PancreatiteCentro Universitário Barão de MauáCirurgia GeralCamila Baltazar de MeloMarcella Reis Goulart
Questões2010 –UFPR   Qual das afirmativas citadas a seguir não é condição predisponente para pancreatite aguda?HipertrigliceridemiaHipercalcemiaVasculitesHipermagnesemiaAlcoolismo
       2010 SUS-SPUma paciente de 40 anos foi internada por apresentar dor aguda no epigástrio, associada a vômitos e icterícia. Negava febre. Tinha dor à palpação no epigástrio, com peristalse diminuída. T: 37,2 °C. Amilase sérica: 1.400 U/L; leucócitos = 12.000/mm; AST (TGO): 80 U/L; ALT (TGP): 95 U/L; bilirrubinas totais: 3,4 mg/dL, bilirrubina direta: 2,7 mg/dL. Ultrassom: colelitíase e pequena quantidade de líquido livre na cavidade peritoneal; vesícula biliar normodistendida, com paredes de 2 mm de espessura. Após 72 horas de jejum e hidratação, a paciente ficou praticamente assintomática. No sexto dia de internação, alimentava-se normalmente por via oral. Amilase e transaminases eram então normais.       Diagnóstico inicial:      (A) colecistite aguda.      (B) pileflebite.      (C) pancreatite aguda.      (D) colangite aguda.      (E) abscesso hepático.
      2010-UFRN      Uma paciente de 32 anos, assintomática,com quadro de internação por pancreatite aguda biliar há 12 semanas, realiza ultrassonografia de controle, a qual evidencia lesão cística unilocular de 5 cm de diâmetro em cauda pancreática.      Não foram evidenciados sinais de regressão do cisto quando comparado com outros exames ultrassonográficos realizados de 4 e 8 semana após o surto inicial de pancreatite.      A conduta mais adequada é :Drenagem endoscópica com próteseDrenagem percutâneaTratamento conservadorAcesso laparoscópico para drenagem interna
2009 CREMESP    Na vigência de uma pancreatite aguda os achados a seguir são indicativos de maior gravidade, exceto:HiperglicemiaPaO₂ menor que 60 mmHgHipocalcemiaAmilasemia acima de 1.000 U/L
2008 UFAM   Quais dentre os fatores de risco a seguir contribui acentuadamente para o pior prognóstico na evolução das pancreatites?Idade avançadaAmilase acima de 2.000UIHipoglicemiaInfecçãoAscite
2006-HSPE-SP     O principal objetivo do tratamento clínico,na 1ª semana do surto de pancreatite é:Tratar agressivamente a infecção pancreáticaInstituir antibióticos para prevenção e tratamento da sepse, independente da gravidadeRealizar remoção da vesícula biliarRealizar somente o tratamento da coledocolítiaseTratar clinicamente as manifestações sistêmicas da doença
Pâncreas - Embriologia
AnatomiaSituado posterior ao estômago e omento menor, no retroperitôneo do abdome superir.Anterior à veia cava inferior, artéria aorta, veia esplênica e glândula adrenal esquerda.
AnatomiaDivide-se em 4 regiões:
Cabeça/ Processo uncinado
Colo
Corpo
CaudaAnatomiaVascularização
Anatomia Inervação S. N. AutônomoSimpático e ParassimpáticoProveniente dos nervos vago e esplâncnicoAnatômiaDuctos
PâncreasEndócrino
Ilhotas de Langerhans
Regulador da energia corporal     Insulina x Glucagom  Exócrino
Células acinares e ductais      Suco Pancreático(bicarbonato+proteínas) Estimulo secretório: Acetilcolina, colecistoquinina, secretina e VIP
Pancreatite Aguda
Pancreatite AgudaEpisódio agudo súbito de inflamação do pâncreas de diferentes graus de gravidade.EtiologiaCálculo biliar (40%)
Alcoolismo (35%)
 Idiopática (15%)
Drogas(2%)
IatrogênicaEtiologiaHereditáriaHipercalcemia (0.5%)Hiperlipidemia (2%)InfecciosaPicadas de escorpiãoOutras ObstruçõesVacular (isquêmica)Traumatica (0.2 – 1%)Auto-imuneÚlcera duodenal posterior penetrante
Pancreatite
FisiopatologiaUniversidade Estadual de Alagoas – Residência de Gastro
Pancreatite AgudaAlta morbidade e mortalidade: Mais de 300.000 pacientes admitidos por ano. Cerca de 20.000 mortes por ano.Necessidade de atualização por parte dos médicos.Sub-diagnóstico: falta tratamento precoce!!!
SINTOMATOLOGIADor abdominal:Abdome superior: hipocôndrio D e epigástrio.
Aguda, evolutiva, duradoura e profunda
Irradiação
Exacerbação
PosiçãoNáuseasVômitosFebre
Exame FísicoInquietude
Respiratório
Hipertermia
Hipovolemia = Taquicardia, taquipnéia, hipotensão
Abdome distendido, timpânico,    RHA, defesa
Massa epigástrica
Sinal de Grey Turner
Sinal de Cullen
Sinal de FoxExames LaboratoriaisAmilaseLipase                  LeucócitosHemograma         HematócritoEnzimas hepáticas     DHLGlicemia                     TGOCálcio                 PO₂Gasometria         Défict de bases Função renalMarcadores inflamatórios e de necrose
AMILASEEnzima secretada pelas células acinares do pâncreas Aumento anormal dentro de 12 a 24 horas após o início da doençaConsiderada alterada quando está 3 X acima do valor de referência ( Soro: 60 a 160 U/dl  Urina: 50 a 140 U/h)Atinge níveis normais em 48 a 72 horasTeste  pouco específico
LIPASETeste  mais específico que amilaseAtinge o pico um pouco mais tarde que a amilase  24 a 48 horasRetornam para a faixa de referência em 7-10 diasA lipase é o melhor indicador de pancreatite em pacientes  que são vistos vários dias após o início da crise pancreática.
AMILASE NÃO TEM VALOR PROGNÓSTICO
Exames de imagemRX SIMPLESTCUSGCPRERM
RAIO XAlça sentinelaDerrame pleural à esquerdaAumento do arco duodenalSEM INDICAÇÃO NA ESTRATIFICAÇÃO DA GRAVIDADE
Pancreatite
Pancreatite
RAIO X
ULTRA SOMPesquisa de colelitíaseAvaliação de coleções
Pancreatite
USG
TOMOGRAFIAMelhor exame de imagem para diagnosticar as lesões pancreáticasEstratificar a doençaDiagnosticar complicaçõesOrientar punções aspirações , intervenção cirúrgicaIndicada após 48H sem melhoraContraste EVEdema ,necrose,abscesso , complicações
TOMOGRAFIAQuando indicar TC com contraste iodado:Casos com diagnóstico clínico duvidosoPacientes com hiperamilasemia , e PA grave, distensão abdominal,febre alta leucocitoseÍndice de Rason maior que 3 ou APACHE II maior ou igual a 8Casos que não apresentam melhora rápida nas primeiras 72 horas com tratamento conservadorPacientes que apresentam uma melhora inicial e posteriormente tem mudança abrupta do quadro com piora clínica
Fig 1 : Necrose pancreáticaFig 2: Pseudocisto pancreáticoFig 3: Abscessos pancreáticos
RM E TC
CPRECPRE (Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada)Não está indicada na pancreatite biliar leve e na pancreatite aguda não biliarO benefício da CPRE na pancreatite biliar com colestase e colangite está bem definida enquanto o papel na pancreatite biliar grave sem obstrução biliar é motivo de controversaSemanas após a resolução do surto agudoPesquisa de alterações nos ductos
Diagnóstico DiferencialProcessos que causam dor abdominal superior, hipersensibilidade, náuseas e vômitos.Obstrução IntestinalColecistite/ ColangiteIsquemia mesentérica/ InfartoVíscera oca perfurada
Preditores clínicos de Doença SeveraPancreatite grave = Complicações, Cuidados intensivos, Decisão terapêutica e Prognóstico!Lipase e AmilaseExperiência médica, sinais de falência orgânica e testes laboratoriais ( leucograma e PCR)Escore
Obesidade (IMC>30): aumenta o PCR e HLA Estudo Finlandês e Mexicano contradizem esta relação. Alcoolismo : promove resposta inflamatória e hiper-responsividade dos monócitos e assim aumentando a chance de necrose pancreática.Procalcitonina e IL-6 Tripsinogênio sérico ou urinário: 100% de sensibilidade da 1ª à 4ª hora do inicio da dor. 91% de especificidade.Hematócrito<44, IMC>30 e Derrame Pleural (RX): “panc 3 score”.
Indicadores PrognósticoCritérios de Ranson (80% de acurácia)
PrognósticoCritérios de RansonPontuação< = 23 – 45 – 6 > = 7Mortalidade             1 %   	15 %	        40  %         100  %
Indicadores PrognósticosApache II: realizada na admissão e durante a hospitalização; aplicada em qualquer doença médica.
Indicadores PrognósticosClassificação tomografica de Balthazar
Indicadores PrognósticosCritérios de BalthazarPontuação     0  _  1    2  –   3    4   –  6     7  –  10         Mortalidade         0    %        8    %	     35  %        92 %
Pancreatite AgudaLeve (80-90%)Intersticial: Disfunção mínima podendo apresentar alterações tomográficas e enzimáticas.Mortalidade 1%Grave (10-20%)Doença sistêmica com falência de múltiplos órgãos.Evolui com frequência para necrose, pseudocisto e abscesso.Mortalidade 30-60%Ranson	  APACHE II                 Balthazar			Pancreatite aguda leve             ≤ 3                        ≤ 8	                       ≤ 7Pancreatite aguda grave           ≥3                         ≥ 8                              ≥ 7
Falência Orgânica:ChoqueInsuficiência RespiratóriaInsuficiência RenalSangramento Gastrointestinal >500 ml/diaIndicadores de Necessidade de cuidados semi ou intensivos:Idade > 55 anosIMC> 30Falência orgânicaDerrame pleuralPancreatite Aguda
TRATAMENTO   Pancreatite Leve ou EdematosaObjetivos do tratamentoReversão do quadro
Controle da insuficiência orgânica e resposta inflamatória sistêmica
Tratamento da causa após resolução do quadroTRATAMENTOJejum
Hidratação parenteral
Analgesia
Suporte nutricional
Bloqueadores bomba de H⁺TRATAMENTO    Pancreatite necrotizanteObjetivos do tratamentoRedução da área de necrose
Prevenção e tratamento da infecção
Controle da insuficiência orgânica e resposta inflamatória sistêmicaTRATAMENTOUTI
Jejum –SNG
Reposição volêmica
Controle eletrolítico
Antibióticos? (Imipenem)
Analgesia
Suporte nutricional

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Hiperplasia Prostática Benigna
Dengue gravidez
Cirrose E Suas ComplicaçõEs Aula Curso De Uti 2008

Pancreatite

  • 1. PancreatiteCentro Universitário Barão de MauáCirurgia GeralCamila Baltazar de MeloMarcella Reis Goulart
  • 2. Questões2010 –UFPR Qual das afirmativas citadas a seguir não é condição predisponente para pancreatite aguda?HipertrigliceridemiaHipercalcemiaVasculitesHipermagnesemiaAlcoolismo
  • 3. 2010 SUS-SPUma paciente de 40 anos foi internada por apresentar dor aguda no epigástrio, associada a vômitos e icterícia. Negava febre. Tinha dor à palpação no epigástrio, com peristalse diminuída. T: 37,2 °C. Amilase sérica: 1.400 U/L; leucócitos = 12.000/mm; AST (TGO): 80 U/L; ALT (TGP): 95 U/L; bilirrubinas totais: 3,4 mg/dL, bilirrubina direta: 2,7 mg/dL. Ultrassom: colelitíase e pequena quantidade de líquido livre na cavidade peritoneal; vesícula biliar normodistendida, com paredes de 2 mm de espessura. Após 72 horas de jejum e hidratação, a paciente ficou praticamente assintomática. No sexto dia de internação, alimentava-se normalmente por via oral. Amilase e transaminases eram então normais. Diagnóstico inicial: (A) colecistite aguda. (B) pileflebite. (C) pancreatite aguda. (D) colangite aguda. (E) abscesso hepático.
  • 4. 2010-UFRN Uma paciente de 32 anos, assintomática,com quadro de internação por pancreatite aguda biliar há 12 semanas, realiza ultrassonografia de controle, a qual evidencia lesão cística unilocular de 5 cm de diâmetro em cauda pancreática. Não foram evidenciados sinais de regressão do cisto quando comparado com outros exames ultrassonográficos realizados de 4 e 8 semana após o surto inicial de pancreatite. A conduta mais adequada é :Drenagem endoscópica com próteseDrenagem percutâneaTratamento conservadorAcesso laparoscópico para drenagem interna
  • 5. 2009 CREMESP Na vigência de uma pancreatite aguda os achados a seguir são indicativos de maior gravidade, exceto:HiperglicemiaPaO₂ menor que 60 mmHgHipocalcemiaAmilasemia acima de 1.000 U/L
  • 6. 2008 UFAM Quais dentre os fatores de risco a seguir contribui acentuadamente para o pior prognóstico na evolução das pancreatites?Idade avançadaAmilase acima de 2.000UIHipoglicemiaInfecçãoAscite
  • 7. 2006-HSPE-SP O principal objetivo do tratamento clínico,na 1ª semana do surto de pancreatite é:Tratar agressivamente a infecção pancreáticaInstituir antibióticos para prevenção e tratamento da sepse, independente da gravidadeRealizar remoção da vesícula biliarRealizar somente o tratamento da coledocolítiaseTratar clinicamente as manifestações sistêmicas da doença
  • 9. AnatomiaSituado posterior ao estômago e omento menor, no retroperitôneo do abdome superir.Anterior à veia cava inferior, artéria aorta, veia esplênica e glândula adrenal esquerda.
  • 12. Colo
  • 13. Corpo
  • 15. Anatomia Inervação S. N. AutônomoSimpático e ParassimpáticoProveniente dos nervos vago e esplâncnicoAnatômiaDuctos
  • 18. Regulador da energia corporal Insulina x Glucagom Exócrino
  • 19. Células acinares e ductais Suco Pancreático(bicarbonato+proteínas) Estimulo secretório: Acetilcolina, colecistoquinina, secretina e VIP
  • 21. Pancreatite AgudaEpisódio agudo súbito de inflamação do pâncreas de diferentes graus de gravidade.EtiologiaCálculo biliar (40%)
  • 25. IatrogênicaEtiologiaHereditáriaHipercalcemia (0.5%)Hiperlipidemia (2%)InfecciosaPicadas de escorpiãoOutras ObstruçõesVacular (isquêmica)Traumatica (0.2 – 1%)Auto-imuneÚlcera duodenal posterior penetrante
  • 27. FisiopatologiaUniversidade Estadual de Alagoas – Residência de Gastro
  • 28. Pancreatite AgudaAlta morbidade e mortalidade: Mais de 300.000 pacientes admitidos por ano. Cerca de 20.000 mortes por ano.Necessidade de atualização por parte dos médicos.Sub-diagnóstico: falta tratamento precoce!!!
  • 29. SINTOMATOLOGIADor abdominal:Abdome superior: hipocôndrio D e epigástrio.
  • 37. Hipovolemia = Taquicardia, taquipnéia, hipotensão
  • 40. Sinal de Grey Turner
  • 42. Sinal de FoxExames LaboratoriaisAmilaseLipase LeucócitosHemograma HematócritoEnzimas hepáticas DHLGlicemia TGOCálcio PO₂Gasometria Défict de bases Função renalMarcadores inflamatórios e de necrose
  • 43. AMILASEEnzima secretada pelas células acinares do pâncreas Aumento anormal dentro de 12 a 24 horas após o início da doençaConsiderada alterada quando está 3 X acima do valor de referência ( Soro: 60 a 160 U/dl Urina: 50 a 140 U/h)Atinge níveis normais em 48 a 72 horasTeste pouco específico
  • 44. LIPASETeste mais específico que amilaseAtinge o pico um pouco mais tarde que a amilase 24 a 48 horasRetornam para a faixa de referência em 7-10 diasA lipase é o melhor indicador de pancreatite em pacientes que são vistos vários dias após o início da crise pancreática.
  • 45. AMILASE NÃO TEM VALOR PROGNÓSTICO
  • 46. Exames de imagemRX SIMPLESTCUSGCPRERM
  • 47. RAIO XAlça sentinelaDerrame pleural à esquerdaAumento do arco duodenalSEM INDICAÇÃO NA ESTRATIFICAÇÃO DA GRAVIDADE
  • 51. ULTRA SOMPesquisa de colelitíaseAvaliação de coleções
  • 53. USG
  • 54. TOMOGRAFIAMelhor exame de imagem para diagnosticar as lesões pancreáticasEstratificar a doençaDiagnosticar complicaçõesOrientar punções aspirações , intervenção cirúrgicaIndicada após 48H sem melhoraContraste EVEdema ,necrose,abscesso , complicações
  • 55. TOMOGRAFIAQuando indicar TC com contraste iodado:Casos com diagnóstico clínico duvidosoPacientes com hiperamilasemia , e PA grave, distensão abdominal,febre alta leucocitoseÍndice de Rason maior que 3 ou APACHE II maior ou igual a 8Casos que não apresentam melhora rápida nas primeiras 72 horas com tratamento conservadorPacientes que apresentam uma melhora inicial e posteriormente tem mudança abrupta do quadro com piora clínica
  • 56. Fig 1 : Necrose pancreáticaFig 2: Pseudocisto pancreáticoFig 3: Abscessos pancreáticos
  • 58. CPRECPRE (Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada)Não está indicada na pancreatite biliar leve e na pancreatite aguda não biliarO benefício da CPRE na pancreatite biliar com colestase e colangite está bem definida enquanto o papel na pancreatite biliar grave sem obstrução biliar é motivo de controversaSemanas após a resolução do surto agudoPesquisa de alterações nos ductos
  • 59. Diagnóstico DiferencialProcessos que causam dor abdominal superior, hipersensibilidade, náuseas e vômitos.Obstrução IntestinalColecistite/ ColangiteIsquemia mesentérica/ InfartoVíscera oca perfurada
  • 60. Preditores clínicos de Doença SeveraPancreatite grave = Complicações, Cuidados intensivos, Decisão terapêutica e Prognóstico!Lipase e AmilaseExperiência médica, sinais de falência orgânica e testes laboratoriais ( leucograma e PCR)Escore
  • 61. Obesidade (IMC>30): aumenta o PCR e HLA Estudo Finlandês e Mexicano contradizem esta relação. Alcoolismo : promove resposta inflamatória e hiper-responsividade dos monócitos e assim aumentando a chance de necrose pancreática.Procalcitonina e IL-6 Tripsinogênio sérico ou urinário: 100% de sensibilidade da 1ª à 4ª hora do inicio da dor. 91% de especificidade.Hematócrito<44, IMC>30 e Derrame Pleural (RX): “panc 3 score”.
  • 62. Indicadores PrognósticoCritérios de Ranson (80% de acurácia)
  • 63. PrognósticoCritérios de RansonPontuação< = 23 – 45 – 6 > = 7Mortalidade 1 % 15 % 40 % 100 %
  • 64. Indicadores PrognósticosApache II: realizada na admissão e durante a hospitalização; aplicada em qualquer doença médica.
  • 66. Indicadores PrognósticosCritérios de BalthazarPontuação 0 _ 1 2 – 3 4 – 6 7 – 10 Mortalidade 0 % 8 % 35 % 92 %
  • 67. Pancreatite AgudaLeve (80-90%)Intersticial: Disfunção mínima podendo apresentar alterações tomográficas e enzimáticas.Mortalidade 1%Grave (10-20%)Doença sistêmica com falência de múltiplos órgãos.Evolui com frequência para necrose, pseudocisto e abscesso.Mortalidade 30-60%Ranson APACHE II Balthazar Pancreatite aguda leve ≤ 3 ≤ 8 ≤ 7Pancreatite aguda grave ≥3 ≥ 8 ≥ 7
  • 68. Falência Orgânica:ChoqueInsuficiência RespiratóriaInsuficiência RenalSangramento Gastrointestinal >500 ml/diaIndicadores de Necessidade de cuidados semi ou intensivos:Idade > 55 anosIMC> 30Falência orgânicaDerrame pleuralPancreatite Aguda
  • 69. TRATAMENTO Pancreatite Leve ou EdematosaObjetivos do tratamentoReversão do quadro
  • 70. Controle da insuficiência orgânica e resposta inflamatória sistêmica
  • 71. Tratamento da causa após resolução do quadroTRATAMENTOJejum
  • 75. Bloqueadores bomba de H⁺TRATAMENTO Pancreatite necrotizanteObjetivos do tratamentoRedução da área de necrose
  • 76. Prevenção e tratamento da infecção
  • 77. Controle da insuficiência orgânica e resposta inflamatória sistêmicaTRATAMENTOUTI
  • 85. Profilaxia TVP –desnecessária (complicações hemorrágicas são mais comuns que as complicações trombóticas)TRATAMENTOAntibióticos?RecomendaçãoContra a profilaxia antibacteriana ou antifúngica sistema de rotina em pacientes com necrose pancreática infectada
  • 86. Divisão na opinião de especialista
  • 87. Necessária identificação de subgrupo de pacientes que poderão ser beneficiadosPROPOSTAS CIRÚRGICASTratamento de fatores etiológicosControle da doençaTratamento de complicações específicas (abscessos peripancreáticos, hemorragias, etc..)
  • 88. CIRURGIATratamento dos fatores etiológicosCálculos biliares:Colecistectomia após resolução do quadro agudo, na mesma internação.Descompressão biliar, apenas nos casos com coledocolitíase em pancreatites sem resposta ao tratamento clínico, preferencialmente por CPER.
  • 89. CIRURGIAControle da doençaPancreatite Aguda grave (com complicação)
  • 90. Necrose PancreáticaCIRURGIAPANCREATITE AGUDA NECROTIZANTEIndicações consensuaisInfecção da necrose pancreática(PAF, Bolhas à TC)Catástrofes abdominais (ex hemorragia maciça)Complicações como hemorragia digestiva sem causa aparente.
  • 93. Necrose pancreática estéril com ou sem insuficiência orgânica
  • 94. Controvérsia quanto ao momento de intervenção
  • 95. Precoce ou tardio (mais de 14 dias)
  • 101. Tratamento conservador ou drenagemPSEUDOCISTOSIndicação de tratamento cirúrgicoSintomas
  • 103. Tamanho maior que 5 a 6 cmPSEUDOCISTOSDrenagem e ressecçõesDrenagens internas:Ausência de complicações
  • 105. Estômago, duodeno ou alça jejunal PSEUDOCISTOSInfecçãoFebre e outras manifestações sistêmicas de sepse
  • 106. Drenagem externaPSEUDOCISTOSRessecção:InfrequentePorções distais do pâncreasPorção cefálica –dificuldade cirúrgica
  • 110. Antibioticoterapia de largo espectroBibliografiaTownsend, Courtney. Sabiston Tratado de CirurgiaCappell, M.S. Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical Presentation, Diagnoses, and Therapy, 2008.Skioworth, J.R.A, Pereira, S.P. Acute Pancreatitis, 2008
  • 111. Questões2010 –UFPR Qual das afirmativas citadas a seguir não é condição predisponente para pancreatite aguda?HipertrigliceridemiaHipercalcemiaVasculitesHipermagnesemiaAlcoolismo
  • 112. Questões2010 –UFPR Qual das afirmativas citadas a seguir não é condição predisponente para pancreatite aguda?HipertrigliceridemiaHipercalcemiaVasculitesHipermagnesemiaAlcoolismo
  • 113. 2010-UFRN Uma paciente de 32 anos, assintomática,com quadro de internação por pancreatite aguda biliar há 12 semanas, realiza ultrassonografia de controle, a qual evidencia lesão cística unilocular de 5 cm de diâmetro em cauda pancreática. Não foram evidenciados sinais de regressão do cisto quando comparado com outros exames ultrassonográficos realizados de 4 e 8 semana após o surto inicial de pancreatite. A conduta mais adequada é :Drenagem endoscópica com próteseDrenagem percutâneaTratamento conservadorAcesso laparoscópico para drenagem interna
  • 114. 2010-UFRN Uma paciente de 32 anos, assintomática,com quadro de internação por pancreatite aguda biliar há 12 semanas, realiza ultrassonografia de controle, a qual evidencia lesão cística unilocular de 5 cm de diâmetro em cauda pancreática. Não foram evidenciados sinais de regressão do cisto quando comparado com outros exames ultrassonográficos realizados de 4 e 8 semana após o surto inicial de pancreatite. A conduta mais adequada é :Drenagem endoscópica com próteseDrenagem percutâneaTratamento conservadorAcesso laparoscópico para drenagem interna
  • 115. 2010 SUS-SPUma paciente de 40 anos foi internada por apresentar dor aguda no epigástrio, associada a vômitos e icterícia. Negava febre. Tinha dor à palpação no epigástrio, com peristalse diminuída. T: 37,2 °C. Amilase sérica: 1.400 U/L; leucócitos = 12.000/mm; AST (TGO): 80 U/L; ALT (TGP): 95 U/L; bilirrubinas totais: 3,4 mg/dL, bilirrubina direta: 2,7 mg/dL. Ultrassom: colelitíase e pequena quantidade de líquido livre na cavidade peritoneal; vesícula biliar normodistendida, com paredes de 2 mm de espessura. Após 72 horas de jejum e hidratação, a paciente ficou praticamente assintomática. No sexto dia de internação, alimentava-se normalmente por via oral. Amilase e transaminases eram então normais. Diagnóstico inicial: (A) colecistite aguda. (B) pileflebite. (C) pancreatite aguda. (D) colangite aguda. (E) abscesso hepático.
  • 116. 2010 SUS-SPUma paciente de 40 anos foi internada por apresentar dor aguda no epigástrio, associada a vômitos e icterícia. Negava febre. Tinha dor à palpação no epigástrio, com peristalse diminuída. T: 37,2 °C. Amilase sérica: 1.400 U/L; leucócitos = 12.000/mm; AST (TGO): 80 U/L; ALT (TGP): 95 U/L; bilirrubinas totais: 3,4 mg/dL, bilirrubina direta: 2,7 mg/dL. Ultrassom: colelitíase e pequena quantidade de líquido livre na cavidade peritoneal; vesícula biliar normodistendida, com paredes de 2 mm de espessura. Após 72 horas de jejum e hidratação, a paciente ficou praticamente assintomática. No sexto dia de internação, alimentava-se normalmente por via oral. Amilase e transaminases eram então normais. Diagnóstico inicial: (A) colecistite aguda. (B) pileflebite. (C) pancreatite aguda. (D) colangite aguda. (E) abscesso hepático.
  • 117. 2009 CREMESP Na vigência de uma pancreatite aguda os achados a seguir são indicativos de maior gravidade, exceto:HiperglicemiaPaO₂ menor que 60 mmHgHipocalcemiaAmilasemia acima de 1.000 U/L
  • 118. 2009 CREMESP Na vigência de uma pancreatite aguda os achados a seguir são indicativos de maior gravidade, exceto:HiperglicemiaPaO₂ menor que 60 mmHgHipocalcemiaAmilasemia acima de 1.000 U/L
  • 119. 2008 UFAM Quais dentre os fatores de risco a seguir contribui acentuadamente para o pior prognóstico na evolução das pancreatites?Idade avançadaAmilase acima de 2.000UIHipoglicemiaInfecçãoAscite
  • 120. 2008 UFAM Quais dentre os fatores de risco a seguir contribui acentuadamente para o pior prognóstico na evolução das pancreatites?Idade avançadaAmilase acima de 2.000UIHipoglicemiaInfecçãoAscite
  • 121. 2006-HSPE-SP O principal objetivo do tratamento clínico,na 1ª semana do surto de pancreatite é:Tratar agressivamente a infecção pancreáticaInstituir antibióticos para prevenção e tratamento da sepse, independente da gravidadeRealizar remoção da vesícula biliarRealizar somente o tratamento da coledocolítiaseTratar clinicamente as manifestações sistêmicas da doença
  • 122. 2006-HSPE-SP O principal objetivo do tratamento clínico,na 1ª semana do surto de pancreatite é:Tratar agressivamente a infecção pancreáticaInstituir antibióticos para prevenção e tratamento da sepse, independente da gravidadeRealizar remoção da vesícula biliarRealizar somente o tratamento da coledocolítiaseTratar clinicamente as manifestações sistêmicas da doença