Super apostila de fisiologia do exercício

Fisiologia do Exercício

Rotas Metabólicas de fornecimento de energia
→ ATP
→ VO2máx = Consumo máximo de O2
→ Consumo máximo de O2 é a máxima capacidade de captar, transportar
e utilizar em nível celular o O2 para a produção de ATP
→ Medidas diretas = Ergoespirometria (espiro = consumo de O2).
→ Medida indireta → Estimativa ( Cooper ).
→ Intensidade do exercício → F.C → Velocidade
→ A intensidade está relacionada à necessidade e velocidade,
→ Quanto mais mitocôndrias, melhor desempenho, mais produção de
ATP, mais trabalho.
→ Potência = Velocidade de fornecer energia mais rápido.
→ Alongamento serve para colocar o sarcômero mais próximo da actina e
da miosina, para com sua maior interação haver mais força, mas caso o
sarcômero esteja alongado demais há uma maior dificuldade de contato entre a
actina e a miosina, gerando uma menor força. Devido a isso os aparelhos
possuem um ângulo de 90.º, ângulo em que há maior probabilidade de interação
máxima das actinas e das miosinas.

Sistema Fosfogênico
→ Mais rápido para gerar ATP
ATP → ADP + Pi → ENERGIA = Contração
CP → Cr + Pi → Energia = ATP → ADP + Pi → ENERGIA Anaeróbio
Alático
Função da creatina: resíntese de ATP Citoplasma

*Quanto tempo leva para resintetizar a creatina?*
→ 10 minutos – Ideal pelos fisiologistas
→ 1 minuto – O que fazem nas academias

→ O músculo depois do estímulo é capaz de não somente resintetizar a
creatina como também SINTETIZAR, ou seja, aumenta sua produção de creatina
comparando-se à quantidade inicial.
→ Sem a recuperação ideal ou de 100% do músculo, na próxima série
começa a arder, já que ele não conseguiu recuperar toda a creatina, então o corpo
vai para a rota anaeróbica lática (carboidrato), produzindo o ácido lático.

*De onde vem à energia para juntar novamente a creatina fosfato?*
Do sangue → oxigênio → metabolismo aeróbio.

→ Sem a circulação o oxigênio não chega, então o músculo necessita
usar a creatina para manter a atividade basal, fazendo com que a quantidade de
creatina não se recupere, pois a creatina também necessita do oxigênio do
sistema aeróbio para se recuperar.
→ Quando a pessoa usa outro grupo muscular ele transfere maior
quantidade de sangue para a área em exercício, dificultando a recuperação de
outra área que terá menos sangue circulando.

Sistema Glicolítico
→ Vantagens do sistema: Mais produção de ATP que o sistema
fosfogênico.
→ Desvantagens: Mais lento para gerar ATP.
→ Gera 3 ATPs em 12 reações.
Anaeróbio
→ 3 vezes mais que a Creatina Fosfato Lático
→ CHO (carboidrato) → glicólise → 3 ATP → 12 reações
Citoplasma
→ Piruvato → Ácido lático.
→ Agüenta aproximadamente 3,5 minutos até fadigar

Glicolítico aeróbio:
→ Vantagens do sistema: Gera mais ATP que o sistema glicolítico
anaeróbio, dentro do sistema aeróbio ele é o mais rápido. Reserva maior, pode ser
utilizado tanto no sistema aeróbio quanto no sistema anaeróbio.

→ Desvantagens: Produção de ácido lático.
→ Quando o piruvato vai para a mitocôndria, caracteriza-se como sistema
aeróbio. Aeróbio
Lático
CHO → Piruvato Ácido Lático
AcetilCoa Mitocôndria

→ O piruvato entra na mitocôndria e vira AcetilCoa → Krebs → STE
(síntese de transporte de elétrons) → CO2 + H2O + energia
→ Quando aumenta a produção de PIRUVATO começa-se a acumular
mais ácido lático. A velocidade de remover ácido lático é menor do que sua
produção. Na transformação de ácido lático para lactato, há liberação de H, o
excesso de hidrogênio no músculo diminui o Ph, diminuindo a atividade
enzimática, como exemplo a CPK, ocasionando menor produção de ATP.

*Para onde vai o Ácido Lático?*
Provável que seja excretado através de:
→ sistema renal (urina) - 2%.

→ Suor – 5%
→ Conversão à carboidrato novamente (a reação é reversível)
→ O “grosso” é OXIDADO à CO2 + H2O no metabolismo aeróbio – 70%
voltando a produzir energia – ATP
→ Quem faz a reação retornar é o coração, os rins, o fígado.

*Quanto tempo leva para resintetizar carboidrato?*
Em torno de 24 – 48 horas, média no mínimo de 24horas
→ Quanto mais gasta mais tempo leva para repor

→ Quando não se dá um intervalo adequado de descanso, o organismo
não resintetiza carboidrato/ glicogênio suficiente para continuar fazendo exercício.
→ O O2 é limitado pelo sistema de transporte, deste modo o CHO é o
combustível preferido durante o exercício de ALTA INTENSIDADE.

*Dias antes de uma competição aplicamos uma dieta especial ao atleta
visando aumentar suas reservas de glicogênio, durante estes dias os exercícios se
tornam mais leves sendo mais lúdicos ou táticos.*
→ Suplementação de Carboidratos: Com a suplementação de
carboidratos, 4 dias antes de uma competição conseguimos aumentar a reserva
de glicogênio de nosso atleta.
→ Suplementação de carboidratos com queima da reserva de glicogênio:
Com um exercício de alta intensidade visando diminuir a reserva de glicogênio, e
durante 5 dias aplicarmos uma dieta rica em carboidratos obtemos uma maior
reserva de glicogênio do que apenas com a dieta rica em carboidratos.
→ Suplementação de carboidratos com dieta de gordura e proteínas: Esta
suplementação tem que ser aplicada sete dias antes da competição. Temos igual
à anterior a aplicação de exercício para reduzir ao mínimo as reservas de
glicogênio do corpo e depois durante dois dias aplicamos uma dieta rica em
gordura e proteína e durante os 5 dias restantes aplicação da dieta rica em
carboidratos.
→ Quando o corpo sofre quedas em suas reservas ou abstinência de
certos nutrientes, quando estes voltam a estar disponíveis o corpo tenta estocar a
maior quantidade que puder. No primeiro exemplo ocorre o que chamamos de
memória celular, no segundo ocorre queda da reserva o que faz com que o corpo
tente reter maior quantidade possível de glicogênio, no terceiro com a dieta de
proteínas e gordura temos um período de abstinência de carboidratos, este
período faz com que o corpo se prepare para absorver todo carboidrato que
conseguir.
→ Sem o açúcar (carboidrato) durante os dois dias ou mais podem haver
mudanças significativas no humor como depressão e agressividade. A ausência
de carboidratos impede a produção de certos neurotransmissores o que resulta
nestas mudanças de humor.
→ Importante ressaltar que a dieta dois e três precisam do
acompanhamento de um nutricionista como exemplo, a dieta de gorduras e
proteínas pode provocar diarréia.

→ A glicose é essencial para o funcionamento do sistema imune,
repetidas quedas nas reservas de glicogênio podem afetar o sistema imune do
atleta.
Sistema – Gordura
→ Vantagens do sistema: Possui maior quantidade de carbono,
conseqüentemente gera maior quantidade de energia. É uma fonte abundante no
corpo.
→ Desvantagens: Consome mais oxigênio na mitocôndria. Necessita do
carboidrato para gerar energia, e por ter uma cadeia mais complexa de carbonos
necessita de mais reações e conseqüentemente mais tempo para gerar energia.

AG (ácido graxo) → 136 ATPs → 140 reações Aeróbio
AG + O2 → CK + STE → Co2 + H2O + Energia Mitocôndria

* Quanto tempo demora para sintetizar o ácido graxo?*
5 vezes mais que para ressintetizar a creatina.

*Depois de um exercício extenso, qual a melhor forma de recuperação?*
A melhor forma de recuperação, ou seja, remoção do ácido lático pós
exercício extenso, é a recuperação ativa, pois:
→ Quem corre e para, não recupera totalmente pois não aumentou a
oxigenação necessária para a remoção do lactato. Utiliza apenas 10% do VO2,
utilizando-se da fibra muscular tipo II.
→ Quem corre e depois mescla o trote com uma caminhada remove o
lactato mais rápido, porém não ainda com tanta eficiência.
→ Quem corre e troteia, possui um nível mais elevado de remoção de
lactato e recuperação, além de mudar o recrutamento do tipo de fibra (passando
do tipo de fibra II para a fibra I que se utiliza da forma aeróbia), pois a alternância
de intensidade recruta fibras diferentes. Com o tipo de fibra 1 há um maior número
de mitocôndrias, ou seja, maior potencia de remoção de lactato.

→ LDH – Aparato metabólico que permite uma maior capacidade de
recuperação de carboidrato:
LDH (Lactato Desidrogenasi) = Lactato ↔ Piruvato

*A utilização de ácidos graxos como fonte geradora de energia para
ressíntese de ATP*

-oxidação  catabolismo enzimático do AG pela mitocôndria e
peroxissomas (prepara os ácidos graxos para entrarem na CK e STE)

“Gordura se queima em um forno de açúcar”
Ácido Graxo oxida C.K CHO

→ O principal precursor do OXALACETATO é o PIRUVATO necessário
para se unir ao AcetilCOA para formar o CITRATO. Sem o carboidrato não há
como queimar a gordura já que o citrato é necessário para iniciar o Ciclo de Krebs.
→ Os aminoácidos viram intermediários da rota metabólica, mas muito
lentamente e sem a mesma eficiência que a rota normal.
→ O acúmulo do AcetilCOA produz os corpos cetônicos, famosos pelo
“bafo da manhã”.

Capacidade Oxidativa - QO2
→ Capacidade oxidativa é a medida da capacidade enzimática da SDH
(Succinato Desidrogenase – que atua no meio do Ciclo de Krebs) e da CS (Citrato
Sintase), que são enzimas chave do Ciclo de Krebs.

→ Atletas treinados em endurance possuem atividade enzimática 2 a 4
vezes maior que os sedentários.
→ Fibra de contração lenta: maior capacidade oxidativa (QO 2), maior
número de mitocôndrias.
→ Quanto maior o número de fibras lentas, maior a capacidade oxidativa.
→ O treinamento aumenta a Capacidade Oxidativa mesmo nas fibras
rápidas mas os resultados são proporcionais ao aparato metabólico.

Conceito de Cruzamentos:

→ Quanto maior a intensidade do exercício maior será a utilização de
carboidrato e menor de gordura, pois quanto maior a intensidade, maior
necessidade de uma rota metabólica mais rápida.

→ Quanto maior o tempo de exercício (baixa intensidade) maior utilização
de gordura e menor de carboidrato, pois para usar gordura como energia, é
preciso muito mais oxigênio do que o necessário na utilização de carboidratos.
Assim, em exercícios de baixa intensidade nos quais há farto oxigênio, gordura é a
principal fonte de energia.

Sistema com uso de Proteína como fonte de energia
→ 5% do gasto energético vem da proteína
→ O custo benefício de se utilizar proteína como fonte de energia não é o
melhor, pois a medida que a proteína é degradada libera muito Nitrogênio que não
é essencial ao organismo e tem que ser secretado, transformado em uréia e
excretado pela urina, para isso, gasta-se ATP.
→ Os aminoácidos são usados em menor quantidade podem ser
convertidos em glicose ou intermediários do metabolismo energético. Não é fácil
avaliar a quantidade de energia liberada pela conversão dos aminoácidos.
→ A proteína é necessária para a nossa estruturação física.
Métodos de estimativa de uso de substrato
RER → Taxa de troca respiratória
RER = VCO2
------------
VO2
→ Acima de 1,0 acidose, pois a produção de lactato está sendo
tamponada (via bicarbonato, H2CO3) que é quebrado à CO2 e H2O.
→ Além do resíduo da respiração (CO2) temos o resíduo do
tamponamento do bicarbonato, CO2 e H2O, fazendo com que a taxa de troca
respiratória tenha um número muito maior de CO2 do que de O2 (acidose).
GLICOSE + 6O2 → 39 ATPs + 6CO2 → anaeróbio = 1,0
LIPÍDIO + 23O2 → 129 ATPs + 16 CO2 → aeróbio = 0,69
* Qual seria RER de um maratonista?*
→ Em torno de 1,0

Teste de
Ergoespirometria

→ Quando se inicia o exercício, o sistema de transporte de O2 (respiração
e circulação) não consegue imediatamente suprir a quantidade necessária de
oxigênio para a atividade.

Déficit de O2: A necessidade de oxigênio aumenta marcadamente no
momento em que o exercício começa em função de que a quantidade de oxigênio
que é necessária difere da quantidade de oxigênio ofertada durante a transição do
repouso para o exercício.
Estado de Equilíbrio: O consumo de oxigênio necessita de alguns
minutos para alcançar o estado de equilíbrio, nível no qual o sistema aeróbio é
plenamente funcional.

Estado de Recuperação: Durante os minutos iniciais da recuperação,
mesmo que os músculos não estejam mais se exercitando, nossa demanda de O2
não diminui imediatamente. Ao invés disto, o consumo de O2 se mantém elevado
temporariamente.
Débito de Oxigênio: É o O2 necessário para repor ATP e CrP usados
durante o exercício, especialmente nos estágios iniciais. Remove o lactato
acumulado nos tecidos, repõe o O2 (hemoglobina e mioglobina), aumenta a
respiração → tamponamento (↓ Co2), troca de calor.

*Quanto tempo demora para voltar ao repouso?*
Depende da quantidade de glicogênio e de quem produziu menos ácido
lático.

* Como saber quem é o melhor atleta?*
Para ver quem é o melhor atleta (mais treinado) basta ver quem volta ao
nível de repouso mais rapidamente.

LIMIAR DE LACTATO

Atletas VO2máx Limiar de Lactato
A 50 80%
B 60 60%

* Qual é o melhor atleta?*
→ 80% de 50 = 40ml O2
→ 60% de 60 = 36ml O2
→ O melhor atleta é o A pois ele tem maior potência aeróbia e sustenta
uma carga de trabalho maior na rota aeróbia.

Limiar de Lactato:
→ Bom indicador do potencial p/ exercícios de resistência,
→ É definido como o ponto no qual o lactato começa a se acumular no
sangue, acima dos níveis de repouso, em exercícios de cargas progressivas,
→ Reflete a sinergia entre o sistema aeróbio e anaeróbio,
→ Alguns autores sugerem que o limiar representa uma mudança p/ a
glicólise “anaeróbia”, com formação de lactato,
→ O limiar de lactato normalmente é expresso em termos de % de VO2
máx. no qual ele ocorre.
→ Habilidade p/ se exercitar em intensidades mais elevadas sem acumulo
de lactato. Ex: Um limiar de lactato a 80% do VO2 máx. sugere uma tolerância
maior no exercício do que um limiar a 60% VO2 máx.
→ Entre dois indivíduos com o mesmo VO2 máx., o que possuir o maior
limiar, ira exibir uma melhor performance,
→ Quando expressado como % de VO2 máx., o limiar de lactato é um dos
melhores indicadores do ritmo de um atleta em eventos de endurance como
corrida ou ciclismo.
→ VO2 máx é considerado a melhor medida da aptidão aeróbia e
resistência cardiovascular.
→ Pessoas destreinadas: limiar entre 50 - 60% do VO2 máx.
→ Treinadas: limiar entre 70 - 80% do VO2 máx.

ESTRESSE OXIDATIVO E EXERCÍCIO

→ Desequilíbrio entre produção de radicais livres e a capacidade de
defesa anti-oxidante.
→ ERO = Espécies Reativas de O2
Radicais Livres → São moléculas que possuem elétrons
desemparelhados no seu orbital mais externo.
→ Extremamente reativos
→ Capazes de existência independente
→ Produzidos naturalmente durante o metabolismo energético
→ Ressonância eletromagnética (exame capaz de detectar radicais livres)
→ Destrói células, porém destrói vírus e bactérias também.

Doenças relacionadas:
→ Processos degenerativos, proliferativos e mutacionais
→ Sistema imune: produzidos e utilizados por células do sistema imune
(macrófagos e neutrófilos).

*Gosta de “pegar”*
→ Lipídios (ex: cérebro)
→ Proteínas
→ DNA

→ 95% do O2 que entra na mitocôndria vira CO2, H2O e energia.
→ 5% vira ERO → Radicais Livres

Superóxido (O2)
Hidroxil (OH)
Peróxido de Hidrogênio (H2O2)

Sistema de defesa antioxidante
→ Primário, secundário
→ Enzimático: SOD (anula o radical livre), CAT, GSH - PX

→ Não enzimáticos: vitaminas A, C (regenera a vitamina E), E (principal
vitamina, se acopla na membrana celular cedendo um elétron ao radical livre e
bloqueando a reação em cadeia), transferrina, glutationa.
→ Celular, extra celular
→ SOD, CAT, GSH-PX precisam de cofatores para atuar como o
manganês, cobre, zinco e selênio.

→ O exercício regular aumenta o número de Radicais Livres, porém
também aumenta a produção de enzimas do sistema imune.
→ O exercício não regular leva ao estresse oxidativo, pois o exercício
libera adrenalina que aumenta o metabolismo aumentando a produção de radicais
livres.

TIPOS DE FIBRAS
Tipos de [A.G] CrP CHO Capacidade Capacidade Densidade [M.g] Fadiga N.º de fibras Tamanho Atividade
Fibras Oxidativa Glicolítica Mitocondrial (mioglobina) enervadas por do Soma ATP-Ase
4
motoneurônios
Tipo I
Aeróbia ↑ ↓ = ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ Pequeno
↓
Lenta
Vermelha
Tipo II
Anaeróbia ↓ ↑ = ↓ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ Grande
↑
Rápida
Branca

Hipotético:
70% Tipo I
20% Tipo II a
10% Tipo II b

6 meses num treinamento anaeróbio:
Muda a composição do tipo de fibra, características bioquímicas: II a → II
b. Tipo I continua sendo do tipo de fibra lenta mas aumenta a reserva de creatina,
aumenta também a capacidade glicolítica.

Treinamento Físico não modifica o Tipo de Fibra, e sim, as características
metabólicas e bioquímicas.

PRÓPRIOCEPTORES
 Fibra nervosa especializada que leva informações ao SNC referentes à
cinestesia.
FUSO  Fibra Muscular
Estímulo  Estiramento das fibras
Resposta reflexa  Encurtamento

ÓRGÃO TENDINOSO DE GOLGI → Inibição (autogênica)
Estímulo  Mudança na tensão do tendão
Resposta reflexa  Relaxamento do Agonista / estimula o antagonista

ALONGAMENTO
 20segundos: Tempo necessário para o estímulo do OTG se sobrepor
ao do fuso.
Tipos de Alongamento:
Estático  menor perigo de danos teciduais, OTG estimulado,
relaxamento.
Balístico  espasmos estimula o fuso, componente excêntrico de
movimento, maior chance de lesões.
Facilitação neuromuscular proprioceptiva  predominância do OTG como
inibidor do agonista e estimulador do antagonista.

 Alongamento serve para trazer o sarcômero bioquimicamente mais
próximo para uma maior interação entre actinas e miosinas
 Microlesão de estrutura contráctil: Rompimento de actina, miosina,
sarcômero e tecido conjuntivo.
 Quanto maior o número de interações entre actinas e miosinas, maior a
hipertrofia.
 Quanto mais lento o exercício, maior probabilidade das interações entre
a actina e a miosina, maior probabilidade de gerar tensão, maior estímulo para
gerar hipertrofia.

MENSURAÇÃO DE FORÇA MUSCULAR
Força muscular: força ou tensão máxima gerada por um único músculo ou
por músculos correlatos.
Avaliada através de:
Tensiometria
 Dinanometria
 1 repetição máxima 1-RM
Programas computadorizados.
 Estimativa de 1-RM para populações especiais
Força muscular absoluta = força total (Kg)
Homens possuem ↑ para todos os grupos musculares
Força muscular relativa = força total/ peso corporal.
Não existe diferença na “qualidade” do músculo entre homens e
mulheres.
Em geral homens e mulheres não diferem de maneira significativa na
força de membros superiores e inferiores quando avaliada a “força muscular
relativa”

HIPERTROFIA
TRANSITÓRIA  Em uma única sessão de exercício: principalmente por
edema (acúmulo de líquido nos espaços intersticiais e intracelulares oriundos da
circulação).
CRÔNICA   da área transversa da fibra muscular devido a um
treinamento de longo período ( miofibrilas, actina, miosina, sarcoplasma, tecido
conjuntivo, capilares por fibra)
HIPERTROFIA MUSCULAR
Aumento da área transversa do músculo:
 da quantidade e tamanho de miofibrilas
 sarcoplasma
 tecido conjuntivo
 enzimas e nutrientes armazenados.

Ocorre um  na taxa de síntese (+ proteína, + actina, + aa, + etc.) e  da
taxa de degradação protéica.
 A hipertrofia é seletiva para fibra Tipo II, pois se adapta mais
rapidamente, porque as enzimas são mais ativas no tipo II do que no tipo I, ou
sej,a possui um aparato metabólico mais eficiente.
Um  na tensão muscular proporciona o estímulo primário para dar início
ao crescimento do músculo:
Estresse mecânico  indução de proteínas sinalizadoras  ativação de
genes  síntese protéica.
“Adaptação biológica a uma maior carga de trabalho, independente do
sexo ou idade”

Aplicação de cargas e tempos
diferentes

Localizadas abaixo
Estimulação das da membrana basal
células satélites da fibra muscular

Processo de diferenciação e
incorporação às fibras pré-existentes

Aumento do número Maior Eficiência na
de Núcleos Síntese Protéica

 estresse,  lesão,  atividade da célula Satélite = hipertrofia?
 Repetidas lesões, interrompe a rota e gera tecido fibroso (no lugar do
tecido contráctil), perdendo com isso a força.
 O crescimento muscular pode resultar da lesão repetida das fibras
musculares (particularmente com as contrações excêntricas), seguida por uma
supercompensação da síntese protéica a fim de produzir um efeito anaeróbio total.

HIPERPLASIA
Aumento do número de fibras (comprovação em modelos animais)
Mecanismos:
 Participação de células satélites (em situações de estresse ou doenças
neuromuscular)
 Divisão longitudinal.
MIALGIA
Mialgia = dor muscular
AGUDA  Falta de irrigação sangüínea (ISQUEMIA) → acúmulo de
metabólicos, edema, os sintomas desaparecem em min/ horas.
 Ocorre imediatamente antes do final da atividade.
 Verifica-se diminuição significativa (ou quase total) após alguns
minutos.

TARDIA  Lesão dos elementos do tecido conjuntivo de músculos e
tendões devido principalmente a contrações excêntricas → processo inflamatório.
 Depende em grande parte da intensidade e duração do esforço e do
tipo de exercício.
 Causa precisa ainda é desconhecida
Teorias correntes:
 Espasmos
 Laceração
 Excesso de Metabólicos
 Dano do Tecido Conjuntivo.

Exercício incomum utilizando contrações
musculares excêntricas (corrida em declive,
abaixando os pesos lentamente)

As altas forças musculares lesam o
sarcolema acarretando a liberação das
enzimas citosólicas e de mioglobina

Dano das miofribilas contrácteis dos
músculos e das estruturas não contrácteis

Os metabólicos (por exemplo, cálcio) se
acumulam em níveis anormais na célula
muscular, produzindo um maior dano celular
e uma capacidade reduzida de gerar força.

Dor muscular de início tardio, considerada
como resultado de inflamação,
hipersensibilidade, dor.

Começa o processo inflamatório, a célula
muscular cicatriza, o processo adaptativo
torna o músculo mais resistente ao dano
induzido pelo exercício subseqüente

FLEXIBILIDADE

Junto com a força e resistência, a flexibilidade é um componente
importante do desempenho muscular:
 Amplitude de movimento ao redor de uma articulação.
Limites estruturais: Osso, músculo, pele, ligamentos, cápsula articular,
tendões e tecidos conjuntivos.
Alongamento  melhor tipo de exercício para a flexibilidade.

DESTREINAMENTO

* Dados limitados na literatura.
* Interrupção do treino por 2 semanas:
 Perda de 12% da força muscular excêntrica
 Perda de 6,4% da área de fibras do tipo II
*Manutenção da força:
 Pode se reduzi a freqüência para 1 ou 2 sessões semanais, mantendo
o estímulo necessário p/ manutenção das adaptações.

FADIGA MUSCULAR LOCALIZADA
 Incapacidade de um músculo em se contrair voluntariamente, pode ser
devido:
1. Nervo motor em TRANSMITIR OS IMPULSOS.
2. Junção neuromuscular em processar o REVEZAMENTO DOS
IMPULSOS nervosos para as fibras.
3. Mecanismo contráctil em gerar força (depleção de glicose muscular,
depleção de ATP-CP,  de ácido lático)
4. SNC, cérebro e medula espinhal em DESENCADEAR E ORIENTAR
OS IMPULSOS nervosos para o músculo (FADIGA CENTRAL)

ENDÓCRINO E EXERCÍCIO
ENDÓCRINO I

HORMÔNIO DO CRESCIMENTO GH

 Somatotropina, hormônio Somatotrópico (SH)
 Pequena molécula protéica - 191 AA
 Promove o crescimento de todos os tecidos que tem a capacidade de
crescer.
 Atua juntamente com as Somatomedinas (FICs - fatores de crescimento
insulinimétricos)
 O GH intensifica quase todos os processos relacionados com a
captação de Aminoácidos e síntese de proteínas pela célula, reduz ao mesmo
tempo a degradação de proteínas

ÓRDEM HIERÁRQUICA DE CONTROLE DA SECREÇÃO HORMONAL
HIPOTÁLAMO

HIPÓFISE

ADENOHIPÓFISE NEUROHIPÓFISE

TIREÓIDE SUPRARENAIS GÔNADAS

T3, T4 CORTISOL ESTROGÊNIO
TESTOSTERONA

METABÓLICOS:
 Facilitação da síntese protéica:
 transporte de AA através da membrana

Estimula a formação de RNA
Ativação de ribossomas celulares
 mobilização de AG do tecido adiposo e sua utilização como energia
 utilização de glicose

METABOLISMO DOS CHO:
 velocidade de fracionamento de CHO (AG)
 deposição de glicogênio
 excreção de Na+ e K+
 absorção intestinal de Ca+

HG, EXERCÍCIO E SÍNTESE TECIDUAL.

Atividade física de curta duração:
Estimula  na amplitude do pulso e na quantidade de hormônio secretada
a cada pulso.

Exercício   GH  benefícios p/ crescimento de tecido muscular,
esquelético e conjuntivo.

 GH aprimora a “mistura” de combustíveis durante o exercício  
captação tecidual de glicose   mobilização de AG   gliconeogenese
hepática

Efeito metabólico geral  preservação da glicose plasmática p/ o
funcionamento do SNC e músculos

Hipótese: Exercício estimula a liberação de GH   liberação de
somatomedinas (fígado e rins)   processos anabólicos.

Causas: ainda não foi estabelecido o mecanismo específico da influencia
do exercício na secreção do GH e síntese protéica.

HIPÓTESE: O exercício estimula um padrão pulsatil de sua liberação que
estimula processos anabólicos.
O exercício estimula a produção de OPIÁCEOS endógenos que facilitam a
liberação de HG por inibirem a produção de SOMATOSTATINA

 A B- endorfina diminui a fadiga pois age principalmente na musculatura
respiratória.

OPIÓIDES ENDÓGENOS
POMC pré-ópiomelanocortina  hormônio polipeptídico sintetizado e
secretado pela hipófise anterior
Precursor do ACTH (adrenocorticotrópico) e -endorfina

Endorfinas  peptídeo opióide endógeno, relacionado aos processos de
analgesia.
Opióides endógenos  Endorfinas, Encefalinas e Dinorfinas. Os mais
importantes: -endorfina, Metencefalina e Dinorfina
Naloxone  Farmaco inibidor de endorfinas

ENDORFINAS E EXERCÍCIO
 Substâncias endógenas similares à morfina.
 Interagem com receptores de opióides nas áreas cerebrais
responsáveis pela informação de dor.
 Relação direta dos níveis de -lipotrofina/ -endorfina e ACTH:  
induzido pelo exercício.
 Significativa elevação a partir de 70% do VO2máx.
 Estudos indicam uma relação entre [endorfinas] e níveis de lactato
(acima de 4mMol).
 “Barato de Corredor”  sensação de bem estar que alguns indivíduos
apresentam durante corridas de longa distância .
 Modulação do humor e do limiar da dor.

HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH)
 Envolvimento do equilíbrio hídrico.
 Liberado em resposta ao  da concentração do sangue: atividade
muscular e a transpiração causam concentração de eletrólitos no plasma
 Promove a reabsorção renal de água.  do conteúdo de líquidos do
organismo, restaurando níveis normais do volume plasmático e pressão arterial.
 Influencias persistem por 12 a 48 após o exercício, reduzindo a
produção de urina.

Hormônio Antidiurético (ADH) x intensidade do exercício:

A partir de 50.º de VO2máx há um aumento progressivo da liberação de
ADH, pois o volume plasmático diminui, estimulando o hipotálamo a mandar uma
ordem para a hipófise que aumentará a produção de ADH, diminuindo a
transpiração, aumentando a reabsorção de líquidos, normalizando o volume
plasmático e a pressão arterial.

ENDÓCRINO II

PROLACTINA
 Inicia e facilita a secreção de leite pelas mamas.
 Os níveis de PRL  proporcionalmente com a intensidade do exercício,
voltando ao nível basal após 45 min. de recuperação.
 A liberação repetida de PRL induzida pelo exercício, pode
possivelmente inibir a função ovariana: A prolactina inibe a produção de FSH e
LH, responsáveis pela produção de estrogênio e progesterona, por isso contribui
para o desenvolvimento de amenorréia em mulheres atletas.
 Maior  de PRL em mulheres que correm sem sutiã.
 Tanto o jejum quanto a dieta rica em lipídios  PRL .
 Em homens também ocorre  de PRL após exercícios extenuante.

HORMÔNIOS TIREÓIDEOS
 Hipotálamo  TRH  Hipófise  TSH  Tireóide  Tiroxina (T4) e
Triiodotironina (T3).
 Função: modulação do metabolismo.
 Efeito termogênico, facilita a atividade reflexa neural, manutenção da
pressão arterial.
 Durante o exercício: Níveis de T4  até 35%   temperatura corporal
 alteração da fixação de protéica de vários hormônios.
 [hepáticas]  enquanto as musculares não se alteram.

 Quando se utiliza a tiroxina os B- Receptores podem aumentar, e se
não estiver utilizando de exercícios esta F.C continua alta podendo ocasionar
eventos cardíacos.

HORMÔNIOS PARATIREÓIDEOS
 Paratormônio (PTH): ativa os osteoclastos,  reabsorção de cálcio
pelos rins,  absorção de cálcio pelo intestino.
 Poucos estudos relacionados ao exercício: exercício moderado (50%
do VO2 máx.) pode  os níveis de PTH.  da intensidade   [PTH] durante e
após o exercício.
 “Os  [PTH] induzidas pelo exercício e conseqüente mobilização de
cálcio permite às forças mecânicas do exercício produzir efeitos positivos sobre a
massa e a densidade do esqueleto”

SUPRA-RENAIS (MEDULA)
 Faz parte do sistema nervoso simpático  Secreta as Catecolaminas:
Adrenalina e Noradrenalina. Adrenalina: estimula a glicogenólise e lipólise
 Resposta ao exercício:  tanto de adrenalina quanto da Noradrenalina.
 Provavelmente relacionado com a secreção  das terminações
nervosas pós-ganglionares simpáticas relacionadas á ajustes cardiovasculares.
 A secreção da supra-renal também  sendo diretamente relacionadas à
intensidade e duração do mesmo.

 Atletas de velocidade-potência:  ativação simpática adrenérgica x
exercícios aeróbios (em exercício máximo)

O treinamento faz com que o individuo esteja mais adaptado ao estresse
metabólico, seu metabolismo se torna mais eficiente em seus processos
metabólicos.

SUPRA- RENAL (CÓRTEX)
 Mineralocorticóides, Glicocorticóides e Androgênicos.
 Mineralocorticóides: ALDOSTERONA
* Controle da [sódio] e do volume extracelular.
*  reabsorção de Na+ pelos rins ( síntese de proteínas de transporte)
* Manutenção do K+ sérico e do pH.
 “Um equilíbrio mineral apropriado mantém a transmissão nervosa e o
trabalho muscular”

 Resposta ao exercício:  progressivamente, com níveis plasmáticos
máximos podendo ser até 6x mais altos do que em repouso, durante a
recuperação.
 Esteróide: resposta celular é lenta, necessita um estímulo aproximado
de 45min.

GLICOCORTICÓIDES

Estresse  hipotálamo  CRH  hipófise  ACTH  supra-renal 
Cortisol.
Cortisol (hidrocortisona), principal glicocorticóides da SR afeta
profundamente o metabolismo dos CHO, lipídios e proteínas:
 Quebra de proteínas à AA em todas as células (gliconeogênese);
 Facilita a ação do GH e glucagon (gliconeogênese);
 Antagonista da insulina,
 Promove o fracionamento de TG no tecido adiposo (AG livres + glicerol)

 Renovação (turnover) do cortisol: diferença entre a produção e
remoção do hormônio.
 Resposta ao exercício: depende da intensidade, duração, nível de
aptidão, estado nutricional e ciclo circadiano.
 Maioria dos estudos   [plasmática] com exercício prolongado de
moderado á intenso.
 Os níveis  permanecem por até 2h após o exercício, sugerindo um
papel no processo de reparo tecidual.
 Durante o exercício exerce um efeito facilitador sobre a utilização de
substratos.

CORTISOL

IL – 2
Interleucina 2

Maturação/ diferenciação de linfócitos (sistema imune)

Imunossupressão

Suprime o Sistema Imunológico

TESTOSTERONA
 Sua [plasmática] funciona comumente como marcador fisiológico do
estado anabólico;
 Estimula a liberação de GH;
 Interage com receptores neurais aumentando a liberação de
neurotransmissores aprimorando os processos relativos a junção neuromuscular
acentuando as capacidades produtoras de força do músculo.
 Resposta ao exercício:
* [plasmática] das mulheres (1/10 dos homens) também 
*  dos níveis de estradiol e progesterona
 Utilização da Testosterona: ocorre a diminuição do tamanho (volume)
dos testículos.

INSULINA
Metabolismo dos carboidratos:
 1.º  Fosforilase Hepática: quebra do glicogênio
 2.º  enzimas glicoquinase: fosforilação inicial da glicose
 3.º  glicogênio sintase: síntese de glicogênio.

Metabolismo de gorduras:
 Ativação da lipoproteína lipase nas paredes dos capilares no tecido
adiposo que quebra novamente os triglicerídeos.
 CHO  AG  lvdl/tg  Tecido adiposo  AG  TG
 Inibe a lipase hormônio sensível, enzima que causa a hidrólise dos TG
já armazenados.

Resposta da Insulina ao exercício:
 [INSULINA], pois o exercício libera a adrenalina que é um inibidor de
insulina.

Relação do exercício com o diabético:
 Se fizer exercício pode trazer de volta a característica receptiva do
GLUT4
 Exercício também estimula GLUT4.

* Cuidados com Diabetes tipo 1 com o exercício*:
 Verificar a glicemia
Verificar lesões de extremidades (pés, etc)
 Tipo de insulina que ele usa (rápida, média e longa)
 Horário de aplicação
 Nunca se faz exercício no pico de ação da insulina, pois há o risco de
hipoglicemia
 Trabalhar com grupos pequenos
 Local de aplicação da insulina
 Ter carboidrato sempre a mão.

ESTRESSE AMBIENTAL E EXERCÍCIO

→ O exercício ↑ metabolismo, ↑ temperatura interna → 37º →
temperatura onde acontecem a maioria das reações químicas (hipotálamo) →
Fadiga do sedentário devido a temperatura.

Mecanismos de troca de calor:

Condução → Internamente → sangue → vasodilatação → mais perto da
pele → rubor → tende ao equilíbrio no contato de 2 superfícies.

Convecção → ventilação → movimentos de partículas sobre uma
superfície → água → nadador fadiga mais quando a temperatura da água está
mais alta, pois não há muita troca de calor.

Irradiação → troca de temperatura por ondas → ondas térmicas.

Transpiração → Produção de Suor → sudorese

Evaporação → troca de estado físico → suor para ambiente → líquido
para gasoso → troca de gradiente → quando o ambiente for úmido dificulta o
processo de evaporação → dificulta a troca gasosa → tudo depende da umidade
relativa do ar
Treinados:
↑ F.C para 155bpm. A velocidade do sangue que vai para
o coração é uma, a dos vasos capilares é bem menor →
21.º
vasodilatação → sangue para os vasos periféricos →
140bpm 38.ºC
troca de calor → produção de suor → diminuição do
(10 km/h)
volume plasmático e com isso diminui o débito cardíaco
→ cai a pressão arterial → aumenta a freqüência cardíaca

Respostas fisiológicas  manutenção da homeostasia

No frio pode ser benéfico.
Calor gerado pelo
exercício No calor pode causar danos.

Equilíbrio térmico Perda de calor
Ganho
de calor

Regulação da temperatura  centro termo regulador:

Sistema termo-regulador:
1. sistema nervoso central
2. receptores térmicos
3. órgãos efetores (térmicos): produzem alterações corretivas.
Receptores: pele, corporais profundos, hipotalâmicos
Efeitos: atos conscientes comportamentais; sudorese, calafrios,
hormonais (tireóide, supra-renal)

EXERCÍCIO SOB ALTAS TEMPERATURAS

 Temperatura ambiente   troca (perda) de calor corporal   ganho
de calor
 umidade   perda de calor por evaporação.

O calor corporal produzido no exercício principalmente pelo fígado e músculo

esquelético, é levado por convecção até a periferia por vasodilatação para haver

CONDUÇÃO, CONVECÇÃO e RADIAÇÃO.

Temperatura da pele baixa : esfriamento por convecção e evaporação.
→ Como a temperatura retal  e a da pele , isto aumenta o gradiente
térmico entre o interior e exterior,
→ Calor + umidade: reduzem o gradiente térmico  a demanda a imposta
ao sistema circulatório e mecanismo de transpiração,

→  FC e  transpiração  é necessário circular mais sangue e secretar mais
suor.

Repostas Circulatórias a Altas Temperaturas

→  Fluxo sangüíneo (para remover calor, ofertar água para glândulas
sudoríparas e permuta de gases)
→ ocorre competição da musculatura e pele pelo débito cardíaco 
quanto mais intenso o exercício, maior é o fluxo p/ os músculos  dificultando a
troca (agravado por desidratação progressiva)

Flutuação Cardiovascular:
→ Exercício  redistribuição para sangue e pele  ligeira estagnação
cutânea para eficiência de troca  menor retorno venoso   volume diastólico
final do ventrículo esquerdo   volume de ejeção   FC

Desidratação:
→ Em exercícios sob altas temperaturas: para que haja um bom
resfriamento  taxa de transpiração de 5,0 à 2 L/h.
→ Redução de 1 à 3% do peso corporal por desidratação pode deteriorar
respostas fisiológicas adequadas e diminuir a performance.
→ Sudorese profunda  perda de H2O corporal   volume sangüíneo
  taxa de transporte e resfriamento por evaporação.

→ Exercício → ↑ metabolismo → ↑
 Retorno Venoso
temperatura → redistribuição do sangue para a ↑ F.C
pele (condução) → H2O para a sudorese  Volume ejeção

Metabolismo:
→ Calor:  utilização de glicogênio muscular e  [lactato]  
metabolismo anaeróbio  maior demanda de energia para manter o mesmo ritmo
de trabalho.

Lesão Térmica:
→ Cãibras induzidas por calor
→ Síncope induzida por calor
→ Exaustão térmica: depleção de água e sal
→ Internação

Altitude: Respostas Agudas
→ Hiperventilação: ↑ PO2 alveolar
→ ↑ Débito cardíaco (quantidade de sangue que passa por minuto no
coração) em repouso e submáximo: ↑ FC.
→ Elevação na resistência vascular pulmonar: ↑ pressões sanguíneas na
circulação pulmonar (edema pulmonar)
→ Desidratação
→ Função da hiperventilação na altitude: ↑ a PO2 nos alvéolos (para
captar + O2)
→ Quando há altitude o pulmão tende a “diminuir” para aumentar a
pressão, há uma diminuição também dos capilares.
→ “Mal das montanhas”
→ Sintomas que aparecem de 4 a 12 horas de exposição acima de
2500m: Cefaléia; Irritabilidade; Insônia; Náuseas; Vômitos
→ Quanto maior a altitude, menor a saturação arterial de O2

Altitude: Respostas crônicas

POLICITEMIA: A policitemia é o aumento no número de hemácias (o
mesmo que eritrócitos e glóbulos vermelhos) no sangue. Isso pode ocorrer, por
exemplo, quando nos deslocamos para regiões de elevadas altitudes, onde o ar é
rarefeito (pequeno teor de oxigênio), o organismo através da liberação de um
hormônio (hormona) produzido pelos rins, a Heritropoietina, estimula a produção
de hemácias, num mecanismo de compensação para normalizar o transporte de
oxigênio para as células. Nesse caso, temos a policitemia fisiológica.

Ajustes a longo prazo à altitude:
→ Reajuste ácido-básico
→ Alterações hematológicas
→ Adaptações celulares (metabólicas)
→ Modificações na composição corporal

EFEITOS DO ↑ DA ALTITUDE SOBRE A PRESSÃO PARCIAL DE O2
NOS PULMÕES (PAO2)

ALTITUDE (m) PRESSÃO PO2 AMBIENTE PAO2 (MMHg)
BAROMÉTRICA (MMHg)
(MMHg)
Nível do mar 760 159 105
15000 596 125
3000 526 110
4000 354 74
8000 267 55

A pressão de O2 tem que ser:
→ Alta no pulmão
→ Baixa no sistema

→ Perfundir: Ar que entra no pulmão (ventilação) passa para o sangue
pelos alvéolos (perfundir o perfusão)
→ Quanto mais ↑ a PO2 e ↓ a PCO2 melhor a perfusão (no sistema é ao
contrário)
→ Sem pressão dificulta a perfusão

Aclimatização:
→ Resulta em maior tolerância para a capacidade de trabalhar
“confortavelmente”;
→ Trabalho: 5 à 10 dias com exercícios progressivos em altas
temperaturas;
→ Períodos mais quentes do dia;
→ Primeiros dias   70% do VO2 máx. e  20 min.
→ Aumentar o consumo de líquidos.
→ ↑ da concentração de 2,3 DPG (di-fosforo-glicerato – sub-metabolismo
anaeróbio: desvio para direita da curva de dissociação do O2

→ ↑ do número de capilares por unidade de volume dos tecidos periféricos
→ ↑ do número de enzimas oxidativas
→ Vasoconstrição pulmonar: Hipóxia alveolar
→ ↑ PA pulmonar: aumento do trabalho do coração direito → Hipertrofia
→ Hipertensão pulmonar: edema
→ Aproximadamente 2 semana para se “ajustar” numa altitude de 2300m
→ Cada aumento de 610m, aumenta mais uma semana.

EXERCÍCIO NO FRIO

Vasoconstrição  desvio do sangue dos tecidos subcutâneos  afeta a
mobilização de ácidos graxos dos adipócitos   utilização de glicogênio
muscular.

Congelamento  temperatura ambiente –29° C (temperatura da pele, -2°
C e –6° C) para congelar áreas expostas.
→ Em temperaturas extremas o tecido pode morrer por falta de O 2 →
NECROSE

Hipotermia  temperatura central  35° C

Mecanismo p/ evitar o resfriamento  Tremores, Termogênese (gerar
calor através de hormônios , por exemplo, a tireóide) sem tremores e
vasoconstrição.
Desempenho  frio:  velocidade de encurtamento do sarcômero e  a
potência muscular.

Piloereção → arrepio quando se está com frio.

NÍVEL DO MAR – MERGULHO

Nível do mar → ≈ 760 mmHg
→ a 100 metros de profundidade a pressão vai em torno de 14.000 mmHg.

S → Self
C → Container
U → Untherwater
B → Brithing
A → Apparatus

PROFUNDIDADE X VOLUME DOS GASES

Lei de Boyle: “Numa determinada temperatura constante, o volume
de determinada massa de gás, varia inversamente com a sua pressão”

Mergulho em “Apnéia”. depende de:
→ duração da apnéia até que a pressão do dióxido de carbono alcance o
“ponto de ruptura” da apnéia (PCO2 arterial 50mmHg)
→ relação da capacidade pulmonar total do mergulhador e o volume
pulmonar residual.
→ Com “alguma” prática a maioria das pessoas conseguem ficar 1min. em
apnéia.
→ A atividade física reduz grandemente o tempo de apnéia.

Hiperventilação → Quando “perfeitinha”: ↓ PCO2 (↓ 50mm Hg) antes de
chegar ao nível do Bulbo disparar → ↓ PO2

Antes do mergulho prolonga o período de apnéia:
→ PCO2 pode passar de 40mmHg p/ 15mmHG.

→ Mas aumenta o risco p/ o mergulhador;
→ desmaio: resultado de uma diminuição crítica na PO2 arterial.
Marcas alcançadas:
→sem hiperventilação prévia: 4,5 min.
→ Hiperventilação seguida por várias inspirações profundas com O2 puro:
15 a 20 min.
→ ALCALOSE: Vertigem → Desproporção da produção de CO2 com o
que se joga para fora (muito mais para fora do que sua produção) → queda brusca
da produção de CO2, ↑ pressão → modificação do estado.

Hiperventilação x apnéia x exercício:
→ Hiperventilação   PCO2 + inspiração plena  com o  profundidade
 pressão externa  compressão do tórax   dos gases  manutenção da PO2
(apesar da  [O2] alveolar).
→ Ruptura da apnéia  ascensão   pressão torácica  expansão do
volume pulmonar   da PO2   gradiente de difusão do O2  hipóxia  perda
de consciência.

Reflexo do mergulho:

Respostas fisiológicas à imersão que permitem aos seres humanos passar
um tempo considerável debaixo d’água;
→ Bradicardia
→ Débito cardíaco 
→ Vasoconstrição periférica 
→ Acúmulo de lactato no músculo perfundido.
→ Respostas também para imersão “facial” em apnéia.

NARCOSE PELO NITROGÊNIO:

→ Aumento na PN2: aumento na [N2] diluída.
→ 10 m de profundidade: a PN2 alcança o dobro do valor ao nível do mar.
→ A cada nova profundidade alcançada, ocorre um fluxo de N através da
membrana alveolar p/ o sangue e tecidos p/ que haja equilíbrio.
→ A 20 m de profundidade: eventualmente todos os tecidos possuem 3x
mais N do que antes do mergulho.
→ Um  na pressão e na quantidade de N dissolvido causa alterações
físicas e mentais:
→ Estado geral de euforia denominado de “êxtase das profundezas”.

Bends (embolias gasosas): o  da pressão
força o N a entrar em solução, ou seja, o gás se
solubiliza por causa da pressão. A redução da
pressão resulta na formação de bolhas nos tecidos
(Bola de ar e outros gases no sangue).

Expansão dos
gases durante a “subida”:
Ocorre formação de êmbolos
a medida que o mergulhador
emerge

Nunca se deve “prender a
respiração” durante a volta a
superfície

Após a ruptura
dos alvéolos,
pode ocorre
acúmulo de ar
na cavidade
pleural

Pneumotórax
espontâneo que
ocorre quando o
mergulhador não
expira durante a
escenção.

RESPOSTAS CARDÍACAS AO EXERCÍCIO. (FOX, 2000)

→ Dois determinantes significativos do desempenho cardíaco são o
volume de ejeção e a freqüência cardíaca. Dois fatores importantes que afetam o
volume de ejeção são a pré-carga e a contratilidade.

→ Com a finalidade de satisfazer plenamente as demandas de transporte
dos gases durante o exercício, são necessárias duas alterações principais no fluxo
sangüíneo : 1) um aumento no débito cardíaco e 2) uma redistribuição no fluxo
sangüíneo dos órgãos inativos para os músculos esqueléticos.

→ O aumento no débito cardíaco (Q) observado com o exercício é
desencadeado através de aumentos no volume de ejeção (VE) e na freqüência
cardíaca (FC). O aumento no volume de ejeção em geral alcança um platô em
aproximadamente 50% de Q máximo. A freqüência cardíaca aumenta linearmente
com o aumento da carga de trabalho e no VO2 tanto em indivíduos treinados
quanto não treinados.

→ Uma FC lenta associada a um volume de ejeção relativamente grande,
que é característica do atleta, indica um sistema circulatório eficiente. Para
determinado Q, um coração que bate lentamente e com um grande volume de
ejeção requer menos oxigênio.

→ O Q depende do retorno venoso, com o coração bombeando apenas o
que recebe de volta. Durante o exercício, as bombas musculares e respiratórias
mais a venoconstrição, ajudam a aumentar o retorno venoso.

→ A capacidade do corpo em transportar e utilizar O2 pode ser enunciada
matematicamente após reorganizar assim a equação de Fick:

VO2 = VE x FC x dif. a – v O2 (Q = VO2 / dif. a – v O2 )

→ A principal diferença no sistema de transporte de O2 entre indivíduos
treinados e destreinados é um maior volume de ejeção.

→ O Duplo Produto (DP) representa a carga de trabalho imposta ao
coração. Representa o consumo de O2 do miocárdio, o trabalho imposto ao
coração para realizar determinada carga de trabalho.

DP = FC x PaS

ANOTAÇÕES DE AULA SOBRE CARDIO:

→ Débito Cardíaco (Q):

Repouso Exercício
5 L min 30 L min
60/ 70 ml ejeção 120 ml de ejeção

Q = FC x Volume ejetado

Congestão depende do:
→ Tipo de alimentação: + proteínas, + ácido graxo, + complexo é, ↑ a
necessidade de O2
→ Intensidade do exercício: se for uma caminhada, não há problema pois
há uma leve redistribuição do sangue

→ Para ter um bom Q, precisa-se ter um bom retorno venoso.
Artéria: + elástica → vasoconstrição e vasodilatação
Veia: Complacente → Não contrai ou estende → vai “inchando” → edema,
principalmente nos pés → não há força para o retorno venoso → acúmulo. Para o
sangue subir há necessidade das bombas musculares.

→ Resposta da FC aguda ao exercício: ↑
→ Resposta da FC Crônica ao exercício: ↓, devido ao ↑ da hipertrofia
cardíaca (fisiológica e patológica)

Exemplo da diferença das cavidades e paredes do coração entre:
Velocista, Pessoal Normal e Maratonista:

→ O velocista precisa de uma maior capacidade de ejeção do sangue,
estimulando a hipertrofia de parede do coração

→ O maratonista possui uma carga de trabalho (treino) que faz com que o
volume de sangue que passa pelos ventrículos (cavidades) seja maior,
aumentando o volume das cavidades, ocorrendo a hipertrofia de cavidade.

 O maratonista têm braquicardia devido ao ↑ do tônus vagal:
Treinamento ↑ tônus vagal, ↑ ativação do sistema parassimpático
devido ao nervo vagal, ↓ FC → Braquicardia

→ Quanto maior a diferença artério venosa, melhor o coração

Fórmula de Karvonen:

FCMáx = FC Repouso + % Intensidade x FC reserva

FC reserva = 220 - idade

Relação da % FC Máx com % VO2Máx

% FC Máx % VO2 Máx
50 28
60 40
70 58
80 70
90 83
100 100

→ Somente no exercício máximo a FC tem relação igual ao VO2 máx.

Exemplo de questão para a prova:

Qual a zona alvo de 80 – 90% da FC máxima do indivíduo abaixo?
Idade: 40
FC repouso = 50

Resposta: FCMáx = FC Repouso + % Intensidade x FC reserva

A 80%: A 90%
Fcmáx = 50 + 0,8 x (220 – 40) – 50 Fcmáx = 50 + 0,9 x (220 – 40) – 50
Fcmáx = 50 + 0,8 x (180- 50) FC máx = 50 + 0,9 x (180- 50)
FC máx = 50 + 0,8 x 130 FC máx = 50 + 0,9 x 130
FC máx = 50 + 104 FC máx = 50 + 117
Fcmáx = 154 FC máx = 167

A freqüência máxima para o indivíduo trabalhar a 80% é de 154
A freqüência máxima para o indivíduo trabalhar a 90% é de 167

Ou seja, a zona alvo vai ficar entre 154 e 167 de sua FCmáxima.

GRAVIDEZ E IDOSOS

MODIFICAÇÕES INDUZIDAS PELA GRAVIDEZ
→  do volume plasmático   débito cardíaco   da FC (de 10 a 15
bpm).
→ A partir da 10ª semana  do útero evidenciado sobre a parede
abdominal.
→  do volume em até 1000 x e do peso cerca de 6 Kg.
→ Expansão torácica (relaxamento dos ligamentos intercostais) e
ascensão do diafragma pelo crescimento do útero.
→  da capacidade inspiratória em até 300ml

Modificações posturais:
→ Mecanismo compensatório p/ minimizar os efeitos ligados ao  da
massa e distribuição corporal da gestante.

Articulações:
→ Joelhos e tornozelos torna-se menos estáveis.

Lesões ortopédicas:
→ Devidas ao hiper-relaxamento ligamentar e modificações no equilíbrio.
A hiperlordose lombar pode aumentar o risco p/ hérnia de disco

→ Para manter o equilíbrio a gestante tende a afastar os pés, ↑ a base de
sustentação. Esta postura tende a acentuar a lordose lombar, que é compensada
pela cifose torácica, rotação dos ombros e protusão da cabeça

Principais efeitos sobre a mãe:
→ Mulheres grávidas apresentam a mesma capacidade de mulheres pós-
parto p/ realizar exercício de pedalagem a 70-75% do VO2máx.
→ Possível resposta hipoglicêmica  durante o exercício (principalmente
no final da gestação);
→  FC durante repouso e exercício submáximo;

→ Praticamente nenhuma modificação no VO2 máx;
→  volume sangüíneo (40-50%)   [hemoglobina];
→ Ligeiro  do VO2 em repouso e durante o exercício submáximo sem
sustentação do peso corporal;
→  significativo do VO2 em durante o exercício com sustentação do
peso;
→ Resposta ventilatória  (ação da progesterona), durante repouso e no
exercício submáximo;

Efeitos do exercício sobre o feto:
→ Evidencias epidemiológicas indica que o exercício realizado durante a
gravidez não está relacionado a um maior risco de mortes fetais ou de  peso ao
nascer (Scherman, 1996).

→ Iniciar um programa de exercícios aeróbios com sustentação do peso,
no início da gestação com manutenção até o término, aprimora o crescimento
fetoplacentário (Clapp, 2000).
→ Hatch, 1998  exercícios baixo-moderado x mais elevado x sem
exercício:
- Sem associação entre baixo-moderado e o tempo de gestação;
- Maior volume semanal diminui o risco de parto prematuro;
- Mais elevados: partos mais rápidos x sedentárias.

Possíveis riscos relacionados ao exercício materno:

→ Fluxo sangüíneo placentário reduzido e concomitante hipóxia fetal;
→ Hipertermia fetal;
→ Suprimento fetal de glicose reduzido.

Recomendações:
→ 30 a 40min. de exercícios aeróbios moderado para uma mulher de
baixo risco, sadia e previamente ativa durante uma gestação não-complicada;
→ Não comprometem o suprimento de oxigênio fetal nem o estado ácido-
básico;
→ Não induzem sinais de angústia fetal na freqüência cardíaca;
→ Não produzem outros efeitos adversos para a mãe e o feto.

Prescrição do treinamento:
→ Evitar o exercício na posição supina, principalmente após o 3º mês:
Dificulta o retorno venoso (a massa do feto comprime a veia cava inferior)
→ Exercícios sem sustentação do peso corporal (pedalar, nadar),
minimiza o efeito da gravidade e o estresse adicional nas articulações.
→ Freqüência: 3 x por semana com intensidade contínua em ritmo
estável.
→ Duração: 30 a 40 minutos.

→ Intensidade: utilização dos níveis de esforço percebido
→ A gestação altera a relação entre FC e VO2

Atleta grávida
→ Estudos demonstram que níveis extremos de atividades físicas em
grávidas altamente condicionadas não são prejudiciais tanto à mãe quanto ao feto.
→ Treinamento de resistência e intervalado 6 x por semana até 4 dias
antes do parto;
→ Maratonista de elite: 107 Km por semana até 3 dias antes do parto
(gêmeos)
→ Em geral mulheres atletas e não-atletas que se exercitam costumam ter
menores complicações relacionadas a gravidez e ao parto:
- Trabalho de parto mais curto;
- Menor número de cesarianas;
- Menos abortos espontâneos;
- Menor desconforto percebido durante o final da gestação.

PROTOCOLOS COMUMENTE UTILIZADOS EM ESTEIRA PARA MEDIR
VO2MÁX.

→ Naughton: Períodos de exercício de 3 min. de intensidade crescente
alternados com intervalos de 3 min. de repouso, com variação de inclinação.
→ Astand: Velocidade constante de 5 mph após 3 min. com grau de
inclinação de 0%, o grau aumenta 2,5% a cada 2min.
→ Bruce: grau e velocidade modificados a cada 3 min.
→ Balke: velocidade constante de 3,3 mph, após 1 min. com 0% de grau e
1 min. com grau de 2%, o grau de inclinação aumenta 1% por minuto.
→ Harbor: após 3 min. de caminhada com uma velocidade confortável, o
grau aumenta em um ritmo, pré selecionado, a cada min.: 1%, 2%, 3%, 4%..de
forma que o indivíduo alcança o VO máx. em aproximadamente 10 min.

FATORES QUE AFETAM O CONSUMO MÁXIMO DE OXIGÊNIO:

Modalidade do exercício:
→ As diferenças dos valores encontrados de VO2 máx. em diferentes
tipos de exercício geralmente refletem a quantidade de massa muscular envolvida.
→ O exercício em esteira rolante mostra-se mais eficiente na
quantificação do VO2 máx. , pois permite aos indivíduos satisfazer mais
facilmente os critérios necessários p/ alcançar o VO2 máx. .

Hereditariedade:
→ A maioria das características de aptidão física demonstra uma alta
tendência hereditária .
→ Estimativa do efeito genético: 20 a 45 % p/ VO2 máx. , 50% p/ FC máx.
, 40% na variação da força muscular e 70% na capacidade de realizar trabalhos
físicos.

Estado do treinamento:
→ Os valores obtidos em um teste de VO2 máx. podem variar entre 5 e
20% dependendo do status. de treinamento aeróbio do indivíduo.

Sexo:
→ As mulheres em geral apresentam valores de 15 a 30% menores de
VO2 máx. quando comparadas aos homens. Estas diferenças estão relacionadas
a diferença da composição corporal.
→ Os homens conseguem gerar mais energia via aeróbia porque possui
mais massa corporal magra e menor gordura do que as mulheres.

Idade:
→ Declínio após os 25 anos de idade com um ritmo de aproximadamente
1% ao ano (aos 55 anos será em média 27% abaixo dos valores estabelecidos p/
indivíduos com 20 anos de idade).

MANOBRA DE VALSALVA

→ Expiração forçada contra uma glote fechada.
→Em situações que requerem aplicação rápida e máxima de força por um
curto período.
→Conseqüência hemodinâmica primaria: queda brusca na pressão
arterial.
→ As veias torácicas sofrem colapso (por aumento da pressão
intratorácica), reduzindo consideravelmente o retorno venoso p/ o coração.
→ Diminuição do volume sistólico e de ejeção pelo coração,
desencadeando uma queda significativa na pressão arterial até abaixo do nível de
repouso.
→ O resultado de uma manobra de Valsalva prolongada é a diminuição de
aporte de sangue ao cérebro produzindo com freqüência “vertigens” e até mesmo
desmaios.
→ Quando a glote é reaberta ocorre uma elevação excessiva na pressão
arterial.
→ A manobra de Valsalva não é fator limitante p/ reação deste tipo de
atividade por cardiopatas pois na verdade, outras respostas fisiológicas ao
exercício com peso são mais prejudiciais:
→ Elevação da resistência ao fluxo sangüíneo nos músculos ativos,
aumento da resistência vascular periférica que eleva significativamente a pressão
arterial e a carga de trabalho do coração durante todo o trabalho.
→ A realização de atividade muscular rítmica , incluindo o levantamento
de pesos moderados, promove um fluxo sangüíneo uniforme com elevação
moderada da PA e no trabalho do coração.

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