TRASTORNO DE ESTRS POSTRAUMTICO: UNA REVISIN

DEL TEMA (SEGUNDA PARTE)

Lino Palacios*, Gerardo Heinze**

SUMMARY
From the first descriptions of the effects of the traumatic events of
war reported by Abraham Kardiners in 1941; a series of studies
have been carried out to describe in an exact way the chronical
psychobiologic alteration that produces stress (6). With the
introduction and definition of the diagnosis approaches of the
posttraumatic stress disorder (PTSD) in 1980 in the DSM III (1),
a series of studies that provide support to the validity of the
etiology and typical phenomenology of this dysfunction have been
made (3, 44, 66, 104). In the 4th. meeting of the Group of International Consent on depression and anxiety, carried out in
Montecatini, Italy, in April of 1999, PTSD was considered as the
most important subject due to its high prevalence, social impact,
and financial burden on society. In the last 3 decades the biological
guidelines of the dysfunction have begun to be established; new
and effective treatments are being developed (4, 51).
PTSD is a chronic dysfunction and inability, for which so far,
only partially effective treatments exist (65). A better and deeper
knowledge of the psychobiological core of this dysfunction can
constitute a tool of great help to liberate patients of feelings or
behaviors belonging to the past (67).
The biological essence of this illness represents the long term
consequences of a failure of the organism to recover from a traumatic
situation, or the biological consequences that take place in answer
to memories of events that are not happening in real time (111).
Due to its nature, the biology of this dysfunction is different from
the biology of stress, because it is a process that takes place after
the stress situation is no longer physically present (81). Therefore
two fundamental questions are to be made: why a failure of the
organism takes place when returning to the pretraumatical state
and, why some individuals recover and others dont (111).
In the PTSD abnormal psychophysiological reactions take place
at two different levels: 1). - in answer to specific memories of the
traumatic event and 2). - In answer to intense but neutral stimuli,
as strong noises. This indicates that people with PTSD suffer a
loss in the discrimination of stimuli (6, 53).
High concentrations of suprarenal steroids have a potentially
suppressive effect on the immunity system, and those stressfull
events that activate the hypotalamo-hypofiso-adrenal system, can
suppress certain immunitary activities (81. Many patients with

chronic TPEP have physical problems and a high rate of use of the
medical services (104).
It has been demonstrated that the age at which an initial
traumatic event is experienced, is a significant factor for the
development of PTSD, because traumatic experiences during
childhood are associated to bigger risks and more severe symptoms
(12). Therefore, sexual abuse in childhood, physical abuse, or
both, are linked to more victimization indexes in adults (90).
Neuroimage has promoted a new focus on the neuronal filters
that are involved in the interpretation of sensorial information:
the interactions among the parts of the CNS that process and
interpret the meaning of incoming information, just as tonsil,
hippocampus, the callous body, fore cingulum and prefrontal cortex
(6).
At the present time there is evidence that indicates that the
disregulation of the glutamatergic, noradrenergic, and serotoninergic systems and of certain neuroendocrinal systems plays a fundamental part in this illness (65).
Threre are three aspects to handle PTSD: education, treatment
and/or psychosocial support and psychopharmacological treatment
(5). Health professionals in general, assume an immediate
educational rol when entering in contact with patients with this
dysfunction, by explaining to the victim which is the normal stress
reaction to the traumatic event. Two different procedures of
Behaviour Cognitive Therapy (BCT) have been commonly
employed with this dysfunction: exposure and handling of anxiety
(5, 42, 105). The objectives of pharmacotherapy are to reduce the
symptomatology of PTSD, to reduce inability, to improve the
quality of life, to improve the resistance to stress, and to reduce
comorbidity (5, 18, 26, 30, 68). Well controlled data show the
clinical effectiveness of SSIR in TPEP (26, 16, 18, 58, 68, 102).
The FDA approved, in February 2000, sertralines commercialization in the treatment of the PTSD. Studies that support the
effectiveness of BZD in PTSD dont exist. On the contrary, some
evidence suggests that the clinical condition of patients with PTSD
deteriorates, when they are treated with BZD, there is deterioration
in learning in a clinical situation; besides BZD produce annoying
symptoms when supressed (18, 26, 33).
Key words: Post-traumatic stress disorders, prevalence,
subdiagnosis, risk factors, comorbidity, functioning.

*Instituto Nacional de Psiquiatra Ramn de la Fuente. Calz. Mxico Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco.
Correspondencia: e-mail: [email protected]
**Director del Instituto Nacional de Psiquiatra Ramn de la Fuente.
Recibido: 1 de agosto de 2002. Aceptado: 19 de agosto de 2002.

Salud Mental, Vol. 25, No. 5, octubre 2002

61

R ESUMEN
Desde las primeras relaciones sobre los efectos de los eventos
traumticos causados por la guerra descritos por Abraham Kardiner,
en 1941, se ha realizado una serie de estudios para describir de
manera exacta la alteracin psicobiolgica crnica que produce el
estrs (6). Con la introduccin y la definicin de los criterios
diagnsticos del Trastorno de estrs postraumtico (TPEP) en
1980, en el DSM III (1), se ha hecho una serie de estudios que
apoyan la validez de la etiologa y fenomenologa tpica de este
trastorno (3, 44, 66, 104). En la cuarta reunin del Grupo de
Consenso Internacional sobre Depresin y Ansiedad, llevada a
cabo en Montecatini, Italia, en abril de 1999, se consider que el
TPEP contituy el tema principal de sta, dada su alta prevalencia, impacto social y carga financiera sobre la sociedad. En las
ltimas 3 dcadas se han comenzando a establecer las directrices
biolgicas del trastorno; se empiezan a desarrollar as nuevos y
efectivos tratamientos (4, 51).
El Trastorno de estrs postraumtico es un trastorno crnico e
incapacitante, para el cual slo existen, hasta la fecha, tratamientos parcialmente efectivos (65). Un mejor conocimiento y
profundizacin de las bases psicobiolgicas de este trastorno puede
constituir una herramienta de gran ayuda para liberar a los pacientes
de sentimientos o comportamientos pertenecientes al pasado (67).
Las bases biolgicas de esta enfermedad representan las consecuencias a largo plazo de una falla del organismo para recuperarse
de una situacin traumtica o las consecuencias biolgicas que se
producen en respuesta a recuerdos de sucesos que no estn ocurriendo en tiempo real (111). Por su naturaleza, la biologa de
este trastorno es diferente de la biologa del estrs, ya que se trata
de un proceso que ocurre despus de que la situacin de estrs
deja de estar fsicamente presente (81). Por lo tanto, dos cuestiones fundamentales son conocer por qu se produce una falla del
organismo a la hora de retornar al estado pretraumtico y averiguar por qu algunos individuos consiguen la recuperacin y otros
no (111).
En el TPEP ocurren reacciones psicofisiolgicas anormales, en
dos niveles diferentes: 1. En respuesta a recuerdos especficos del
evento traumtico y 2. En respuesta a estmulos intensos pero
neutrales, como los ruidos fuertes. Esto indica que las personas
con TPEP sufren de una prdida en la discriminacin de estmulos
(6, 53).
Concentraciones elevadas de esteroides suprarrenales tienen
un efecto supresor sobre el sistema inmunitario y aquellos estresores
que activan el sistema hipotlamo-hipofiso-adrenal pueden suprimir potencialmente ciertas actividades inmunitarias (81). Muchos pacientes con TPEP crnico presentan problemas fsicos y
alta incidencia en el uso de los servicios mdicos (104).
Se ha demostrado que la edad a la cual un evento traumtico
inicial se experiment es un factor significativo para el desarrollo
de TPET, por lo que las experiencias traumticas en la infancia se
asocian con un mayor riesgo y con sntomas ms severos (12). Por
lo tanto, el abuso fsico o sexual, o ambos, en la infancia, se
asocian con mayores ndices de victimizacin en el adulto (90).
La neuroimagen ha promovido un nuevo enfoque sobre los
filtros neuronales involucrados en la interpretacin de la informacin sensorial: las interacciones entre las partes del SNC que
procesan e interpretan el significado de la informacin entrante,
como la amgdala, el hipocampo, el cuerpo calloso, el cngulo
anterior y la corteza prefrontal (6).
En la actualidad existen pruebas que indican que la desregulacin
de los sistemas glutamatrgico, noradrenrgico, serotoninrgico y
62

de determinados sistemas neuroendocrinos desempea un papel

fundamental en esta enfermedad (65).
Existen 3 aspectos para el manejo del TPEP: educacin, tratamiento y/o apoyo psicosocial, y tratamiento psicofarmacolgico
(5). El profesional de la salud en general, cumple un rol educativo
inmediato al entrar en contacto con pacientes que presentan este
trastorno, al explicarle a la vctima cul es la reaccin de estrs
normal al evento traumtico. Dos procedimientos diferentes de
terapia cognoscitiva conductual (TCC) han sido comnmente
empleados en este trastorno: la exposicin y el manejo de la ansiedad
(5, 42, 105). Los objetivos de la farmacoterapia son reducir la
sintomatologa del TPEP, reducir la incapacidad, mejorar la calidad de vida, mejorar la resistencia al estrs, y reducir la
comorbilidad (5, 18, 26, 30, 68). Datos bien controlados muestran la eficacia clnica de los inhibidores selectivos de la recaptura
de serotonina (ISRS) en el TPEP(16, 18, 26, 58, 68, 102). La
FDA aprob en febrero del 2000, la comercializacin de sertralina
en el tratamiento del TPEP. No existen estudios que apoyen la
eficacia de las Benzodiazepinas (BZD) en el TPEP. Por el contrario, alguna evidencia sugiere que la condicin clnica de los pacientes con TPEP se deteriora cuando son tratados con BZD: hay
deterioro en el aprendizaje en una situacin clnica y, adems,
sntomas molestos al suspenderlas (18, 26, 33).
Palabras clave: Trastornos por estrs postraumtico, prevalencia,
subdiagnstico, factores de riesgo, comorbilidad, funcionamiento.

SUSTRATO NEUROANATMICO DEL TPEP

En 1941, Abraham Kardiner fue el primero en dar
descripciones en detalle sobre los efectos de los eventos traumticos de la guerra; acu el trmino de
neurosis traumtica, y afirm que exista una alteracin psicobiolgica crnica en dicho padecimiento
(48). Pitman y cols. (71) han puntualizado que el
problema crtico en el TPEP es que el estmulo que
causa una reaccin excesiva en las personas puede no
ser lo suficientemente condicionado. Una variedad de
factores desencadenantes que no se relacionan directamente con la experiencia traumtica pueden permitir que se precipiten reacciones extremas.
En el TPEP ocurren reacciones psicofisiolgicas
anormales, en dos niveles diferentes: 1. En respuesta
a recuerdos especficos del evento traumtico y 2. En
respuesta a estmulos intensos pero neutrales, como
los ruidos fuertes. Esto indica que las personas con
TPEP sufren de una prdida en la discriminacin de
estmulos (6, 53).
Adems, las personas con TPEP sufren de activacin fisiolgica elevada en respuesta a sonidos, imgenes, y pensamientos relacionados con incidentes
traumticos especficos (7, 57, 70). La administracin de frmacos tales como el lactato (73) o la
yohimbina (92) a pacientes con TPEP tiende a precipitar ataques de pnico o flashbacks de eventos
traumticos previos.
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La excesiva estimulacin del SNC en el momento

del evento traumtico puede dar por resultado cambios neuronales permanentes que tienen un efecto
negativo sobre el aprendizaje, la habituacin y la
discriminacin de estmulos(50). Estos cambios
neuronales no dependen para su expresin de una
exposicin actual a recuerdos del evento traumtico.
Varios estudios han demostrado anormalidades en la
habituacin a la respuesta de sobresalto acstica
(RSA) en el TPEP (66, 84). Shalev y cols. encontraron una falla para habituarse a las respuestas mediadas por el SNC y el sistema nervioso autonmico, a
la RSA, en el 93% del grupo de TPEP, comparado
con el 22% de los sujetos control. Es importante
sealar que las personas que slo reunieron criterios
para el TPEP en el pasado continuaron mostrando la
misma falla en la habituacin a la RSA, lo cual lleva
a la pregunta de si la habituacin anormal al sobresalto acstico es un marcador o un factor de vulnerabilidad para el desarrollo de TPEP (84). La falla para
habituarse a un sobresalto acstico sugiere que las
personas traumatizadas tienen dificultades para evaluar estmulos sensoriales y para movilizar niveles
apropiados de activacin fisiolgica. Estudios como
el realizado por McFarlane y cols. sugieren que las
personas con TPEP tienen dificultad con la neutralizacin de estmulos en su ambiente para atender tareas relevantes, y para compensarlo tienden a cerrarse y fallan en atender a estmulos ordinarios y no
traumticos (61).
FUNCIN INMUNE ALTERADA
Las concentraciones elevadas de esteroides suprarrenales tienen un efecto supresor del sistema
inmunitario y aquellos estresores que activan el sistema hipotlamo-hipofiso-adrenal pueden potencialmente suprimir ciertas actividades inmunitarias (81).
Muchos pacientes con TPEP crnico tienen problemas fsicos y un alto grado de uso de los servicios
mdicos (104). Un estudio, realizado por Ironson y
cols. (46) revela la existencia de cambios en la funcin inmunitaria de personas que haban sufrido la
experiencia del huracn Andrew. En esos pacientes
se detect una disminucin de la citotoxicidad celular de los linfocitos NK (naturalkiller), y un descenso
de los linfocitos CD4+ y CD8+, y esos cambios se
correlacio-naban con la prdida experimentada. Por
otra parte, Mosnaim y cols. (63) encuentran un descenso en la actividad ltica de los linfocitos NK de
pacientes veteranos del Vietnam afectados de estrs
postraumtico, que eran estimulados in vitro con
metionina-encefalina.
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Se han publicado observaciones acerca de la existencia de una alta prevalencia de enfermedades

autoinmunes en las mujeres con historia de abuso
sexual (6). Wilson y cols. (112) estudiaron a 12
mujeres con historia documentada de abuso sexual
en la infancia y que cumplan criterios del DSM-IV
para el trastorno y a otro grupo compuesto por 12
controles de similar edad y sexo. Los resultados demostraron que la funcin inmune fue casi la misma
en ambos grupos; excepto por los linfocitos CD45,
conocidos como clulas de memoria del sistema
inmune. Las mujeres vctimas de abuso sexual se haban expuesto a un nmero mayor de desafos
inmunolgicos y de esa manera tenan una mayor
propensin a recordar y responder a los desafos
inmunolgicos en la direccin del evento traumtico.
Los autores concluyen que dichos resultados indican
un incremento de la activacin linfoctica en los pacientes con trastorno de estrs postraumtico, lo cual
concuerda con la hiptesis de la hipofuncin del eje
hipotlamo-hipofiso-adrenal. Adems estos pacientes con TPEP, recordaban inmunolgicamente a pacientes con enfermedades tales como la artritis
reumatoide, el lupus eritematoso sistmico y el lupus
sarcoide (112).
Por otra parte, Spivak y cols. (94) encuentran un
incremento en la concentracin srica de interleucina 1 (IL-1) en pacientes con estrs postraumtico.
Dicha interleucina es una citosina clave en la respuesta inmunitaria e inflamatoria y que puede inducir alteraciones en el comportamiento tales como
lentificacin psicomotora, trastornos del sueo, alteracin de la funcin sexual, reacciones de miedo,
anorexia, prdida de peso y anergia (81). Adems, la
IL-1 estimula el recambio catecolaminrgico y la
actividad del sistema nervioso simptico (79), la actividad del eje hipotlamo-hipofiso-adrenal (32) y
regula, por ltimo, la expresin del gen del transportador de 5-HT (81). En el momento actual existen pruebas de que los estresores psicolgicos pueden propiciar la produccin/secrecin de citocinas
proinflamatorias (56). Por lo tanto, se ha especulado
que el incremento de la secrecin de citocinas
proinflamatorias puede jugar un rol en el desarrollo
de la ansiedad subsecuente a sucesos traumticos y
en las respuestas de ansiedad exageradas ante
estresores leves. Dicha implicacin de las citocinas
proinflamatorias puede suponer un efecto sobre la
transmisin sinptica en estructuras como hipocampo
y amgdala y en el sistema nervioso simptico (40).
Dado que las estructuras catecolaminrgicas
del hipotlamo y amgdala desempean un papel importante en las reacciones de miedo, miedo condicionado, almacenamiento y recuperacin de recuer63

dos traumticos, y en la sensibilizacin (37), no es

descabellado suponer que la secrecin de citocinas
proinflamatorias inducida por el estrs (como IL -1
e IL-6) est implicada en la fisiopatologa catecolaminrgica del trastorno de estrs postraumtico (56).
Por otra parte, esas citocinas (IL-1 e IL-6)
incrementan la actividad del eje hipotlamo-hipfisoadrenal. Por lo tanto, cabe esperar un incremento en
la actividad de dicho eje y una correlacin entre
indicadores de actividad del sistema de respuesta
inflamatoria e indicadores de actividad del sistema
hipotlamo-hipfiso-adrenal (64).
NIVELES DEL DESARROLLO Y EFECTOS
PSICOBIOLGICOS DEL EVENTO TRAUMTICO

Se ha demostrado que la edad a la cual se experimenta un evento traumtico inicial, es un factor significativo para el desarrollo de TPET, por lo que las experiencias traumticas en la infancia se asocian con
un mayor riesgo y con sntomas ms severos (12).
Por lo tanto, el abuso sexual en la infancia, el abuso
fsico o ambos se asocian con mayores ndices de
victimizacin en el adulto (90). En relacin con esto,
el nmero acumulado de eventos traumticos a lo
largo de la vida se asocia con mayores ndices de TPET
(108).
Adems del TPET, existe mayor probabilidad de
que los nios puedan presentar otras condiciones psiquitricas despus de la exposicin al evento
traumtico debido a que el cerebro en desarrollo es
ms sensible a las agresiones traumticas y a las rupturas que afectan la maduracin neurobiolgica, lo
cual puede dar por resultado una produccin
sintomtica ms general y convincente. A la fecha se
desconoce cmo interactan los factores del desarrollo con otros factores de riesgo para producir constelaciones sintomticas diversas (91). En la adultez, la
exposicin a un evento traumtico no se restringe
exclusivamente al desarrollo de un TPET. Las experiencias traumticas se han relacionado con el desarrollo de otras condiciones psiquitricas tales como
depresin y trastornos de ansiedad, trastorno de pnico y trastorno de ansiedad generalizada (52, 88) .
En efecto, la regla es mayor que la excepcin, en cuanto a la presencia de condiciones comrbidas asociadas al TPET, tanto en la infancia como en la adultez
(110).
De acuerdo con lo antes mencionado, el abuso
sexual y fsico infantil se manifiesta por s mismo a
travs de una serie de problemas psiquitricos, tales
como depresin, ansiedad, ideacin suicida,
impulsividad-agresividad, delincuencia y abuso de
64

sustancias (13, 103). Cada vez se hace ms patente

que la violencia intrafamiliar crnica tiende a producir sndromes postraumticos complejos, los cuales
involucran desregulacin afectiva crnica, conducta
destructiva contra s mismo y los otros, alteraciones en
el aprendizaje, problemas disociativos, somatizacin y
distorsiones en los conceptos hacia s mismo y hacia los
dems (15, 103).
ANORMALIDADES NEUROENDOCRINAS
Y LATERALIZACIN CEREBRAL

Frank Putnam y su grupo muestran que existen alteraciones neuroendocrinas en nias vctimas de abuso
sexual comparadas con sujetos normales, particularmente en reas de funcionamiento inmune,
corticoesteroide y tiroideo (6, 19, 20). Teicher y cols.
han presentado pruebas sustanciales de que la experiencia traumtica temprana afecta al desarrollo de la
corteza cerebral y del sistema lmbico. Encontraron
que el abuso fsico en la infancia iba asociado con un
incremento del 38% en las anormalidades del sistema lmbico, el abuso sexual con un incremento del
49% y el abuso combinado, con un incremento del
113%. Estos porcentajes fueron ms elevados slo
cuando el evento traumtico tuvo lugar antes de los
18 aos de edad (99-101).
En un estudio sobre anormalidades electroencefalogrficas, Ito y cols. (47) encontraron una asociacin
entre la historia de abuso y las anormalidades
neurolgicas. Los nios vctimas de abuso tenan una
mayor incidencia de anormalidades electroencefalogrficas que los nios sin historia de abuso. Los pacientes vctimas de abuso difirieron de los otros solamente en la prevalencia de las anormalidades del hemisferio izquierdo. Los dficits del hemisferio izquierdo fueron 7 veces ms comunes que los dficits del
hemisferio derecho. Estos hallazgos sugieren que los
dos hemisferios pueden funcionar ms autnomamente en los pacientes vctimas de abuso infantil y
concuerdan con otras investigaciones que demuestran que los nios que han sufrido abuso sexual tienen problemas significativos en el funcionamiento
del hemisferio dominante para el desarrollo del lenguaje (14, 47).
ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN EN EL TPEP
Hasta la fecha se han realizado diversas investigaciones que utilizan estudios de neuroimagen para tratar
de localizar las estructuras cerebrales implicadas en
la sintomatologa del trastorno de estrs postraumSalud Mental, Vol. 25, No. 5, octubre 2002

tico. De esta manera abren nuevos caminos para el

entendimiento de los procesos neurobiolgicos
involucrados en el TPEP (97).
Cambios estructurales en el sistema nervioso central. La neuroimagen ha promovido un nuevo enfoque relativo a los filtros neuronales involucrados en
la interpretacin de la informacin sensorial: las
interacciones entre las partes del SNC que procesan
e interpretan el significado de la informacin entrante,
tales como la amgdala, el hipocampo, el cuerpo calloso, el cngulo anterior y la corteza prefrontal (6).
La investigacin psicobiolgica con modelos animales revela que las elevaciones de glucocorticoides
inducidas por el estrs (v.g., corticosterona) incrementan los efectos de los aminocidos excitatorios como
el glutamato (62), que a su vez pueden originar lesiones estructurales cerebrales (81) y alteraciones funcionales (de aprendizaje y memoria) (54). Si se produce una lesin en el hipocampo, la retroalimentacin negativa normal del eje hipotlamo-hipfisoadrenal se convierte en una retroalimentacin positiva que incrementa la exposicin del hipocampo a
la toxicidad del cortisol (81). Los mecanismos propuestos tienen como consecuencia una disminucin
del volumen hipocmpico (65).
Volumen hipocampal. Tres estudios que utilizan resonancia magntica (RM) han mostrado que las personas con TPEP tienen disminuido el volumen
hipocampal comparadas con los sujetos controles:
Bremner y cols. encontraron que los veteranos de la
guerra de Vietnam con TPEP tenan una reduccin
del 8% en el volumen del hipocampo derecho comparados con veteranos sin tales sntomas (10). Stein
y cols. encontraron un 7% de reduccin en el volumen hipocampal en mujeres con TPEP, que haban
sufrido abuso sexual repetido en la infancia (96).
Gurvits y cols. encontraron que los veteranos de Vietnam con ms exposicin a combates y con TPEP
ms severo presentaban un encogimiento promedio
del 26% en el hipocampo izquierdo y del 22% en el
hipocampo derecho, comparados con los veteranos
que presenciaron combates pero no presentaban sntomas (39). La severidad de su TPEP fue directamente proporcional al grado de encogimiento
hipocampal. Este descenso del volumen hipocmpico
observado se ve apoyado por los resultados de un
estudio realizado con resonancia magntica
espectroscpica (RME) (25). Dicho estudio compara a 21 veteranos con TPET contra 8 veteranos controles, poniendo de manifiesto en el grupo con TPET
una reduccin significativa del cociente Nacetilaspartato/creatinina (NAA/Cr) (un ndice de
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lesin neuronal) en la regin medial del lbulo temporal izquierdo.

No obstante, esos datos no demuestran que la reduccin del volumen hipocmpico sea consecuencia
de la exposicin a un acontecimiento traumtico, ya
que tambin es posible que se trate de una anomala
previa que actuara como un factor de riesgo (96).
As, si se tiene en cuenta que los factores genticos
son importantes en el desarrollo del estrs postraumtico relacionado con el combate (34), puede considerarse que las anomalas constitucionales (posiblemente genticas) del desarrollo hipocmpico pueden
actuar como factor de riesgo para que se presente el
trastorno y subyacen a los hallazgos comentados (96).
Estudios con provocacin de sntomas. Rauch y cols.
(74) condujeron un estudio con PET de pacientes
con TPEP, los cuales fueron expuestos a narrativas
vvidas y detalladas de sus propias experiencias. Los
sujetos demostraron una actividad elevada, solamente en el hemisferio derecho, especficamente en las
reas que la mayora involucr en la activacin emocional: la amgdala, nsula y lbulo temporal medial.
La activacin de estas estructuras estuvo acompaada por una actividad elevada en la corteza visual derecha. Exista adems una disminucin significativa
en la activacin del rea frontal inferior izquierda. Se
piensa que el rea de Broca es responsable de descifrar las experiencias personales en el lenguaje comunicable (74). Shin y cols. confirmaron estos hallazgos en una poblacin con un evento traumtico diferente (89).
Implicaciones de los hallazgos en neuroimagen. Se
ha demostrado que la amgdala juega un rol en la
evaluacin del significado emocional de la informacin sensorial entrante: es decir, la confrontacin con
los estmulos que producen miedo activa a la amgdala y las estructuras relacionadas. La amgdala gua
la conducta emocional mediante proyecciones al
hipotlamo, hipocampo y cerebro anterior (95). La
activacin de la amgdala probablemente media la
actividad autonmica; la informacin evaluada por
la amgdala se transmite a las reas en el tallo cerebral, que controlan los sistemas autonmico
conductual y neurohormonal. Por medio de estas conexiones, la amgdala transforma el estmulo sensorial en seales fisiolgicas que inician y controlan la
respuesta emocional (70).
Mltiples lneas de estudio indican que el estrs a
menudo est asociado con trastornos psiquitricos
(98). Una de las reas cerebrales ms importantes
que puede ser afectada por el estrs es el hipocampo.
Este desempea un papel primordial en el aprendi65

zaje y la memoria. Las alteraciones de la memoria

forman parte del cuadro clnico de la psicopatologa
relacionada con las alteraciones de los procesos
estresantes (2). Los pacientes con TPEP presentan
una gran variedad de alteraciones de la memoria, que
incluye la llamada memoria de declaracin (23).
Cuando exponemos a los animales de experimentacin (roedores) a determinados eventos estresantes,
se precipitan conductas compartidas y semejantes a
la depresin y al TPEP en seres humanos. Las principales caractersticas observadas en los animales son: inhibicin de la actividad motora, cambios en la conducta alimentaria, alteraciones en el sueo, disminucin de
la conducta competitiva y disminucin de la respuesta
a la estimulacin (78, 106, 107).
Entender cmo el estrs afecta al cerebro es importante para comprender su relacin con los trastornos
psiquitricos (98). Recientemente, se descubri que
las neuronas corticales se generaban en los mamferos adultos. Sin embargo, fue hace ms de 30 aos
cuando se descubri que las neuronas del giro dentado se generaban. En todas las especies de mamferos,
la produccin de las neuronas granulares que constituyen el principal tipo celular del giro dentado de
la formacin hipocampal comienza durante el periodo embrionario y contina hasta muy avanzado el
periodo postnatal, aunque en este ultimo periodo la
produccin de las nuevas neuronas granulares disminuye pero nunca cesa. Hasta hace poco, se consider que estos hallazgos eran controversiales pero en
los ltimos aos la evidencia ha ido creciendo en
apoyo de la idea de que la neurognesis adulta en el
giro dentado es una caracterstica de todas las especies de mamferos (35).
Se ha especulado que el alto ndice de regeneracin de las neuronas implica una alta demanda de
nuevas neuronas en el hipocampo, y que las ltimas
clulas generadas juegan un rol importante en la funcin hipocampal. Adems, las neuronas en el giro
dentado son inusualmente sensibles a los cambios
estructurales dependientes de la experiencia y fcilmente daadas. Los factores que facilitan la regeneracin son: 1) las hormonas ovricas, 2) el aprendizaje, 3) la complejidad en el ambiente y 4) el funcionamiento. Los factores que reprimen la regeneracin
son: 1) las hormonas adrenales, 2) el estrs y 3) la
privacin. La complejidad ambiental es especialmente
importante para la supervivencia de las neuronas, y
con frecuencia los animales de laboratorio muestran
bajos ndices de supervivencia de las neuronas debido a la falta de complejidad en su ambiente (35,
98).
El hipocampo tiene una gran concentracin de receptores glucocorticoides, que son las llamadas hor66

monas del estrs; asimismo, posee receptores mineralocorticoides que contienen una enzima que metaboliza
el cortisol (8, 72). El hipocampo modula la liberacin de glucocorticoides por medio de su efecto inhibitorio sobre el eje hipotlamo-hipfisis-adrenal
(122). Estos hallazgos sealan al hipocampo como
una pieza clave para integrar la respuesta cognoscitiva,
neurohormonal y neuroqumica al estrs y la emocin (21).
Actualmente, la lnea de investigacin ms prometedora seala que la disfuncin hipotalmica es la
base anatmica y fisiolgica responsable de la alteracin de la memoria: la fragmentacin y el recuerdo
retardado de acontecimientos traumticos durante
la infancia. Los altos niveles de glucocorticoides que
se presentan durante los periodos de estrs prolongado daan al hipocampo, lo que se manifiesta en la
disminucin de las divisiones dendrticas, la alteracin de la estructura sinptica terminal y la inhibicin de la regeneracin neuronal (109).
A lo largo de la vida posnatal, los glucocorticoides
parecen ejercer efectos supresores en la proliferacin
celular en el giro dentado. Los niveles basales de
esteroides adrenales se correlacionan negativamente
con el ndice de proliferacin celular en el giro dentado. Los efectos supresores de los glucocorticoides
sobre la gnesis celular sugieren que las experiencias
estresantes, las cuales se sabe que elevan los niveles
de los glucocorticoides circulantes y estimulan la liberacin del glutamato hipocampal, inhiben naturalmente la proliferacin celular en el giro dentado.
Se ha demostrado que las experiencias agudas de
estrs disminuyen el nmero de neuronas generadas
en el adulto, producidas en el giro dentado en un
nmero diverso de especies mamferas. Aunque se
desconoce el significado funcional exacto de la
neuronas tardamente generadas, varias lneas de evidencia sugieren que estas nuevas clulas juegan un
rol importante en el aprendizaje. La neurognesis en
el giro dentado parece estar asociada con el aprendizaje y la experiencia (98).
Es probable que la disminucin en el tamao del
hipocampo en el TPEP sea un efecto a largo plazo de
las vivencias intrusivas del evento traumtico en el
cuerpo y la mente, el cual es ms probablemente
mediado por dao celular al hipocampo inducido
por el cortisol (36). En animales, la disminucin del
funcionamiento hipocampal causa desinhibicin
conductual y promueve la definicin de estmulos
entrantes con respecto a la respuesta pelea/huida
(95). Esto puede jugar un rol en la disociacin prolongada y la mala interpretacin de la informacin
con respecto a la amenaza, como se ha demostrado
en los pacientes con TPEP. Adems el alto nivel de
Salud Mental, Vol. 25, No. 5, octubre 2002

estimulacin de la amgdala puede interferir con el

funcionamiento hipocampal (82). El dao hipocampal combinado con altos niveles de la activacin emocional puede prevenir la evaluacin apropiada y la
categorizacin de la experiencia. Esto podra aadirse a la observacin de que los pacientes con TPEP
tienen dificultades para el procesamiento y alojamiento de la informacin, y para el aprendizaje de tales
experiencias (6).
El hallazgo de la lateralizacin hemisfrica derecha en sujetos expuestos a sus escritos personalizados
sobre el evento traumtico sugiere que existe un
involucramiento hemisfrico diferencial en el procesamiento de las memorias traumticas. En conformidad con los hallazgos de Teicher y cols. (99-101)
sobre el deterioro en el funcionamiento del hemisferio izquierdo en nios traumatizados, dichos hallazgos pueden aplicarse para entender el TPEP. Se ha
sugerido que el hemisferio derecho est ntimamente relacionado con la amgdala. Esto podra mediar
su asociacin con el significado emocional designado a los estmulos entrantes y en la regulacin de las
respuestas autonmicas y hormonales para la informacin emocional. La etiquetacin de las percepciones es una funcin del hemisferio izquierdo. Es en el
rea de la etiquetacin y categorizacin de los estados internos donde las personas con TPEP parecen
tener problemas particulares (6).
La investigacin ha demostrado que la desrealizacin y la despersonalizacin en el momento del evento
traumtico son importantes predictores para el desarrollo a largo plazo del TPEP (59, 85). Es posible
que la falla en el funcionamiento del hemisferio izquierdo durante los estados de excitacin extrema
juegue un rol en estos fenmenos disociativos. Un
rea de Broca intacta es necesaria para la etiquetacin
de las emociones; el deterioro de esta rea dificultara a los individuos traumatizados el entendimiento
de lo que est pasando: experimentacin de emociones intensas sin ser capaces de etiquetar sus sentimientos (6).
Si la parte del SNC necesaria para la generacin de
secuencias y para la categorizacin cognoscitiva de la
experiencia no est funcionando apropiadamente, el
evento traumtico se experimentar como eterno y
egodistnico (59, 85).
MANEJO DEL TRASTORNO POR ESTRS POSTRAUMTICO
Existen 3 aspectos para el manejo del TPEP: educacin, tratamiento y/o apoyo psicosocial, y tratamiento psicofarmacolgico (5).

Salud Mental, Vol. 25, No. 5, octubre 2002

a) Psicoeducacin y medidas de apoyo iniciales.

El profesional de la salud en general tiene una
funcin educativa inmediata al entrar en contacto
con los pacientes aquejados de este trastorno, al
explicarle a la vctima cul es la reaccin de estrs
normal al evento traumtico. Adems, se debe exhortar
al paciente a hablar acerca de la experiencia
traumtica con sus familiares o amigos. Se puede
dar apoyo psicosocial a estos pacientes, especialmente durante las primeras 2 semanas posteriores
a la exposicin al evento traumtico. Al trmino de
este periodo se debe evaluar la necesidad de una
intervencin ms especializada (5).
b) Tratamiento psicolgico.
Desde su introduccin en el DSM-III, los
terapeutas cognoscitivos conductuales conceptualizaron al TPEP inicialmente como una fobia
compleja con una generalizacin extensa que
produca sntomas parecidos a los que se observan
en el trastorno por ansiedad generalizada. Dos
procedimientos diferentes de terapia cognoscitivo
conductual (TCC) han sido comnmente empleados en este trastorno: exposicin y manejo de la
ansiedad (5, 42, 105). La TCC en sus diferentes
modalidades es el tratamiento psicolgico ms
estudiado para emplearlo en este trastorno y ha
demostrado ser efectivo en el TPEP (17, 29, 30,
49, 75, 76, 87).
Sin embargo, el ndice de abandono de los estudios
sobre la terapia cognoscitivo conductual en el TPEP
es de alrededor del 20%; ndice que no es ms alto
del que se encuentra en otros trastornos de ansiedad
(5). Resick y Schnicke llevaron a cabo un estudio
no controlado en el que lo ms importante fue que
se demostr que la terapia cognoscitivo conductual
puede ser conducida en el formato de grupo con
resultados exitosos (77).
No existen pruebas en los estudios revisados de que
la farmacoterapia (ejemplo: ISRS, Benzodiazepinas,
etc.) interfiera con el tratamiento psicolgico del
TPEP. De hecho, la medicacin efectiva puede
ayudar a la terapia cognoscitivo conductual (5, 9,
16, 17, 18, 26, 30, 31, 33, 43, 49, 58, 68, 75,
87, 102).
c) Tratamiento farmacolgico.
Los objetivos de la farmacoterapia son reducir la
sintomatologa del TPEP, reducir la incapacidad,
mejorar la calidad de vida, mejorar la resistencia al
estrs, y reducir la comorbilidad (5, 18, 26, 30,
68).
Ballenger y Davidson al frente del grupo de
Consenso consideraron que las opciones farmaco67

teraputicas para el TPEP no complicado de acuerdo

con la calidad de su evidencia clnica son: los
antidepresivos tricclicos (ADT), los inhibidores de
la monoaminooxidasa (IMAOS), inhibidores de la
recaptura de serotonina (ISRS), los antidepresivos
ms nuevos (v.g. Venlafaxina), anticonvulsivantes
(EA) y benzodiazepinas (BZD) (5). Podramos
agregar los agentes antiadrenrgicos, propranolol
(antagonista beta adrenrgico), clonidina (agonista
alfa-2 adrenrgico) y guanfacina (agonista alfa-2
adrenrgico) , pero existen pocos estudios al
respecto, a pesar de los hallazgos positivos que se
han presentado (26).
Datos bien controlados muestran la eficacia clnica
de los ISRS en el TPEP (16, 18, 26, 58, 68, 102).
La FDA aprob en febrero de 2000 la comercializacin de sertralina en el tratamiento del TPEP. La
efectividad y eficacia de la sertralina en el
tratamiento del TPEP se estableci en dos estudios
multicntricos, placebo controlados, de 12 semanas
en un total de 385 pacientes adultos externos (291
mujeres y 94 hombres). De esta forma, la sertralina
es el primer medicamento aprobado para el manejo
de este trastorno (9, 43).
Debido a la importancia de los ISRS para el manejo
de este trastorno, un segundo medicamento, la
paroxetina, fue propuesto por una empresa
farmacutica en julio de 2000, a la FDA para el
manejo del TPEP. La solicitud se encuentra basada
en los resultados de estudios clnicos en cerca de
1200 pacientes (hombres y mujeres entre 18 y 78
aos) con este trastorno, los cuales sealan la
seguridad y eficacia del ISRS (www.ILDIBA.com,
26 de julio de 2000).
No existen estudios que apoyen la eficacia de las
BZD en el TPEP. Por el contrario, alguna evidencia
sugiere que la condicin clnica de los pacientes
con TPEP se deteriora cuando son tratados con
BZD, con deterioro en el aprendizaje en una
situacin clnica, adems de sntomas molestos al
suspenderlas. Las BZD potencian tambin los
efectos del alcohol (18, 26, 33). Es discutible el
lugar que tienen las BZD en el manejo a corto plazo
de las alteraciones agudas del sueo y bien podran
ser sustituidas aun en este contexto, al preferirse
los hipnticos no benzodiazepnicos (5, 18). Con
base en la evidencia clnica actual y los estudios
controlados, los ISRS son recomendados como los
frmacos de primera eleccin para el TPEP (18,
26, 68).

TRATAMIENTO PSICOFARMACOLGICO
EN NIOS Y ADOLESCENTES
El uso de agentes adrenrgicos en el tratamiento del
TPEP peditrico se menciona en la mayora de los
estudios reportados en la bibliografa (195). Farmularo y cols. (24) exploraron los efectos del propranolol
(dosis promedio: 2.5 mg/kg/da) en nios con historia de abuso fsico y sexual con TPEP agudo. El tratamiento con propranolol redujo significativamente
los sntomas de intrusin y activacin en 8 de 11
nios. En un ensayo abierto de clonidina (0.050.1
mg dos veces al da) en nios, se observ mejora en
la ansiedad, activacin, afecto e impulsividad (69).
En otro estudio abierto, en siete nios, un parche
de clonidina transdrmico fue til en la reduccin
de los sntomas postraumticos (41). En un informe
de caso con guanfacina en un nio de 7 aos de edad,
se indic que hubo mejora en sus pesadillas (45).
Se ha informado tambin sobre algunos casos que
involucran otros agentes serotoninrgicos para emplearlos en el tratamiento del TPEP peditrico. El
uso de la ciproheptadina en un nio de 9 aos de
edad con TPEP dio por resultado una mejora en sus
pesadillas (38). La Nefazodona se us para tratar a
un paciente peditrico con TPEP, con lo que mejoraron sus sntomas (22).
En un estudio abierto en 28 nios y nias, de 8 a
17 aos de edad, con carbamazepina, 22 de los sujetos resultaron ser asintomticos para el final del periodo de ensayo, y los 6 restantes que presentaron
sntomas mejoraron mucho (55). Todos los pacientes de este estudio tenan una historia de abuso sexual
y ms de la mitad, tambin padeca Trastorno por
dficit de atencin con hiperactividad.
Ms recientemente, se inform sobre un estudio
piloto, prospectivo, aleatorizado, doble ciego, en el
que se us imipramina versus hidrato de cloral, en el
tratamiento del trastorno de estrs agudo, en 25 nios y adolescentes (edad entre 2 y 19 aos) que sufrieron quemaduras (80). Se encontr que la
Imipramina era ms efectiva que el hidrato de cloral
en el tratamiento de los sntomas de dicho trastorno.
No existen a la fecha estudios o informes sobre el
tratamiento del TPEP peditrico con ISRS o
benzodiazepinas.
LOS HALLAZGOS BIOLGICOS
AFECTAN EL TRATAMIENTO?
La prctica del uso de medicaciones en el tratamiento del TPEP se ha basado a la fecha ms en los resultados empricos de su eficacia que en el conocimien-

68

Salud Mental, Vol. 25, No. 5, octubre 2002

to cientfico de la biologa del TPEP. Este ltimo

tiene un perfil nico neuroendocrino que difiere del
de otras condiciones psiquitricas. Todos los tratamientos biolgicos para el TPEP son hasta la fecha
muy similares a aqullos usados en el tratamiento de
otros trastornos de ansiedad y afectivos (110).
Es as que existe un hueco en la aplicacin de los
principios bsicos biolgicos para el desarrollo de los
tratamientos en el TPEP. Sin embargo, conforme se
incremente el conocimiento de la fisiopatologa del
TPEP, se desarrollarn conocimientos futuros guiados por la psicoterapia, para normalizar las alteraciones biolgicas que se ha encontrado, asociadas con el
TPEP. Por ejemplo, los agentes que atenan los efectos del eje hipotlamo-hipfisisadrenal (HHA) pueden contener la respuesta de estrs maladaptativa en
el TPEP, pero podran ser ms importantes para emplearlos en el tratamiento de las consecuencias tempranas de la exposicin a un trauma. Con tal fin, los
antagonistas del Factor liberador de corticotropina y
los reforzadores del neuropptido Y estn en proceso
de desarrollo (28).
Adems, se ha propuesto que existan tambin
subgrupos de pacientes con TPEP. Esto se apoya en
la evidencia de estudios de desafo con el agonista
serotoninrgico m-CPP y el alfa-antagonista
yohimbina, que demuestra que diferentes subgrupos
de pacientes con TPEP responden de modo diferente al uso de cada agente (92). Esto puede tener importantes implicaciones en el tratamiento del TPEP
en el futuro.
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