriedades anorexígenas; reduz a
compulsão pelo álcool e por outras drogas e, em associação
com a tirosina e a imipramina, melhora o resultado do
tratamento de pacientes dependentes de cocaína.
Altas doses de triptofano (a partir de 3g/dia) podem levar
à alterações hepáticas, favorecendo o depósito de gordura no
fígado. É empregado, ainda, no tratamento de alguns tipos de
enxaqueca. As doses usuais variam entre 100-1000mg/dia.
O 5-hidroxi-triptofano, que é metabólito do triptofano e
precursor imediato da serotonina, deve ser administrado via
sublingual, na dose de 25-200mg/dia, em dose única ou
fracionada.
Os alimentos influenciam a bioquímica cerebral. Estudos
realizados por Wurtman e cols. do Massachusetts Institute of
Technology (1981) mostraram que, pelo menos, seis nutrientes
eram capazes de aumentar a síntese dos neurotransmissores
serotonina, dopamina, noradrenalina, acetilcolina e glicina,
todos dependentes de um nutriente precursor. O exemplo mais
claro é o da serotonina, que tem como precursor o aminoácido
triptofano, encontrado nas proteínas de diversos alimentos.


Quanto maior o nível de triptofano no sangue, maior
quantidade chega ao cérebro e maior é a produção de
serotonina. A rota metabólica usual do Triptofano é a rota que
origina o 5-OH-Tripfotano e a seguir a serotonina (5-OH-
Triptamina). Alguns pacientes esquizofrênicos, por mecanismos
desconhecidos, deslocam a rota para a formação de triptamina
e, posteriormente dimetiltriptamina, potente alucinógeno.
O triptofano foi temporariamente proibido nos EUA
depois que, em novembro de 1989, casos de síndrome de
eosinofiliamialgia (letais), uma rara doença auto-imune, foram
observados entre consumidores do produto; na realidade o
problema ocorreu devido à contaminação de produtos à base de
triptofano elaborados por um fabricante japonês, que havia
modificado seu processo de produção, e não devido às
propriedades do L-triptofano.
São fontes de Triptofano: carnes, ovos, leite, queijos,
soja, lentilha, amendoim, castanhas, feijão e ervilhas.

Valina
É um aminoácido essencial, descoberto por Emil Fischer
em 1901. A valina promove a estocagem da glicose no fígado e
nos músculos, sendo usada no tratamento da deficiência severa
de aminoácidos, e com a finalidade de desenvolver a massa
muscular. Deve estar sempre associada à leucina e à isoleucina.
É empregada em doses que variam de 100-1500mg/dia, embora
atletas utilizem doses bastante superiores (12g/dia).
São fontes de Valina: carnes vermelhas, peixes, ovos,
soja, queijos, arroz integral e cogumelos.

200 AMINOÁCIDOS

AÇÃO TERAPÊUTICA DOS AMINOÁCIDOS

AMINOÁCIDOS

FENILALANINA

TRIPTOFANO
ISOLEUCINA
GLUTAMINA

METIONINA
CARNITINA

TREONINA
HISTIDINA
ARGININA

ORNITINA

TIROSINA
CISTEÍNA

PROLINA
TAURINA
LEUCINA
ALANINA

GLICINA

VALINA
LISINA
GABA
INDICAÇÃO
PARA MASSA MUSCULAR X X X X X X
PARA SINTETIZAR GH X X X X X
PARA DIMINUIR COLESTEROL X X X X X
PARA AUMENTAR HISTAMINA X
PARA REDUZIR APETITE X X X X X
PARA REDUZIR GLICEMIA X X X
PARA REDUZIR HIPERTENSÃO X X X
PARA REDUZIR DORES X X X
PARA REDUZIR DROGADIÇÕES X X X X
PARA REDUZIR INSÔNIA X X X
PARA REDUZIR AGRESSIVIDADE X X X
PARA DESINTOXICAÇÃO X X X X X
PARA SÍNTESE DE COLÁGENO X
PARA IMUNO-ESTIMULAÇÃO X X X X

Colaboração: Dr. Jorge Miyashiro, SP, 2001.

Capítulo 5 – OUTROS SUPLEMENTOS
“Algo só é difícil até que e alguém duvide e
acabe provando o contrário.”
Albert Einstein

Ácido lipoico
As pesquisas sobre esse nutriente começaram em 1937,
sendo suas propriedades antioxidantes descobertas em 1959,
por Rosemberg e Culik. A maior autoridade no assunto ácido
lipoico é o Dr. Lester Packer, da UCLA (EUA).
O ácido lipoico, também conhecido como ácido tiótico,
apresenta características hidrofílicas e lipofílicas. Está
envolvido na conversão de carboidratos em energia e é um
poderoso antioxidante, o que maior número de radicais livres
combate, varrendo o radical livre hidroxila, o oxigênio singlet
o peróxido de hidrogênio, o radical superóxido, e o óxido
nítrico. Atua sinergicamente com a vitamina C, para regenerar a
vitamina E oxidada; incrementa os níveis de glutation
intracelular e é, ainda, importante cofator no metabolismo dos
aminoácidos de cadeia ramificada (BCAA). É muito eficaz na
proteção do colesterol LDL, e na proteção do fígado e das
artérias contra o ataque de RLs. Quela metais tóxicos e
regenera o glutation e a vitamina C oxidadas.
O organismo é capaz de secretar pequenas quantidades de
ácido lipoico, mas não o suficiente para uma ótima nutrição ou
para combater situações patológicas. A dose terapêutica oscila
entre 50-300 mg/dia, divididos em duas tomadas, via oral; a via
sublingual é prejudicada pelo seu intenso sabor amargo. Tem
sido preconizado como antioxidante na prevenção e controle da
catarata, diabete melito, retinopatia diabética, doenças
cardiovasculares, cirrose e outras.

202 OUTROS SUPLEMENTOS

O ácido lipoico é eficaz no tratamento da neuropatia
diabética (100mg v.o 2-3 vezes ao dia), por sua marcada ação
antioxidante. Ajuda a regular o metabolismo dos açúcares, a
reduzir a glicação das proteínas, a melhorar a microangiopatia
e a regenerar bainhas de melina.
A presença do ácido lipoico no organismo é fundamental,
por sua capacidade de regenerar vários outros antioxidantes
oxidados, para retornarem à forma ativa (reduzida). Participa
da regeneração do glutation oxidado e das vitaminas E e C
oxidadas, e, por suas características hidro e lipofílicas, esta
presente em todo o organismo, nas mitocôndrias, no citosol, nas
membranas e no núcleo das células.
O uso de ácido lipoico é seguro, mesmo em altas
dosagens (acima de 1g). As doses usuais variam de 10 a
300mg/dia.
São fontes de ácido lipoico: carnes vermelhas, vísceras,
germe de trigo, levedo de cerveja e batatas.

Alho
O alho é um alimento/medicamento muito conhecido
desde a Antiguidade. Vários tratados médicos antigos
apresentam formulações a base de alho. Plínio, o Antigo,
historiador e naturalista romano consagrou o uso de 61
formulações a base deste vegetal.
O alho é muito rico em vitaminas do complexo B,
vitamina C, selênio, cálcio, fósforo e princípios ativos
antibióticos e antivirais (aliína e alicina). Foi usado para tratar
ferimentos e infecções durante a 1ª Guerra Mundial, sendo seu
poder anti-séptico 50 vezes superior ao do álcool 90º G.L.;
também tem propriedades anti-hipertensivas e antifúngicas.
Reduz os níveis de colesterol e triglicerídios em até 30 % e


aumenta os níveis das lipoproteínas de alta densidade. Exerce
ação antioxidante e queladora de metais pesados; é uma boa
fonte de germânio e é eficaz na prevenção de resfriados. As
doses preconizadas variam de 300-900mg/dia. As cápsulas
gelatinosas (softgel) de óleo de alho contém 250mg a 500mg do
óleo.
O alho contém princípios ativos enxofrados que lhe
conferem propriedades bactericidas, antioxidantes e quelantes.
No passado era conhecido como “penicilina russa”. Trabalhos
confirmam sua ação contra cândida, estreptococo e
estafilococo.
A propriedade imunoestimulante do alho esta relacionada
a presença de aliína, alicina, dialil trisulfito (DAT) e dialil
sulfito (DAS) que estimulam a imunidade de uma maneira
geral, estimulando a proliferação de células T e de citocinas
produzidas por macrófagos. Estudo tem demonstrado que o
alho atua estimulando tanto a imunidade humoral quanto a
celular. O odor característico do alho é devido a presença da
aliína, principal constituinte do alho.
A alicina, no organismo, é rapidamente transformada em
vários outros compostos ativos como o ajoeno, o dialilsulfito
(DAS) o dialil dissulfito (DADS) e varias outros componentes.
Estima-se que o alho contenha, pelo menos, 20 princípios
ativos.
A capacidade de reduzir as taxas de colesterol pelo alho
se deve a inibição de diversos passos enzimáticos da síntese do
colesterol e a um acréscimo na excreção de ácido biliar e de
esteróis. Os componentes do alho (alicina, alinina e S-alil
sulfato) exibem propriedades que inibem a agregação
plaquetária. O efeito de tais propriedades resulta na prevenção
da aterosclerose e das doenças cardiovasculares.


O alho ainda possui propriedades hipoglicemiantes,
graças ao seu componente S-alilcisteina, que reduz
significamente à glicose sanguínea. O mecanismo desta atuação
se deve, em parte, ao estimulo da secreção de insulina pelas
células beta do pâncreas.
Inúmeros trabalhos científicos e dados epidemiológicos
sugerem que o alho possua importante papel na prevenção de
alguns tipos de câncer, como o câncer do esôfago, estômago,
cólon e próstata. Chineses que consomem 10mg de alho/dia
apresentam 50% menos de câncer de próstata que os grupos que
não consomem alho. Também parece ser muito efetivo para
antagonizar o desenvolvimento do câncer causado por
nitrosaminas (conservante utilizado para preservar e realçar o
colorido das carnes vermelhas, e embutidos). O alho impede a
formação das nitrosaminas, no intestino, impedindo que esses
compostos provoquem mutações nas células (o principal
elemento protetor é o DAS).
O alho é comercializado sob diversas apresentações
farmacêuticas, sendo a mais utilizada o óleo de alho (cápsulas
de 250mg). Nesta apresentação, porém, pode produzir
hiperacidez em pessoas sensíveis, sendo preferível o extrato
seco de alho (4% do princípio ativo aliína). Alguns laboratórios
oferecem o alho na forma desodorizada (“odorless”).

Aspartame
O aspartame (adoçante artificial) é composto por uma
combinação dos aminoácidos: ácido aspártico e fenilalanina,
normalmente presentes na alimentação em pequenas
quantidades. Uma parcela da população é sensível à
fenilalanina, não podendo usar este edulcorante. Apesar de ter o
mesmo valor calórico que o açúcar (4 cal/g), seu poder
adoçante é duzentas vezes maior.


Sob o ponto de vista toxicológico é bastante seguro; ainda
assim, grande número de usuários refere sintomas associados a
ele. São necessários 200mg/kg de aspartame, para uma pessoa
aumentar os níveis plasmáticos de fenilalanina e tirosina
(Nutritional Reviews - 1983). Estudos dirigidos pelo Dr. Jeffrey
Bada, da UCLA, demonstraram que o aspartame não deve ser
adicionado a bebidas quentes ou ser cozido, pois o calor causa
mudanças estruturais nos seus dois aminoácidos componentes.
O Brain Bio Center (Princenton) também não recomenda seu
uso em bebidas quentes como chá ou café. A FDA autorizou o
uso do aspartame em 1973.

Coenzima Q-10
A coenzima Q-10, ou ubiquinona (ubiquitous, do latim =
em todo o lugar), foi descoberta pelo Dr. R. A. Morton, em
1955, na cidade de Liverpool, e isolada por Frederick L. Crane
(1957), da Universidade do Wisconsin. É encontrada em todos
os tecidos. Existem 10 coenzimas Q, mas a Q-10 é a única
encontrada no organismo. Os níveis diminuem com a idade,
devendo ser suplementada em indivíduos idosos.
Esta intimamente ligada ao metabolismo energético
intracelular, especialmente no coração e no fígado; no
miocárdio, encontra-se em altas concentrações, funcionando
como um potente antioxidante e varredor de RLs, mais potente
do que as vitaminas E e C. É capaz de restaurar a função
imunológica, melhorar os batimentos cardíacos e influenciar
favoravelmente o tratamento de síndromes neurológicas
crônicas; é empregada nos pacientes portadores de neoplasias,
com a finalidade de reduzir os efeitos colaterais da
quimioterapia. O primeiro país a utilizá-la terapeuticamente foi
o Japão, em 1960. Mais propriedades foram relatadas, em 1966,
pelos Drs. Mellors e Tappel. No Japão, é utilizada nos quadros


alérgicos e nas doenças respiratórias.
Apesar de descoberta há mais de cinquenta anos, poucos
médicos a conhecem e, menos ainda, a utilizam. Baixos níveis
de coenzima Q-10 estão presentes em 20% dos diabéticos. As
drogas hipoglicemiantes diminuem, ainda mais, os níveis desta
coenzima (por interferirem com o seu metabolismo), o que
torna desejável a suplementação.
Estatísticas indicam que 60% dos adultos jovens e mais
de 80% dos indivíduos acima dos 65 anos de idade sofrem de
doenças periodontais. Investigando as causas, pesquisadores
encontraram deficiência de coenzima Q-10 em 90 % desses
pacientes. Após 3 semanas de reposição (30mg, vo, 2 vezes ao
dia), 50% deles apresentaram melhora clínica; períodos mais
longos mostraram resultados mais significativos. A coenzima
Q-10 tem sido utilizada extensamente no Mal de Alzheimer (no
Japão), doença periodontal, fadiga e na prevenção de arritmias
cardíacas.
Estudos recentes de neuroimagem revelam que há uma
deficiência de utilização de glicose cerebral em pacientes com
Mal de Alzheimer. Esse déficit ocorre precocemente na doença,
antes que ocorram danos anatômicos irreversíveis, o que
sugere, fortemente, a existência de uma disfunção mitocondrial.
Quando o metabolismo energético mitocondrial não funciona
adequadamente, o processo de morte celular programada (
apoptose) pode ser desencadeado. Os estudos tem investigado a
estimulação da mitocôndria com vitamina A, B, C, coenzima
Q-10, ácido lipoico, L-carnitina e elementos-traço.
A coenzima Q-10 exerce ação protetora sobre o tecido
isquêmico, impedindo ou reduzindo as lesões celulares; ainda,
diminui a viscosidade sanguínea e aumenta a atividade contrátil
do miocárdio, sendo útil seu emprego na insuficiência cardíaca.
Durante a isquemia, ocorrem fenômenos, como a peroxidação


lipídica e a ativação de neutrófilos, em decorrência do acúmulo
de RLs. A peroxidação lipídica aumenta a liberação de ácido
araquidônico, que perpetua a formação de RLs, por ativação da
enzima ciclo-oxigenase. A ação varredora de RLs torna a CoQ-
10 indicada na prevenção e tratamento da isquemia de
reperfusão, microangiopatia e angina. Estima-se que 39% dos
portadores de HAS apresentem deficiência de coenzima Q-10.
A coenzima Q-10 protege a fração LDL contra o dano
peroxidativo com mais eficácia do que a vitamina E, sendo
consumida antes desta, quando exposta a elementos oxidantes.
O pico de ação ocorre 4 semanas após o início do tratamento.
A função imune diminui com a idade e é parcialmente
restituída coma suplementação de coenzima Q-10 (20mg, vo 3
vezes ao dia). Os níveis de IgG no soro desses pacientes
aumenta significativamente após 27 dias do início da
administração.
Os betabloqueadores e as estatinas, depletam as reservas
de coenzima Q-10 e inibem as enzimas CoQ-10 dependentes. O
efeito anti-hipertensivo dos betabloqueadores pode ser
comprometido pela carência crônica da coenzima.
Fenotiazínicos e antidepressivos tricíclicos também depletam
seus níveis. A reposição de 10mg v.o 2 vezes ao dia assegura
níveis normais da coenzima nestes pacientes.
Não são conhecidas doses tóxicas para a coenzima-Q10;
doses de até 600mg/Kg de peso/dia foram utilizadas durante 30
dias, sem nenhum efeito colateral. As doses terapêuticas usuais
variam de 5 a 100mg/dia.
São fontes de coenzima Q10: carnes mal passadas,
coração, fígado, rins, salmão, sardinhas, espinafre, amendoim,
ovos e castanhas.


Colina
A colina é a precursora da acetilcolina. Pode ser
encontrada sob a forma de bitartarato, cloreto ou
fosfatidilcolina (presente em grande quantidade na lecitina). Os
precursores da acetilcolina não devem ser administrados
durante a fase depressiva da PMD, pelo risco de agravar o
quadro. O bitartarato de colina e o cloreto de colina podem
conferir ao medicamento cheiro de peixe e desencadear leve
diarreia, quando administrados em altas doses. As doses
habituais variam entre 100-1000mg/dia.
A colina pode ser sintetizada a partir da metionina. Atua
associada ao inositol no transporte e metabolismo do colesterol
e das gorduras. Tem sido largamente utilizada nas formulações
como agente lipotrópico (150 a 500mg vo, 2 a 3 vezes ao dia ).
Protege as células cerebrais contra o envelhecimento, podendo
ajudar no controle da progressão do Mal de Alzheimer; protege
o fígado contra substâncias tóxicas; previne a perda da memória
de curto prazo; promove a melhora das funções cognitivas e
também da qualidade do sono, especialmente em pacientes
idosos e crianças hiperativas.
Doses terapêuticas de colina agem sinergicamente com
outros neurotransmissores melhorando a memória e a
aprendizagem, efeito possivelmente devido a liberação de acetil
colina, reforçando o fato de as funções colinérgicas serem
influenciadas pela ingesta de precurssores dietéticos.

Creatina
E uma substância endógena, descoberta em 1832. É
biossintetizada a partir dos aminoácidos arginina, metionina e
glicina, e armazenada nos músculos (basicamente nos músculos
esqueléticos e no músculo cardíaco)


Sua função é basicamente energética, sendo sua
característica o fornecimento instantâneo de energia, o que
acaba ocorrendo em condições estritamente anaeróbicas, por
essa razão, as ações musculares baseadas na participação da
creatina, são chamadas atividades anaeróbicas alácticas (sem
produção de ácido láctico).
O mecanismo de ação da creatina está fundado na
ressintese instantânea de ATP, a partir de ADP, numa reação de
troca: um fosfato de alta energia da fosfocreatina é transferido
para uma molécula de ADP, recompondo, assim, o ATP. No
mesmo momento, a fosfocreatina acaba sendo desativada,
readquirindo a forma inativa de creatina, que pode, na
sequência, sofrer nova fosforilação e ser regenerada a
fosfocreatina e assim por diante .
A capacidade dos músculos de armazenar creatina é
limitada. Porém, o nível de creatina pode ser algo aumentado
pelo consumo deste nutriente em forma de suplementação,
minutos antes do exercício.
A creatina é pobremente absorvida no trato
gastrointestinal e seu aproveitamento e armazenamento pelos
músculos é precário. Por isso, a suplementação se faz em doses
elevadas (10g ao dia divididos em até 4 tomadas). O produto,
sob forma de pó, deve ser dissolvido, preferencialmente, em
suco de frutas, e tomado durante as refeições ou lanches.
Com altas doses do produto atinge-se a máxima saturação
possível dos músculos; daí para frente, qualquer dose maior
será excretada.

DHEA (dehidroepiandrosterona)
O DHEA foi descoberto em 1934. É uma das substâncias
mais estudadas pelos cientistas, já tendo sido realizados mais de


dez mil trabalhos científicos, muitos deles relacionando o
DHEA ao processo de envelhecimento, doenças auto-imunes,
osteoporose, obesidade, câncer e artrite reumatoide. O cromo
quelado e o cromo picolinato são capazes de estimular a
produção de DHEA.
É produzido pelas glândulas adrenais e utilizado como
matéria prima para a síntese de diversos hormônios esteroides.
É metabolizado a sulfato de DHEA (DHEAS) no fígado e,
então, convertido em andrógenos (testosterona,
dehidrotestoterona e androsteniodiona) e estrógenos (estrona e
estradiol). A produção diária é de 1 a 2mg.
Evidências recentes relacionam sua presença à redução no
risco de desenvolver aterosclerose e doença cardiovascular. As
pesquisas mostram que o DHEA tem efeitos significativos
sobre a obesidade, por inibir a conversão dos carboidratos em
gordura; também reduz a formação do colesterol LDL em 15%,
e ajuda na desaceleração do processo de envelhecimento.
A produção endógena do DHEA diminui com a idade,
especialmente depois dos 40 anos, tornando desejável a
suplementação. Após os 60 anos, a produção diária está
reduzida em cerca de 60%; após os 80 anos, em até 90%,
comparando-se à produção aos 20 anos de idade. Alguns
autores correlacionam esta diminuição à redução progressiva da
massa muscular, da função imune e da memória.
O sulfato de DHEA (DHEAS) apresenta efeito
antiaterogênico. Seus níveis em pacientes diabéticos insulino-
dependentes são habitualmente baixos, em razão da
administração crônica de insulina.
O SNC contém 6,5 vezes mais DHEA que a corrente
sanguínea. O DHEA protege o cérebro dos processos
associados ao envelhecimento, sendo também indicado na
esclerose múltipla e na síndrome da fadiga crônica. Trabalhos


mostram a sua capacidade de melhorar a memória de curto e
longo prazo. O DHEA protege as células cerebrais contra a
instalação e a evolução do Mal de Alzheimer.
Segundo o Dr. Jonathan Wright, a ausência de pelos no
terço inferior das pernas está relacionada aos baixos níveis de
DHEA. Altas doses de DHEA podem desencadear alterações
prostáticas e acne; a dose indicada para homens oscila entre
25-100mg/dia ou 10mg/dia vo sublingual. Nas mulheres,
doses acima de 100mg/dia podem levar ao surgimento de
pelos faciais.
No Brasil, a importação e a comercialização do DHEA,
estão suspensas momentaneamente por determinação da
ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária ). Em
todos outros países sua venda é livre.

DMSO (dimetilsulfóxido)
Foi sintetizado na Rússia (1866) pelo químico Alexander
Saytzeff. Desde 1963, graças a Robert Herschler e Stanley
Jacob (Universidade de Oregon), vem sendo empregado no
tratamento da dor e no controle dos processos inflamatórios.
Segundo Hagler e Spring, da Universidade de Emory (Atlanta-
EUA), o seu poder analgésico chega a ser comparável ao dos
derivados da morfina (uso oral em solução à 10%, 10 a 20 gotas
3 vezes ao dia).
O DMSO é uma substância líquida, que apresenta potente
ação anti-RLs, à qual se deve seu poder antiinflamatório local;
sua aplicação tópica alivia as dores articulares de repouso. O
DMSO é uma droga extremamente segura, capaz de penetrar na
pele íntegra (sem provocar nenhum tipo de dano) e aliviar as
dores agudas e crônicas, além de diminuir o processo
inflamatório e melhorar o fluxo sanguíneo do local onde é
aplicado. Está indicado, também, nas tendinites, bursites,


doenças vasculares (varizes, úlceras varicosas), doenças
reumáticas e no tratamento das dores em geral, usado
isoladamente ou associado a outras drogas.
O herpes simples e as tendinites respondem bem às
aplicações tópicas de DMSO. O dimetilsulfóxido é empregado
topicamente em soluções à 50%; soluções mais concentradas
(70% a 90%) podem causar irritação na pele. O único
inconveniente do uso do DMSO é o característico sabor (e
odor) de alho, sentido logo após uma aplicação tópica; é
exalado pelo hálito e suor, persistindo por uma hora. Quando
ingerido, o odor persiste por até 6 horas.

Enzimas digestivas
As enzimas digestivas são os elementos que promovem o
desdobramento dos alimentos. Sua falta ou sua deficiência pode
comprometer o processo digestivo, em sua totalidade ou apenas
parcialmente. As deficiências enzimáticas são muito comuns em
idosos, estressados ou pacientes em uso de antibióticos por
longo tempo.
As enzimas digestivas mais conhecidas são: Amilase
(desdobra o amido, originando maltose), Pepsina (desdobra
proteínas, originando peptídeos), Lipase (desdobra as gorduras,
originando ácido graxos e glicerol), Bromelina (enzima
digestiva e anti-inflamatória), Lactase (desdobra a lactose,
originando a glicose e a galactose), Papaína (enzima digestiva e
anti-inflamatória), Betaína (normaliza a secreção de ácido
clorídrico no estômago), Pancreatina (na verdade é um
complexo enzimático, contendo proteases, peptidases, lipases e
alfa amilases. Atua sobre a maior parte dos alimentos –
carbohidratos, gorduras e proteínas.)


Fosfatidilcolina e Fosfatidilserina
A fosfatidilserina e a fosfatidilcolina estão presentes na
estrutura das membranas celulares. A administração de
fosfatidilserina (100-500mg/dia) melhora o déficit de memória
de curto prazo e impede a diminuição na capacidade de
aprendizado, além de restaurar algumas anormalidades
presentes no EEG e prevenir a degeneração cerebral. A
fosfatidilcolina é a precursora da acetilcolina. Pode ser
administrada sob a forma de lecitina (500 - 1000mg), a qual
apresenta 30% de fosfatidilcolina em sua composição.
A fosfatidilserina é um agente precursor dos
neurotransmissores cerebrais. A evidência de sua participação
na neurofarmacologia do envelhecimento abriu uma importante
perspectiva para o tratamento dos fenômenos a ele
relacionados. Quimicamente, a fosfatidilserina assemelha-se à
fosfatidilcolina. Em sua composição encontram-se o ácido
palmítico, o ácido oleico, o ácido linoleico e o ácido linolênico.
Está relacionada ao metabolismo da glicose a nível cerebral e
ao número de receptores de neurotransmissores, sendo utilizada
como potencializador da memória (melhora significativamente
a capacidade de aprendizado). É útil, ainda, no tratamento das
depressões relacionadas ao envelhecimento, além de diminuir a
deterioração cognitiva senil (segundo a Associação de
Psiquiatria Americana, milhares de adultos acima dos 50 anos
estão afetados em sua memória e funções cognitivas).
A fosfatidilserina é um produto de custo elevado.
Industrialmente é obtida a partir do extrato de cérebro de
bovinos. Uma fonte acessível e pouco dispendiosa é o ovo
caipira, que contém, ainda, bons teores de fosfatilcolina,
fosfatidil inositol, colina, flavonoides e luteína. A
fosfatidilcolina também é encontrada nos peixes, germen de
trigo, fígado.


Não são conhecidas doses tóxicas para a fosfatidilserina
nem para a fosfatidilcolina.

Ginkgo biloba
O Ginkgo biloba está indicado como coadjuvante no
tratamento das doenças vasculares, alergias, doenças
pulmonares e do coração. A palavra Ginkgo é um termo
oriental, que significa “pêssego de prata”. As folhas da árvore
são divididas em dois lobos, daí o termo biloba. O Ginkgo
biloba é extremamente resistente a doenças, pestes e fungos,
podendo reproduzir-se até a idade de 1000 anos.
O extrato do Ginkgo biloba (EGB) apresenta excelente
ação terapêutica, atuando na captação de RLs como o
superóxido e o hidroxila; capta, também, radicais secundários,
moléculas convertidas em novos RLs pela ação de espécies
reativas de oxigênio. Age na isquemia cerebral, diminuindo o
edema; reduz a ocorrência de fibrilação ventricular, na
isquemia do miocárdio; no olho, o EGB ajuda a combater a
peroxidação lipídica e a retinopatia isquêmica; nos processos
inflamatórios, antagoniza os efeitos da ativação dos neutrófilos
polimorfonucleares. As doses terapêuticas variam de 40-
240mg/dia.
O Ginkgo biloba, por sua composição rica em
bioflavonoides, atua no controle da degranulação dos
mastócitos e basófilos, diminuindo a liberação de histamina. A
catequina tem ação inibitória sobre a enzima histidina
descarboxilase, necessária para a biossíntese de histamina.
Apresenta, também, outros princípios ativos, como os
flavoglicosídeos, pró-antocianidinas e ginkgolídeos. Os
bioflavonoides do Ginkgo biloba atuam na proteção do
endotélio vascular, regulando o balanço


prostaciclina/tromboxano, além de exercer alguma ação
vasodilatadora periférica.
O extrato mais ativo é o extrato estandartizado EGB (à
24%) ou EGB 761, embora existam no mercado outros extratos
com menores concentrações de princípios ativos (extratos à 5%
e à 1%) e folhas trituradas. Sua ação farmacológica decorre de
seus principais flavonoides: a ginkgobilina, o kempferol, a
catequina, a quercitina e a ramnetina, além de substâncias
terpenoides, uma delas responsável pela inibição do PAF (Fator
de Agregação Plaquetária). Atua em diferentes estágios do
declínio das funções intelectuais: por sua atividade vaso-
reguladora, aumenta o fluxo sanguíneo cerebral e periférico;
por sua atividade metabólica celular, intensifica a captação de
glicose e normaliza o consumo de oxigênio e, por sua atividade
reológica, diminui o risco trombótico microcirculatório, ao
inibir o PAF. O Ginkgo biloba desacelera o processo de
envelhecimento e melhora o estado de alerta, a memória de
curto prazo e o aprendizado.
A catequina é inibidora da histidina descarboxilase,
enzima necessária à conversão de histidina em histamina; a
quercitina é inibidora da liberação de histamina pelos basófilos
e mastócitos. Ambas são bioflavonoides integrantes do Ginkgo
biloba, o qual tem ação sinérgica com a metionina (aminoácido
acelerador do catabolismo da histamina), no tratamento da
depressão histadélica (que cursa com excesso de histamina).

Glutation
O glutation é um aminoácido complexo formado com os
aminoácidos cisteína, ácido glutâmico e glicina. É precursor da
glutation peroxidase, enzima imprescindível à vida e presente
em todas as células vivas. É elemento chave na proteção do
organismo por suas funções como agente redutor,


imunoestimulante, auxiliar no transporte de aminoácidos para
dentro da célula e possuidor de ação antioxidante intracelular,
conferida pela presença de grupos tiol (-SH). Promove, ainda, a
regeneração da vitamina C (cada duas moléculas de L-glutation
regeneram uma molécula de vitamina C). Sua administração
deve ser sublingual, na dose de 30-300mg/dia.
A abreviação química para o glutation é GSH, onde o G
corresponde a inicial de glutation e o SH refere-se ao grupo tiol,
que faz do GSH um poderoso antioxidante e que é responsável
por esta função em muitos sistemas enzimáticos. Quando o
glutation é oxidado sua abreviatura passa ser GSSH, onde o S
adicional indica a presença de um átomo extra de enxofre na
molécula.
O glutation está presente em quantidades variáveis de
orgão para orgão (o fígado, os rins, o pâncreas e os olhos
possuem elevadas concentrações). Os níveis corporais totais de
GSH decrescem com a idade (Hazelton, 1980). Homens cujos
espermatozoides apresentam baixa mobilidade e/ou alteração na
morfologia devem receber suplementação de GSH.
O glutation otimiza a ação da cisplatina (droga utilizada
em quimioterapia) no tratamento do câncer de ovário. O
glutation também protege os rins dos efeitos tóxicos da
cisplatina e a mucosa intestinal dos efeitos do metotrexate.
O intenso stress oxidativo cerebral observado nas doenças
degenerativas (esclerose amiotrófica lateral, Mal de Parkinson,
Mal de Alzheimer), entre outros fatores, está associado à
inibição da glutamina sintetase (enzima conversora do ácido
glutâmico em glutamina). Em consequência, ocorre o acúmulo
de ácido glutâmico e seu metabólito, o ácido kaínico, que,
quando em excesso, apresenta efeitos citotóxicos, agravando as
doenças degenerativas.
O glutation atua em combinação com a riboflavina e o


selênio; neutraliza RLs, além de agir como quelante de metais
pesados e aumentar a liberação de oxigênio no cérebro. Sua
concentração é habitualmente baixa em pacientes com
imunodeficiência. O glutation é a principal defesa intracelular
contra o stress oxidativo e sua ação é potencializada pela
vitamina C.

Inositol
Antigamente foi classificado (erroneamente) entre as
vitaminas do complexo B, como sendo fundamental ao
metabolismo cerebral, aos processos de neurotransmissão e a
ativação da fosfolipase C. Importante constituinte das
membranas celulares.
A presença do inositol é importante para a mobilização
dos ácidos graxos armazenados no fígado, para a corrente
sanguínea.
Pacientes em uso prolongado de nutrição parenteral
costumam apresentar deficiências de inositol. Os diabéticos
excretam grandes quantidades deste nutriente e, por isso,
costumam apresentar baixos níveis. O consumo excessivo de
álcool e/ou cafeína aumenta a expoliação de inositol.
Deficiências de inositol costumam estar associadas ao
surgimento de eczemas, alopécia e aumento do colesterol.
O Dr. Carl Pfeiffer ( Bio Brain Center ) descreveu
influências da ação do inositol nas ondas cerebrais. Observou
efeitos positivos nos quadros de ansiedade (comparáveis aos
diazepínicos ). Em função de seus efeitos “sedativo like” pode
ser utilizado na insônia (500mg v.o. à noite).
Não são conhecidas doses tóxicas para o inositol (doses
de até 20g/dia não demonstraram parafeitos).
São fontes de inositol: ovos, lecitina de soja, grãos


integrais, levedura de cerveja, vísceras, germen de trigo, passas
e frutas cítricas.

Kelp
O Kelp é uma alga de cor marrom encontrada nas águas
frias do hemisfério norte. Devido a seus elevados teores de iodo
orgânico, é utilizada como fonte deste mineral. As doses usuais
variam de 150-300mcg/dia de iodo (ou 150-300mg/dia de
Kelp). As algas marinhas do tipo Kelp, Fucus, Spirulina e
Clorela, são riquíssimas em vitaminas (A, complexo B e C) e
oligoelementos (30% do seu peso são minerais). Os restantes
70% constituem-se de proteínas (nas carnes, apenas 20% são
proteínas).

Lactase
A molécula da lactose é demasiado complexa para
atravessar a parede do intestino; necessita sofrer a ação da
enzima lactase, para ser decomposta em glicose e galactose. Na
deficiência de lactase, a lactose não digerida passa ao intestino
grosso, originando diarreia fermentativa e outros transtornos
digestivos. Após o desmame os níveis de lactase decrescem,
chegando a diminuir em alguns adultos. A deficiência de
lactase ocorre com maior frequência na raça negra, e, em menor
escala, na raça branca. O maior índice de deficiência é
encontrado entre chineses e tailandeses. Pode ser administrada
em cápsulas ou comprimidos de 30-100mg tomados 15 minutos
antes da ingestão de leite ou derivados.
As proteínas do leite (caseína, lactoalbumina e
lactoglobulina) possuem alto valor biológico e são ricas nos
aminoácidos essenciais lisina e triptofano. Ocasionalmente,
essas proteínas podem causar reações adversas, como o eczema


atópico e outros fenômenos alérgicos (asma e rinite), bem como
infecções respiratórias, otites de repetição e distúrbios
digestivos (vômitos e diarreia). Cerca de 2% dos bebês
apresentam alergia ao leite de vaca. Após os 3 anos, esta alergia
tende a desaparecer. O leite de vaca pode ser substituído pelo
de soja, desde que seja feito o acréscimo de cálcio e magnésio.

Lactobacilos
Inúmeros problemas clínicos, aparentemente não
relacionados ao aparelho digestivo, se resolvem ao normalizar a
ecologia intestinal, a motilidade, o trânsito, a permeabilidade e
a digestão. Diarreias agudas e crônicas, antibioticoterapia
prolongada, imunodeficiência, candidíase intestinal e vaginal, e
todas as disfunções que geram má-absorção, são indicações
para o uso de lactobacilos. Geralmente, o paciente portador de
disbiose refere algum distúrbio intestinal. A administração de
lactobacilos acidófilos (100-200mg/dia) ou de pool de
lactobacilos (100-200mg/dia) é útil para a manutenção da
fisiologia intestinal.
Estudos recentes tem demonstrado que os Lactobacilos
possuem propriedades imunomodulatórias que podem ser
importantes na diminuição de processos inflamatórios
intestinais e na prevenção e tratamento de doenças alérgicas,
como, por exemplo, a dermatite atópica. Prescott demonstrou
que a administração de lactobacilos por 8 semanas, em crianças
de 6 – 18 meses com dermatite atópica diminuiu
consideravelmente os índices de gravidade e extensão da
doença.
A flora intestinal é a mais importante via de estimulação
da resposta imune. Existem evidencias de que a presença de
lactobacilos no intestino é essencial para a resposta imune e a
indução de tolerância oral. A suplementação de pool


lactobacilos acarretam mudanças na microflora intestinal e
alteração na resposta imune com produção e liberação de
citocinas.
O Lactobacillus acidophilus é um habitante natural do
intestino grosso e do delgado; também está presente na boca e
na vagina. Potencializa a digestão da lactose e inibe o
crescimento de bactérias patogênicas e da Candida albicans.
Outros lactobacilos importantes também são encontrados nos
intestinos, a saber, Lactobacillus bulgaricus, Lactobacillus
casei, Bifidobacterium bifidum e Bifidobacterium longum.
A atividade dos medicamentos líquidos contendo
lactobacilos diminui com o tempo. A cada mês, pelo menos 3%
da sua atividade é perdida, sendo aconselhável manter estas
medicações sob refrigeração. É preferível utilizar os
lactobacilos na forma de pós liofilizados, muito estáveis, mais
ativos e mais duradouros. A dose usual é de 20 – 100mg por
cápsula (cada um mg contem 10 milhões de lactobacilos vivos)
duas a três vezes ao dia.
Seu mecanismo de ação é criar um ambiente desfavorável
para fungos e bactérias potencialmente patogênicos, por meio
da produção de acido lático e estabelecimento favorável de uma
flora acida.

Licopeno
O licopeno é uma substância carotenoide, presente em
algumas frutas e vegetais, que dá a cor avermelhada ao tomate,
melancia, pitanga, beterraba entre outros alimentos. É um
poderoso antioxidante que ajuda a impedir e reparar os danos
causados a células, proteínas, lipídeos e DNA, pelos radicais
livres. Segundo RAO (2000) é o carotenoide que possui a maior
capacidade sequestradora do oxigênio singlet graças a sua


composição composta por 11 ligações conjugadas e 2 ligações
duplas não conjugadas.
A melhor fonte de licopeno é o tomate (média de 3,31
mg/100gr) e seus derivados: molho, sopa, suco (15mg/100gr),
extrato de tomate e o ketchup (10mg/100gr). Outra boa fonte é
o mamão (média de 3,30 mg/100gr). O licopeno da melancia e
do mamão é muito biodisponível ( em torno de 60%), enquanto
do tomate cru é de 13%, contra 70% do mesmo quando cozido.
O licopeno presente nos tomates varia conforme o tipo e
o grau do amadurecimento do fruto. O tomate vermelho maduro
contém maior quantidade de licopeno do que de beta-caroteno.
As cores das espécies de tomate diferem do amarelo para o
vermelho alaranjado, dependendo da razão licopeno/beta-
caroteno da fruta. Esta razão também esta associada com a
presença da enzima beta-ciclase, a qual participa da
transformação do licopeno em beta-caroteno. (Shima, 2004)
Segundo RAO (1998) algumas populações ingerem
quantidades de licopeno bem abaixo daquela indicada para
maior efeito benéfico. No Canadá a média de ingestão de
licopeno foi de 25mg/dia, sendo 50% desta ingestão
representadas por tomates frescos. O valor de ingestão média
diária sugerida por estudos seria de 35mg/dia.
O interesse no licopeno tem crescido devido a
publicações o relacionarem como efetivo na proteção de
doenças cardíacas, preventivo de doenças crônicas, do trato
gastro intestinal e do câncer de próstata (PAETEU, 1999).
Os mamíferos não estão bioquimicamente capacitados
para a biossíntese de carotenoides, mas podem acumular e/ou
converter precursores que obtém da dieta. Os carotenoides mais
encontrados nos alimentos são: licopeno (tomate), beta-
caroteno (cenoura), várias xantofilas, como as zeaxantina,


luteína (manga, mamão e gema de ovo) e a bixina, aditivo
culinário obtido do urucum. (Fontana, 1997).
No tomate fresco o licopeno ocorre na forma trans, mais
estável. Durante seu processamento, no preparo de extrato ou
ketchup ocorre uma isomerização trans/cis tornando a
substância mais instável, e mais oxidável, entretanto, a
absorção do licopeno aumenta, pois a forma cis é melhor
absorvida. O processamento também é responsável pela quebra
da parede celular, permitindo a extração do licopeno dos
cromoplastos. (Boileau, 1999).
O primeiro passo no desenvolvimento das doenças
cardiovasculares se dá com a oxidação do LDL, com sua
posterior absorção por macrófagos na parede das artérias. O
acumulo deste material causa à formação de células
“espumosas” (foam cells) e o surgimento de placas
ateroscleróticas, que podem resultar em acidentes
cardiovasculares (Rao, 2002). Dessa forma, o licopeno se
mostra de grande importância, uma vez que seu papel como
antioxidante tem sido comprovado por diversos estudos.
O interesse no licopeno e no seu potencial papel protetor
sobre a carcinogênese iniciou na década de 90, com trabalhos
sobre o licopeno e a incidência do câncer de próstata. O
consumo de alimentos ricos em licopeno, assim como uma
maior concentração de licopeno no sangue, foi associado a um
menor risco de câncer, principalmente de próstata. A evidência
de uma menor chance de câncer também é muito forte para
cânceres de pulmão e estomago, colo-retal, mama, da cavidade
bucal, do pâncreas e do esôfago. (Giovannucci, 1995).
A exposição prolongada ao sol, nos horários de sol a
pino, é altamente prejudicial à saúde da pele e é responsável,
em longo prazo, pelo envelhecimento precoce da mesma. O
licopeno é uma eficiente proteção endógena contra os efeitos


nocivos da radiação UV e contra o envelhecimento prematuro
da pele.
O câncer é uma doença que envolve muitas causas. Entre
os cânceres relacionado a fatores ambientais, sabe-se que a
dieta contribui com cerca de 35% dos casos, seguido pelo
tabaco com 30%. A quimioprevenção através dos fitoquímicos
(licopeno entre outros) presente nos alimentos representa um
grande avança no papel preventivo dos nutrientes contra o
câncer.

Melatonina
A melatonina, principal hormônio produzido pela
glândula pineal, foi descoberta por Lerner (em 1958), o qual
reconheceu sua presença em todos os organismos vivos. Desde
essa época, a melatonina tem sido usada para evitar o stress
oxidativo e os distúrbios do sono (insônia e apneia), assim
como retardar o processo de envelhecimento.
Atualmente é alvo de inúmeros estudos e pode ser um
grande aliado na luta contra várias doenças. A melatonina é o
mais potente varredor de RLs endógenos. Atua como
antioxidante primário protegendo as células, especialmente
contra o radical hidroxila; é 5 vezes mais eficaz que o glutation
e 2 vezes mais efetivo que a vitamina E na desativação do
radical peroxil. Protege o organismo dos danos produzidos pela
ação das radiações. Por suas características lipofílicas e
hidrofílicas, sua ação anti-RLs abrange o meio intra e extra-
celular.
O emprego da melatonina na insônia tem apresentado
resultados promissores, sem alterar as 4 etapas fisiológicas do
sono (mesmo nos distúrbios crônicos); em crianças
neurologicamente deficientes a melatonina mostrou resultados
satisfatórios (sem efeitos colaterais), sendo esta uma indicação


restrita para o emprego da melatonina na infância. Sua ação
parece estar ligada a uma atuação sobre as hipocretinas,
substâncias produzidas no hipotálamo e responsáveis por nos
manter acordados. (As hipocretinas foram descobertas em
1998). Quando começa a escurecer, sensores da retina enviam
sinais elétricos para o hipotálamo. Poucos minutos depois, a
melatonina começa a agir, deflagrando o processo que levará ao
sono. A ação da melatonina se intensifica e diminui a liberação
das hipocretinas. O resultado disso é a sonolência. Duas horas
depois desse processo, a produção de melatonina atinge seu
ápice. Ocorre a liberação de GABA, que funciona como
calmante, reduzindo o ritmo do sistema nervoso central. É
quando adormecemos.
É sintetizada a partir do triptofano, sob ação da enzima N-
acetiltransferase, e sua produção é regulada pelo núcleo
supraquiasmático. Também pode ser sintetizada na retina e no
intestino, mas apenas a produzida pela pineal parece apresentar
importante atividade biológica. Sua produção é tanto mais
intensa quanto maior seja o período de sono noturno. O pico
máximo de produção ocorre entre 2 e 3 horas da madrugada,
naqueles indivíduos que dormem às 23 horas; durante a noite, o
organismo produz 10 vezes mais melatonina do que durante o
dia.
Os betabloqueadores reduzem a sua produção,
desencadeando, frequentemente, alterações no sono. Os
benzodiazepínicos e os bloqueadores de canais de cálcio
(verapamil, diltiazen e nifedipina) também diminuem a
secreção de melatonina. Possivelmente, pacientes em uso
desses medicamentos seriam altamente beneficiados com a
suplementação compensatória de melatonina (1-5mg
sublingual, ao deitar).
Nos EUA, a melatonina está classificada como
suplemento dietético e não como medicamento, pelo que não


está sujeita às normas do FDA (Food and Drug
Administration).
Algumas pessoas idosas, que fazem uso crônico de
hipnóticos, não reagem prontamente à administração de
melatonina, sendo, então, interessante associar extrato de
valeriana (100mg) e extrato de maracujá (200mg), tomados via
oral ao dormir.
As doses terapêuticas da melatonina variam de 1,5-5mg
sublingual à noite. Após algumas semanas, a melatonina ativa o
controle neuroendócrino hipotalâmico e pode ser tomada
isoladamente.
A melatonina tem uma meia vida de cinquenta minutos e
sua atividade biológica se mantém por um período de até 4
horas. A ingestão de alimentos ricos em triptofano possibilita
um aumento na síntese de serotonina e, consequente aumento
nos níveis de melatonina (a serotonina é precursora da
melatonina).
Os deprimidos apresentam baixos níveis de melatonina. A
maioria dos antidepressivos tem como função aumentar os
níveis de serotonina, atuando sobre a recaptação, inibindo a
distribuição ou aumentando a síntese. A deficiência de
neurotransmissores causa uma redução na síntese de
melatonina. Na esquizofrenia, também são encontrados baixos
níveis circulantes deste hormônio.
O hábito de dormir de luz acesa deve ser evitado, por
prejudicar a sua biossíntese. Desde os primeiros meses de idade
a melatonina começa a ser produzida no cérebro. Da
adolescência aos 25 anos ocorre o pico de produção, sendo que
a síntese se mantém regular até os 35 anos.
Os níveis de secreção diminuem com a idade,
especialmente a partir dos 40 anos, estando sua administração
recomendada a partir dos 45 anos. A introdução deve ser feita


em pequenas doses (1mg/dia sublingual), com acréscimos
anuais. Por volta dos 70 anos a quantidade produzida é mínima.
Em experiências conduzidas pelo Dr. Russel J. Reiter, da
Universidade do Texas, a melatonina revelou-se um potente
antioxidante; desempenha papel vital na regulação da
transferência de elétrons, na neutralização de intermediários de
radicais reativos e no controle da peroxidação lipídica.
Segundo o Dr. Walter Pierpaoli (EUA), a administração
de melatonina em animais aumenta substancialmente seu tempo
de vida; parece exercer efeitos diretos e indiretos no controle
dos processos degenerativos próprios do envelhecimento. Além
disso, a melatonina demonstrou poderosos efeitos oncostáticos
e imuno-estimulantes em roedores. Estudos em animais também
relacionam baixos níveis de melatonina ao câncer de mama e
próstata.
A atividade da melatonina sobre o processo de
envelhecimento está relacionada a uma ação antioxidante,
estimulação do sistema imune, proteção do sistema
cardiovascular e redução do stress pelo bloqueio na produção
de corticoides.
A melatonina desempenha importante papel contra o
câncer de mama, devido a uma ação supressiva sobre os
estrogênios, tendo sido usada pela primeira vez, com esta
finalidade, em 1963 (40mg/dia). O interferon e a interleucina 2
potencializam este efeito. O Dr. Michael Cohen, do Applied
Medical Research (Virgínia), mostrou que, em altas doses, a
melatonina suprime a produção de estrogênio e progesterona. A
partir desta descoberta, desenvolveu uma pílula
anticoncepcional contendo 75 mg de melatonina (25 vezes
acima das doses usuais), que foi administrada a mais de 1.000
mulheres holandesas ao longo de 5 anos, com excelentes
resultados.


O Dr. Al Lewy, da Universidade de Oregon, foi um dos
pioneiros no estudo dos efeitos das viagens aéreas de longo
percurso sobre o relógio biológico (“jet lag”).
Lewy demonstrou que 0,5mg de melatonina ingeridos 2
dias antes da partida, seguidos de 0,5mg ao chegar, permitem
que o tempo de adaptação do organismo ao fuso horário seja
reduzido à metade. Josephine Arendt, da Universidade de
Surrey, administrou melatonina a 500 passageiros de voos
transatlânticos. Os sintomas do “jet lag” foram mínimos em
60% deles.
O nível endógeno de melatonina pode ser facilmente
medido em laboratório, permitindo a administração de doses
terapêuticas individualizadas. O exame é feito na saliva colhida
às 2 horas da madrugada, horário em que sua produção está no
pico máximo.
Atualmente, a melatonina não está sendo comercializada
nem importada pelo Brasil, por determinação da ANVISA, sem
que se saiba a razão (uma vez que não são conhecidos efeitos
colaterais).
O Brasil é o único país no mundo a proibir sua
comercialização.

ÔMEGA-3
A descoberta dos ácidos graxos essenciais (AGEs),
Ômega-3 e Ômega-6 é creditada aos Drs George e Mildred
Burr; a comprovação e a divulgação das propriedades e das
atividades terapêuticas, a Sue Bergstron (prêmio Nobel) e ao
Dr. John Vane. Antigamente, eram classificados como sendo a
Vitamina F (do inglês Fat e do alemão Fett, que significam
gordura). Em inglês, são conhecidos pela sigla PUFA.


São chamados essenciais, porque o organismo não pode
sintetizá-los, e por serem imprescindíveis para a saúde. São
constituintes das membranas celulares (especialmente de
plaquetas, eritrócitos, neutrófilos, monócitos e hepatócitos), por
lhe conferirem fluidez e viscosidade específica, permitindo a
difusão de várias substâncias (sódio, potássio, enzimas,
antígenos, etc.), importantes para o metabolismo celular e
imunológico. Também são necessários para a produção de
energia, síntese de prostaglandinas, funcionamento do cérebro,
transporte de colesterol e produção de hemoglobina.
Os AGEs Ômega-3 e Ômega-6 diferenciam-se entre si:
1) pela posição que ocupa a primeira liga dupla (contada
a partir do último grupo CH3 da molécula).

2) pelo número de carbonos, que oscila entre 18 e 24;

3) pelo número de ligas duplas, que oscila entre 2 e 6;

4) pela forma estereoquímica da liga dupla, que pode
ser cis (desejável) ou trans.

A presença de ligas duplas na composição dos Omega-3 e
Omega-6 garantem flexibilidade a molécula do ácido graxo.
Quanto maior o número de ligas duplas (ácidos graxos
insaturados) mais flexível será a estrutura e mais líquido será o
ácido graxo. Em contrapartida os ácidos graxos sem ligas
duplas (portanto saturados) são estruturas rígidas, sem
flexibilidade e apresentam-se no estado sólido.
Ao longo das últimas décadas os ácidos graxos
adquiriram má reputação. No entanto, existem ácidos graxos de
grande qualidade biológica com importante papel no bom
funcionamento do organismo. É necessário escolher as gorduras


de grande valor biológico. Apesar, ou por causa da má
divulgação atribuída as gorduras a maior carência nutricional,
no Ocidente é, paradoxalmente a carência de um ácido graxo
essencial, o Omega-3.
Nos últimos 50 anos, o consumo de Ômega-3 decresceu
de forma significativa (diminuiu o consumo de peixes e frutos
do mar). Em alguns países, essa diminuição chega a 80%.
Paralelamente ocorreu importante aumento na ingesta de óleos
vegetais comestíveis, fontes dos ácidos Ômega-6. Esses dois
fatos alteraram a histórica proporção de ingesta Ômega-6/
Ômega-3, que, de 4:1, chega hoje a até 20:1.
O Ômega-3 e o Ômega-6 são primordiais para formar
membranas celulares, manter o equilíbrio das funções orgânicas
(papel estrutural e funcional) e melhorar os processos
metabólicos. Também, para a atividade das enzimas ligadas às
membranas, sendo, ainda, fundamentais para a ação das aminas
sobre seus receptores; estimulam os processos imunológicos e
são precursores das prostaglandinas e leucotrienos.
Nos últimos anos, o conhecimento sobre o metabolismo
do Ômega-3 aumentou significativamente. Estes nutrientes
essenciais se transformam em dezenas de outras substâncias,
que, por terem 20 ou mais carbonos, ficaram conhecidos como
eicosanoides. Além de suas ações fisiológicas, seu metabolismo
origina outras importantes substâncias, como as
prostaglandinas, os tromboxanos e os leucotrienos.
O Ômega-3 de nossa alimentação provêm de fontes
animais (peixes de águas frias, principalmente) e alguns
vegetais. O número de ligas duplas está intimamente ligado às
propriedades dos ácidos graxos (sólidos ou óleos), e o seu
aumento favorece a sua ação no cérebro. Em contrapartida,
favorece também os processos de oxidação (rancificação).


Os ácidos graxos saturados não apresentam ligas duplas
entre seus átomos de carbono, apenas ligas simples. Em geral,
são sólidos e são encontrados na gordura dos ovinos, bovinos
e suínos. Os ácidos graxos monoinsaturados apresentam uma
liga dupla em sua composição. São líquidos e o azeite de oliva
é o seu representante mais característico. Os poliinsaturados
(2,3,4,5 ou até 6 ligas duplas em sua estrutura). São óleos,
extraídos de plantas ou de peixes. A série Ômega-3 é obtida,
preferencialmente, a partir do óleo de linhaça, de canola e dos
peixes de água fria (bacalhau e salmão, entre outros), e a série
Ômega-6, a partir de óleos vegetais. A conversão de Ômega-3
em Ômega-6, só é possível nos vegetais, devido a falta da
enzima desaturase nos animais.
Estudos científicos mostram de maneira contundente que a
condenação ao ovo foi um julgamento sumário. Uma das
evidências mais recentes é um estudo da Universidade de
Minnesota, EUA, com 9.734 pessoas de 25 a 74 anos, que foram
acompanhadas durante duas décadas. Os pesquisadores
demonstraram que não há relação entre o consumo regular de
ovos e o aumento da incidência de infartos e derrames. O ovo
tem cerca de 200mg de colesterol, sendo aceitável o consumo de
até 300mg por dia, ou de 3 a 4 ovos por semana. O ovo não tem
quase nada de gordura saturada, mais da metade da sua gordura
é monoinsaturada, considerada boa, pois aumenta o colesterol
HDL e abaixa o colesterol LDL. A gema do ovo tem mais
gordura, mas concentra mais vitamina. É preciso consumir o
ovo com critério e não usar fritura para prepará-lo.
A manteiga por conter gordura saturada, virou vilã e foi
substituída pela margarina, que é um alimento totalmente
industrializado e, hoje, sabe-se que é muito mais nocivo à saúde.
A gordura trans da margarina triplica o risco de incidência de
doença cardiovascular, aumenta em cinco vezes a chance de a
pessoa desenvolver câncer e está relacionada à queda de


imunidade. Hoje em dia, estão sendo lançadas no mercado,
novas marcas de margarina livres de gordura trans.
Quanto maior a concentração de cacau nos diferentes tipos
de chocolates ( ao leite, meio amargo e amargo) mais rico é o
alimento em flavonoides, que ajudam a combater a oxidação na
circulação sanguínea, aumentam o colesterol bom (HDL) e
diminuem o colesterol ruim (LDL). O chocolate é rico em
arginina, um aminoácido importante e um dos responsáveis pela
produção de óxido nítrico, que é um vasodilatador. Com os
vasos sanguíneos mais dilatados, a pressão arterial diminui,
ajudando a pessoa a relaxar.
A incorporação de Ômega-3 e/ou Ômega-6 modificados
pelo aquecimento da forma cis para a forma trans (moléculas
mais retas e agrupáveis), torna a estrutura das membranas
celulares menos flexíveis (por exemplo, reduz a capacidade dos
eritrócitos se infiltrarem nos capilares).
Os óleos de peixes de águas frias contêm o ácido
Ômega-3, seu metabólito o ácido eicosapentanoico (EPA), e
seu outro metabólito, o ácido docosahexanoico (DHA). Eles
desempenham algumas funções semelhantes e outras distintas.
Ambos apresentam a propriedade de diminuir triglicerídíos
(na dose de 2-3g/dia), e, também, parecem ser úteis na artrite
e em outras doenças inflamatórias (doses em torno de 2g/dia).
Melhoras significativas foram observadas em pacientes com
psoríase (6g/dia), após três meses de tratamento. O EPA inibe
a formação de trombos, por ser antiagregante plaquetário.
As melhores fontes marinhas de Ômega-3 (EPA e DHA)
são a sardinha, o arenque, a cavala e o salmão, devendo ser
ingeridos pelo menos 2 vezes por semana. Em 100g de arenque
encontra-se 1,5g desses ácidos; no salmão e na anchova, 1,2g;
no atum, no bacalhau e no camarão, 500mg e no linguado,
400mg.


Os ácidos Ômega-3 também podem ser encontrados nos
óleos de oliva, de girassol, de canola e de linhaça, sendo
transformados pelo organismo em EPA e, posteriormente, em
DHA, que é o Ômega-3 mais ativo.
O DHA é transformado em prostaglandinas
antiinflamatórias, sendo esta conversão final a responsável
pelos efeitos terapêuticos dos Ômega-3. Cada cápsula de óleo
de peixe (1000mg) contém entre 180-400mg de EPA e entre
120-300mg de DHA.
A conversão do ácido alfa-linolênico (ALA) em EPA e,
posteriormente, em DHA (nos Ômega-3), assim como a
conversão de ácido linoleico (LA) em ácido gama-linoleico
(GLA) e, posteriormente, em prostaglandinas, pode ser inibida
pelo envelhecimento, stress, alcoolismo, pela ingesta de
gorduras saturadas e açúcar, pela carência de zinco e/ou
magnésio, etc.
Os óleos de peixe (Ômega-3) não deveriam ser prescritos
sem a vitamina E, pois são facilmente oxidáveis. O mesmo vale
para a lecitina. As diversas marcas de lecitina, encontradas no
mercado brasileiro, apresentam variados níveis oxidação, o que
diminui sua atividade biológica.
O cérebro de um adulto representa 6% de seu peso
corporal e consome 20% do oxigênio respirado. A presença
maciça de Ômega-3 no cérebro (mais de 60%) torna-o
altamente sensível ao ataque e a ação dos radicais livres.
Vegetarianos, por não consumirem produtos de origem
animal, costumam apresentar baixos níveis de Ômega-3, cujo
grau pode ser avaliado através de exame laboratorial
(determinação de ácidos graxos no sangue ).Existem hoje, no
mercado, suplementos de Ômega-3 de origem marinha, especial
para vegetarianos.


O DHA está presente em todas as membranas celulares,
na retina e seus foto-receptores, nas bainhas de mielina, nas
sinapses cerebrais e nas mitocôndrias. Importantes funções
cerebrais dependem de sua presença e concentração (memória ,
aprendizado, comportamento e humor ).
Durante a gestação, os níveis maternos de Ômega-3 e
Ômega-6 baixam de forma significativa, pois são deslocados
para a formação do SNC e periférico do bebê. A amamentação
esgota suas reservas.
A depressão pós-parto tem relação, entre outros, com
baixos níveis de prostaglandinas E-1; portanto, a sua
suplementação é benéfica.
Dyerberg (Dinamarca) estudou habitantes da
Groenlândia, que apresentavam taxas reduzidas de
aterosclerose, trombose cerebral e demência senil. Descobriu
estar este fato ligado à farta alimentação com espécies marinhas
ricas em ácidos graxos Ômega-3, como o EPA (ácido
eicosapentanoico) e o DHA (ácido docosahexanoico), que agem
dificultando a formação do trombo, ao inibir a agregação
plaquetária. O Ômega-3 (1g, vo, 2-3 vezes ao dia) tem, ainda, a
função de normalizar o colesterol no sangue, reduzindo o LDL
e elevando o HDL.
Os sinais clínicos relacionados ao desequilíbrio da
relação Ômega-3/Ômega-6 são: pele ressecada ou com
rachaduras, caspas, cabelo seco, unhas frágeis, infecções de
repetição, baixa imunidade, alergias frequentes, déficit de
aprendizagem e hiperatividade.
Pacientes asmáticos, com frequência, apresentam
deficiências de selênio, zinco e Ômega-3. Tratados com
antioxidantes e Ômega-3, apresentaram importante melhora
clínica (até 80%), sendo que, em 50% deles, os sintomas
desapareceram completamente.


O nome das prostaglandinas, compostos de grande
atividade biológica, deriva do fato de terem sido, pela primeira
vez, encontradas na próstata. Cientistas já isolaram mais de 20
tipos de prostaglandinas, sendo a mais importante a PGE. A
PGE3 é produzida a partir dos óleos Ômega-3 (EPA e DHA).
As PGE1 e a PGE2, por sua vez, derivam dos óleos Ômega-6
(LA e AA).
A PGE3 é formada a partir do ácido alfa-linolênico (ALA)
e, mais precisamente, a partir de seu metabólito, o DHA (ácido
docosahexanoico). Tem ação antiinflamatória e estimulante do
sistema imune. Opõe-se aos efeitos nocivos da PGE2, evitando
a agregação plaquetária e o espasmo dos vasos sanguíneos
O óleo de linhaça (“flaxseed oil”) apresenta 57 % de
Ômega-3 e Ômega-6 em quantidade apreciáveis, na sua
composição. O óleo de linhaça possui maiores teores de
Ômega-3 que os óleos de peixes marinhos.
A proporção (rátio) ideal entre Ômega-3/Ômega-6 é de
1:4 e a proporção encontrada no óleo de linhaça é de 1:3 (na
alimentação ocidental, hoje, a proporção chega a 1:10). A
presença balanceada dos óleos Ômega-3 e Ômega-6 facilita a
produção das prostaglandinas PGE1 e PGE3 (benéficas), em
detrimento da PGE2 (prostaglandina inflamatória).
O óleo de linhaça além de seu elevado teor de Ômega-3
também possui grande teor de lignanas, fitoesteroide que imita
a ação do estrógeno. A lignana é muito importante no período
da menopausa, quando a taxa deste hormônio é baixa, sendo ela
um importante agente natural de reposição deste hormônio. A
lignana “liga-se aos receptores de estrógenos, se acopla a ele”.
Equilibrando as proporções de Ômega-3/Ômega-6
ingeridos, é possível modificar, de forma favorável, o
metabolismo e a produção das prostaglandinas. O
direcionamento para a produção de PGE1 e PGE3 obtém bons


resultados nas alergias, eczemas, inflamações, hipertensão,
artrite, fadiga, depressão, além de melhor a função imune. A
correção para a proporção ideal (1:4) implica na diminuição da
ingesta de óleos vegetais e aumento do consumo de Ômega-3.
Pacientes portadores de acne melhoram com a
suplementação de zinco (15mg/dia) por um período de 2 a 4
meses; o Ômega-3 (2-3g/dia) potencializa a ação
antiinflamatória do zinco, reduzindo o tempo do tratamento.
Uma colher de sopa de linhaça recentemente moída,
diluída em água, suco ou leite é um modo simples, barato e
eficaz de aumentar o aporte de Omega-3.
Outra estratégia nutricional eficiente é ingerir, pelo
menos, 3 porções de peixe por semana.
No gráfico a seguir, está demonstrado como ocorre o
metabolismo do Ômega-3(AGEs).


ÔMEGA-3
(óleos de peixe, de linhaça e de canola)

Ácido Linolênico (ALA)

Zn, Mg, Vit.B3, Vit.B6

Ácido Eicosapentanoico (EPA)

Vit.B6 e Vit.B8

Ácido Docosahexanoico
(DHA)

Prostaglandina E3
(PGE3)


ÔMEGA-6
O Ômega-6 é encontrado nos óleos vegetais (milho,
canola, prímula, borrage e girassol) sob a forma de ácido
linoleico (LA), biologicamente inativo, que é transformado em
ácido gama-linoleico (GLA). São indicados no tratamento de
alergias, artrites, enfermidades cutâneas (psoríase e eczemas) e
patologias do metabolismo lipídico. A formação do GLA pode
ser inibida pela administração de antiinflamatórios não
esteroides, corticoides e beta-bloqueadores. O GLA é o ácido
Ômega-6 mais potente e mais utilizado.
Crianças hiperativas têm diminuída sua capacidade de
converter Ácido Linoleico em Ácido Gama-Linoleico, o que
explica os baixos níveis destes derivados observados nessas
crianças.
O leite humano é rico em Ômega-6. Contém cerca de
11% de ácido linoleico (enquanto que o leite de vaca possui
apenas 1%), 0,4% de ácido gama-linoleico (GLA) e 0,4% de
ácido araquidônico. O leite humano é o único a conter
quantidades apreciáveis de GLA, que protege o lactente contra
infecções e alergias. Também previne distúrbios metabólicos e
obesidade. O desenvolvimento cerebral da criança pode ser
afetado pela carência dos ácidos graxos essenciais.
Aparentemente, as prostaglandinas E-1, obtidas a partir
do Ômega-6 são capazes de estimular a gordura marrom e de
ajudar na regeneração das mitocôndrias, otimizando a queima
das gorduras. Quanto maior for a presença de Ômega-6 no
organismo, maior será a capacidade das prostaglandinas de
ativar a gordura marrom e, por conseguinte, auxiliar nas
dislipidemias e em alguns tipos de obesidade.
A PGE1 é formada a partir do ácido linoleico (LA) da
dieta, presente nos óleos vegetais. Possui atividade
antiinflamatória e estimulante do sistema imune. Sua potente


ação sobre a liberação de compostos pelo sistema nervoso
central é reconhecida e influencia quadros de depressão,
alterações de humor, distúrbios de memória e a Síndrome Pré-
Menstrual.
A PGE2 é formada a partir do ácido araquidônico (AA)
presente nas carnes.
A PGE2 está relacionada aos mecanismos de defesa do
organismo, mediando a resposta inflamatória. Aumenta a
sensibilidade à dor, aumenta a viscosidade do sangue e favorece
os espasmos dos vasos sanguíneos.
Os Ômega-6 podem ser importantes mediadores da
alergia e da inflamação, devido a sua capacidade de gerar
prostaglandinas inflamatórias (PGE2), tromboxanos e
leucotrienos.
Modificando a dieta (diminuindo a ingesta de óleos
vegetais), é possível diminuir significativamente a intensidade
de um processo inflamatório. Dietas vegetarianas são eficientes
em muitos processos alérgicos e/ou inflamatórios, porque
diminuem a produção de prostaglandinas inflamatórias e
leucotrienos.
Segundo o British Journal of Dermatology (1984), o
eczema atópico pode estar relacionado ao metabolismo dos
ácidos graxos, pois o óleo de prímula (500mg, vo, 2 a 3 vezes
ao dia) atenua a patologia. Cerca de 30% das crianças
hiperativas, 30% dos portadores da síndrome de fadiga crônica
e 75% das mulheres com TPM, também são beneficiados com a
suplementação.
Existe, ainda, uma outra classe de AGEs, os Ômega-9. O
principal representante dos Ômega-9 é o ácido oleico, presente
em altas concentrações no azeite de oliva, no óleo de canola e,
em menor concentração, na banha de porco. Podem servir de


matéria-prima para a obtenção de Ômega-3 ou Ômega-6, em
casos de dietas deficientes nestes nutrientes.
A redução dos teores de GLA e a consequente diminuição
da formação de prostaglandinas E-1 (relaxante e
antidepressivo) é fator importante na gênese da TPM e da
dismenorreia primária, que ocorre por baixa ingesta de ácidos
Ômega-6 (óleos vegetais), associada à carência de magnésio,
zinco, vitaminas do complexo B e vitamina C.
Os suplementos de óleo de prímula contêm, em média,
45mg de GLA e 100mg de ácido linoleico (LA) por cápsula. A
cápsula de 500mg do óleo de borrage contém, em média,
240mg de GLA e 50mg de ácido linoleico.
A aspirina exerce seu efeito devido à inibição das
enzimas que fabricam as prostaglandinas, a partir dos AGEs.
Nos estados de febre e dor, a redução dos processos
inflamatórios, pela vitamina C, ocorre devido à inibição das
prostaglandinas não desejáveis (PGE2), e pelo estímulo à
produção da benéfica prostaglandina E-1.
Os antiinflamatórios não esteroidais (AINE) atuam
impedindo a formação da prostaglandina E-2 (inflamatória) e
do tromboxano; porém, também impedem a conversão do
DGLA na benéfica PGE1.
A ingestão moderada de bebidas alcoólicas,
especialmente do vinho tinto, aumenta a transformação do
DGLA em prostaglandina E1. O aumento das PGE1 pode ser a
explicação para os efeitos cardioprotetores das doses
moderadas das bebidas alcoólicas.
No gráfico a seguir, está demonstrado como ocorre o
metabolismo do Ômega-6(AGEs).


ÔMEGA-6
(óleos vegetais: borrage, canola, girassol, milho, prímula)

Ácido Linoleico (LA)

Zn, Mg, Vit.B3, Vit.B6

Ácido Gama-Linoleico (GLA)

Ácido Di-Gama-Linoleico Prostaglandina E1
(DGLA) (PGE1)

Ácido Araquidônico (AA)

Prostaglandina E2 (PGE2)


Pycnogenol®
Em 1534, o francês Jacques Cartier chegou ao golfo de
São Lourenço (Canadá) com 100 de seus marinheiros
acometidos de escorbuto. Aconselhado pelo curandeiro índio,
Domagaya, administrou aos doentes um chá da casca do
pinheiro Pinus maritimus. Os resultados obtidos ao final de
uma semana foram excelentes. Sabe-se hoje, que esta planta é
riquíssima em vitamina C e bioflavonoides.
Por muitos anos, o professor Jacques Masquelier, da
Universidade de Bordeaux, estudou a história relatada por
Cartier e, em 1951, isolou um grupo de bioflavonoides que
denominou de proantocianidinas, 50 vezes mais potentes (in
vitro) do que a vitamina E, e 20 vezes mais potentes (in vitro)
do que a vitamina C.
Pycnogenol® é marca registrada, patenteada em 1982
pelo laboratório Horphag Research (Suíça). O produto contém,
como principal princípio ativo (85%), as proantocianidinas –
potente subclasse de flavonoides antioxidantes – cuja hidrólise
origina um pigmento vermelho chamado antocianidina, além de
uma série de outros bioflavonoides.
O principal pesquisador deste nutriente é o Dr. Richard
Passwater, que publicou o resumo de suas pesquisas no livro
“Pycnogenol®: The Super Protector Nutrient”, editado pela
Keats Publishing.
O Pycnogenol® é um poderoso antioxidante ativo contra
todos os radicais livres fisiologicamente relevantes, reduzindo
os danos oxidativos em tecidos vitais. Pode prevenir os danos
causados por RLs induzidos pela luz solar e estimular o sistema
imunológico no combate às viroses. É, virtualmente, atóxico


para humanos e demais mamíferos (seguro até 35g/dia durante
6 meses); não é alergeno, mutagênico ou cancerígeno. Parece
ser o único varredor de RLs capaz de penetrar a barreira
hemato-encefálica.
O uso do Pycnogenol® está indicado em todas as
situações nas quais os RLs estão implicados (até o momento
estão listadas mais de 80 enfermidades), como: reumatismo,
câncer, úlceras varicosas, flebites, fragilidade capilar,
hipertensão, retinopatia diabética, psoríase, Mal de Parkinson,
asma, síndrome da fadiga crônica, processos inflamatório,
diabetes, Mal de Alzheimer, stress, entre outras. A dose
terapêutica varia de 25-200mg/dia, por via oral.
O Dr. D. White, da Universidade de Nottingham
(Inglaterra), publicou excelente trabalho sobre a inibição da
enzima monooxigenase pelo Pycnogenol®, prevenindo, assim,
a formação do altamente carcinogênico - benzopireno. Esta
ação protetora é bastante útil para os tabagistas, uma vez que a
fumaça do tabaco contém quantidades significativas de
benzopireno.

Resveratrol
É um princípio ativo polifenólico encontrado em mais de
setenta espécies vegetais, importante no mecanismo de defesa
natural contra as doenças, pragas, insetos e fungos. Tem intensa
propriedade antioxidante.
É encontrado, principalmente, nas cascas e sementes de
uvas tintas e no amendoim. Em média, 1g de casca de uva
contém 100mcg de resveratrol, e um bom vinho tinto, de 1 a
3mg/litro. A quantidade presente nos vinhos depende
diretamente do tempo de contato das cascas da uva durante o
processo de produção do vinho.


Segundo Souto (2000) a análise de 36 diferentes vinhos
brasileiros revelou diferentes concentrações de resveratrol, que
variaram de 0,82 a 5.75 mg/l, com o valor médio de 2,57 mg/l,
valor que é quase o dobro do conteúdo de resveratrol em vinho
oriundos de outros países, como Portugal (1,0 mg/l), Chile e
Argentina (1,21 mg/l), Grécia (0,87 mg/l) e EUA (0,13 mg/l). O
suco de uva também é boa fonte do nutriente.
A quantidade de resveratrol no vinho tinto é explicada
pelo tempo de fermentação prolongada do mosto, onde ocorre a
extração do resveratrol da casca e das sementes das uvas. O
suco de uva também contém a molécula, mas em quantidade
10x menor que o vinho tinto. A diferença se deve ao longo
processo de maceração da casca da uva no fabrico do vinho, na
preparação do suco de uva esse tempo é muito menor. Além do
resveratrol, o vinho tinto e o suco de uva possuem mais de uma
centena de importantes compostos fitoquímicos (antocianidinas,
proantocianidinas e ácidos fenólicos), cujo sinergismo entre os
vários componentes, torna o produto natural, mais eficaz que o
principio ativo isolado.
O resveratrol é a melhor explicação para o fenômeno
conhecido como “paradoxo francês”.
A população francesa fuma em demasia, tem vida
sedentária e come tanto ou mais gorduras que os norte-
americanos, sofrendo, entretanto, menor números de distúrbios
cardiovasculares. Ao azeite extra-virgem, aos polifenóis e o
resveratrol contidos no vinho, entre outros, são atribuídos esses
resultados.
A utilização do resveratrol na clínica já é comum na
China e Japão, sendo utilizado no tratamento de problemas de
pele, hiperlipidemia, doenças cardiovasculares, arterosclerose,
doenças alérgicas e inflamatórias. Sua atividade anti-


inflamatória é maior ou similar a algumas drogas como a
fenilbutazona e a indometacina.
Trabalhos científicos recentes têm demonstrado que o
resveratrol é muito eficaz para prevenir o desenvolvimento de
alguns tipos de câncer. Béliveau e Gingras (2007) relatam que o
composto é especialmente eficaz contra os cânceres de esôfago,
mama e cólon. Após sua absorção o resveratrol sofre muitas
modificações na sua estrutura. O metabólito, piceatanol, parece
muito efetivo, induzindo a morte das células cancerosas.
Outra importante linha de trabalho de universidades
americanas relaciona o resveratrol ao aumento da longevidade.
Estudos em ratos, moscas e células isoladas demonstraram que
o resveratrol é capaz de retardar o processo de envelhecimento
e aumentar a longevidade. O efeito ocorreria devido à ativação
das proteínas denominadas sirtuínas que aumentariam a vida
das células, dando-lhes o tempo necessário para reparar os
danos causados ao DNA durante o processo de envelhecimento.
Não existem relatos na literatura cientifica sobre
toxicidade ou reações adversas com o uso de altas doses de
resveratrol. A administração de 300mg/kg, 4x ao dia por um
mês, não apresentou reações adversas aparentes.

EXEMPLOS DE NUTRIENTES
APLICADOS EM TERAPÊUTICA
Ácido úrico vit. A, vit. B5, ácido fólico, magnésio e zinco.
Acne vit.A, vit.B2, vit. B6, vit.B9, vit.C, vit.E,
cromo, zinco, Ômega-3 e óleo de prímula.
Alcoolismo vit.B1, vit.B2, vit. B3, vit. B6, vit. B9, vit. B12,
cálcio, magnésio, potássio, selênio e zinco.



Anemia vit.B9, vit.B12, vit.C, ferro glicina, cobre e
zinco.
Artrite complexo B, vit.C, vit.E, cálcio, magnésio,
enxofre, selênio, cobre e zinco.
Câimbras vit B1,vit.B6, cálcio, ferro,magnésio e
potássio.
Câncer complexo B, vit.C, vit.E, betacaroteno, zinco,
selênio e germânio.
Cândida vit.A, complexo B, selênio, zinco, lactobacilos
e caprilato de sódio.
Colesterol vit.C, vit.E, cromo, vanádio, cobre, zinco,selênio,
inositol, carnitina, colina e lecitina.
Depressão complexo B, lítio, cromo, vanádio, manganês,
zinco, 5-OH-triptofano, triptofano, tirosina,
taurina e magnésio.
Diabetes vit.C, ac.lipoico, cromo, manganês, zinco e
vanádio.
Doença vit.C, coenzima Q-10, cálcio, magnésio, zinco
Periodontal e bioflavonoides.
Eczema vit.A, complexo B, vit.E , selênio, zinco e
Ômega-3
Enzimas betaína HCl, bromelina, amilase, lipase,
Digestivas papaína, pancreatina e pepsina.
Herpes vit.A, vit.C, vit.E, zinco, lacobacilos
acidófilos, rutina e lisina.
Insônia vit.B3, vit.B6, magnésio, cálcio,
5-OH-triptofano, inositol e melatonina.
Memória vit.B3, acetil-L-carnitina, ácido lipoico,
fosfatidilcolina e fosfatidilserina.



Pré-menopausa isoflavonas, vit.D, boro, selênio, cromo e
cálcio.
Próstata selênio, zinco, magnésio e arginina.
Psoríase vit.A, vit.B5, vit.C, vit D, vit.E, zinco,
betacaroteno, ácido fólico e DMSO.
Resfriados vit.C, alho e zinco.
Seborreia vit.A, vit.B5, vit.E, selênio, zinco e
metionina.
Stress complexo B, multi-minerais, coenzima Q-10 e
acetil-L-carnitina.

Capítulo 6 - RADICAIS LIVRES (RLs)
“A história nos ensina que o homem não teria alcançado o
possível, se muitas vezes não tivesse tentado o que parecia impossível.”
Max Weber

As primeiras formas de vida na superfície terrestre eram
formas anaeróbicas. Posteriormente, através do processo
evolutivo e modificações ambientais, surgiram seres vivos
aeróbicos melhor adaptados, capazes de produzir energia mais
abundante e facilmente. A transformação de anaeróbicos em
aeróbicos induziu os organismos a desenvolver sistemas de
defesa para neutralizar os efeitos nocivos do oxigênio
Os RLs foram descritos pela primeira vez em 1898. Em
1900, Moses Gomberg (Universidade de Michigan) produziu
em laboratório o primeiro RL da história, o trifenilmetila.
O primeiro cientista a evidenciar a instabilidade e a
velocidade dos RLs foi o químico austríaco Friedrich Parreth,
em 1929.
Radical livre é uma espécie química cuja camada
periférica possui um elétron não acoplado, sendo o seu número
total de elétrons sempre ímpar.
Um RL apresenta extrema instabilidade e suas reações são
sempre muito rápidas e em cadeia. São subprodutos formados
durante o processo metabólico normal e em várias condições
patológicas, dotados de propriedades tóxicas, sendo capazes de
danificar seriamente as células, proteínas, lipídios e DNA. Seu
poder destruidor foi comprovado por Dehnam Harman
(Universidade de Nebraska), em 1954.
Denomina-se de stress oxidativo o desequilíbrio entre a
excessiva produção (geração) de RLs e a capacidade
antioxidante (defesas ARLs do organismo).

248 RADICAIS LIVRES (RLs)

Sabe-se que 95% a 98% do oxigênio consumido recebe 4
elétrons no processo de geração de energia para as células e
formação de água. Com os 2% a 5% restantes, o oxigênio
recebe apenas um elétron, convertendo-se em ânion superóxido
(O2-). Este, por sua vez, recebe um segundo elétron e, assim, o
ânion superóxido transforma-se em peróxido de hidrogênio
(H2O2 - água oxigenada). Este, ao receber um terceiro elétron,
transforma-se no radical hidroxila (OH-). A formação destas
“espécies de oxigênio reativo” (radical superóxido, água
oxigenada e radical hidroxila) - altamente instáveis e reativas -
atacam quimicamente qualquer estrutura à sua volta. As
estruturas lesadas pelo ataque dos RLs tornam-se incompatíveis
para suas funções.
Para os RLs liberados por esses 2% a 5%, o organismo
conta com defesas enzimáticas e nutricionais que protegem a
célula. Após os 45 anos a taxa de formação de RLs começa a
superar os 5% iniciais, enquanto que as defesas naturais
começam a declinar.
Em 1774, o químico inglês Joseph Priestly suspeitou que
o oxigênio (apesar de ser essencial à vida) estava associado a
efeitos nocivos, quando inalado em excesso. O ar saturado em
oxigênio nas incubadoras gera no recém-nascido elevada
produção de RLs, considerados responsáveis por lesões oculares
em recém-nascidos prematuros.
Os RLs (na busca ao elétron estabilizador), reagem com
moléculas vizinhas, transformando-as em RLs, dando início à
“reação progressiva dos RLs” (efeito cascata). Uma vez
formados, os RLs podem ter vários destinos: unirem-se a outros
RLs, formando mais RLs; podem se unir a moléculas não-RLs,
iniciando uma reação em cadeia que forma novos RLs (o ataque
dos RLs aos lipídios das membranas celulares inicia um
processo chamado “peroxidação lipídica”); podem, ainda, ser


neutralizados, quer pelas defesas enzimáticas do organismo,
quer pela presença de antioxidantes (minerais e/ou vitaminas).
Os RLs, em níveis fisiológicos, desempenham um papel
relevante no organismo, especialmente nos processos de
fagocitose, quando exercem potente ação bactericida.
Na inflamação, a ativação de monócitos e macrófagos
(exposição a fungos, bactérias e imunocomplexos) resulta numa
série de eventos bioquímicos chamados de “explosão
respiratória”.
Durante o processo de fagocitose, os leucócitos aumentam
seu consumo de oxigênio devido a intensa formação de RLs.
Estes radicais têm importante papel na defesa contra agentes
infecciosos; inibir sua atividade (por antioxidação excessiva) ou
não produzí-los (devido a alterações enzimáticas) pode ser
desastroso, pois o radical superóxido é essencial para a
destruição do agente agressor dentro do macrófago.
O mecanismo mais geral que explica a toxidez dos RLs
consiste de reações em cadeia (ou em cascata): aqueles com
grande reatividade chocam-se contra uma molécula, gerando
moléculas menores (cada uma delas com um RL) e, assim,
sucessivamente.
A produção de RLs é permanente dentro da matéria viva,
estando associada ao metabolismo celular do oxigênio (reações
de oxi-redução) e à destruição de bactérias dentro dos fagócitos.
Existe formação de RLs no processo de respiração celular,
que ocorre nas mitocôndrias para gerar o ATP. Os RLs são
inativados por enzimas que os transformam em água.
Em algumas situações fisiológicas, ocorre uma
exacerbação do metabolismo oxidativo celular - a chamada
“explosão respiratória” - havendo a produção de grande
quantidade de radicais superóxido mediada pela enzima


superóxido sintetase, para eliminar bactérias invasoras.
Os efeitos danosos dos RLs aparecem quando há um
desequilíbrio entre a quantidade formada por radicais livres e o
sistema de defesa antioxidante (enzimas anti-radicais livres e
nutrientes antioxidantes da alimentação), isto é, quando, por
excesso de produção de RLs ou por deficiência dos sistemas
antioxidantes, começa a predominar um excesso de RLs,
desencadeando uma situação patológica chamada stress
oxidativo.
A reatividade dos RLs causa extenso ataque nas
membranas celulares, lisossomas e mitocôndrias, além da
inativação ou destruição de várias enzimas.
São exemplos de condições clínicas ou hábitos de vida
que transcorrem com intenso stress oxidativo: grande números
de doenças degenerativas, doença de Parkinson, aterosclerose,
injuria esquêmica, excesso de ferro, infarto agudo do miocárdio,
AIDS, septicemia, alguns tipos de anemia, câncer, tabagismo,
consumo excessivo de álcool, e o próprio processo de
envelhecimento.
Os RLs não são formados somente no organismo. Existem
inúmeras situações que favorecem a sua geração e, entre elas, a
fumaça do cigarro. A cada tragada é aspirada uma quantidade
incalculável de RLs. Os raios ultra-violeta e outras radiações
ionizantes que agem sobre a pele, o ar poluído, as gorduras,
frituras e carnes vermelhas, também são importantes fontes.
Os RLs alteram as proteínas (principalmente as que
possuem duplas ligações -C=C- e/ou grupamentos sulfidrila -
SH), causando lesões nas membranas, mitocôndrias e, eventual-
mente, no DNA.
A agressão dos radicais hidroxila sobre as membranas
celulares origina reações em cadeia capazes de levar à
desorganização profunda da sua arquitetura, tendo como


consequência, desde alterações na permeabilidade seletiva, até
sua total destruição. O tecido conjuntivo, particularmente a
elastina e o colágeno, é igualmente afetado pelos RLs.
As moléculas mais sensíveis à ação dos RLs são lipídios,
proteínas e o DNA. No DNA, os RLs oxidam as bases púricas e
as pirimídicas, o que pode acarretar alterações na transmissão
dos caracteres hereditários; nas proteínas, os grupos sulfidrila
oxidados são convertidos em grupos S-S. A glutation peroxidase
impede o ataque dos RLs a essas estruturas.
As radiações ionizantes (raios X e gama) geram radicais
superóxido e hidroxila, ininterruptamente, ao desencadear a
radiólise da água contida nos tecidos expostos.
Os RLs estão implicados na gênese de processos tumorais,
dos quais eles podem ser causa e/ou consequência, pois as
células tumorais também os produzem.
Os sistemas antioxidantes estão alterados durante a
carcinogênese, em especial a superóxido dismutase (SOD). Os
RLs são os responsáveis pelo eritema de origem solar, pelo
envelhecimento cutâneo prematuro e por certos tipos de câncer
de pele.
Os RLs podem estar envolvidos na origem do câncer ao se
combinarem com o DNA da célula, alterando o seu código
genético e dando origem a uma multiplicação celular
desordenada. Além disso, há oxidação nas membranas celulares
e intracelulares, influindo na troca de eletrólitos e produzindo
novos RLs.
Nos portadores do HIV, o surgimento da síndrome de
imunodeficiência guarda uma relação direta com o stress
oxidativo. Também é evidente a participação dos RLs no câncer
e é sabido que os antioxidantes inibem a carcionogênese
induzida por certos elementos, como o cádmio, nitritos e outros.


Em 60% dos indivíduos HIV positivos foram encontradas
deficiências vitamínicas e minerais, que aumentam a
suscetibilidade às infecções. Está bem estabelecido que o
sistema imune necessita desses nutrientes para funcionar
adequadamente (International Journal of Vit. Nutr. Research –
1996).
Alimentos ricos em gordura (como as maioneses) sofrem
oxidação após mais de 4 horas de exposição ao oxigênio,
originando uma grande quantidade de RLs responsáveis por
muitos casos de diarreia não bacteriana.
Diariamente, o organismo é submetido a quantidades
apreciáveis de radiações, como radiações cósmicas, solares,
luminosas e muitas outras. As radiações causam ruptura de
ligações covalentes, ocasionando a formação de RLs, sendo esta
propriedade o fundamento da radioterapia: o aumento na
produção de RLs destrói as células tumorais.
Os RLs não escolhem alvo e o ônus desse tratamento é a
destruição concomitante de células sadias, especialmente as que
se multiplicam com maior intensidade.
Pelo seu metabolismo muito ativo (grande consumo de
oxigênio), pela grande abundância de membranas (locais ideais
para a peroxidação) e pela exposição direta às radiações, o olho
é um dos orgãos mais sensíveis ao ataque dos RLs. As
degenerações retinianas (diabética e degeneração macular
associada à idade), a catarata, as doenças inflamatórias oculares
(queratites infecciosas, uveítes, retinouveítes) e a fibroplasia
retrolenticular são algumas das patologias associadas aos RLs.
O ataque sistemático de RLs ao cristalino (especialmente
aqueles gerados pela radiação UV) é, em grande parte,
responsável pela formação da catarata, condição que acomete
30% dos indivíduos acima dos 65 anos de idade, nos EUA.
A descoberta de que vitaminas, aminoácidos e minerais


podem retardar sua evolução teve extraordinária repercussão
econômica, uma vez que a cirurgia de catarata é um dos
procedimentos cirúrgicos mais frequentemente realizados nos
EUA. A vitamina E reduz em 44% a incidência de catarata,
segundo pesquisadores da Universidade de Ontário (Canadá).
Os níveis séricos de ascorbato (vitamina C) são inversamente
proporcionais ao risco de formação da catarata; o zinco também
apresenta efeito protetor e o antioxidante endógeno mais
importante no olho é o glutation.
Os RLs participam ativamente da senilidade. Lesam
facilmente o cérebro, pois o tecido cerebral, além de conter
grande quantidade de ácidos graxos poliinsaturados (facilmente
peroxidados pelos RLs), é pobre em enzimas antioxidantes
(SOD, Gpx e catalase) e vitamina E, embora disponha de
algumas reservas de vitamina C.
O stress oxidativo está envolvido nas complicações
diabéticas. Ao lado da crescente peroxidação lipídica, o
diabético tem baixas concentrações de glutation (GSH) nos
eritrócitos, baixos níveis de vitamina E em suas plaquetas e faz
um consumo excessivo de ascorbato nos processos metabólicos.
Os RLs estão relacionados às doenças circulatórias, ao
reagir com ácidos graxos e fração LDL, favorecendo o depósito
de placas de ateroma nas paredes arteriais (diminuindo a
elasticidade do sistema vascular). Poderão ocorrer doenças de
natureza isquêmica, como AVC, IAM e outras.
As doenças neurológicas podem estar relacionadas aos
RLs. Aquelas que envolvem processos degenerativos, como a
doença de Parkinson e o Mal de Alzheimer, têm sua evolução
retardada com o uso de antioxidantes( em especial o ácido
lipoico). Os antioxidantes atuam preventivamente nas doenças
isquêmicas cerebrais.
Existe uma relação direta entre os RLs e a fisiopatologia


das doenças reumáticas: quanto mais severo o quadro clínico,
maior é a produção de RLs, o que agrava a evolução da doença.
Nas articulações, reagem com o ácido hialurônico, participando
do início do processo inflamatório local, originando dor e
limitação de movimentos. Pacientes portadores de artrite
reumatoide apresentam baixos níveis da enzima glutation
peroxidase, de zinco, manganês e selênio. A administração de
antioxidantes reduz a produção de RLs, melhorando a
sintomatologia.
Tanto o cobre livre como o ferro livre, quando em altas
concentrações, podem dar origem a RLs, ainda no aparelho
digestivo. As dietas ricas em ferro, bem como as ricas em
gorduras, produzem radicais hidroxila (os íons cobre e ferro
catalisam o processo de lipoperoxidação). A administração
destes elementos, quando indicada, deve ser feita sob a forma de
quelados (não ionizáveis), preferencialmente associados a
antioxidantes.
Todos os tecidos vivos produzem RLs e a eles estão
sujeitos. Entre as formas de produção mais comuns estão a
cadeia respiratória mitocondrial, o processo de fagocitose, as
reações de desintoxicação (realizadas pelo citocromo P-450), a
síntese de prostaglandinas e a ação das radiações. As radiações
aceleram os processos de envelhecimento cutâneo, seja pela
ação direta dos raios UV ou pelos processos inflamatórios
(agudos ou crônicos) desencadeados pela incidência dessas
radiações sobre a pele.
As queimaduras e eritemas solares apresentam um
componente inflamatório envolvendo a produção de RLs. O
efeito nocivo das radiações UV-A e UV-B se traduz pela
fotossensibilização de flavinas e nucleotídeos que, por absorção
de um fóton, iniciam a formação de radicais superóxido. Os RLs
têm participação importante em certos tipos de câncer de pele
relacionados à exposição ao sol; seu efeito citotóxico


(lipoperoxidação) agrava as lesões dermatológicas iniciais. A
participação dos RLs é confirmada pela eficácia terapêutica da
aplicação tópica de antioxidantes (ascorbatos, vit E, flavonoides
em cremes, loções ou géis).
A fração do colesterol designada como lipoproteína de
baixa densidade (LDL), quando oxidada sob a ação de RLs,
guarda relação direta com o risco de aterosclerose; portanto,
quanto mais alto o índice de oxidação do LDL sérico, maior o
risco de coronariopatia (e fenômenos isquêmicos outros),
podendo culminar com o IAM. Vitamina E, vitamina C,
coenzima Q-10 e betacaroteno (entre outros) previnem a
oxidação do LDL.
O intestino é a parte do corpo humano onde é gerado o
maior número de RLs. Um dos métodos mais utilizados para a
quantificação de RLs é a sua dosagem nas fezes, método
idealizado pelo Dr. Helion Póvoa Filho (RJ).
Os danos causados pelo radical hidroxila decorre de sua
capacidade de iniciar uma reação em cadeia de RLs, conhecida
como “peroxidação lipídica”. Isso ocorre quando o radical
hidroxila é gerado próximo ou dentro de membranas celulares
atacando os ácidos graxos da membrana fosfolipídica.
O radical hidroxila é o mais temível RL, pois não há
enzimas que catalisem sua inativação. Por ser extremamente
instável, não escolhe alvo e ataca qualquer estrutura biológica
para se estabilizar. Ao estabilizar-se, transforma a molécula-
alvo em um RL, que, por sua vez, também precisa estabilizar-se.
Esta sequência de eventos é um exemplo de reação em cadeia. O
DMSO (dimetil sulfóxido) é um grande sequestrador do radical
hidroxila. O radical hidroxila não deve ser confundido com o
ânion hidroxila, já que o ânion é estável (possui número par de
elétrons), não apresentando as propriedades de RL.
O radical hidroxila pode formar-se pela reação da água


oxigenada com um radical superóxido (reação de Haber-Weiss).
O perigo acentua-se pelo fato desta reação ocorrer
espontaneamente; por isso deverá haver enzimas eficientes na
remoção da água oxigenada dos tecidos. O peróxido de
hidrogênio é capaz de difundir-se através das membranas
biológicas (celular e mitocondrial) e reagir com outras
substâncias que possam ceder-lhe um elétron. Os metais de
transição (ferro e cobre), que possuem elétrons
desemparelhados, convertem o peróxido de hidrogênio no
temido radical hidroxila.
A melatonina destrói eficazmente o radical livre hidroxila
(com potência superior a do glutation). A melatonina reage com
um radical hidroxila gerando o radical indolila, enquanto outro
radical hidroxila reage com o peróxido de hidrogênio
remanescente, formando um radical superóxido que, por sua
vez, se combina com o radical indolila, formando 5-MAFK. A
melatonina tem o poder de neutralizar simultaneamente dois
radicais hidroxila.
A geração do radical livre hidroxila tem forte correlação
com o processo de envelhecimento. Idosos que geram menores
taxas de radical hidroxila, ou que possuem melhor defesa
enzimática antioxidante, vivem por mais tempo. Além disso, o
dano oxidante do radical hidroxila acumula-se com a idade.
Contra-medidas para reduzir a peroxidação pelo radical
hidroxila e o dano das biomoléculas, tais como restrição
dietética, podem prolongar o período de vida, em animais.
Devido à grande estabilidade de seus grupos aromáticos
(ricos em elétrons), a melatonina pode emitir e absorver fótons
(neutralizando o oxigênio ¨singlet¨ e outras moléculas
excitadas), controlar e catalisar reações de transferência de
elétrons, e neutralizar e eliminar RLs.
A maioria dos RLs hidroxila é formada a partir do


peróxido de hidrogênio, em reação catalisada por um íon
metálico. O metabólito da melatonina (5-MAFK) exibe ação
antioxidante devido a suas propriedades de quelação do ferro. O
radical hidroxila é extremamente reativo, oxidando constituintes
celulares por hidroxilação. Reage em fração de milissegundo
com todas as biomoléculas próximas ao local onde foi gerado.
O oxigênio “singlet” não se enquadra na definição de RL,
porém é uma espécie de oxigênio reativo. Consiste numa forma
que sofreu um rearranjo de elétrons, permitindo que ele reaja
com moléculas biológicas muito mais rapidamente do que o
oxigênio “normal”. Essa espécie se encontra num estado
excitado, isto é, um estado de maior energia do que o oxigênio
molecular. O oxigênio “singlet” pode ser formado pela reação
entre o ânion hipoclorito e a água oxigenada, podendo também
formar-se na reação de Haber-Weiss. Reage diretamente com os
ácidos graxos poliinsaturados nas membranas, formando
peróxidos. O oxigênio “singlet” formado na fagocitose emite
fótons, cuja mensuração propicia um teste valioso para medir a
atividade fagocítica dos leucócitos (quimioluminiscência).
Os Drs. E. Bechara (Brasil), Minotti (Itália) e Hartel
(Alemanha), pensam que alguns organismos , como os
vagalumes, ao tentarem se livrar dos efeitos danosos do
oxigênio terminaram desenvolvendo a luminescência.
As técnicas conhecidas (embora pouco satisfatórias) para
dosar RLs são a quimioluminiscência, a lipoperoxidação das
hemácias, a lipoperoxidação no soro, a peroxidação da fração
LDL (colesterol “ruim”) e a dosagem de RLs nas fezes.

Enzimas Anti-RLs (SOD, glutation peroxidase e
catalase)
As defesas enzimáticas anti-RLs atuam sobre os radicais


superóxido, peróxido de hidrogênio e RLs formados na
peroxidação lipídica, porém nenhuma enzima é capaz de atuar
sobre o radical hidroxila, que é o maior “vilão”. O organismo
não tem defesas suficientes para neutralizar os RLs nas
situações em que sua produção está aumentada, como ocorre no
câncer, AIDS, doenças degenerativas, enfermidades em geral,
tabagismo, alcoolismo e nas intoxicações por metais pesados,
entre outros. Nestas circunstâncias a administração oral de
antioxidantes é de grande valia.
As enzimas protetoras contra os RLs estão presentes nos
locais onde os mesmos são produzidos, conseguindo, assim,
mantê-los em concentrações muito baixas, quando em estado de
saúde. A partir dos 40 anos, estes sistemas enzimáticos
diminuem sua eficiência.
No envelhecimento, encontra-se um excesso de peróxido
de hidrogênio (que ultrapassa a capacidade metabólica da
catalase e da glutation peroxidase), capaz de originar, em
presença de íon ferro, o radical hidroxila - o grande “vilão”.
O interesse pelo papel dos RLs no metabolismo humano
aumentou com a descoberta da SOD, por J.M.Cord e I.
Fridovitch (1968), nos EUA. A SOD está presente em todas as
células humanas e é a quinta proteína, em concentração, no
organismo humano. Concentra-se nos glóbulos vermelhos e nos
tecidos, onde converte os RLs em subprodutos.
O organismo humano produz diariamente 5 milhões de
unidades de SOD. É um potente varredor do radical superóxido,
protegendo o organismo contra os efeitos da radiação UV,
poluição e efeitos colaterais da radioterapia. A produção de RLs
aumenta com a idade, enquanto que a produção de SOD
diminui. A ação da SOD requer a presença dos minerais cobre,
zinco e manganês.
Os sítios de maior atividade da SOD são: o cérebro, o


fígado, o rim, o coração e os músculos esqueléticos.
A reação catalisada pela SOD tem como subproduto o
peróxido de hidrogênio, o qual reage espontaneamente com um
radical superóxido (em presença de ferro), dando origem ao
radical hidroxila; por este motivo, a atuação da enzima SOD
deve ocorrer concomitantemente com a de enzimas que
catalisem a remoção da água oxigenada dos tecidos - a catalase
e a glutation peroxidase.
A SOD é uma enzima citoplasmática (cobre e zinco
dependente) e mitocondrial (manganês dependente), presente
em todos os organismos vivos.
A SOD só é ativa por via oral em doses acima de um
milhão de unidades; doses menores são inativadas pelo suco
gástrico. Por esta razão é indicado utilizar a via sublingual
(50mg SL, por exemplo).
Níveis reduzidos de SOD foram relacionados com várias
doenças como: artrite reumatoide, anemia de Fanconi, infecções
respiratórias, deficiências imunológicas, catarata, esterilidade. A
carência de cobre, zinco e manganês é decisiva para a baixa
atividade desta enzima.
Níveis elevados de SOD foram relacionados com várias
doenças, como por exemplo alguns tipos de câncer, doenças
cardiovasculares, hepatites, diabetes, distrofia muscular,
esquizofrenia, psicose maníaco-depressiva e Síndrome de Down
(nesta patologia ocorre uma acumulação de peróxido de
hidrogênio, visto que o cromossoma 21 é o responsável pela
produção da enzima).
A administração da SOD está indicada nas doenças do
tecido conjuntivo (lúpus, artrite reumatoide, esclerose múltipla),
na isquemia de reperfusão, nas tenosinovites (doença dos
digitadores), epicondilites, doença de Crohn, fenômeno de
Raynaud, doença de Peyronie e em todas as condições em que


há alteração do sistema imunológico. As doses terapêuticas
variam de 30 a 100mg/dia, via sublingual.
A glutation peroxidase (GSH-Px) é a enzima mais
importante na remoção da água oxigenada dos tecidos humanos
e transforma o glutation oxidado (GSSG) em glutation reduzido
(GSH). Por ser uma enzima selênio-dependente, os níveis de
Gpx podem ser utilizados para avaliar o estado de selênio do
organismo.
Os locais de maior atividade desta enzima são: o coração,
o cérebro e os pulmões.
Em alcoolistas crônicos os níveis de glutation peroxidase
e de selênio estão baixos, resultando em uma proteção reduzida
das células hepáticas frente aos efeitos do etanol, uma vez que o
glutation é a substância chave na proteção do fígado contra a
ação de RLs e compostos tóxicos de origem exógena. Com a
abstinência, os níveis de antioxidantes e de selênio tendem a
retornar a seus valores normais.
A catalase é uma enzima presente nos peroxissomas
(organelas celulares). Também presente em grandes
concentrações no fígado, coração, cérebro e eritrócitos. Sua
função é converter o peróxido de hidrogênio (água oxigenada)
em água e oxigênio (função também desempenhada pela
GSH-Px). Através desta ação a catalase ajuda a prevenir a lesão
celular ou mesmo o rompimento das cadeias de DNA. É uma
das mais ativas enzimas conhecidas.

Alterações Patológicas ao Nível Molecular
Causadas pelos Radicais Livres sobre os Vários
Componentes Celulares (de Bindolfi A., Cavalini
L.)


Radicais
Livres

Lipídios Ácidos Lipídios Ácidos
Insaturados nucleicos insaturados nucleicos

Peroxidação Modificação Peroxidação Modificação
das bases das bases

Alteração das Mutações Várias alterações:
membranas estruturais e metabólicas
Fonte: Informativo Toxilab, Porto Alegre, 2005.

Anti-Radicais Livres (antioxidantes)
Um antioxidante é qualquer substância que, mesmo
quando presente em baixas concentrações, atrasa
significativamente ou impede a oxidação de um substrato
oxidável (proteínas, lipídios, carboidratos e DNA). Segundo o
Dr. Barry Halliwell (UCLA) um antioxidante é qualquer
substância que proteja os tecidos contra a lesão oxidativa.
Cada RL é seletivamente mais sensível a um ou outro
anti-oxidante.
O superóxido é particularmente sensível ao ascorbato; o
oxigênio singlet responde melhor ao betacaroteno.
A vitamina E é a mais eficiente para neutralizar os RLs
que atacam os ácidos graxos essenciais (AGEs). Controlar a
explosão oxidativa é importante para evitar a degeneração de
tecidos nobres e especializados, endotélio vascular, membrana
celular, retina, cristalino, SNC e periférico.
Formulações com vitamina E (protetora da membrana


celular) e selênio (mineral antioxidante e participante da
molécula da glutation peroxidase), juntamente com a vitamina
C, oferecem ampla proteção anti-RLs, a um baixo custo.
O organismo humano possui dois sistemas naturais de
defesa que favorecem a eliminação dos RLs: são os chamados
“varredores de RLs”, que atuam eliminando os oxidantes ou
impedindo a sua transformação em RLs mais tóxicos.
Podem ser divididos em enzimáticos e não enzimáticos,
sendo que as principais enzimas antioxidantes responsáveis pela
inativação dos RLs são as seguintes:
a) catalase: transforma o peróxido de hidrogênio em água
e oxigênio molecular;
b) glutation peroxidase: enzima selênio dependente que
inativa o peróxido de hidrogênio e os peróxidos lipídicos;
c) superóxido dismutase (SOD): tem atividade maior
sobre o oxigênio singlet e mantém os radicais superóxido em
baixos níveis. Dentre as várias SOD, a principal é a Cu-Zn
superóxido dismutase (SOD), enzima citoplasmática que
necessita de zinco e cobre para exercer sua atividade.
As membranas celulares são protegidas pelo antioxidante
alfatocoferol (vitamina E), uma molécula lipossolúvel que age
no interior das membranas biológicas e é um excelente
bloqueador de reações em cadeia.
Há um grupo oxidrila do alfatocoferol, cujo hidrogênio é
facilmente removível. Assim, os radicais peroxil e alcoxil,
gerados durante a peroxidação de lipídios, se combinam
preferencialmente com a vit E, ao invés de se combinarem com
um ácido graxo adjacente. Esse é o mais importante
antioxidante que atua nas membranas celulares.
Os antioxidantes não enzimáticos são, em sua maioria, de
natureza exógena e precisam ser ingeridos com a dieta sob
forma de antioxidantes ou precursores. Capturam os RLs,


evitando as reações em cadeia.
São exemplos a vitamina E, a vitamina C, o betacaroteno,
o licopeno, a coenzima Q10, o ácido lipoico, o pycnogenol®, o
resveratrol e o extrato de semente de uva.
O sistema antioxidante é muito complexo e a deficiência
de qualquer um dos componentes pode causar uma redução no
sistema como um todo.
O desequilíbrio entre a quantidade de RLs e a
disponibilidade de antioxidantes parece estar implicado na
gênese e/ou evolução de 81 doenças. A análise laboratorial
quantitativa dos antioxidantes totais e a dosagem de RLs são
bons parâmetros para se oferecer um suplemento de
antioxidantes aos usuários.
Trabalhos recentes mostram que os antioxidantes são
eficazes na prevenção de doenças crônicas associadas ao stress
oxidativo. O estudo SU.VI.MAX (The Supplémentation en
Vitamines et Minéraux Antioxydants) realizado na França
durante 7,5 anos, e usando doses diárias de vitamina C, E e
betacaroteno concluiu que houve redução da incidência de
várias doenças, de forma significativa.
Atletas podem se beneficiar do uso de suplementos
antioxidantes. A carga de exercícios prolongados e intensos
aumenta a atividade metabólica, com consequente aumento do
stress oxidativo.
O radical tocoferil (vitamina E oxidada) pode migrar para
a superfície das lipoproteínas da membrana, tendo a
possibilidade de ser convertido novamente em alfatocoferol, por
ação do ácido ascórbico (vitamina C).
A vitamina C e a vitamina E ajudam a minimizar o risco
do ataque de radicais livres às membranas celulares.
O betacaroteno é poderoso debelador de oxigênio singlet e


importante terapêutica na proteção de pacientes com porfiria.
Protege a pele contra o dano por fotossensibilização; age
absorvendo a energia do estado excitado do oxigênio singlet,
convertendo-o em oxigênio no estado fundamental, ao mesmo
tempo em que inverte a configuração de suas duplas ligações
conjugadas, como resultado da absorção dessa energia.
Existe a necessidade de aumentar as doses diárias de
vitamina C durante as viroses, após grande ingestão de carne
vermelha e embutidos, nas intoxicações por metais pesados, nas
psicoses, no câncer, tabagismo, alcoolismo e stress. Todos esses
casos se acompanham da formação exagerada de RLs.
Pessoas deprimidas ou estressadas secretam mais
adrenalina, que é um produtor de RLs (cada molécula de
adrenalina produz dois RLs).
O processo de envelhecimento cursa com elevado grau de
stress oxidativo sistêmico, assim, frequentemente os níveis
antioxidantes sanguíneos em pessoas idosas apresentam valores
bastante diminuídos.
Concentração de antioxidantes circulantes, formação de
lipoperóxidos e qualidade de vida guardam íntima relação entre
si.
O hábito de fumar produz grandes quantidades de radicais
livres. Quem fuma um maço (20 cigarros) deveria ingerir, pelo
menos, 250mg diários de vitamina C, para antidotar os RLs
produzidos.
Os níveis de antioxidantes diminuem com a idade, o que
pode ser uma das causas do aumento na incidência de doenças.
O controle anual desses níveis permite que se tomem medidas
preventivas.
Nos hepatopatas crônicos, nos tabagistas e nos portadores
de DBPOC (doença bronco-pulmonar obstrutiva crônica), entre


outros, o status dos antioxidantes totais está significamente
reduzido.
O uso de antioxidantes está relacionado à prevenção do
surgimento de determinadas enfermidades e funciona como
coadjuvante terapêutico nas doenças já estabelecidas, originadas
ou agravadas pela presença dos RLs. Uma vez instalada a
doença, os antioxidantes podem retardar o seu processo
evolutivo.
Níveis baixos de selênio (e baixa atividade de glutation
peroxidase) estão associados a alguns tipos de câncer, doenças
do sistema imunológico (como a artrite reumatoide), doenças
cardiovasculares e cataratas.
É benéfico dosar a glutation peroxidase no processo de
envelhecimento, no tabagismo, no alcoolismo, na insuficiência
renal, nas doenças auto-imunes e na quimioterapia, para avaliar
o potencial de defesa antioxidante do organismo e a eficácia
terapêutica dos medicamentos administrados.
A exposição contínua à radiação UV diminui a quantidade
de antioxidantes presente nas células cutâneas. A concentração
de vitamina E é reduzida em 20%, a de coenzima Q-10 e a de
betacaroteno, em 40%.
A radiação UV gera RLs que esgotam as defesas
antioxidantes da pele, tornando-a mais vulnerável pelo
desequilíbrio entre os dois sistemas (antioxidantes x RLs). Estas
alterações favorecem o desenvolvimento de câncer de pele.
O emprego de formulações contendo vários antioxidantes
(selênio + betacaroteno + vitamina C + vitamina E) oferece
vantagens, especialmente se associado aos fotoprotetores, se
comparado ao uso isolado de cada um deles.
O ataque dos radicais livres aos lipídios da pele, pela
exposição inadequada ou excessiva ao sol (radiação UV) resulta


em uma série de efeitos indesejáveis, como, por exemplo,
redução do efeito protetor de barreira, degradação das
membranas celulares, e diminuição dos níveis de hidratação e da
emoliência cutânea.
A quantificação laboratorial do nível de RLs no sangue é
de grande importância para a avaliação de seu impacto em nossa
saúde, bem como para determinar a escolha e a quantidade de
antioxidantes a utilizar.
Também é de grande valor para os clínicos a determinação
laboratorial dos níveis de minerais (mineralograma), vitaminas
(vitaminograma), aminoácidos (aminoacidograma) e outros
elementos antioxidantes. Os resultados obtidos permitiriam a
correção dos desvios e a introdução de novos antioxidantes.
Em consultórios médicos, a análise de gota de sangue do
paciente pelo método Hartmann, Bradford, Lagarde (HBL),
embora com limitações, oferece uma excelente avaliação da
atividade dos RLs como geradores de doenças nos sistemas
biológicos.
Uma gota de sangue colhida da polpa do dedo indicador é
colocada sobre uma lâmina de vidro e estendida. Após secar é
observada ao microscópio
A ação dos radicais livres sobre o sangue gera alterações
bioquímicas e morfológicas no mesmo, o que permite a
correlação com vários quadros patológicos.

DOSAGEM DA CAPACIDADE
ANTIOXIDANTE TOTAL
A dosagem da capacidade antioxidante total é um marcador do
estresse oxidativo que quantifica todos os antioxidantes presentes no


sangue do paciente.
O resultado define a capacidade de defesa do organismo contra
o ataque de radicais livres. Um sistema antioxidante falho é condição
ideal para que os radicais livres causem danos ao organismo.
Principais aplicações:
- Constatar deficiências nutricionais
- Avaliação dos resultados de dieta prescrita: deve haver um aumento
na dosagem de antioxidantes totais se compararmos o resultado antes
de sessenta dias após a dieta
- Avaliação da eficácia terapêutica: duas determinações no
intervalo de sessenta dias; eficácia no tratamento equivale ao aumento
na dosagem de antioxidantes totais.

MECANISMOS DE DEFESA ANTIOXIDANTE
O organismo se defende do estresse oxidativo através de
mecanismos conhecidos como “defesa antioxidante”
Pode ser considerado antioxidante qualquer processo que:
- Previna a formação de radicais livres
- Transforme os oxidantes em espécies menos tóxicas
- Isole os mesmos longe das estruturas celulares vitais
- Repare o dano molecular provocado pelos radicais livres


NUTRIENTES ANTIOXIDANTES

Existe uma variada gama de alimentos que contém
substâncias antioxidantes. Seguem alguns exemplos:

Protege o DNA contra
Capsaicina Pimenta substâncias carcinogênicas.
Age como antioxidante.
Frutas cítricas e Estimulam as enzimas anti-
Cumarinas tomate câncer e previnem a coagulação
sanguínea.
Evitam que os hormônios
Frutas cítricas, propiciadores de câncer se
Flavonoides tomate, pimenta, liguem às células normais.
cenoura Inibem as enzimas responsáveis
pela metástase de células
cancerosas.
Genisteína Feijões, ervilhas, Inibem o câncer promovido pelo
lentilhas estrogênio.
Indóis Brócolis, repolho e Protetores contra o câncer de
couve mama e próstata.
Brócolis, repolho, Estimulam as enzimas anti-
Isotiocinatos mostarda, rábano câncer, protegem contra o câncer
de mama.
Agem como antioxidantes e
Licopeno Tomates protegem contra o câncer
cervical.
Alho, cebola, Estimulam as enzimas anti-
Alicisteína cebolinha câncer e bloqueiam a formação
de nitrito no estômago.
Raiz da alcaçuz, Inibem as etapas hormônio-
Triterpenoides frutas cítricas dependentes na formação
tumoral.


CAPACIDADE
ANTIOXIDANTE TOTAL x PATOLOGIAS

Vários estudos demonstram que monitorar a capacidade
antioxidante do organismo pode ser vantajoso no tratamento de
diversas patologias
Nestas patologias, a
Patologias do fígado capacidade antioxidante reduz-se
proporcionalmente ao dano
hepático.
Existe uma redução
significativa da capacidade
Doenças respiratórias antioxidante nos processos
asmáticos e nas doenças obstrutivas
pulmonares crônicas.
As crianças prematuras
possuem capacidade antioxidante
total reduzida, quando comparadas
com crianças nascidas a termo; o
Crianças prematuras que as torna muito suscetíveis ao
dano por radicais livres, causando
complicações como retinopatia,
displasias bronco-pulmonares,
hemorragia intra-ventricular e
enterocolites necrosantes.
O papel dos antioxidantes
Aterosclerose nestas patologias está sendo
Isquemia de Reperfusão estudado; onde o monitoramento da
Choque Séptico capacidade antioxidante pode ser
Diabetes vital para administrar
suplementação.


NUTRIÇÃO ANTI-RADICAIS LIVRES
=
NUTRIÇÃO BIOMOLECULAR

A nutrição biomolecular tem como objetivo fornecer os
nutrientes necessários para que cada célula desenvolva
plenamente suas funções. Tem como pedra angular a
biodisponibilidade e biodigestibilidade dos nutrientes.
Os antioxidantes são a primeira linha de defesa do
organismo.
Existe um grande número de potentes antioxidantes,
presentes nos alimentos, desde que estes estejam livres de
poluentes químicos e a terra onde foram cultivados tenha
equilíbrio mineral. Alguns destes alimentos são a cenoura, o
espinafre, a couve-flor, a moranga, a batata, o damasco, o
pêssego, o mamão papaia, o melão (betacaroteno); as frutas
cítricas e os vegetais (vitamina C); os frutos oleaginosos e os
azeites vegetais (vitamina E); o morango, o peixe, a carne, a
cebola, o alho (selênio); o levedo de cerveja, os frutos do mar, os
ovos, o espinafre (zinco); os legumes, as passas, o melado
(cobre); a banana, a gema de ovo, as folhas verdes e os grãos
(manganês); o alho e a cebola (enxofre).


Capítulo 7 – METAIS TÓXICOS

“Descobrir é ver o que todo mundo viu
e pensou o que ninguém mais pensou”
Albert Szent Gyorgy

Define-se como metal pesado aquele cuja densidade, é
pelo menos, 5 vezes maior do que a da água. São eles: chumbo,
mercúrio, cádmio, níquel, berílio e arsênico. O alumínio,
embora seja um metal bem leve, é estudado junto com os metais
pesados.
Os metais pesados são elementos tóxicos e têm efeito
acumulativo. A somatória destes metais resulta em sinergismo e
potencialização de seus efeitos nocivos, contribuindo para o
deslocamento metabólico dos minerais nutrientes. Via de regra,
há uma depleção de cálcio e magnésio no organismo, que
podem aparecer diminuídos ou falsamente elevados no
mineralograma, devido a sua má distribuição nos tecidos.
Estamos cada vez mais expostos à contaminação pelos
metais tóxicos, uma vez que sua difusão através da presença em
inúmeros produtos e processos industriais, e até mesmo, de sua
presença como contaminante em grande parte de nossos
alimentos.
Em razão da possibilidade da presença de metais tóxicos
nos fluidos biológicos ou armazenamento em órgãos ou tecidos,
torna-se fundamental uma investigação preventiva em parcela
de nossa população e, em especial, nos grupos de maior risco
(mineradores, pintores, trabalhadores de indústrias mineradoras,
etc.), quer através de análises sanguíneas, ou, melhor ainda, pela
análise do cabelo (mineralograma ou exame do cabelo).
Inúmeros trabalhos científicos evidenciam a produção de

272 METAIS TÓXICOS

radicais livres por metais tóxicos, comprovando assim, seu
papel na toxicidade celular e dos tecidos. Está comprovado que
baixas concentrações de cádmio e mercúrio, estimulam a reação
de produção do ânion superóxido por fagócitos ativados; que o
titânio interage com o peróxido de hidrogênio, formando
radicais hidroxila.
Já o níquel, o arsênico e o berílio, apresentam
propriedades mutagênicas, comprovadas com a indução de
neoplasias por peroxidação lipídica. Todos os metais tóxicos são
potencialmente cancerígenos, por deslocarem elementos
minerais importantíssimos ao metabolismo humano, vitais para
a eliminação dos radicais livres e para a ativação do sistema
imune.
Alguns desses metais estão associados a determinadas
patologias: o cádmio, à hipertensão; o alumínio, ao Mal de
Alzheimer; o mercúrio e o ferro, à aterosclerose; o chumbo, à
dificuldade no aprendizado, e o níquel, à dermatite.
Níveis elevados de um metal no cabelo não significam,
necessariamente, altos teores no sistema biológico. Podem ser
devido à contaminação externa.
Altos níveis de metais pesados, como chumbo, mercúrio e
arsênico, são combatidos com aminoácidos enxofrados, ou
alimentos que os contenham (alho, cebola, feijão, ovo), e com
substâncias antioxidantes (selênio, betacaroteno, vitamina E e
vitamina C).
Os metais pesados combinam-se com um grande número
de moléculas orgânicas, especialmente com os grupos sulfidrila
(S-H) das proteínas; deste modo, inibem a atividade de inúmeras
enzimas (muitas delas vitais, como as da fosforilação oxidativa).
Também produzem inibição ao deslocar o mineral que ocupa o
centro ativo da enzima. São capazes de produzir alterações nas
membranas celulares, assim como afetar o sistema imunológico.


A importância do EDTA nos processos de intoxicação por
metais pesados se deve a sua capacidade de reduzir em um
milhão de vezes a produção de RLs.
O Dr. Helion Póvoa Fº (RJ) sugere o seguinte
procedimento nas intoxicações por metais pesados:
a) filtrar a água destinada a ser bebida, assim como aquela
destinada ao preparo dos alimentos, para remover mercúrio,
chumbo ou alumínio presentes;
b) ingerir fibras (legumes, verduras e frutas);
c) ingerir vitaminas do complexo B, C, E, betacaroteno,
carnitina e bioflavonoides;
d) usar quelantes orais (metionina, cisteína, glutation,
selênio, zinco, magnésio, manganês, cobre e cromo).

Alumínio (Al)
O Alumínio foi descoberto em 1825 pelo físico
dinamarquês Hans Christian Orsted. É a terceira substância mais
comum em nosso planeta e depois do aço é o metal mais usado
no mundo. Foi originariamente encontrado na região de Les
Baux, na França, associado à bauxita.
O teor de alumínio no cabelo costuma refletir com
precisão os níveis sistêmicos deste metal; entretanto, sempre
que estiver elevado no mineralograma, deverá ser afastada a
possibilidade de contaminação externa.
São fontes de alumínio: queijos industrializados
(especialmente parmesão e gorgonzola), nos quais são
empregados sais de alumínio como emulsificador; sal de
cozinha, onde o mineral tem função anti-umectante;
ingredientes utilizados nas padarias, como o fermento e o
aditivo da farinha branca (sob a forma de alúmen de potássio);
molhos de tomate industrializados, antiácidos (35 a 600mg de

274 METAIS TÓXICOS

Al/5ml de solução); águas tratadas com excesso de sulfato de
alumínio; antitranspirantes (cloridroxi-alantoinato de alumínio).
Ainda, panelas, embalagens de alumínio, adstringentes, anti-
sépticos, corantes, produtos para piscinas, loções após-barba e
solução de Burrow. Alimentos ácidos embalados em latas (suco
de laranja, extrato de tomate, etc.) constituem outra importante
fonte de alumínio.
Sais de alumínio são utilizados na preparação das
aspirinas tamponadas. Também os antiácidos costumam
apresentar em sua composição elevados índices do metal. Várias
vacinas contêm alumínio. Este elemento, potencialmente tóxico,
entre outras coisas provoca formação cruzada do colágeno;
altera o metabolismo do cálcio, facilitando a desmineralização
óssea, e induz à perda de zinco.
Indivíduos acima dos 50 anos têm uma probabilidade de
1:200 de contrair o Mal de Alzheimer; após os 80 anos, a
probabilidade é de 1:20. Indivíduos portadores da doença
apresentam teores de alumínio cerca de 4 vezes acima dos
indivíduos sem a enfermidade. Pacientes em hemodiálise há
muito tempo também apresentam altas taxas de alumínio no
cabelo.
O excesso de alumínio pode levar à encefalopatia
progressiva, com anormalidades comportamentais e motoras,
astenia, fadiga crônica, esquecimento, distúrbios da fala,
raquitismo, alterações gastrointestinais, cólicas, alteração no
metabolismo do cálcio, dores ósseas, cefaleia e fraqueza
muscular.
Taxas elevadas de alumínio e bismuto no mineralograma
podem estar relacionadas à ingestão de antiácidos. O alumínio
proveniente dos antiácidos pode ligar-se à pepsina e a outras
enzimas digestivas, tornando o processo digestivo menos
efetivo.


Uma pessoa de 70kg armazena cerca de 50mg de alumínio
em seu corpo. Para a remoção deste e de outros metais tóxicos, é
importante, em primeiro lugar, afastar-se das fontes. Se a fonte
for a água, usar filtro com carvão (especialmente na água
utilizada para o preparo dos alimentos); o fósforo e seus
derivados devem ser, tanto quanto possível, suprimidos da dieta,
visto que favorecem a absorção do alumínio; antiácidos
contendo sais de alumínio também deverão ser evitados.
O aumento da ingesta de cálcio e magnésio desloca o
alumínio (por competição) dos locais no organismo onde estiver
patologicamente depositado.
As intoxicações por alumínio são combatidas com o
Alumínio CH7 ou CH12 (preparado homeopático), 10 gotas vo
2 vezes ao dia, juntamente com a administração de cálcio,
magnésio, selênio, psylium, pectina e vitamina C.

Antimônio (Sb)
O antimônio é conhecido desde o ano 4.000 a.C., devendo
seu nome à palavra “anti-monium”, que significa mal para os
monges, devido a uma intoxicação maciça ocorrida em uma
abadia medieval onde essa substância estava sendo
experimentada como agente terapêutico. O monge beneditino e
alquimista, Basilius Valentim, o identificou e isolou no século
XV, em 1450. Até há poucos anos, bolas metálicas de antimônio
eram usadas como laxativo e, uma vez excretadas, eram
recolhidas, lavadas e reutilizadas.
O exame do cabelo é o melhor meio para determinar o
nível corporal de antimônio e a confirmação pode ser feita
dosando-se o mineral na urina. Sinais de intoxicação por
antimônio incluem problemas cardíacos, respiratórios, gastro-
intestinais e problemas de pele. Os alimentos, o cigarro e a
munição de armas são as principais fontes de antimônio.

276 METAIS TÓXICOS

A história do emprego e da toxicologia do antimônio é
extensa. Suas primeiras aplicações foram como pigmento para
cosméticos e para vidros amarelos. É largamente utilizado em
baterias para automóveis (9% do total de uma bateria). Embora
menos potente, a toxicidade do antimônio é bastante semelhante
à do arsênico (vômitos, diarreias, hepatopatia, nefropatia, coma
e morte).
O tártaro emético, sal muito usado na medicina antiga,
possui antimônio em sua composição. Diversos estudos
apontam para um potencial cancerígeno associado ao antimônio,
especialmente para tumores pulmonares. É encontrado
associado a outros metais como chumbo, cobre, prata e
mercúrio.

Arsênico (As)
O arsênico é um dos tóxicos mais importantes da história
da humanidade. Já no século V a.C. era um veneno comum,
sendo imensa a lista de personagens famosos envenenados por
este elemento. Aristóteles, no século IV a.C., Plínio, o velho, e
Dioscórides descrevem inúmeros envenenamentos por arsênico.
São Alberto Magno, no século XIII, em 1250, isolou o metal.
Os envenenamentos criminosos eram frequentes até o ano de
1836, quando Marsh desenvolveu a técnica capaz de detectar
ínfimas quantidades de arsênico em cadáveres. Paracelso, na
metade do século XVI, introduziu-o na terapêutica humana.
Cerca de 70% do consumo anual de arsênio, é feito sob a
forma de arseniato de cobre e cromo, usado como conservante
de madeira.
O mineralograma é considerado um confiável indicador
dos níveis de arsênico; uma intoxicação pode ser confirmada em
amostra de pelos pubianos ou dosagem na urina. O arsênico é
reconhecidamente tóxico em níveis elevados e é um agente


potencialmente cancerígeno.
No Brasil, os produtos agrícolas oficialmente não utilizam
o arsênico há mais de 20 anos. O arsênico ainda é utilizado em
veterinária e na medicina humana, em algumas formulações
para psoríase, sob a forma de arseniato de potássio (licor de
Fowler).
O arsênico é muito difundido na natureza (5g/tonelada) e
encontra-se combinado com mais de 150 elementos. Nas águas,
o arsênico é encontrado em pequenas quantidades, em
consequência de sua ampla distribuição na natureza. Em
algumas regiões, os teores podem se apresentar bem mais
elevados, como, por exemplo, no Irã e na Argentina. Também é
encontrado como contaminante do tabaco, devido ao tratamento
das folhas com derivados arseniacais; no carvão, nos pesticidas,
nos desfolhantes, nos agentes antifúngicos, em colas e decalcos,
nos produtos para a lavagem de roupas, no giz colorido, nos
frutos do mar, nos metais, nas tintas, nos cosméticos e em
alguns suplementos alimentares (algas marinhas, dolomita).
Uma contaminação histórica por arsênico deu-se em 1900,
com seis mil pessoas envenenadas e setenta mortes, em
Manchester, na Inglaterra. Os consumidores de cerveja desta
cidade ingeriram o produto preparado a partir de um xarope de
amido hidrolisado, com um ácido contaminado pelo arsênico.
Outro caso histórico ocorreu no Japão, em 1955, onde doze mil
crianças foram envenenadas com leite em pó estabilizado com
fosfato de sódio contaminado por trióxido de arsênico.
O arsênico e seus derivados são facilmente absorvidos; os
diferentes graus dependem de sua forma química. Os derivados
orgânicos pentavalentes do arsênico (arseniatos) são
rapidamente eliminados e não se acumulam no organismo;
possuem baixa toxicidade e não inibem sistemas enzimáticos.
Formas orgânicas são encontradas em pequenas quantidades nos

278 METAIS TÓXICOS

alimentos, não atingindo, porém, níveis tóxicos. O arsênico
inorgânico trivalente (arsenito) é o mais tóxico e pode
acumular-se nos tecidos, especialmente no cabelo, pele e unhas.
Vegetais verdes e frutos do mar costumam ser os alimentos com
maiores teores de arsênico orgânico. A forma trivalente é muito
mais tóxica do que a forma pentavalente. O prognóstico da
intoxicação aguda depende, basicamente, da dose absorvida e da
rapidez com que se inicie o tratamento.
A contaminação por arsênico é tratada com o
medicamento homeopático Arsênico CH7 ou CH12 (10 gotas vo
2 vezes ao dia), vitamina C, vitamina E, selênio, metionina e
taurina.

Bário (Ba)
O bário foi identificado em 1777 por Carl Schleele e
isolado pelo inglês Humphry Davy em 1808. O bário é um
metal de grande toxicidade, podendo ser letal a ingesta de
500mg. Seus compostos são em número reduzido e de escassa
aplicação, por isso a intoxicação é pouco frequente.
A intoxicação por bário tem elevada mortalidade
(superadas as primeiras 24 horas, o prognóstico é bom). A
aplicação de carbonato de bário (à 25%) como raticida foi
motivo de intoxicações acidentais e voluntárias. O bário
também é utilizado na manufatura de cerâmicas, vidros,
esmaltes, pinturas, papéis, etc.
O sulfato de bário é usado como contraste em medicina
(pequena quantidade pode ser absorvida). Também é encontrado
como contaminante na cocaína e na heroína, adicionado de
forma proposital para aumentar o volume da amostra. A
intoxicação importante ocorre por via oral; a via dérmica e a
inalatória são irrelevantes.


O bário circula no sangue de maneira similar ao cálcio:
deposita-se com rapidez nos ossos e, em menor grau, nos outros
tecidos. Tem uma elevada tendência a complexar-se com outras
moléculas e com enzimas; bloqueia a despolarização da placa
motora, no músculo estriado, no músculo liso e no músculo
cardíaco. Atua deslocando o cálcio da membrana celular. Em
locais com atmosfera muito contaminada, o bário pode causar
uma pneumoconiose benigna, de caráter não fibrosante, a partir
de 18 meses de contato.
Até o momento, não foi estabelecida a correlação entre os
níveis de bário encontrados no cabelo e os níveis sistêmicos. É
um elemento ainda em pesquisa. O bário é encontrado em fontes
industriais, mineração, óleos, vidros, cerâmicas, fogos de
artifício, farinhas refinadas, açúcar branco, plásticos, ceras
depilatórias e papéis.

Berílio (Be)
Em 1798 o químico francês Louis-Nicolas Vauquelin (que
descobriu o cromo em 1797), reconheceu a existência de um
novo elemento nas gemas de berilo e da esmeralda, que
denominou de berilo. Em 1926, Gorson preconizou a primeira
aplicação industrial do berílio. A intoxicação por berílio é rara e
perigosa.
O berílio é tóxico em pequenas quantidades e induz à
fibrose pulmonar progressiva, que evolui com graves sequelas,
podendo levar à morte. Materiais fosforescentes possuem 2% de
berílio em sua composição.
Níveis elevados de berílio estão associados a lesões
hepáticas, renais, pulmonares, cutâneas, à anemia e ao
raquitismo. Ainda não foi bem estabelecida a correlação entre os
níveis de berílio no cabelo e os níveis teciduais.

280 METAIS TÓXICOS

O berílio é utilizado na manufatura de cerâmicas, vidros e
combustíveis. O fumo e as próteses dentárias são contaminados
com berílio.
O berílio é um elemento pouco abundante na natureza
(2ppm na crosta terrestre). Os combustíveis fósseis (carvão e
petróleo) possuem pequenas quantidades de berílio (até 2ppm).
É um contaminante comum do cobre. Exames de confirmação
podem ser realizados na urina e no sangue, para diagnosticar ex-
posições recentes; exposições crônicas são diagnosticadas
apenas pelo exame do cabelo. O berílio é muito tóxico, quando
absorvido ou ingerido. É facilmente absorvido pela pele e pelos
pulmões, mas não pelo trato gastrointestinal.
O contato do berílio com a epiderme pode gerar
sensibilização. A cura das lesões cutâneas ocorre com a
eliminação dos restos de partículas tóxicas. Populações
residentes em áreas próximas (até 10 km) devem submeter-se a
avaliações dos níveis corporais do metal. Os pós de partículas
pequenas possuem maior superfície de contato, sendo, portanto,
mais tóxicos e fibrogênicos. A exposição prolongada causa
granulomas epitelioides similares aos encontrados na
sarcoidose. As feridas contaminadas por berílio desenvolvem
granulomas inflamatórios e fibrose. A pneumonia por berílio é
grave e a ausência de tratamento pode levar à morte por
insuficiência respiratória severa.
O berílio antagoniza o magnésio, deslocando-o de seus
sítios de ação, especialmente nas metaloenzimas (a maior parte
das enzimas inibidas tem como função a transferência de
grupamentos fosfato). Inibe a mitose, sendo assim capaz de
desestabilizar as cadeias de DNA.
A administração do EDTA nas intoxicações por berílio é
menos efetiva que para outros elementos, uma vez que o EDTA
e demais quelantes são eficazes nas intoxicações por metais


divalentes, e o berílio é tetravalente.

Bismuto (Bi)
O bismuto foi descoberto no ano de 1500 e seu nome
deriva da expressão alemã “massa branca”. Foi primeiramente
mencionado nas obras de Paracelso. O bismuto é um elemento
de baixa toxicidade. Seu efeito tóxico fundamental é a
encefalopatia bismútica.
O bismuto pode deslocar o chumbo, colocando-o em
circulação e causando sinais de envenenamento por chumbo. O
grau de absorção depende da solubilidade do seu composto. As
fontes de bismuto são batons, cosméticos, antiácidos, vidros e
cerâmicas. Os sinais de toxicidade incluem halitose, linha
escura nas gengivas e mal-estar.
O quadro clínico da encefalopatia bismútica é
caracterizado por alterações neurológicas (mioclonia, disartria,
tremores musculares e vertigens) e psiquiátricas (apatia, euforia,
alucinações, confusão mental, diminuição do nível de
consciência).

Cádmio (Cd)
Em 1817, o químico alemão Friedrich Strohmeyer,
encontrou esse elemento misturado ao zinco; na proporção de
0,2 a 0,3%, daí seu nome latino ¨minério de zinco¨- cádmio. O
cádmio é o 5º metal em ordem de toxicidade, um dos grandes
poluentes modernos. Em 1900, o cádmio era uma curiosidade
industrial; ano a ano, a contaminação pelo cádmio tem crescido
em importância e perigo. Ocorre na natureza de forma pouco
abundante (até 0,2ppm), sempre associado a outros minerais,
como o zinco e o chumbo; nunca em estado puro. Durante os
processos industriais, é liberado como resíduo; a indústria

282 METAIS TÓXICOS

petroquímica, a carbonífera e a petrolífera, os fertilizantes, as
ligas metálicas e o cigarro são fontes de cádmio. As fábricas de
cimento Portland são outra grande fonte (41,2mg de cádmio por
kg de cimento); os freios dos carros também liberam grandes
quantidades do elemento (1500mg de cádmio em cada kg de
pastilhas de freio).
Recipientes plásticos, quando em contato com pH ácido
(p.e., suco de laranja), liberam cádmio para o líquido contido em
seu interior; quando incinerados, liberam o elemento para o
meio ambiente.
Por ser altamente resistente à corrosão, o cádmio é
utilizado em cromagens de aviões e carros, em eletrônica e nos
pigmentos fosforescentes (“brindes”, roupas, chinelos,
borrachas e anúncios). Ainda, em pilhas alcalinas, plásticos,
lâmpadas fluorescentes, semicondutores, material fotográfico,
vidros, cerâmicas e papel.
O cádmio é liberado, também, pelo escapamento de
motores, e a inalação crônica pode levar a um enfisema, mesmo
naqueles indivíduos sem história pregressa de asma, bronquite
crônica ou tabagismo.
Outras fontes habituais de cádmio são: alimentos
(especialmente refinados e frutos do mar), bebidas
(especialmente chás), o fumo (especialmente para as pessoas
que consomem mais de dois maços de cigarro por dia), os
plásticos, as borrachas, as baterias de níquel-cádmio, as soldas,
as pipas, os canos galvanizados, a dolomita, as tintas, os
efluentes industriais, os fertilizantes (sempre presente como
contaminante), os fungicidas para grãos (arroz, café e chá) e as
farinhas de ossos.
A contaminação por cádmio tornou-se conhecida, e
temida, após 1960, quando ocorreu séria contaminação de
alimentos pelo metal, no Japão. Plantações de arroz estavam


sendo irrigadas com água oriundas de regiões de mineração e
contaminadas com altos índices de cádmio. A intoxicação
mostrou-se particularmente grave nas mulheres, em quem
ocasionou graves quadros de desmineralização óssea, além de
outras alterações.
Outra fonte de contaminação por cádmio são máquinas
utilizadas no processamento de alimentos, uma vez que o
revestimento de muitas máquinas é feito com a presença do
metal. Revestimentos à base de zinco ou galvanização também
podem liberar quantidades apreciáveis de cádmio,
especialmente quando estiverem em contato com substâncias
ácidas. É preciso lembrar que o zinco industrial está sempre
associado ao cádmio.
O cádmio tem meia vida plasmática de 77 horas; nos
tecidos, persiste por até 10 anos, o que explica a prevalência de
intoxicações em indivíduos acima dos 50 anos (efeito
acumulativo).
As numerosas aplicações e, sobretudo, a sua presença
como contaminante de outros elementos metálicos (zinco e
chumbo, principalmente), favorecem a exposição no meio
profissional. O teor de cádmio no cabelo é um excelente
indicador do seu nível no corpo.
A confirmação de uma intoxicação pode ser feita por meio
da análise dos pelos pubianos ou dosagem de cádmio na urina.
A absorção do cádmio é reduzida pelo zinco, cálcio e selênio.
Uma pessoa de 70 kg acumula cerca de 40 mg de cádmio em
seu organismo.
A exemplo de outros metais pesados, o cádmio interfere
na fosforilação oxidativa, inibindo a respiração celular
(mitocondrial); é um potente inibidor enzimático, por deslocar
os metais do centro ativo das metaloenzimas (o zinco, na
fosfatase alcalina; o selênio, na Gpx; cobre/zinco e manganês,

284 METAIS TÓXICOS

na SOD, etc) e por ligar-se aos grupos sulfidrila das proteínas.
Tende a concentrar-se nas paredes arteriais e nos rins
(principalmente na córtex renal), causando graves lesões.
As intoxicações por cádmio costumam cursar com baixos
teores de zinco, devido ao antagonismo entre aquele tóxico e
este mineral. Quadros de hipertensão arterial de difícil controle
são compatíveis com a presença de até 3ppm, detectadas no
mineralograma; níveis superiores a 3ppm, podem produzir
efeito paradoxal (hipotensão).
O cádmio é um cancerígeno em potencial. Estudos
demonstraram estreita correlação deste elemento com o câncer e
a hipertrofia de próstata; em menor grau, com o carcinoma
epidermoide pulmonar e com o adenocarcinoma renal. A lesão
pulmonar é produzida pela ação local, ao ser aspirado; nos rins,
o metal age ao ser excretado. O uso de pigmentos à base de
cádmio e mercúrio nas tatuagens de cor vermelha pode produzir
lesões granulomatosas.
A intoxicação aguda é grave e, dependendo da dose
absorvida, oferece elevado risco de mortalidade,
inpendentemente da via de ingresso. Em roedores foi
demonstrada a sua ação teratogênica, quando administrado
durante a fase de embriogênese. Também em roedores, a
administração de cádmio via parenteral gerou necrose e atrofia
parcial do testículo.
Outros sinais e sintomas associados ao excesso de cádmio
são: anemia, anosmia, proteinúria, glicosúria, VSG aumentada,
hipertensão de difícil controle, dores articulares, osteoporose,
queda de cabelo, câncer, diminuição da função imune, lesão
hepática, enfisema pulmonar, diminuição dos níveis de
testosterona, perda de peso corporal, alterações vasculares e
distúrbios no metabolismo do ferro, cobre, zinco e manganês;
ainda, interfere em vários sistemas enzimáticos, por desativar


uma série de enzimas, ao ligar-se aos grupos sulfídrila das
proteínas. As lesões renais costumam ocorrer quando os níveis
de cádmio estão cerca de 10 vezes acima dos limites aceitáveis.
O excesso de cádmio é tratado com o uso de uma solução
homeopática de Cádmio CH7 ou CH12 (10 gotas vo 2 vezes ao
dia), cobre, zinco, selênio, cálcio e vitamina C. Ainda, com
abstinência ao cigarro, ao açúcar branco e às farinhas
refinadas.

Chumbo (Pb)
O chumbo é conhecido desde a mais remota antiguidade.
Existem relatos de sua utilização pelos egípcios, em cerâmicas e
fundição de estátuas, no ano de 5.000 a.C.. Na Babilônia, era
utilizado na impermeabilização dos solos dos terraços. Os
romanos chegaram a extraí-lo de suas minas, à razão de 60 mil
toneladas/ano. Em Roma, trabalhar em minas e fundições de
chumbo era um castigo menor apenas do que a pena de morte.
Devem-se a Dioscórides as primeiras descrições da intoxicação
pelo chumbo.
Apesar de abundante na crosta terrestre (13ppm), o
chumbo não ocasiona toxicidade por fontes naturais, mas sim
pela contaminação industrial e ambiental. O chumbo é minerado
em mais de 50 países e a produção mundial é de 4 milhões de
toneladas/ano (é um dos maiores contaminantes do planeta). A
cada ano, são despejadas 400.000 toneladas no meio ambiente.
O homem moderno tem 500 vezes mais chumbo corporal
total do que o homem de 3000 anos atrás. Um habitante do
Nepal possui 50 vezes menos chumbo em seus tecidos do que
um habitante dos EUA. Em 1988, a U.S. Agency for Toxic
Substances estimou que mais de 17% das crianças americanas
menores de 12 anos possuem níveis inaceitavelmente elevados
de chumbo.

286 METAIS TÓXICOS

O Dr. E. Cheraskin estima que 38 milhões de americanos
sofrem exposição ao chumbo. A clínica Mayo recomenda tratar
os pacientes que apresentam teores de chumbo acima de 10 ppm
(crianças) e 20 ppm (adultos) no mineralograma. Nos EUA,
valores de chumbo acima de 10 ppm detectados em crianças são
de notificação compulsória às autoridades médicas.
Plantas aquáticas captam e acumulam o chumbo presente
nos sedimentos e na água. Nos peixes, o chumbo acumula-se no
fígado, rins e esqueleto. Os alimentos de origem animal ( leites
e derivados ) apresentam níveis variados de chumbo. Carnes
com ossos liberam razoáveis quantidades do metal, pois os
ossos são grandes reservatórios.
O chumbo no esqueleto é biologicamente inerte. Porém,
sob determinadas circunstâncias (infecções, cirurgias, alterações
do equilíbrio ácido-básico, alguns medicamentos), pode ser
rapidamente liberado no organismo, levando ao surgimento de
quadros tóxicos.
A intoxicação por chumbo, ou por compostos que tenham
este metal, causa severos danos à saúde, podendo levar à morte.
Calcula-se que, diariamente, quantidades entre 300 a 500
microgramas de chumbo sejam introduzidas no organismo,
principalmente por via oral e, secundariamente, por via
respiratória.
Nas intoxicações profissionais, a principal via de
contaminação é a respiratória. Substâncias lipossolúveis
contendo sais de chumbo podem penetrar através da pele. Em
geral, as intoxicações por chumbo ocorrem de forma lenta e
cumulativa.
A absorção do chumbo depende da concentração e do
tempo de exposição ao metal, além de fatores ligados ao
indivíduo (idade e alimentação, entre outros ).
No sangue, o metal apresenta uma meia vida de sessenta


dias; a partir daí, distribui-se para os tecidos moles e,
posteriormente, para os ossos, dentes e cabelos.
A avaliação dos níveis de chumbo no organismo pode ser
feita através da investigação de biomarcadores. Estes refletem
os níveis de chumbo circulante, nas exposições recentes. A
atividade da enzima ácido delta-aminolevulínicodesidratase
(ALA-D) no sangue e a concentração de protoporfirina nos
eritrócitos são dois importantes biomarcadores.
A ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária)
editou várias portarias estabelecendo níveis permitidos para a
presença do chumbo no ar, nas águas, nos alimentos e em
produtos para uso humano.
Dentre os gêneros alimentícios que mais contribuem para
ingestão de chumbo destacam-se a água potável, bebidas em
geral, cereais, vegetais e frutas.
Outra fonte de contaminação dos alimentos é a
incorporação do chumbo presente nos utensílios de cerâmica ou
nas tintas destas cerâmicas. A portaria Nº 24, de 29 de
Dezembro de 1994, obriga a realização de exames médicos
anuais para todos os trabalhadores expostos ao metal.
O chumbo promove várias alterações bioquímicas, todas
elas prejudiciais. Não é conhecida, até o momento, nenhuma
função biológica do elemento. Seus efeitos interferem no
funcionamento adequado das membranas celulares e de
numerosas enzimas. É capaz de causar efeitos gastrointestinais,
neuromusculares, renais, hepáticos, neurológicos,
hematológicos e cardiovasculares.
O tratamento inicial das intoxicações agudas começa por
medidas que evitem novas exposições ao fator desencadeante.
Nas intoxicações agudas pode ser necessária uma lavagem
gástrica com água e a administração de leite e laxantes à base de
sulfato de magnésio. O tratamento da intoxicação aguda com

288 METAIS TÓXICOS

substâncias quelantes deve ser precedido da confirmação
laboratorial dos níveis de chumbo. Níveis sanguíneos acima de
50 microgramas/decilitro indicam possibilidade do uso de
quelantes como o EDTA ou o dimercaprol. O EDTA e o
dimercaprol podem ser usados associados e administrados por
via intramuscular . O EDTA também pode ser aplicado via
endovenosa. Seu uso, no Brasil, só é aceito para o tratamento de
intoxicações por metais tóxicos.
Depois de absorvido o chumbo distribui-se para todo o
organismo (sangue, fígado, rins, ossos e dentes). A meia vida do
chumbo no sangue é a sessenta dias; nos tecidos moles, quarenta
dias, e nos ossos vinte anos. O chumbo é capaz de atravessar a
placenta, provocando efeitos teratogênicos.
Uma pessoa de 70kg acumula cerca de 100mg de chumbo
em seu organismo: boa parte veiculada pela água potável
proveniente de fonte contaminada ou de antigos encanamentos
de chumbo. A liberação de teores de chumbo, pela ação da água
ácida, atinge níveis importantes, podendo a primeira água obtida
da manhã conter mais de 100ppb do metal. Uma boa medida
para diminuir o problema seria eliminar a primeira água obtida
pela manhã.
No passado, o uso de encanamentos e tanques de chumbo
em cervejarias ocasionou inúmeros casos de intoxicação pelo
metal. O mais conhecido ocorreu na Inglaterra, em 1767, tendo
originado um quadro clássico denominado de “cólica de
Devonshire”. Ainda hoje, pequenas destilarias do interior do
país utilizam encanamentos e alambiques contendo chumbo.
Após trinta dias, os níveis sanguíneos tornam-se difíceis
de ser detectados, pois o chumbo é removido do sangue e
depositado nos tecidos (fígado, ossos, dentes e cabelos). A
dosagem de chumbo pode ser realizada por meio da detecção do
ácido delta-aminolevulínico na urina de 24 horas. Taxas


elevadas indicam altos níveis corporais do metal.
Dificuldade de aprendizado, déficit de memória e
hiperatividade infantil podem estar relacionados a teores
elevados de chumbo. As crianças são mais vulneráveis à
intoxicação do que os adultos, pois sua barreira
hematoencefálica não está completamente desenvolvida.
O chumbo pode ser veiculado por alimentos
contaminados, água potável, fumaça de cigarro, descarga de
automóveis, produtos para escurecer o cabelo, entre outros.
O grande risco relacionado à toxicidade do chumbo
envolve fontes heterogêneas de exposição, que são difíceis de
evitar. A sua lenta cinética de eliminação faz com que uma
elevada percentagem da população mantenha concentrações
sanguíneas subtóxicas.
Uma fonte importante de contaminação por chumbo são
medicamentos contendo cálcio proveniente de fontes naturais,
como, por exemplo, o cálcio de ostras, a dolomita e o cálcio de
ossos, que têm o metal a eles associado. Os medicamentos à
base de carbonato de cálcio, aspartato de cálcio e cálcio quelado
não apresentam esse contaminante.
Altas concentrações de chumbo ou cádmio acarretam
diminuição no número de espermatozoides e aumento de sua
mortalidade, bem como aumento da percentagem de
espermatozoides anormais. A reversão do quadro com
tratamento pode levar até um ano.
A dosagem de chumbo no cabelo é fidedigna e reflete
exposição a longo prazo. O chumbo é metal tóxico para seres
humanos. Mesmo em baixa concentração, pode reduzir os níveis
de vitamina C, cálcio, magnésio, zinco e aminoácidos. O teor de
chumbo detectado no mineralograma pode ser confirmado por
uma dosagem nos pelos pubianos (o que afastará a hipótese de
contaminação externa, caso os valores estejam elevados). A

290 METAIS TÓXICOS

contaminação externa é frequente nos usuários de tinturas
capilares, como, por exemplo, a clássica “Fórmula Grega”.
As fontes mais comuns de exposição ao chumbo são:
cosméticos, inseticidas, suplementos de cálcio, baterias (90% do
peso de uma bateria é chumbo), o chumbo contido na “caça”
(pode ser liberado pelo processo de cozimento), cerâmicas
esmaltadas, pinturas de cerâmicas, tinturas para cabelo,
borrachas, tintas para sapato, solventes, conservantes de
madeira, fertilizantes, água e ar poluídos, soldas, embalagens
metálicas, flores artificiais, plásticos reciclados, farinha de ossos
e tintas em geral (2% de sua composição).
A manipulação do chumbo nas chumbadas (fusão do
metal), linotipos, revelações fotográficas, toner de
fotocopiadoras, também são formas de exposição. Até 1973, a
gasolina continha chumbo tetraetila.
A adição de chumbo às tintas foi proibida nos EUA, em
1973, por ser um elemento tóxico importante (sobretudo às
crianças); a legislação brasileira, até o momento, permite a
adição de 2% na composição das tintas.
Teores elevados de chumbo e mercúrio são encontrados
em tintas para madeiras de exteriores, especialmente em tintas
navais (uma vez que são excelentes antifúngicos).
O chumbo é um excelente protetor contra a craca
(organismo marinho que adere fortemente ao casco das
embarcações). A combustão das madeiras pintadas com essas
tintas libera os metais e é capaz de gerar intoxicações.
As cerâmicas mal vitrificadas podem ser fontes de
contaminação por chumbo. Se a louça for vitrificada a
temperaturas abaixo de 120º os compostos de chumbo não se
tornarão suficientemente insolúveis.
Líquidos ácidos (conservas, vinhos, sidras, vinagre)


vertidos sobre esta cerâmica poderão liberar quantidades
apreciáveis do metal nela contido.
Em 1973, estimou-se que 90% do chumbo presente no ar
das grandes cidades americanas, devia-se à combustão da
gasolina com chumbo tetraetila (50.000kg/ano). Em razão
disso, a adição de chumbo tetraetila como antidetonante da
gasolina foi proibida.
O chumbo tetraetila age no organismo por meio de seu
metabólito (chumbo trietila), que é tóxico.
Níveis altos de chumbo podem ser tratados com o
medicamento homeopático Chumbo CH7 ou CH12 (10 gotas vo
duas vezes por dia), vitamina B1 (200-300mg/dia), vitamina C,
metionina, taurina, cálcio, psilium e pectina. É recomendável o
aumento na ingesta de alho, cebola, ovos e frutas.
Embora seja improvável que o chumbo possa ser
removido do cérebro, existem bons indícios de que possa ser
removido com sucesso dos demais orgãos, dos ossos e de outros
tecidos.
O DMSA (abreviação do ácido 2,3 dimercaptosuccínico) é
a droga aprovada pelo FDA para o tratamento oral da
intoxicação por chumbo ou mercúrio. É capaz de transpor a
barreira hemato-encefálica e remover metais pesados (chumbo e
mercúrio) do cérebro e de outros tecidos.
O tratamento é realizado com vinte e cinco cápsulas
(500mg cada) dadas da seguinte forma: uma cápsula vo uma vez
ao dia, três dias por semana, durante dois meses.
O chumbo afeta a memória, o comportamento e a
capacidade intelectual. Crianças com mais de 3ppm no cabelo
têm maior dificuldade no aprendizado e níveis mais elevados
aumentam a incidência de hiperatividade infantil.
Não se deve confundir um nível moderado de chumbo

292 METAIS TÓXICOS

com envenenamento por chumbo (abaixo de 20ppm é
considerado excesso e não envenenamento). Níveis acima de
20ppm no cabelo geralmente indicam contaminação exógena.

Estanho (Sn)
O estanho foi um dos primeiros metais conhecidos pelo
homem, tendo sido encontrados vestígios em objetos de bronze
no vale do Ur, no ano 3000 a.C. O escritor Plínio, no ano 70
a.C., descreveu as qualidades da associação do estanho ao
chumbo. A Bíblia relata que Salomão recebeu uma oferenda do
metal. Atualmente, é utilizado na metalurgia por suas
propriedades anticorrosivas e usado, ainda, na fabricação de
vidros, esmaltes e cerâmicas.
Na forma de fluoreto estanhoso, é empregado nos cremes
dentais fluorados; como cloreto de estanho, no tratamento da
retração gengival.
O estanho é um metal moderadamente tóxico, responsável
por dois quadros clínicos: uma pneumoconiose benigna e
fenômenos tóxicos sistêmicos (por derivados orgânicos). Não
são conhecidas intoxicações por derivados inorgânicos do
estanho.
É utilizado na composição de ligas para fabricação de
utensílios domésticos, vasilhames para alimentos e bebidas, e
como anticorrosivo.
O óxido de estanho é empregado como pigmento para
vidros, esmaltes e cerâmicas. Seu nível no cabelo correlaciona-
se com a exposição ao metal. Sintomas de intoxicação incluem
irritação da pele, dos olhos e do trato gastro-intestinal,
degeneração testicular e debilidade muscular.
A avaliação dos teores de estanho pelo mineralograma é
bastante fidedigna.


Altos níveis são encontrados após intoxicação por
alimentos contaminados (especialmente grãos e farelos),
amálgamas dentários, conservantes, latas de conservas, ligas
metálicas com estanho (bronze) ou submetidas a um tratamento
anticorrosivo; ainda, pela inalação de pó de óxido de estanho,
resíduos industriais ou poluição atmosférica.

Estrôncio (Sr)
O estrôncio é um elemento quimicamente semelhante ao
cálcio e pode desempenhar as mesmas funções deste na
estrutura óssea. Foi descoberto em 1793 por Martin Heinrich
Klaproth.
A correlação dos níveis de estrôncio no cabelo com os
níveis do corpo é muito boa e, geralmente, guarda relação com
os níveis de cálcio.
Estrôncio baixo pode estar correlacionado com cáries,
diminuição da densidade óssea e aumento do risco cardíaco. Em
crianças, um nível adequado é importante para o crescimento
normal; a deficiência de crescimento pode ocorrer devido a
dieta pobre em estrôncio, cálcio e vitamina D.
O estrôncio no cabelo pode estar elevado devido a uma
contaminação externa por tintura. Quando em excesso, pode
provocar o raquitismo de estrôncio, que é mais devido a uma
interação com o cálcio. Sua má reputação provém dos isótopos
radioativos dos testes nucleares realizados na década de 50.
O corpo humano contém 300mg de estrôncio, estando
99% dele localizado nos ossos e dentes. As necessidades diárias
de estrôncio são facilmente atingidas por sua presença constante
nos alimentos e nos solos do Brasil.
O estrôncio participa da formação da matriz dos dentes e
dos ossos, e começa a ser utilizado no tratamento da

294 METAIS TÓXICOS

osteoporose. Dentes fortes dependem de estrôncio, cálcio,
molibdênio, fósforo e flúor. A absorção do estrôncio chega a
40% da quantidade ingerida por via oral.

QUELADORES DE METAIS TÓXICOS

ALUMÍNIO CHUMBO
Alumínio CH12 10 gotas vo Chumbo CH12 10 gotas vo
2x ao dia 2x ao dia
Cálcio Carbonato 600mg/dia Vitamina B1 200mg a
300mg/dia
Magnésio Glicina200mg/dia Cisteína 200mg a
500mg/dia
Cisteína 200mg a Glutation 30mg/dia
500mg/dia sublingual
Vitamina C 1g a 2g/dia Selênio 100mcg a
200mcg/dia
Vitamina E 400U.I./dia Vitamina C 2g/dia
CÁDMIO Vitamina E 400U.I./dia
Cádmio CH12 10 gotas vo MERCÚRIO
2x ao dia
Zinco Glicina Mercúrio CH12 10 gotas vo
10mg a 15mg/dia 2x ao dia
Cálcio 200mg/dia Cisteína 200mg a
Carbonato 500mg/dia
Cisteína 200mg a 500mg/dia D-penicilamina 150mg a
250mg/dia/oral
Glutation 30mg/dia Glutation 30mg/dia
sublingual sublingual
Selênio 100mg a Selênio 100mga
200mcg/dia 200mcg/dia
Vitamina C 1g a 2g/dia Vitamina C 2g/dia
Vitamina E 400U.I./dia Vitamina E 400U.I./dia


Mercúrio (Hg)
As primeiras referências ao uso do mercúrio em
terapêutica datam do ano 1500 aC.. Desde então, é empregado
na medicina, agricultura e indústria. A partir do século XVI, o
nitrato de mercúrio foi empregado na fabricação de chapéus,
originando as primeiras intoxicações profissionais - a dos
fabricantes e usuários de chapéus de pele de coelho (curtida
com derivado mercurial).
O marco de conscientização da contaminação por
mercúrio foi o episódio ocorrido na baía de Minamata (Japão),
em 1953. As indústrias locais jogavam elevadas quantidades de
efluentes ricos em mercúrio nas águas da baía. Este mercúrio
era biotransformado pelos elementos da cadeia alimentar,
chegando até os peixes, que constituíam o elemento básico do
cardápio dos habitantes da cidade. Morreram 46 pessoas e 121
tornaram-se inválidas pela intoxicação mercurial. Em 1954,
ocorreu episódio semelhante, quando sementes contaminadas
foram consumidas por populações famintas no Iraque,
Guatemala e Rússia.
A história registra que Isaac Newton apresentou períodos
de insanidade durante sua vida.
Especula-se se aqueles sintomas poderiam ter sido devido
à intoxicação por mercúrio, uma vez que ele trabalhou com este
metal durante largo espaço de tempo. A análise de seu cabelo
revelou 197ppm, quando o aceitável é até 10ppm (o cabelo é um
bom indicador de exposição ao mercúrio).
O mercúrio é um metal tóxico para seres humanos e
animais (especialmente para o SNC).
O nível de mercúrio no cabelo é um bom indicador dos
estoques corporais e a confirmação pode ser feita em pelos

296 METAIS TÓXICOS

pubianos ou, se a exposição é recente, na urina. No preparo de
flores artificiais entram sais de mercúrio, além de arsênico,
chumbo e cromo hexavalente.
O DMSA (abreviação do ácido 2-3 dimercaptosuccínico),
é a droga aprovada pelo FDA para o tratamento oral da
intoxicação por chumbo ou mercúrio. É capaz de transpor a
barreira hemato-encefálica e remover metais pesados (chumbo e
mercúrio) do cérebro e de outros tecidos. O tratamento é
realizado com vinte e cinco cápsulas (500mg cada) dadas da
seguinte forma: uma cápsula vo uma vez ao dia, 3 dias por
semana, durante 2 meses
São fontes de exposição ao mercúrio: os solos, a água e os
alimentos contaminados (especialmente grãos e peixes),
fungicidas (1000.000 de t/ano), pesticidas, sementes, amálgamas
dentários (85% dos americanos possuem amálgama dentário,
consumindo 120t/ano), detergentes, cosméticos (como
conservante), alguns medicamentos (diuréticos mercuriais, anti-
hemorroidais antigos, mercúrio cromo e mertiolate),
preservativos para madeira, lustra-móveis, ceras para pisos,
produtos antimofo, produtos para curtir o couro, produção de
cloro (500t/ano), queima de carvão (0,3 partes de Hg/milhão),
lava de vulcões (10000 t/ano), solventes, plásticos, tintas de
espelhos, galvanização, tintas para tatuagens e tintas para
impressoras.
Anualmente são lançadas 10000 toneladas/ano de
mercúrio no ambiente. Estima-se que 100 milhões de toneladas
de mercúrio estejam depositadas no fundo dos oceanos.
A toxicodinâmica do mercúrio pode cursar com um ou
mais dos seguintes sinais/sintomas: tremor, irritabilidade,
hiperatividade, gosto metálico, salivação, estomatite, perda do
apetite, colite, dano renal progressivo, hipertensão, neuropatia
periférica, alterações comportamentais e mentais, diminuição do


campo visual, quebra de cromossomas e aumento das
anormalidades fetais.
A sensibilidade ao mercúrio varia de indivíduo para
indivíduo, começando os sintomas a partir de concentrações
iguais a 3-5 ppm. Após uma restauração com amálgama, um
nível elevado de mercúrio pode ser observado no
mineralograma, pelo período de um ano.
A forma mais tóxica é o metilmercúrio derramado pelas
indústrias nos cursos de água (100 vezes mais tóxico do que a
forma inorgânica). Os vapores de mercúrio são capazes de
depositar 80% do metal no organismo; o mercúrio inorgânico
absorvido deposita-se num percentual de 50%.
No homem, o mercúrio orgânico absorvido se liga aos
grupamentos sulfidrila das proteínas. Sofrendo ação do suco
gástrico, libera o metil-mercúrio, que se localizará nos lipídios,
no SNC (sistema nervoso central) e SNP (sistema nervoso
periférico), produzindo sinais e sintomas neurológicos, como
ataxia, disartria e parestesias.
Os compostos orgânicos de mercúrio depositam-se,
preferencialmente, no fígado e no cérebro; o mercúrio
inorgânico acumula-se no rim. A maior toxicidade do mercúrio
orgânico se deve a sua maior absorção e menor excreção.
Os envenenamentos criminosos com mercúrio não são
frequentes, devido ao seu sabor fortemente metálico e
desagradável.
Por ser facilmente volatilizado (à 38ºC), altas
concentrações de mercúrio podem ser encontradas em
ambientes de trabalho que o contenham.
Níveis altos de mercúrio são tratados com mercúrio CH7,
CH12 ou CH30 (10 gotas vo 2 vezes ao dia), vitamina C,
selênio, metionina, taurina, psilium e pectina.

298 METAIS TÓXICOS

Níquel (Ni)
Em 1751, o sueco Axel Frederick Cronstedt examinou o
kupfernickel (palavra alemã que significa falso cobre),
conseguindo isolar dele um metal branco, que não era nem
cobre e nem cobalto.
O níquel forma uma grande quantidade de compostos e
complexos. São comuns e estáveis. Industrialmente, são usados
na niquelagem (sulfato de níquel), na indústria têxtil (acetato de
níquel), aditivo de motores e lubrificantes (naftenato), indústria
da borracha sintética, pigmento em produtos de beleza e na
indústria de corantes.
O níquel é muito sensibilizante e os quadros tipo
dermatite são muito frequentes; 10% dos eczemas de contato
estão relacionados ao amplo emprego do níquel em moedas,
chaves, cosméticos, bijuterias, etc.
A presença de níquel na água potável (0,6mg por litro)
pode desencadear reações alérgicas na pele de pessoas sensíveis.
A ação cancerígena do níquel está associada às formas óxido e
sulfeto, e ocorre devido a sua permanência crônica nos tecidos e
ao aumento da produção de RLs, que levam à lesão do DNA. A
ação irritante dos sais de níquel produz vômitos intensos,
quando a ingestão se dá em doses elevadas.
O cabelo é um bom indicador dos estoques do corpo,
enquanto que os níveis no sangue e na urina podem variar
extremamente em questão de horas, refletindo a ingestão
alimentar e um processo de excreção rápida.
Quando o nível de níquel no cabelo estiver acima de
0,6ppm, o uso de tinturas para cabelo deve ser investigado.
Níveis elevados de níquel no mineralograma (que podem
ser confirmados pelo exame de urina) estão associados com


dermatites, câncer, ataque cardíaco, hipotireoidismo, psoríase,
rinite crônica e eczemas; pode haver quadro alérgico
concomitante.
O níquel é determinado com precisão no mineralograma e
existe estreita correlação com os níveis sistêmicos. Nos
alimentos, está presente como elemento-traço (no trigo
sarraceno, na aveia, nos legumes e no repolho). O níquel é
absorvido mais facilmente pelos pulmões do que pelo trato
gastrointestinal.
São fontes de intoxicação por níquel: a mineração, a
atividade industrial, a indústria eletrônica, fundição, ligas
metálicas, enlatamento de alimentos, fotocopiadoras, tintas,
tinturas para cabelo, cerâmicas, borrachas, moagem de cereais e
grãos.

Platina (Pt)
A platina é um elemento não essencial de baixa
toxicidade. Foi descoberta pelo espanhol Antonio de Ulloa em
1735. O termo é um diminutivo do espanhol plata que significa
pequena prata. Encontra-se no cabelo, porém ainda não se
conhece sua correlação com os tecidos.
A contaminação é eminentemente industrial, podendo ser
absorvida pelos pulmões e, em menor grau, pelo intestino.
Sintomas de contaminação por platina incluem dermatite,
irritação das mucosas, problemas pulmonares, reações alérgicas,
nefrose e baixa imunidade. O exame de confirmação é feito nos
pelos pubianos ou na urina (exposição recente).

Rubídio (Rb)
O rubídio foi descoberto em 1861 por Robert Bunsen e

300 METAIS TÓXICOS

Gustav Kirchhoff, e seu nome significa vermelho escuro, cor
que dá ao fogo. É um elemento quimicamente semelhante ao
potássio (inibe a atividade do potássio em certas enzimas e
potencializa em outras). É utilizado na fabricação de células
fotoelétricas e vidros. Tem baixa toxicidade e os níveis
presentes no cabelo estão correlacionados com os níveis
corporais. Baixos níveis de rubídio têm sido observados em
pessoas deprimidas e em pacientes com câncer; níveis elevados
podem interferir com a absorção de iodo pela tireoide, além de
causar mudanças de comportamento em certos indivíduos.
Alguns sais de rubídio podem gerar quadros de sensibilização
(em animais foram relatados casos de alucinação auditiva pela
intoxicação aguda com este metal).

Tálio (Th)
Em 1861, o físico inglês William Crooks descobriu uma
amostra de minério que, quando aquecido, apresentava uma
linha verde brilhante, deu-lhe então o nome de tálio que
singnifica ¨ramo verde¨. É muito utilizado em formulações
raticidas. Desde 1972, sua utilização nessas formulações está
proibida, devido a vários acidentes fatais.
O tálio é um importante tóxico, tanto no campo
ocupacional, como para a população em geral, embora a
produção mundial seja pequena (5 ton/ano). Seus sais são
solúveis em água e geralmente não possuem sabor ou odor
característico, o que facilita a intoxicação. Acumula-se no corpo
da mesma maneira que o chumbo e o mercúrio; é antagonizado
por compostos contendo selênio e enxofre e seu nível corporal
pode ser medido no cabelo, mas não no sangue. Fontes comuns
de tálio incluem frutos do mar (concentram tálio até 700 vezes),
cigarro, água, indústria de componentes eletrônicos, fuligem e
alguns fertilizantes.


O tálio é absorvido de maneira rápida e completa, quando
ingerido. Se inalado, ou em contato com a pele, o período de
latência até o aparecimento dos sinais é muito grande. Sinais de
toxicidade incluem a alopecia universal (2 ou 3 semanas após a
exposição), distúrbios neurológicos, insônia, problemas
cardíacos, distúrbios visuais, lesões cutâneas, intestinais e
renais, alterações hepáticas funcionais e lesão hepática. Os sais
de tálio atravessam com facilidade a barreira placentária,
atuando como abortivos.
Não existe antídoto, nem tampouco tratamento específico
para o tálio. A terapia com quelantes está formalmente contra-
indicada, pois pode piorar a evolução clínica do intoxicado.
Antigamente, era utilizado nas ceras depilatórias. Atualmente,
sua utilização mais importante é como rodenticida, o que tem
ocasionado numerosas intoxicações, especialmente entre
crianças e animais.
Os combustíveis fósseis, em especial o carvão, podem
conter quantidades apreciáveis de tálio, o que acarreta na
atmosfera e nos lençóis freáticos elevados níveis, ao redor das
centrais termoelétricas que utilizam o carvão como fonte
combustível.

Titânio (Ti)
Descoberto em 1791 pelo inglês William Justin Gregor,
seu nome é uma homenagem aos titãs, heróis da mitologia
grega.
O titânio é um elemento metálico abundante (o nono mais
abundante na crosta terrestre), com propriedades químicas
semelhantes ao zircônio e ao vanádio. Encontra-se em pequenas
concentrações nos produtos vegetais e, em concentrações mais
elevadas, nos minerais (especialmente nos minerais de ferro) e

302 METAIS TÓXICOS

nas cinzas de carvão mineral. O titânio é considerado um
mineral de baixa toxicidade e é absorvido pelo trato
gastrointestinal.
Níveis elevados de titânio no cabelo podem ser resultado
de uma exposição industrial. É utilizado em ligas metálicas e em
solda elétrica, sob a forma de dióxido de titânio. Um pigmento à
base de dióxido de titânio está presente nas tintas,
branqueadores para sapatos, plásticos, aditivos para papel,
cerâmicas, pomadas médicas e filtros solares com elevados
fatores de proteção (FPS-22, FPS-30 e FPS-60).
Um nível alto no cabelo pode ocorrer por uma
contaminação externa, devido a tinturas. O dióxido de titânio é
praticamente inerte e as formas carbonadas, hidrogenadas, ou
cloradas do titânio podem ser tóxicas e provocar fibrose nos
tecidos.

Tório (To)
Descoberto em 1828 pelo químico sueco Jöns Jacobus
Berzelius, seu nome é uma homenagem a Thor, deus da guerra
na Escandinávia. O tório é um elemento não essencial obtido da
monazita, mineral que contém de 3 a 9% de óxido de tório.
Possui vários isótopos, todos eles radioativos. O tório 232 tem
uma meia vida de milhões de anos. O óxido de tório tem o ponto
de fusão mais alto de todos os óxidos, sendo, por isso, usado na
confecção de camisas para lampiões à gás. Embora não seja bem
absorvido por via oral, o é quando aspirado. Os efeitos da
exposição podem aparecer anos, ou até mesmo décadas , após.
Os elementos tório e urânio foram colocados no
mineralograma para a monitoração dos níveis de radioatividade
presentes na atmosfera, uma vez que, na década de 70, inúmeros
artefatos nucleares, com fins militares, estavam sendo
detonados, liberando na atmosfera imensa quantidade de


material radioativo. A ideia era observar o acúmulo da
radioatividade absorvida pelas populações dos diferentes países.
Felizmente, na década de 80 esses testes foram banidos e, em
breve, a dosagem desses elementos não se fará mais necessária.

Tungstênio (W)
Em 1783, na suécia, o mineralogista espanhol Don Fausto
D´Eluyar, examinando um mineral chamado volfromita, obtido
de uma mina de estanho, denominou-o de volfrâmio, o metal
dela obtido. Tungstênio significa “pedra pesada na língua”..
O tungstênio é um metal quimicamente semelhante ao
molibdênio e ao cromo. O nível no cabelo não está
correlacionado quantitativamente com a exposição ao metal. É
utilizado em filamentos, componentes eletrônicos, ligas
metálicas, pigmentos, lubrificantes (bissulfato de tungstênio) e
na curtição de couros.
Acredita-se que a toxicidade do tungstênio envolva uma
interferência com as funções biológicas normais do molibdênio
e do cromo. Sinais/sintomas de excesso incluem cefaleia,
anorexia, cólicas, tremores e asma. O tungstênio inalado pode
desencadear tosse e dispneia.

Urânio (U)
Em 1789, Martin Heinrich Klaproth trabalhando com um
pesado minério preto chamado uranita, obteve um composto
amarelo que continha um elemento até então desconhecido. Seu
nome é uma homenagem ao planeta Urano, descoberto poucos
anos antes.
O urânio é um elemento estável e relativamente
abundante. Sua toxicologia não é bem conhecida. Dos 3

304 METAIS TÓXICOS

isótopos, o U-238 é o único considerado no exame do cabelo e
representa mais de 99% do urânio encontrado em estado natural.
O cabelo é um bom indicador da exposição a este elemento.
A maioria das formas de urânio não é bem absorvida pelo
corpo. O urânio aspirado é facilmente absorvido pelo tecido
alveolar e forma vários complexos com proteínas, substituindo o
cálcio e terminando por se depositar nos ossos.
O urânio é utilizado na fabricação de vidros, cerâmicas e
certos compostos químicos. Em algumas regiões, a água potável
é uma fonte considerável de U-238.

Capítulo 8 – DOSAGENS DE NUTRIENTES

“Nunca andes pelo caminho já
traçado, pois ele conduz somente aonde outros já foram.”
A.Graham Bell

8.1 Mineralograma (Exame do Cabelo)
A primeira análise de cabelo (mineralograma) foi
realizada em 1858, por Hoppe. Nela, Hoppe determinou os
níveis de arsênico no cabelo de cadáveres exumados dez anos
após seu sepultamento. Em 1945, Flesch propôs nova técnica de
determinação dos elementos-traço presentes no corpo humano,
através do exame do cabelo. Em 1954, Goldblum pesquisou
níveis de anfetamina nos pelos de cobaias. Na década de 60, o
mineralograma foi, graças ao desenvolvimento de novas e
avançadas técnicas de pesquisa, redescoberto por pesquisadores.
Em 1979 Baumgartener determinou a concentração de opiaceos
em fios de cabelo.
A análise do cabelo é utilizada, frequentemente, em vários
países, tendo as mais diversas aplicações: clínicas, ambientais,
ocupacionais, forenses, jurídicas, epidemiológicas,
antropológicas e estudos históricos.
Na Alemanha e Itália é utilizado para pesquisa de
exposição de condutores de veículos automotores ao consumo
de drogas. Na França é utilizado como controle de doping no
esporte, especialmente no ciclismo (sua introdução ocorreu no
ano de 1998).
O laboratório Doctor’s Data (Chicago-EUA) foi o
primeiro a colocar o mineralograma na rotina médica (1969).
Desde esta época, atua em conjunto com Universidades e
Institutos de Pesquisa, utilizando o mineralograma como

306 DOSAGENS DE NUTRIENTES

instrumento de trabalho. Juntamente com o Argonne National
Labs, pesquisa o comportamento individual; com a UCLA,
pesquisa distúrbios de conduta; com a Jefferson University,
analisa o cérebro e outros tecidos; com a Marinha Americana,
pesquisa tóxicos e avalia a performance individual; com a
Universidade da Califórnia, acompanha os transplantes renais;
com a Universidade da Flórida, tenta relacionar perfis de
violência com os mineralogramas. Trabalha, ainda, em conjunto
com as Universidades da Geórgia, Illinois, Massachusetts,
Texas, Wisconsin e Wyoming. Desde 1980, a Environmental
Protection Agency (EUA) recomenda o cabelo como o tecido de
eleição para a determinação de metais tóxicos em humanos.
A determinação de elementos - traço é mais fidedigna se
realizada em amostras de tecido (cabelo, pele ou unha), sendo
mais facilmente realizada no cabelo. Os níveis dos minerais
presentes são 10 a 15 vezes maiores do que os níveis
sanguíneos. O couro cabeludo humano possui, em média, de
80.000 a 150.000 fios, sendo que 10.000 estão em repouso e 100
fios caem por dia. O cabelo é composto por água (4 a 13%),
proteínas (85 a 93%), lipídios (2,5 %) e resíduos (0,21 a 0,80%).
Os macroelementos do cabelo são: carbono (46%), nitrogênio
(16%), enxofre (4%), oxigênio (28%) e cálcio (0,3%); outros
minerais apresentam-se como microelementos ou elementos-
traço.
O cabelo cresce à razão de 0,25 mm por dia. As pessoas
ruivas possuem maior número de fios do que as morenas, sendo
que a cor é determinada por grânulos de pigmentos que se
acumulam em sua capa exterior. Um fio de cabelo pode durar de
8 meses a 5 anos.
São fatores que interferem na saúde do cabelo: raça, sexo,
idade, tinturas, estado nutricional (a má nutrição altera o
diâmetro do pêlo, a velocidade do crescimento, a resistência e a
composição química), etc.


O cabelo ideal para a realização do mineralograma é o do
couro cabeludo; na falta deste, determinações podem ser
realizadas em pelos axilares ou pubianos. Neste caso,
obrigatoriamente deve ser mencionada a fonte, pois a
interpretação é diferente. O cabelo da cabeça revela a situação
atual do indivíduo (últimos dois meses), ao passo que os pelos
axilares e pubianos refletem períodos mais prolongados, por não
estarem em constante crescimento e renovação.
A coleta é feita com tesoura de aço inoxidável, tendo o
cuidado de cortar o cabelo rente ao couro cabeludo. São
utilizados apenas os dois centímetros proximais, sendo o
restante desprezado, pois interessa avaliar apenas o perfil
mineral dos últimos dois meses do paciente. A amostra
(com 250mg) é colhida de vários locais da região occiptal,
por ser esta a mais irrigada, portanto em maior contato com os
elementos trazidos pela corrente circulatória.
A amostra a ser encaminhada para determinação não pode
haver recebido tintura e/ou permanente nos últimos 3 meses,
uma vez que estes procedimentos interferem diretamente com
alguns elementos do mineralograma. Xampus anticaspa também
não devem ser usados até 7 dias antes da coleta do material, pela
possível interferência com dosagens de selênio e/ou de zinco. É
indicado lavar o cabelo com um xampu neutro durante uma
semana antes da realização do exame.
A amostra ideal de cabelo deve pesar pelo menos 250mg.
Quantidades menores apresentam resultados menos fidedignos,
porque sofrem a aplicação de um fator para “corrigir” a amostra;
assim, pequenos “desvios” podem ser distorcidos, tornando o
exame impreciso.
Um bom mineralograma examina, pelo menos, 20
elementos. Existem 6 grandes laboratórios internacionais
realizando este exame, que utilizam a técnica denominada


“espectrofotometria de absorção atômica”. Os mais conhecidos
são os laboratórios Doctor’s Data (Chicago), Trace Minerals
(Bolder), Trace Elements (Dallas), Omega Tech (Cleveland) e
Great Smokies Diagnostic (Asheville).
As concentrações dos elementos no cabelo são cerca de 10
vezes maiores do que no sangue ou na urina (alguns chegam a
50 vezes, como o cromo, por exemplo). Os laboratórios de
análises clínicas tradicionais estão aptos a quantificar macro-
minerais (cálcio, magnésio, potássio, sódio, fósforo, enxofre),
mas não possuem instrumental para a determinação de
elementos-traço no sangue, o que requer uma técnica mais
sensível e apurada (como a espectrofotometria por absorção
atômica, capaz de detectar elementos na proporção de 1:1
bilhão). Para a detecção de minerais tóxicos, o cabelo é mais
indicado do que o sangue ou a urina.
Os quadros de referência dos mineralogramas baseiam-se
em estudos sobre uma população de indivíduos saudáveis, de
ambos os sexos, respeitada a faixa etária. Com os níveis e
proporções de minerais obtidos nesses grupos, uma curva de
Gauss foi traçada e os desvios padrão foram computados. No
quadro de referência, um desvio padrão acima/abaixo da média
equivale a 68% da população. Dois desvios padrão acima ou
abaixo da média, contém 95% desta população. Mais que dois
desvios padrão indicam o nível (acima e abaixo) em que se acha
aproximadamente 5% (ou menos), da população saudável
selecionada.
Ao interpretar um relatório de análise do cabelo, há de se
ficar atento aos elementos cálcio, magnésio e zinco. Valores
baixos indicam uma carência; valores “normais” podem não
corresponder à realidade e altos níveis, via de regra, refletem
seu deslocamento dos sítios fisiológicos (má distribuição),
devido ao déficit corporal total.


O cabelo, sendo um tecido excretor, contém uma
variedade de minerais provenientes de outros tecidos. Os níveis
dos diferentes minerais nele depositados refletem o excesso, a
deficiência ou a má distribuição destes elementos no organismo
e sua implicação nos processos biológicos dos quais participam.
O exame do cabelo é um importante teste auxiliar no
diagnóstico da gênese de diversas patologias e em seu
acompanhamento clínico. O cabelo reflete as reservas minerais
do corpo, acusando precocemente os desequilíbrios a nível
intracelular, bem como o acúmulo de elementos tóxicos nos
tecidos. Algumas particularidades devem ser previamente
conhecidas. Sabe-se, por exemplo, que o cabelo ruivo apresenta
maiores teores de ferro, enquanto que o cabelo grisalho é pobre
em minerais, especialmente em cálcio (os níveis normais de
cálcio neste tipo de cabelo ainda não estão bem estabelecidos).
A correlação entre os níveis anormais no mineralograma e
as enfermidades depende de muitos fatores. Excessos ou
deficiências podem ser subclínicos, devido a uma compensação
metabólica. Certas patologias também podem estar presentes
sem que resultados anormais sejam detectados no exame do
cabelo. Os níveis de alguns minerais (selênio, zinco, enxofre e
cobre) podem ser influenciados por fontes externas como
xampus, algicidas usados em piscinas e produtos cosméticos.
O primeiro estágio dos mecanismos patogenéticos de
doenças carenciais é a ingesta insuficiente de oligoelementos; a
segunda etapa é a compensação metabólica, que ocorre com o
estabelecimento dos sistemas alternativos; a terceira, é a
descompensação dos sistemas metabólicos, e a quarta é a fase
das modificações bioquímicas e funcionais, que se caracteriza
pelo surgimento de sinais e sintomas.
O excesso de minerais tóxicos, além do desvio-padrão,
contribui para o desequilíbrio dos minerais nutrientes. Um
mineral altamente tóxico ou uma combinação de minerais


tóxicos será tipicamente acompanhado por um baixo índice de
cálcio, magnésio e zinco no cabelo, e um índice elevado de
sódio, potássio e boro. O pêlo pubiano é ideal para confirmar ou
descartar a intoxicação crônica por metais pesados, pois elimina
a possibilidade de contaminação externa. Os níveis urinários são
aferições dos elementos circulantes excretados por um
determinado período de tempo, sendo um exame útil nas
intoxicações agudas por elementos tóxicos; ainda, para detectar
a excreção aumentada de minerais nutrientes.
A deficiência de HCl prejudica a digestão de proteínas,
possibilitando a formação de peptídeos antigênicos, causadores
de alergias alimentares. As enzimas digestivas (lipase, protease,
amilase) não são secretadas em níveis fisiológicos, quando o pH
do conteúdo gástrico se encontra elevado; a consequência final é
uma queda na absorção de nutrientes. O pH adequado, as
enzimas digestivas, os sais biliares e o equilíbrio da flora
intestinal são fatores que concorrem para uma boa digestão e
absorção dos alimentos.
Níveis baixos de cobre, zinco, manganês, ferro e cromo
estão associados à produção insuficiente de HCl, uma vez que a
absorção desses minerais é muito sensível às variações do pH.
O HCl é especialmente necessário para a absorção de cálcio,
zinco e para a ação das enzimas digestivas, incluindo a própria
anidrase carbônica, enzima zinco-dependente, responsável pela
produção do HCl (entre outras funções). Torna-se necessário,
então, repor o HCl. A reposição deve ser feita de forma lenta e
gradual, para evitar o surgimento dos sintomas de hiperacidez.
A lipase, a amilase pancreática e as proteases são
deficientemente secretadas quando o pH do suco gástrico está
elevado e isso reduz a absorção de gorduras, proteínas, minerais
e vitaminas. Enzimas pancreáticas, pH adequado e uma flora
intestinal equilibrada, são elementos essenciais para que se dê
uma boa absorção dos nutrientes.


Bioquímica e imunologicamente, o corpo humano leva até
6 meses para recuperar-se de um stress e da síndrome de má
absorção, que provavelmente ocorrerá durante essa fase
(demonstrável pelo mineralograma). A análise dos minerais
permite a elaboração de hipóteses diagnósticas. Os resultados,
porém, devem ser relacionados à clínica e a outros exames
complementares.
Preparados para o cabelo, como tinturas, permanentes e
descolorantes, são a causa mais comum da elevação de certos
elementos no mineralograma, como por exemplo o níquel,
cálcio, magnésio, cobalto, iodo, cobre, cromo, prata, estrôncio,
cádmio, chumbo e titânio. O número de elementos
contaminantes presentes e a intensidade dos desvios dependem
da composição de cada produto.
Personalidade violenta pode ser evidenciada no
mineralograma pelo aumento de magnésio, cálcio, sódio e
potássio, combinado com a diminuição dos teores de cobalto e
lítio. É comum a presença concomitante de um ou mais metais
pesados. O manganês pode apresentar-se diminuído ou elevado.
Drogas, stress e álcool podem favorecer a expressão da
personalidade violenta.
Cabelos grisalhos possuem menor teor de minerais
(especialmente cálcio); habitualmente, porém, encontram-se
cabelos de coloração normal na região occiptal, de onde é
colhida a amostra para o mineralograma.
Em janeiro de 1985, a Corte Federal de Justiça do Estado
da Virgínia (EUA) reconheceu a análise capilar como método
científico fidedigno para a determinação de minerais tóxicos,
em processos judiciais. Hoje, o Departamento de Justiça dos
EUA tem o mineralograma como um dos métodos oficiais para
a determinação e a dosificação de drogas, como maconha,
cocaína e heroína.


Os distúrbios de aprendizado, frequentemente, envolvem
déficit dos oligoelementos: manganês, cromo, cobalto e lítio, e
excesso dos metais tóxicos chumbo, cádmio, mercúrio e
alumínio.
O laboratório Doctor’s Data coloca à disposição da
comunidade científica brasileira um serviço de informações
técnicas sobre a análise do cabelo e sua interpretação. Este
serviço está disponível, diariamente, através da “hot-line” 00-
1-630-323-2784 ou por correspondência para o endereço: P.O
Box 111, 30 W 101 Roosevelt Rd, West Chicago, IL, 60.185,
USA.
Várias podem ser as causas da má-absorção, que se
caracteriza no mineralograma pelo déficit de 5 ou mais
elementos (acima de 2 desvios-padrão). A má absorção pode
estar relacionada à digestão inadequada (p.e., nas deficiências
enzimáticas ou de sais biliares, na hipocloridria e no stress) ou à
absorção inadequada (como ocorre nas doenças crônicas
intestinais, nas alterações específicas das células da mucosa
intestinal, nas infecções, infestações, etc). A absorção excessiva
de alguns elementos, como o cálcio na hipervitaminose D, ou o
ferro na hemocromatose, ocorre na chamada “má absorção
hiperabsortiva”, e é evidenciada no mineralograma. Alterações
na permeabilidade seletiva intestinal permitem a absorção
indiscriminada de substâncias presentes no conteúdo intra-
luminal (como minerais tóxicos, p.e.). Durante o stress, a
liberação maciça de adrenalina leva à produção excessiva de
RLs (uma molécula de adrenalina gera dois RLs), que provocam
alterações na permeabilidade intestinal.
O uso crônico de antagonistas H2 (cimetidina, ranitidina)
resulta na carência de zinco e vitamina B6, devido à
hipocloridria. Deficiência de vitamina B12 também costuma
acompanhar o quadro. A administração diária de Betaína HCl
500mg, lactobacilos 100mg, zinco 10mg, vitamina B6 50mg e


vitamina B12 1000mcg, durante 90 dias, produz sensível
melhora nos quadros de má absorção que cursam com
hipocloridria. O uso indiscriminado de antibióticos e as alergias
alimentares também alteram a permeabilidade seletiva. Em 82%
dos pacientes com alergias alimentares ocorre esta alteração; na
doença de Crohn, em 100% dos pacientes; na colite ulcerativa,
em 45%. No mineralograma, essa patologia é observada pela
elevada absorção de elementos tóxicos e de outros minerais.
A absorção de vitaminas e minerais é alterada pela
disbiose intestinal (desequilíbrio entre a flora normal e a
patogênica). O intestino humano abriga 50 bilhões de bactérias;
1% delas, patogênicas. A disbiose pode ser desencadeada pelo
stress, giardíase, alcoolismo, quimioterapia, baixa de imunidade,
envelhecimento, corticoides e radiação. As bactérias saprófitas
produzem antibióticos naturais, além de ter funções digestivas e
imunológicas (aumentam a resistência às infecções); ainda,
concorrem para a manutenção do pH intestinal, regulação da
motilidade intestinal, produção de energia, absorção de
vitaminas e produção de enzimas.
As proporções entre minerais avalia a inter-relação
fisiológica existente entre importantes minerais presentes no
organismo. O balanço mineral é tão importante quanto seus
níveis individuais, e as “ratios” refletem a relação que deve ser
mantida constantemente entre eles. Algumas rátios mostram a
inter-relação entre importantes elementos minerais e metais
tóxicos específicos; o desequilíbrio entre um mineral tóxico e
um nutriente pode indicar a interferência daquele na fisiologia
deste (absorção diminuída e/ou consumo metabólico
aumentado). Disfunções metabólicas não ocorrem,
necessariamente, como resultado de um excesso ou deficiência
de um mineral; frequentemente, decorrem de um balanço
anormal entre os minerais. As anormalidades observadas (entre
dois minerais ou entre um mineral e um metal tóxico) são muito
importantes; as causas do desbalanceamento devem ser


investigadas e o equilíbrio bioquímico restabelecido.
Cada pessoa se expõe a metais tóxicos em intensidade
variável e a retenção destes depende da suscetibilidade
individual. O equilibro entre nutrientes e tóxicos pode ser um
fator determinante na proteção do organismo (por exemplo,
níveis fisiológicos de cálcio e ferro diminuem o risco de
acumulação de chumbo).
O custo de uma análise do cabelo (mineralograma) é cerca
de setenta dólares, nos laboratórios especializados.
Outros laboratórios de referência que também realizam o
mineralograma são listados abaixo:

European Laboratory of Nutrients
Dosagem de vitaminas e nutrientes
Kanaalweg 17 G.3526 KL Utrecht. Holanda

Omegatech Inc
Mineralograma
241700 Center Ridge Road suite 113
Cleveland . Ohio. 44145 USA

Trace Elements Inc (Mineralograma)
4901 Keller Springs 106-c
Dallas.Texas. 75248 USA


Mineralograma do Laboratório Doctor’ s Data (EUA)


8.2 Vitaminograma
A analise dos níveis corporais do conjunto de vitaminas
pode ser realizada a partir de uma amostra de sangue, através do
exame chamado vitaminograma, cujo custo oscila próximo aos
setenta dólares e pode ser solicitado junto aos laboratórios
especializados.
Existem, em nível mundial, vários laboratórios realizando
a dosagem de vitaminas através do vitaminograma. Um dos
laboratórios de referência é o laboratório Vitamin Diagnostics
Inc., localizado na cidade de Nova Jersey (EUA).
As vitaminas e nutrientes dosados pelo vitaminograma
são: vitamina A, Betacaroteno, vitamina B1, vitamina B2,
vitamina B3, vitamina B5, vitamina B6, biotina, ácido fólico, vit
B12, vitamina C, vitamina D, vitamina E, inositol, colina,
carnitina, ácido lipoico.
vitaminograma são listados abaixo:


Great Smokies Diagnostic Laboratory (Mineralograma e
vitaminograma)
63 Zillicosa st. Ascheville.NC.28801-1074

Vitamin Diagnostic Inc (Vitaminograma)
Route 35 Industrial Drive
Cliffwood Beach. New Jersey.07735 USA


Vitaminograma do Laboratório Vitamin Diagnostics,
Inc. (EUA)


8.3 Aminoacidograma
O aminoacidograma é um moderno exame de análise do
conteúdo de aminoácidos circulantes na corrente sanguínea,
através do sistema HPLC (de alta resolução e precisão de
dosagens). A amostra coletada permite a identificação e
mensuração de 44 aminoácidos essenciais, não essenciais, ou
envolvidos em importantes rotas metabólicas de nosso
organismo.
A suplementação dos aminoácidos em falta corrige as
carências observadas no exame. Em caso de excesso de algum
aminoácido, a correção pode se dar pela supressão do
aminoácido em questão, via fonte alimentar, ou pela utilização
de outro aminoácido antagonista, competindo pelo mesmo sítio
de absorção.
Vários laboratórios, em diversos países, realizam a
dosagem de aminoácidos pelo aminoacidograma.
Um laboratório de referência é o laboratório americano
Doctors Data, localizado na cidade de Chicago.
Para a realização do aminoacidograma, a partir da urina de
24 horas, a dieta alimentar deve ser mantida sem alterações.
Suplementos nutricionais devem ser interrompidos desde 4 dias
antes da coleta.
Devido à possibilidade de interferência das medicações na
análise, medicamentos não essenciais devem ser interrompidos
quarenta e oito horas antes do início da coleta. Se foi utilizada
medicação essencial, o paciente deve indicar o nome da
medicação e quais as quantidades dosagens.
Adoçantes artificiais à base de aspartame devem ser
evitados nas 48 horas que antecedem o exame, pois podem
elevar os níveis de ácido aspártico e de fenilalanina.
O custo médio de um aminoacidograma é de cerca de


setenta dólares.
aminoacidograma são listados abaixo:


Laboratory Doctor’s Data (Mineralograma e aminoacidograma)
P.O Box 111
170 West Roosevelt Road
West Chicago - IL - 60185 – USA


Aminoacidograma do Laboratório Doctor’s Data
(EUA)


8.4 Dosagens de nutrientes no sangue, hemácias e
urina de 24 horas
No passado os laboratórios de análise ofereciam ao
público pequeno número de dosagens (em torno de 70 exames).
Hoje, estima-se em cerca de dois mil e quinhentos o
número de exames realizados, oferecendo apoio ao raciocínio
clínico e possibilitando a confirmação de diagnósticos.
Além das clássicas avaliações dos níveis de minerais e
metais tóxicos no cabelo, vitaminas no vitaminograma e
aminoácidos no aminoacidograma, dosagens hormonais, de
nutrientes, de enzimas e de neurotransmissores, podem ser
realizadas laboratorialmente, no sangue total, nas hemácias ou
na urina.
As deficiências atuais de minerais (boro, cálcio, cobre,
cromo, lítio, magnésio, potássio, selênio, vanádio e zinco),
aminoácidos (essenciais e não essenciais), vitaminas (todas elas)
e demais nutrientes são muito bem avaliadas através de pesquisa
em amostras de sangue total ou nas hemáceas.
A avaliação de metais tóxicos e a avaliação da quantidade
e velocidade dos nutrientes eliminados durante o processo
terapêutico é feita com amostra de urina de 24 horas.
Já o equilíbrio crônico dos minerais e de metais tóxicos é
melhor avaliado e quantificado através do mineralograma.
Um laboratório de referência nas dosagens de nutrientes e
radicais livres é o Laboratório Dr. Rouget Perez (Pelotas/RS),
que oferece extensa relação de exames.
A avaliação dos níveis de hormônios, enzimas,
metabólitos, aminoácidos ou neurotransmissores é interessante e
importante, pois quadros de carência ou excesso podem estar
relacionados a patologias.


Dosagens como AMP cíclico, alfa 1 anti-tripsina, amilase,
anticorpos, antimitocôndrias, catecolaninas, adrenalina,
noradrenalina, dopamina, serotonina, melatonina, níveis de
radicais livres totais, níveis de antioxidantes totais, catalase,
Gpx, SOD, homocisteína, ceruloplasmina, DHEA, ferritina,
fosfolipídios, taurina, tirosina, citrulina, metionina, leucina,
isoleucina, ou valina, fazem parte das rotinas dos bons
laboratórios de referência.
Informações sobre outras dosagens, condições de coleta,
preço, tempo de jejum e outros detalhes podem ser obtidos junto
aos laboratórios especializados.

Interpretação de Resultados dos
Exames para Avaliação de Radicais Livres

Resultados acima dos valores de referência indicam alta
produção de Radicais Livres. A melhor maneira de avaliar o
nível de agressão dos RLs num paciente é utilizando os
seguintes exames: LDL peroxidada e Anti-LDL (Anticorpos
Anti-LDL oxidada) no sangue, e MDA (Dialdeído malônico) na
urina, em conjunto com a dosagem de antioxidantes totais do
organismo. É importante comparar a quantidade produzida de
RLs com a capacidade antioxidante do organismo.
Fonte: Informativo Toxilab. Porto Alegre/RS, 2005


Exames Laboratoriais para avaliação de
Radicais Livres

LDL Peroxidada Anti-LDL (Anticorpos Anti-
LDL oxidada)
É a expressão de radicais
livres no sangue. Partículas de É a expressão dos processos
LDL são muito sensíveis à oxidativos in vivo
oxidação por Radicais Livres, Há evidências de que os
gerando LDL peroxidada. anticorpos Anti-LDL oxidada
A peroxidação da LDL dentro são um espelho das reações
da parede dos vasos pode ter oxidativas que estão ocorrendo
uma série de efeitos deletérios in vivo. Elevados níveis de
(lesão ateroesclerótica, anticorpos Anti-LDL oxidada
estimulação da produção de foram detectados na corrente
citotoxinas). As consequências sanguínea de pacientes
clínicas destes fatos são bem portadores de doença
conhecidas, como o infarte do coronariana; recentes estudos
miocárdio e derrame cerebral. mostram a correlação entre
Material: Sangue (soro) anticorpos Anti-LDL oxidados e
Valor de referência: 0,33 a a progressão da ateroesclerose
0,60nmol/mg de apoproteína da carótida.
Valor Desejável: inferior a Material: Sangue (soro)
0,50nmol/mg de apoproteína Valor de referência: 150 a
800nmol/ml



Exames Laboratoriais para avaliação de
Radicais Livres

MDA – dialdeído malônico EXAME LABORATORIAL
PARA DOSAGEM DE
É a expressão de radicais ANTIOXIDANTES
livres na urina.
O dialdeído malônico (MDA) é Dosagem de antioxidantes
um produto da lipoperoxidação; totais
a dosagem dos lipoperóxidos na Avalia a defesa anti-
urina é uma avaliação indireta Radicais Livres.
da ação dos radicais livres. Mede todos os antioxidantes
Material: Amostra de urina presentes no sangue.
Valor de referência: inferior a Material: Sangue (soro)
10,0nmol/mg de creatinina Valores de Referência: 1,28 a
Valor desejável: inferior a 1,83nmol/l
7,0nmol/mg de creatinina Valor desejável: 1,60nmol/l


BIBLIOGRAFIA
A CHAVE DA LONGEVIDADE
Helion Póvoa Filho. Editora Objetiva. Rio de Janeiro, 2000.

A MENTE CRIATIVA
Juarez Callegaro. Edição do autor. Porto Alegre, 2005

AMINO ACIDS BOOK
Carlson Wade’s. Keats Publishing. New Canaan. 1985.

AMINO ACIDS IN THERAPY
Leon Chaitow, D.O., Healing Arts Press, Rochester. 1988.

ANTIOXIDANTS IN NUTRITION, HEALTH AND DISEASE
John Gutteridge and Barry Hallywell. Oxford University Press. Boston. 1994

ANTIOXIDANT REVOLUTION
Kenneth H. Cooper’s. Thomas Nelson Publishers. Atlanta. 1994

A REVOLUÇÃO DOS NUTRIENTES
José Gilberto Perez de Moura. Gráfica Mundial Pelotas 4ª edição 2004

AS VITAMINAS - DO NUTRIENTE AO MEDICAMENTO
J.L.Guilland e B. Lequeu. Livraria Santos. São Paulo.1995

CIENCIA DE LOS ALIMENTOS, NUTRICION Y SALUD
Fox Cameron. Noriega Editores. México. 1992.

CLINICAL, BIOCHEMICAL AND NUTRITIONAL ASPECTS OF
TRACE ELEMENTS A.S.Prasad. Ed.A.R.Liss. New York. 1982.

COMO VIVER MAIS E MELHOR
Linus Pauling. Ed. Best Seller. São Paulo. 1988

DIET AND DISEASE
E. Chereskin; W. M. Rimgsdorf and J. W. Clark. Keats Publishing. New
Canaan. 1994

326

DIETA DO MEDITERRÂNEO, Equipe ABC de Saúde.
Porto Alegre/2005.

DIGESTIVE ENZYMES
Jeffrey Bland. Keats Publishing. New Canaan. 1993

ENCICLOPÉDIA DE VITAMINAS E MINERAIS
Sheldon Hendler. Ed. Campus. Rio de Janeiro. 1994

FREE RADICALS AND DISEASE PREVENTION
David Lim. Keats Publishing. New Canaan. 1993

FREE RADICALS IN AGING
Byum Pal Yu. CRC Press. New York. 1993

FREE RADICALS IN BIOLOGIC MEDICINE
Halliwell, Gutterodge. Oxford Press. London. 1995

HAIR ANALISYS
Interpretation Guide. Lab. Doctor’s Data. Chicago. 1994

HAIR, TRACE ELEMENTS AND HUMAN ILLNES
A.C.Brow e Robert Crounse. Editora Praeger. New York. 1980.

INTRODUTION A LA NUTRITION Y EL METABOLISM
David A. Bender. Ed. Acribia. Barcelona. 1993

LA LÓGICA DEGLI OLIGOELEMENTI
Bruno Brito. Edit.Techniche Nuove. Milão. 1993

LA REVOLUTION DE LOS FARMANUTRIENTES
R.Firshein .EDAF.Madri .2000

LIPOIC ACID: THE METABOLIC ANTIOXIDANT
Richard Passwater. Keats Publishing. New Canaan. 1995

LOS ACEITES OMEGA
Jonathan Christie. Ediciones Urano. Buenos Aires. 1993

327

LOS ANTIOXIDANTES Y LA SALUD
Robert Youngson. EDAF. Buenos Aires. 1994

MAGNÉSIO: MITOS E REALIDADE
Jean Lederer. Ed. Manole. São Paulo. 1991

MANUAL DAS NECESSIDADES NUTRICIONAIS HUMANAS
Organização Mundial da Saúde, Editora Atheneu, 2005.

MANUAL DE INTERPRETAÇAO DO MINERALOGRAMA
E.Olszewer, B. Smith e S. Laganá. Tecnopress.1998. São Paulo

MEDICINA NUTRICIONAL VOLs.I, II e III
Mario Sanchez e Martina Sanchez. Ymeri Publicações. São Paulo. 1993

MEDICINA ORTOMOLECULAR
Paulo Roberto Carvalho. Editora Nova Era Rio 2004.

MEDICINA ORTOMOLECULAR - NATURE SALUTE
Adolfo Panfili. Edit. Techniche Nuove. Milão. 1994

MELATONINA
Russer J. Reter and Jo Robinson. Ed. Record. Rio de Janeiro. 1996

MELATONINA - O RELÓGIO BIOLÓGICO
Helion Póvoa, C. Mendes, Denise Pifano. Ed. Imago. Rio de Janeiro. 1996

MENTAL AND ELEMENTAL NUTRIENTS
Carl C. Pfeifer. Keats Publishing. New Canaan. 1975

MICRONUTRIENTS IN HEALTH AND IN DISEASE PREVENTION
A. Bendich e C. Butterworth..Marcel Dekker inc. Nova Iork 1991

MODERN NUTRITION IN HEALTH AND DISEASE
Shils, Olson e Shike – Williams e Wilkins, Media, USA – 1994.

NUTRIÇÃO CEREBRAL.
Póvoa, H.:Callegaro J.Editora Objetiva.Rio. 2006

328

NUTRICION Y NUTRIENTES
Anderson, Mitchell, Rynbergen. Edicions Bellaterra. Barcelona. 1994

NUTRITION AND MENTAL ILLNESS
Carl C. Pfeiffer. Healing Arts Press. Rochester. 1987

NUTRITION: ESSENTIALS AND DIET THERAPY
Charlotte Polemam. W.B.Saunders. Philadelphia. 1995

NUTRITIONAL BIOCHEMISTRY AND METABOLISM
Maria C. Linder. UCLA. California. 1994

NUTRITIONAL EPIDEMIOLOGY
Walter Willet. Oxford University Press. New York. 1990.

NUTRITIONAL INFLUENCES ON ILLNESS
Melvyn R. Werbach. Third Line Press. Tarzana. 1991

NUTRITIONAL INFLUENCES ON MENTAL ILLNESS
Melvyn R. Werbach. Third Line Press. Tarzana. 1992

O PERIGOSO RADICAL LIVRE
Efraim Olzhewer. Nova Linha Editorial. São Paulo. 1994

OLIGOELEMENTOS EM BIOQUÍMICA
William Peres. Educat. Pelotas. 1995

ÔMEGA-3 & ÔMEGA-6
Luiz Alberto Fagundes. AGE Editora, Porto Alegre, 2002.

ORTHOMOLECULAR MEDICINE FOR PHYSICIANS
Abram Hoffer. Keats Publishing. New Canaan. 1989

OS RADICAIS LIVRES EM 10 PERGUNTAS
Marie Therese Droy Lefrx. F.E. Byk. São Paulo. 1993

PDR FOR NUTRITIONAL SUPPLEMENTS
Thomson Healthcare.Medical Economics. 1ª edição, 2001, NJ.

329

RADICAIS LIVRES EM MEDICINA
K.H.Cheesman e T.F.Slater. Interlivros. São Paulo. 1996

RADICAIS LIVRES EM MEDICINA HUMANA
Helion Povoa Filho. Ed. Imago. Rio de Janeiro. 1994

RADICAIS LIVRES EM NÍVEIS BIOLÓGICOS
William Peres. Educat. Pelotas. 1994

RADICAIS LIVRES EM PATOLOGIA HUMANA
Hélion Póvoa Filho. Editora Imago, Rio de Janeiro, 1995.

RADICAIS LIVRES - MECANISMO DE LESÃO TECIDUAL
Mary Moslen e Charles Smith. Interlivros. São Paulo. 1996

REALITES OF NUTRITION
R.Deutsch e J.Morril. Bull Publishing. Palo Alto. 1993

RECOMMENDED DIETARY ALLOWANCES
National Research Council. Ed.Academy Press. Washington D.C. 1989

SMART DRUGS AND NUTRIENTS
Ward Dean and John Morgenthaler. Health Freedom Publications. Menlo
Park. 1993

SMART NUTRIENTS
Abram Hoffer and Morton Walker. Avery Publishing. Santa Cruz. 1994
SUPER NUTRITION
Richard Passwater. Simon & Schuster, New York 1991

TERAPIA ORTOMOLECULAR ANTIOXIDANTES RADICAIS LIVRES
Jorge Martins de Oliveira. Brumar Ed. Rio de Janeiro. 1994

THE ANTIOXIDANTS
Richard Passawater. Keats Publishing. New Canaan. 1985

THE AMINO REVOLUTION
Robert Erdmann, Ph.D., Simon & Schuster, New York. 1987.

330

THE ESSENTIAL GUIDE TO VITAMINS AND MINERALS
Elisabeth Somer. Harper Colins Publishing. New York. 1992

THE HEALING NUTRIENTS WITHIN
Eric R. Braverman and Carl C. Pfeiffer. Keats Publishing. New Canaan.
1993

THE HEALING FACTOR: VITAMIN C AGAINST DISEASE
Irvin Stone. Grosset Dunlap, New York 1972

THE NEW SUPER NUTRITION
Richard A. Passwater. Pocket Books. New York. 1991

THE NUTRITION SUPER BOOK
Jean Barilla. Keats Publishing. New Canaan. 1995

THE RIGHT DOSE
Patricia Hausman, Ballantine Books, New York. 1989.

THE VITAMIN CONTROVERSY
Emanuel Cheraskin. Keats Publishing. New Canaan. 1990

THE VITAMIN STRATEGY
Art. Ulene and Val Ulene. Ulysses Press. New York. 1994

THE VITAMINS CONTROVERSY PSYCHO DIETETICS
Emanuel Cheraskin . Bio Communications Press. Kansas. 1988

TOTAL NUTRITION GUIDE
Jean Carper. Bantan Books. New York. 1989

TOXIC METAL SYNDROME
H.Richard Casdorph e Morton Walker, Avery Publishing. New York. 1995.

TOXICOLOGICAL PROFILE FOR LEAD
Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Washington D.C.
ATSDR 1990

TOXICOLOGIA INDUSTRIAL
Roberto Goes. Ed. Revinter. Rio de Janeiro 1997

331

TRATADO DE MEDICINA ORTOMOLECULAR
E.Olszewer.Nova linha Editorial.São Paulo 1997

TRACE ELEMENTS, HAIR ANALYSIS AND NUTRITION
Richard Passwater, Elmer Cranton. Keats Publishing. New Canaan. 1983

TRACE ELEMENTS IN HUMAN HEALTH AND DISEASE VOL.I
Ananda S. Prasad and Donald Oberleas. Academic Press. New York. 1976

TRACE ELEMENTS IN HUMAN HEALTH AND DISEASE VOL.II
Ananda S. Prasad and Donald Oberleas. Academic Press. New York. 1976

TRACE ELEMENTS, MICRONUTRIENTS AND FREE RADICALS
J.E.Dreosti. Ed.Humana Press. 1991.

TRACE ELEMENTS IN HUMAN AND ANIMAL NUTRITION – 5ª
Edition
Walter Mertz, Academic Press. New York. 1986

TRACE ELEMENTS IN HUMAN AND ANIMAL NUTRITION
Underwood, E. J., Academic Press, 1977.

TRACE SUBSTANCES IN ENVIRONMENTAL HEALTH
Hemphill, D.D.,Ed. University of MO, 1992.

VITAMIN C - THE MASTER NUTRIENT
Sandra Goodman. Keats Publishing. New Canaan. 1991

VITAMINA E
Herbert Bailey. Carroll e Graf Publishers. New York. 1993

VITAMINAS – ASPECTOS NUTRICIONAIS, BIOQUÍMICOS,
CLÍNICOS E ANALÍTICOS
Marilene De Vuono Camargo Penteado. Ed. Manole, SP, 2003.

VITAMINAS - GUIA PRÁTICO DAS PROPRIEDADES E APLICAÇÕES
Earl Mindell. Ed. Melhoramentos. São Paulo. 1996

332

REVISTAS CONSULTADAS
American Journal of Clinical Nutrition 34 (1991): 1347-1355
American Journal of Clinical Nutrition 47 (1988): 879-883
American Journal of Clinical Nutrition – 57, 47-53 (1993)
American Journal of Clinical Nutrition – 36(1996): 776-787
American Journal of Clinical Nutrition – 41(1985): 1177-1183
American Journal of Clinical Nutrition – 42 (4): 656-659 (1985)
American Journal of Clinical Nutrition – 30: 630-631 (1977)
American Journal of Clinical Nutrition-70(4):490-4 (1999)
Annals of New York Academy of Science – 585, 295-301 (1990)
Annals of New York Academy of Science – 738, 257-264 (1994)
Annals of New York Academy of Sciences 774 (1995): 128-142
Annual Review of Nutrition – 10, 357-382 (1992)
Annual Review of Nutrition – 08, 565-583 (1988)
Axelrod - Universidade de Pittsburgh - Acta Pediátrica (1971)
Biol. Trace Elements Research – 35, 3 (1992)
British Journal of Dermatology (1984)
Brithish Medical Journal – 2, 303-305 (1979)
Current Therapy Research – 51S, S668-S6672 (1992)
Free Radical Biol Med – 19, 227-250 (1995)
Free Radical Research – 17, 211-217 (1992)
International Journal of Vitamins and Nutrients Research -1996
JAMA – 269, 898-903 (1993)
JAMA – 269, 1257-1261 (1993)
Journal of American Dietetic Association – 75, 23-24 (1979)
Journal of the American College of Nutrition- vol.19. no. 5:563-569. (2000).
Journal of Applied Physiology 74 (1993): 965-969
Journal of Clinical Nutrition - E. Prienard e S. Gershoff - Universidade de
Harvard – American (1967)
Journal of Optimal Nutrition – 21, 36-53 (1993)
Journal of Pineal Research 18 (1995): 1-11
Journal of The American College of Nutrition – 15 (1996): 520
Lancet – I, 657-658 (1983)
Lancet – 1, 1245 (1985)
Lancet – Absortion of Lead – July, 16 (1988)
Lancet – September, 16 (1989)
Lancet 345 (1995): 1408
Medicine Biological – 60, 45-48 (1982)

333

National Research Council – 376-379 (1989)
New England Journal of Medicine – 309, 1 (1983)
New England Journal of Medicine – 308, 23 (1983)
New England Journal of Medicine – 313, 70-73 (1985)
Nutritional Health – 1, 66-77 (1982)
Nutrition Research 7 (1987): 139-149
Nutritional Reviews – 41, 197-201 (1983)
Proceedings of National Academy of Science 91 (1994): 1824-1828
Proceedings of National Academy of Science 71 (1974): 1456
Revista de Nutrição: Lycopeno como agente antioxidante 17(2):227-236,
abr.-jun. 2004.
Science – 30: 249-531 (1987)

337

DOSAGENS TERAPÊUTICAS USUAIS
PRINCÍPIO ATIVO USUAL/24 horas MEGADOSE
Acetil-L-carnitina 100 - 500mg 3.000mg
Ácido Fólico 0,4 - 5mg 10mg
Ácido lipoico 30 - 100mg 300mg
Betacaroteno 5.000 - 25.000U.I. 50.000U.I.
Boro 0,5 - 2mg 5mg
Cálcio glicina 100 - 300mg 500mg
5-OH-triptofano 20 - 50mg 200mg
Cobalto quelado 50 - 100mcg 200mcg
Cobre glicina 0,5 - 3mg 4mg
Coenzima Q-10 5 - 50mg 300mg
Cromo GTF 50 - 200mcg 800mcg
DHEA 10 - 25mg 100mg
Ferro glicina 10 - 60mg 80mg
Germânio 5 - 30mg 50mg
Ginkgo biloba 40 - 160mg 320mg
Lítio (orotato) 1mg/kg de peso 600mg
Lycopeno 5 - 20mg 50mg
Magnésio glicina 100 - 300mg 500mg
Manganês glicina 3 - 5mg 10mg
Molibidênio 30 - 100mcg 500mcg
Omega-3 500 - 1000mg 3.000mg
Omega-6 500 - 1000mg 3.000mg
Potássio 99mg 540mg
Pycnogenol 20 - 50mg 100mg
Resveratrol 5- 50mg 250mg
Selênio 50 - 200mcg 800mcg
Sílica 50 - 300mg 500mg
Vanádio 30 - 100mcg 200mcg
Vitamina C 1 - 2g 6g
Vitamina E 100 - 400mg 1200mg
Zinco glicina 5 - 10mg 30mg

338

Abreviaturas utilizadas
AA – Ácido Araquidônico
Aa – Aminoácido
AAS – Ácido Acetilsalicílico
ACTH – Hormônio Adrenocorticotrófico
ADP – Adenosina Difosfato
AG – Ácidos Graxos
AGEs – Ácidos Graxos Essenciais
AINE – Anti-Inflamatório Não Esteroidal
ALA – Ácido Linolênico
ALC – Acetil-L-Carnitina
AMP cíclica – Adenosina Monofostato cíclica
ANVISA – Agência Nacional de Vigilância Sanitária
ATP – Adenosina Trifosfato
ATP – Trifosfato de Adenosina
AVC – Acidente Vascular Cerebral
BCAA – Aminoácidos de Cadeia Ramificada
CAT – Catalase
CCK-8 – Colecistocina-8
CCK-8-S – Colecistocina-8 Sulfatada
DBPOC – Doença Broncopulmonar Obstrutiva Crônica
DGLA – Ácido Di-Gamalinolêico
DHA – Ácido Deicosahexapentanoico
DHEA – Dehidroepiandrostrerona
DIU – Dispositivo Intra Uterino
DMG – Dimetilglicina
DMNID – Diabetes Mellitus Não Insulino Dependente
DMSA – Ácido 2-3-Dimercaptosuccínico

339

DMSO – Dimetilsulfóxido
DMT – Dimetil Triptamina
DNA – Ácido Desoxirribonucleico
EDTA – Etilenodiaminotetracético
EGB – Extrato Ginkgo Biloba
EPA – Ácido Eicosapentanoico
FDA – Food and Drug Administration
FPS – Fator de Proteção Solar
GABA – Ácido Gama Aminobutírico
GH – Hormônio do Crescimento
GLA – Ácido Gama Linoleico
GSH – Glutation
GSH-Px – Glutation Peroxidase
GSSH – Forma oxidada de Glutation Peroxidase
GTF – Fator de Tolerância à Glicose
HAS – Hipertensão Arterial Sistêmica
HCl – Ácido Clorídrico
HDL – High Density Lipoprotein
HPLC – Cromotografia de Alta Performance
IAM – Infarto Agudo do Miocárdio
LA – Ácido Linoleico
LDL – Low Density Lipoprotein
MAO – Mono Amino Oxidase
NAC – N-Acetil-Cisteína
NGF – Nerve Growth Factor (fator de crescimento dos nervos)
NPK – Fórmula de adubo (contém nitrogênio, fósforo e potássio)
OMS – Organização Mundial da Saúde
PAF – Fator de Agregação Plaquetária
PET – Tomografia por Emissão de Pósitrons

340

PGE-1 – Prostaglandina E-1
PMD – Psicose Maníaco Depressiva
PP – Preventiv Pelagra (Vitamina B3)
ppb – Parte Por Bilhão
ppm – Parte Por Milhão
PTH – Hormônio Paratireoideo
RDA – Recomended Diary Allowance
REM – Fase do sono (Rapid Eye Moviment)
RL – Radical Livre
RNA – Ácido Ribonuclêico
SNA – Sistema Nervoso Autônomo
SNC – Sistema Nervoso Central
SOD – Superóxido Dismutase
TAB – Transtorno Afetivo Bipolar
TPM – Tensão Pré-Menstrual
TR – Time Release (Liberação Prolongada)
UCLA – Universidade da Califórnia
UV – Ultravioleta
VO – Via Oral

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