developing countries. Bull World Health Organ. 2006 Sep. 84(9):699-705.

[Medline]. [Full Text].

13. Mackillop L. Pre-eclampsia: reducing the risk with calcium supplements. BMJ
Clin Evid. 2015 Dec 7. 2015:[Medline].
14. Cunningham FG, Veno KJ, Bloom SL, et al. Pregnancy Hypertension. In: Williams
Obstetrics. 23e. 2010.
15. WHO, 2004. Bethesda, MD. Global Burden of Disease for the Year 2001 by World
Bank Region, for Use in Disease Control Priorities in Developing Countries,
National Institutes of Health: WHO. Make every mother and child count. World
Health Report, 2005, Geneva:World Health Orga... 2nd ed.
16. Redman CW, Sargent IL. Latest advances in understanding preeclampsia. Science.
2005 Jun 10. 308(5728):1592-4. [Medline].
17. Zhou Y, Damsky CH, Fisher SJ. Preeclampsia is associated with failure of human
cytotrophoblasts to mimic a vascular adhesion phenotype. One cause of defective
endovascular invasion in this syndrome?. J Clin Invest. 1997 May 1. 99(9):2152-
64. [Medline]. [Full Text].
18. Lim KH, Zhou Y, Janatpour M, et al. Human cytotrophoblast
differentiation/invasion is abnormal in pre-eclampsia. Am J Pathol. 1997 Dec.
151(6):1809-18. [Medline].
19. Friedman SA, Schiff E, Emeis JJ, et al. Biochemical corroboration of endothelial
involvement in severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 1995 Jan. 172(1 Pt
1):202-3. [Medline].
20. Taylor RN, Grimwood J, Taylor RS, et al. Longitudinal serum concentrations of
placental growth factor: evidence for abnormal placental angiogenesis in
pathologic pregnancies. Am J Obstet Gynecol. 2003 Jan. 188(1):177-82. [Medline].
21. Maynard SE, Min JY, Merchan J, et al. Excess placental soluble fms-like tyrosine
kinase 1 (sFlt1) may contribute to endothelial dysfunction, hypertension, and
proteinuria in preeclampsia. J Clin Invest. 2003 Mar. 111(5):649-58. [Medline].
22. Levine RJ, Maynard SE, Qian C, et al. Circulating angiogenic factors and the risk
of preeclampsia. N Engl J Med. 2004 Feb 12. 350(7):672-83. [Medline].
23. Thadhani R, Mutter WP, Wolf M, et al. First trimester placental growth factor and
soluble fms-like tyrosine kinase 1 and risk for preeclampsia. J Clin Endocrinol
Metab. 2004 Feb. 89(2):770-5. [Medline].
 DAFTAR PUSTAKA

1. [Guideline] American College of Obstetricians and Gynecologists, Task Force on

Hypertension in Pregnancy. Hypertension in pregnancy. Report of the American
Colleg
Pregnancy. Obstet Gynecol. 2013 Nov. 122 (5):1122-31. [Medline]. [Full Text].
2. American College of Obstetricians and Gynecologists. Hypertension in pregnancy.
ACOG Technical Bulletin No. 219. Washington DC: 1996.
3. Taylor RN, de Groot CJ, Cho YK, et al. Circulating factors as markers and
mediators of endothelial cell dysfunction in preeclampsia. Semin Reprod
Endocrinol. 1998. 16(1):17-31. [Medline].
4. Barron WM, Heckerling P, Hibbard JU, et al. Reducing unnecessary coagulation
testing in hypertensive disorders of pregnancy. Obstet Gynecol. 1999 Sep.
94(3):364-70. [Medline].
5. Sibai BM. Magnesium sulfate prophylaxis in preeclampsia: Lessons learned from
recent trials. Am J Obstet Gynecol. 2004 Jun. 190(6):1520-6. [Medline].
6. Lagana AS, Favilli A, Triolo O, Granese R, Gerli S. Early serum markers of pre-
eclampsia: are we stepping forward?. J Matern Fetal Neonatal Med. 2015 Nov 23.
1-5. [Medline].
7. Sibai BM. Diagnosis and management of gestational hypertension and
preeclampsia. Obstet Gynecol. 2003 Jul. 102(1):181-92. [Medline].
8. Ness RB, Roberts JM. Heterogeneous causes constituting the single syndrome of
preeclampsia: a hypothesis and its implications. Am J Obstet Gynecol. 1996 Nov.
175(5):1365-70. [Medline].
9. Vatten LJ, Skjaerven R. Is pre-eclampsia more than one disease?. BJOG. 2004 Apr.
111(4):298-302. [Medline].
10. Villar J, Betran AP, Gulmezoglu M. Epidemiological basis for the planning of
maternal health services. WHO/RHR. 2001.
11. Khedun SM, Moodley J, Naicker T, et al. Drug management of hypertensive
disorders of pregnancy. Pharmacol Ther. 1997. 74(2):221-58. [Medline].
12. Ngoc NT, Merialdi M, Abdel-Aleem H, Carroli G, Purwar M, Zavaleta N, et al.
Causes of stillbirths and early neonatal deaths: data from 7993 pregnancies in six
 BAB III
KESIMPULAN

Preeklamsia adalah gangguan malfungsi endotel vaskular yang luas dan

vasospasme yang terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu dan dapat muncul hingga
akhir 4-6 minggu postpartum. Secara klinis didefinisikan sebagai hipertensi dan
proteinuria, dengan atau tanpa edema patologis.
Di negara berkembang, insiden penyakit ini dilaporkan 4-18%, dengan
gangguan hipertensi menjadi penyebab obstetrik kedua yang paling umum dari lahir
mati dan kematian neonatal dini di negara-negara ini.
Preeklamsia berat menyumbang sekitar 25% dari semua kasus preeklamsia.
Dalam keadaan ekstrim, penyakit ini dapat menyebabkan gagal hati dan ginjal,
koagulopati intravaskular diseminata (DIC), dan kelainan sistem saraf pusat (SSP). Jika
kejang terkait preeklamsia berkembang, gangguan tersebut telah berkembang menjadi
kondisi yang disebut eklampsia.
Perjalanan penyakit dan penyebab dari kejadian preeklampsia merupakan
sesuatu yang kompleks. Namun begitu, penampakan klinis pasien dapat menjadi acuan
klinisi untuk melakukan tindakan agar mengurangi tingkat mortalitas ibu dan janin
yang dikandung.
Persalinan adalah satu-satunya obat untuk preeklamsia. Pasien dengan
preeklamsia tanpa gejala berat sering diinduksi setelah usia kehamilan 37 minggu.
Sebelum ini, pasien biasanya dirawat di rumah sakit dan dipantau secara hati-hati untuk
perkembangan preeklamsia yang memburuk atau komplikasi preeklamsia, dan janin
yang belum matang diobati dengan manajemen ekspektatif dengan kortikosteroid untuk
mempercepat pematangan paru sebagai persiapan untuk persalinan dini.
 Model fullPIERS telah divalidasi dan berhasil memprediksi hasil yang
merugikan sebelumnya; oleh karena itu, hal tersebut berpotensi dapat mempengaruhi
pilihan pengobatan sebelum komplikasi muncul. [103]
 Nekrosis tubular akut
Koagulopati
Solusio plasenta pada ibu

Paparan janin terhadap preeklamsia mungkin terkait dengan autisme dan

keterlambatan perkembangan (Developmental Delay:DD). [94, 95] Dalam studi berbasis
populasi 1061 anak-anak dari kehamilan tunggal - termasuk 517 dengan gangguan
spektrum autisme (Autism Spectrum Disorder:ASD), 194 dengan DD, dan 350 yang
biasanya berkembang - paparan janin terhadap preeklamsia dikaitkan dengan
peningkatan risiko ASD lebih dari dua kali lipat dan peningkatan risiko DD lebih dari
lima kali lipat. [94, 95]
Dari anak-anak dengan ASD, 7,7% telah terkena preeklamsia dalam rahim,
dibandingkan dengan 5,1% dari mereka dengan DD dan 3,7% dari mereka dengan TD.
[95] Setelah penyesuaian untuk paritas, pendidikan ibu, dan obesitas sebelum hamil,
rasio odds yang disesuaikan (aOR) untuk ASD dengan paparan preeklamsia adalah 2,36
(95% confidence interval [CI], 1,18-4,68). Dalam analisis terbatas pada wanita yang
pernah mengalami preeklamsia berat, aOR untuk ASD adalah 2,29 (95% CI, 0,97-5,43),
dan aOR untuk DD adalah 5,49 (95% CI, 2,06-14,64).

Kekambuhan (rekurensi)
Secara umum, risiko kekambuhan preeklamsia pada wanita yang kehamilan
[48]
sebelumnya dipersulit oleh preeklamsia mendekati aterm adalah sekitar 10%. Jika
seorang wanita sebelumnya pernah menderita preeklamsia dengan gejala berat
(termasuk sindrom HELLP [hemolisis, peningkatan enzim hati, trombosit rendah]
dan/atau eklampsia), dia memiliki risiko 20% mengalami preeklamsia pada kehamilan
berikutnya. [96, 97, 98, 99, 100, 101]
Jika seorang wanita memiliki sindrom HELLP atau eklampsia, risiko
[97] [99, 100, 101]
kekambuhan sindrom HELLP adalah 5% dan eklampsia adalah 2%.
Semakin dini penyakit bermanifestasi selama kehamilan indeks, semakin tinggi
kemungkinan kekambuhan meningkat. Jika preeklamsia muncul secara klinis sebelum
usia kehamilan 30 minggu, kemungkinan kekambuhan dapat mencapai 40%. [102]
Tes Penyaringan
Preeklamsia adalah penyakit yang tepat untuk skrining, karena umum, penting,
dan dapat mencegah meningkatnya kematian ibu dan perinatal. Namun, meskipun
banyak tes skrining untuk preeklamsia telah diusulkan selama beberapa dekade terakhir,
[90]
sejauh ini tidak ada tes yang terbukti tepat untuk menyaring penyakit tersebut.
(Pengukuran kallikrein urin terbukti memiliki nilai prediksi yang tinggi, tetapi tidak
dapat direproduksi. [91, 92])
Sebuah studi prospektif menunjukkan bahwa rasio sFlt-1:PlGF dari 38 atau
lebih rendah memiliki nilai prediksi negatif 99,3% (95% confidence interval [CI], 97,9
hingga 99,9), menunjukkan perkembangan yang sangat tidak mungkin dari preeklamsia
atau HELLP (hemolisis, peningkatan enzim hati, trombosit rendah) sindrom dalam
waktu 1 minggu, pada wanita dengan kecurigaan klinis preeklamsia atau sindrom
[58]
HELLP. Oleh karena itu, rasio sFlt-1:PlGF dari 38 atau lebih rendah mungkin
memiliki peran potensial dalam memprediksi tidak adanya preeklamsia jangka pendek
pada wanita yang dicurigai secara klinis sindrom tersebut. [58] Sebuah uji coba secara
acak diperlukan untuk menentukan interval pengujian tersebut pada wanita yang diduga
memiliki preeklamsia atau sindrom HELLP, serta efek dari tes skrining ini pada hasil
ibu dan janin.
Pemantauan intensif pada wanita yang berada pada peningkatan risiko untuk
mengembangkan preeklamsia, ketika diidentifikasi dengan tes prediktif, dapat
menurunkan kejadian hasil yang merugikan bagi ibu dan neonatus.
USPSTF merekomendasikan skrining wanita hamil untuk preeklamsia dengan
pengukuran tekanan darah selama kehamilan. [93]

II.10 Prognosis
Morbiditas dan Morbiditas
Di seluruh dunia, preeklamsia dan eklampsia diperkirakan bertanggung jawab
atas sekitar 14% kematian ibu per tahun (50.000-75.000). [21] Morbiditas dan mortalitas
pada preeklamsia dan eklampsia terkait dengan kondisi berikut:
Disfungsi endotel sistemik
Vasospasme dan trombosis pembuluh darah kecil yang menyebabkan iskemia
jaringan dan organ
Peristiwa sistem saraf pusat (SSP), seperti kejang, stroke, dan perdarahan
prematur dibandingkan dengan 4,3% pada plasebo. kelompok (rasio odds pada
kelompok aspirin, 0,38; interval kepercayaan 95%, 0,20-0,74; P=0,004). [83]
Analisis sekunder data dari percobaan Aspirin for Evidence-Based
Preeclampsia Prevention melaporkan bahwa pada kehamilan dengan resiko tinggi
preeklampsia, pemberian aspirin mengurangi lama rawat inap di unit perawatan intensif
neonatus sekitar 70%. [113]

Heparin
Penggunaan heparin berat molekul rendah pada wanita dengan trombofilia yang
memiliki riwayat hasil yang merugikan telah diselidiki. Sampai saat ini, bagaimanapun,
tidak ada data yang menunjukkan bahwa penggunaan profilaksis heparin menurunkan
kejadian preeklamsia.

Suplemen kalsium dan vitamin

Penelitian tentang penggunaan suplemen kalsium dan vitamin C dan E pada
[84, 85, 86]
populasi berisiko rendah tidak menemukan penurunan kejadian preeklamsia.
Dalam multicenter, acak, percobaan terkontrol, Villar et al menemukan bahwa pada
dosis yang digunakan untuk suplementasi, vitamin C dan E tidak terkait dengan
pengurangan preeklamsia, eklampsia, hipertensi gestasional, atau ibu lainnya. hasil.
Berat lahir rendah, kecil untuk usia kehamilan, dan kematian perinatal juga tidak
terpengaruh. [87]
Sebuah studi oleh Vadillo-Ortega dkk menunjukkan bahwa pada populasi
berisiko tinggi, suplementasi selama kehamilan dengan makanan khusus (misalnya,
batangan) yang mengandung L-arginin dan vitamin antioksidan dapat mengurangi
risiko preeklamsia. Namun, vitamin antioksidan saja tidak melindungi terhadap
preeklamsia. Diperlukan lebih banyak penelitian yang dilakukan pada populasi berisiko
rendah. [88]
Hasil dari Studi Kelompok Ibu dan Anak Norwegia menunjukkan bahwa
suplementasi probiotik berbasis susu dapat mengurangi risiko preeklamsia pada wanita
primipara. Percobaan acak prospektif belum dilakukan untuk mengevaluasi intervensi
ini. [89]
 Kecuali jika seorang wanita memiliki hipertensi kronis yang tidak terdiagnosis,
dalam kebanyakan kasus preeklamsia, tekanan darah kembali ke baseline pada
12 minggu pascapersalinan.
Pasien harus dipantau secara hati-hati untuk preeklamsia berulang, yang dapat
berkembang hingga 4 minggu pascapersalinan, dan untuk eklampsia yang
terjadi hingga 6 minggu setelah melahirkan.

II.9 Pencegahan dan Prediksi Preeklamsia

[77]
Upaya untuk mencegah preeklamsia telah mengecewakan.

Aspirin
Sebuah tinjauan sistematis dari 14 percobaan menggunakan aspirin dosis rendah
(60-150 mg/hari) pada wanita dengan faktor risiko preeklamsia menyimpulkan bahwa
aspirin mengurangi risiko preeklamsia dan kematian perinatal, meskipun tidak secara
signifikan mempengaruhi berat badan lahir atau risiko kematian perinatal. tiba-tiba. [78]
Aspirin dosis rendah pada wanita nulipara yang tidak dipilih tampaknya hanya sedikit
[79]
mengurangi kejadian preeklamsia. Untuk wanita dengan faktor risiko preeklamsia,
mulai aspirin dosis rendah (biasanya, 1 tablet aspirin bayi per hari), dimulai pada usia
kehamilan 12-14 minggu, adalah wajar. Keamanan penggunaan aspirin dosis rendah
pada trimester kedua dan ketiga sudah mapan. [78, 80]
ACOG Practice Advisory 2016 mendukung rekomendasi untuk kemungkinan
penggunaan aspirin dosis rendah (81 mg/hari), yang diperkenalkan antara 12 dan 28
minggu kehamilan, untuk mencegah preeklamsia pada wanita yang berisiko tinggi.
Satuan Tugas Layanan Pencegahan AS mendefinisikan risiko tinggi untuk preeklamsia
sebagai wanita dengan riwayat preeklamsia, kehamilan multifetal, hipertensi kronis,
diabetes, penyakit ginjal, atau penyakit autoimun. [81]
Berdasarkan bukti terbatas dari tinjauan sistematis dan meta-analisis,
penambahan heparin berat molekul rendah atau heparin tak terfraksi ke aspirin dosis
rendah memiliki potensi untuk mengurangi prevalensi preeklamsia dan kelahiran bayi
kecil untuk usia kehamilan. neonatus pada wanita dengan riwayat preeklamsia. [82]
Sebuah uji coba multicenter, double-blind, terkontrol plasebo oleh Rolnik et al
yang melibatkan 1620 wanita berisiko tinggi untuk preeklamsia prematur melaporkan
bahwa 1,6% pasien dalam kelompok aspirin dosis rendah mengalami preeklamsia
Pengobatan akut hipertensi berat pada kehamilan
Pengobatan antihipertensi direkomendasikan untuk hipertensi berat (SBP> 160
mm Hg; DBP> 110 mm Hg). Tujuan pengobatan hipertensi adalah untuk
mempertahankan tekanan darah sekitar 140/90 mm Hg.
Obat-obatan yang digunakan untuk mengontrol tekanan darah meliputi:
Hidralazin
Labetalol
Nifedipin
Sodium nitroprusside (pada hipertensi darurat berat yang refrakter terhadap obat
lain)

Manajemen cairan
Diuretik harus dihindari
Resusitasi volume agresif dapat menyebabkan edema paru
Pasien harus dibatasi cairan bila memungkinkan, setidaknya sampai periode
diuresis postpartum
Tekanan vena sentral (CVP) atau pemantauan tekanan arteri pulmonalis dapat
diindikasikan dalam kasus-kasus kritis
CVP 5 mm Hg pada wanita tanpa penyakit jantung menunjukkan volume
intravaskular yang cukup, dan cairan pemeliharaan saja sudah cukup
Total cairan umumnya harus dibatasi hingga 80 mL/jam atau 1 mL/kg/jam

Manajemen pascapersalinan
Banyak pasien akan mengalami periode oliguria singkat (hingga 6 jam) setelah
melahirkan
Profilaksis kejang magnesium sulfat dilanjutkan selama 24 jam pascapersalinan
Tes fungsi hati dan jumlah trombosit harus mendokumentasikan penurunan
nilai sebelum keluar dari rumah sakit
Peningkatan TD dapat dikontrol dengan nifedipine atau labetalol postpartum
Jika pasien dipulangkan dengan obat TD, penilaian ulang dan pemeriksaan TD
harus dilakukan, paling lambat, 1 minggu setelah pulang.
 Pengujian janin yang tidak meyakinkan termasuk (tes non-stres yang tidak
meyakinkan, skor profil biofisik, dan/atau aliran diastolik yang tidak ada atau
terbalik secara persisten pada velocimetry Doppler arteri umbilikalis)
Membran ketuban pecah
Tekanan darah yang tidak terkendali (tidak responsif terhadap terapi medis)
Oligohidramnion, dengan indeks cairan amnion (ICA) kurang dari 5 cm
Pembatasan pertumbuhan intrauterin yang parah di mana perkiraan berat janin
kurang dari 5%
Oliguri (< 500 mL/24 jam)
Kadar kreatinin serum minimal 1,5 mg/dL
Edema paru
Sesak napas atau nyeri dada dengan oksimetri nadi < 94% pada udara ruangan
Sakit kepala yang persisten dan parah
Nyeri tekan kuadran kanan atas
Perkembangan sindrom HELLP
Eklampsia
Jumlah trombosit kurang dari 100.000 sel/mikroL
Solusio plasenta
Koagulopati yang tidak dapat dijelaskan

Pengobatan kejang dan profilaksis

Prinsip dasar jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi (ABC) harus selalu diikuti
Magnesium sulfat adalah pengobatan lini pertama untuk kejang eklampsia
primer dan berulang
Atasi kejang aktif dengan magnesium sulfat IV [5]: Dosis loading 4 g diberikan
melalui pompa infus selama 5-10 menit, diikuti dengan infus 1 g/jam
dipertahankan selama 24 jam setelah kejang terakhir
Atasi kejang berulang dengan bolus tambahan 2 g atau peningkatan laju infus
menjadi 1,5 atau 2 g per jam
Pengobatan profilaksis dengan magnesium sulfat diindikasikan untuk semua
pasien dengan preeklamsia dengan gejala berat
Lorazepam dan fenitoin dapat digunakan sebagai agen lini kedua untuk kejang
refrakter
 Meskipun profil koagulasi (waktu protrombin [PT], waktu tromboplastin parsial
teraktivasi [aPTT], dan fibrinogen) juga harus dievaluasi, nilai klinisnya tidak jelas
ketika jumlah trombosit 100.000/mm3 atau lebih tanpa bukti perdarahan. [4]
Pemindaian CT kepala digunakan untuk mendeteksi perdarahan intrakranial
pada pasien tertentu dengan salah satu dari berikut ini:
Sakit kepala parah yang tiba-tiba
Defisit neurologis fokal
Kejang dengan keadaan postiktal yang berkepanjangan
Presentasi atipikal untuk eklampsia

Prosedur lainnya
Ultrasonografi: Transabdominal, untuk menilai status janin dan mengevaluasi
pembatasan pertumbuhan; Ultrasonografi Doppler arteri umbilikalis, untuk
menilai aliran darah
Kardiotokografi: Tes non-stres janin standar dan andalan pemantauan janin

II.8 Tatalaksana
Persalinan adalah satu-satunya obat untuk preeklamsia. Pasien dengan
preeklamsia tanpa gejala berat sering diinduksi setelah usia kehamilan 37 minggu.
Sebelum ini, pasien biasanya dirawat di rumah sakit dan dipantau secara hati-hati untuk
perkembangan preeklamsia yang memburuk atau komplikasi preeklamsia, dan janin
yang belum matang diobati dengan manajemen ekspektatif dengan kortikosteroid untuk
mempercepat pematangan paru sebagai persiapan untuk persalinan dini.
Pada pasien dengan preeklamsia dengan gejala berat, induksi persalinan harus
dipertimbangkan setelah usia kehamilan 34 minggu. Dalam kasus ini, tingkat keparahan
penyakit harus ditimbang terhadap risiko bayi prematur. Dalam keadaan darurat,
pengendalian tekanan darah dan kejang harus menjadi prioritas.

Kriteria Persalinan
Wanita dengan preeklamsia dengan gejala berat yang ditangani dengan penuh
harap harus dilahirkan dalam keadaan berikut:
II.6 Manifestasi Klinis
Karena manifestasi klinis dari preeklamsia bisa beragam, mendiagnosis
preeklamsia mungkin tidak mudah. Preeklamsia tanpa gejala berat mungkin
asimtomatik. Banyak kasus terdeteksi melalui skrining prenatal rutin.
Pasien dengan preeklamsia dengan gejala berat menunjukkan efek organ akhir
dan mungkin mengeluhkan hal-hal berikut:
Sakit kepala
Gangguan penglihatan: kabur, skotoma
Status mental yang berubah
Kebutaan: Mungkin kortikal atau retinal
Dispnea
Edema: Peningkatan mendadak pada edema atau edema wajah
Nyeri perut epigastrium atau kuadran kanan atas
Kelemahan atau malaise: Mungkin merupakan bukti anemia hemolitik
Clonus: Dapat menunjukkan peningkatan risiko kejang

II.7 Diagnosis
Semua wanita yang datang dengan hipertensi onset baru harus menjalani tes berikut:
CBC
Kadar serum alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase
(AST)
Kreatinin serum
Asam urat
Pengumpulan urin 24 jam untuk protein dan kreatinin (standar kriteria) atau
analisis dipstik urin
Studi tambahan yang harus dilakukan jika sindrom HELLP dicurigai adalah sebagai
berikut:
Apusan darah tepi
Tingkat serum laktat dehidrogenase (LDH)
Bilirubin tidak langsung
 Satu tinjauan literatur menunjukkan bahwa kekurangan vitamin D ibu dapat
meningkatkan risiko preeklamsia dan pembatasan pertumbuhan janin. Studi lain
menentukan bahwa kekurangan/kekurangan vitamin D umum terjadi pada sekelompok
wanita yang berisiko tinggi mengalami preeklamsia. Namun, itu tidak terkait dengan
risiko selanjutnya dari hasil kehamilan yang merugikan. [39]
Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok selama kehamilan dikaitkan
dengan penurunan risiko hipertensi gestasional dan preeklamsia; Namun, ini
kontroversial. [26] Plasenta previa juga berkorelasi dengan penurunan risiko preeklamsia.
Berat badan berkorelasi kuat dengan peningkatan risiko preeklamsia secara
progresif, mulai dari 4,3% untuk wanita dengan indeks massa tubuh (BMI) di bawah
20 kg/m2 hingga 13,3% pada mereka dengan BMI di atas 35 kg/m2. Sebuah studi
Inggris tentang obesitas menunjukkan bahwa 9% dari wanita yang sangat gemuk adalah
preeklampsia, dibandingkan dengan 2% dari kontrol yang cocok. [40]
Sebuah analisis dari 456.668 kelahiran tunggal menemukan bahwa onset dini
(kehamilan <34 minggu) dan onset lambat (kehamilan 34 minggu) memiliki beberapa
fitur etiologi yang sama, tetapi faktor risiko dan hasil mereka berbeda. Faktor risiko
bersama untuk awal dan akhir preeklamsia termasuk usia ibu yang lebih tua, ras
Hispanik, ras penduduk asli Amerika, merokok, status belum menikah, dan janin laki-
laki. Faktor risiko yang lebih kuat terkait dengan preeklamsia onset dini daripada
penyakit onset lambat termasuk ras kulit hitam, hipertensi kronis, dan anomali
kongenital, sementara usia ibu yang lebih muda, nuliparitas, dan diabetes mellitus lebih
kuat terkait dengan preeklamsia onset lambat dibandingkan dengan onset dini. penyakit.
[41, 42]

Preeklamsia awitan dini secara bermakna dikaitkan dengan risiko tinggi

kematian janin (rasio odds yang disesuaikan [AOR], 5,8), tetapi preeklamsia awitan
lambat tidak (AOR, 1,3). Namun, AOR untuk kematian perinatal/morbiditas neonatus
berat signifikan untuk preeklamsia onset dini (16,4) dan onset lambat (2,0). [41, 42]
Selain itu, kejadian preeklamsia meningkat tajam seiring dengan perkembangan
kehamilan: tingkat preeklamsia onset dini adalah 0,38% dibandingkan dengan 2,72%
untuk preeklamsia onset lambat. [41, 42]
meningkatkan risiko kelahiran prematur kedua hingga 26% dan meningkatkan risiko
preeklamsia menjadi 3,2%.
Preeklamsia pada kehamilan pertama, dengan persalinan antara usia kehamilan
32 dan 36 minggu, meningkatkan risiko preeklamsia pada kehamilan kedua dari 14,1%
menjadi 25,3%. Pertumbuhan janin 2-3 standar deviasi di bawah rata-rata pada
kehamilan pertama meningkatkan risiko preeklamsia dari 1,1% menjadi 1,8% pada
kehamilan kedua. [36]
Pasien primigravida khususnya tampaknya cenderung mengalami preeklamsia.
Usia ibu
Wanita berusia 35 tahun ke atas memiliki peningkatan risiko preeklamsia.
Ras
Di Amerika Serikat, kejadian preeklamsia adalah 1,8% pada wanita kulit putih
dan 3% pada wanita kulit hitam.
Faktor risiko tambahan
Beberapa faktor risiko berkontribusi terhadap plasentasi yang buruk, sedangkan
yang lain berkontribusi terhadap peningkatan massa plasenta dan perfusi plasenta yang
buruk akibat kelainan vaskular. [2]
Selain yang telah dibahas di atas, faktor risiko preeklamsia juga meliputi:
Mola hidatidosa
Kegemukan
Trombofilia
Donasi oosit atau inseminasi donor
saluran kemih
Diabetes mellitus: Wanita dengan kondisi hipertensi terkait kehamilan,
termasuk preeklamsia, ditambah diabetes yang sudah ada sebelumnya atau
diabetes gestasional dini tampaknya tetap berisiko tinggi untuk hasil kehamilan
yang buruk bahkan ketika diabetes gestasional diidentifikasi lebih awal dan
diobati. [37]
Penyakit pembuluh darah kolagen
Penyakit periodontal [38]
 Dalam penelitian pada tikus hamil, pemberian sEng menghasilkan
permeabilitas pembuluh darah dan menyebabkan hipertensi. Ada juga bukti bahwa ia
memiliki hubungan sinergis dengan sFlt-1, karena meningkatkan efek sFlt-1 pada tikus
hamil; hal ini menyebabkan sindrom HELLP, sebagaimana dibuktikan oleh nekrosis
hati, hemolisis, dan infark plasenta. [34] Selain itu, sEng menghambat TGF-beta dalam
sel endotel dan juga menghambat aktivasi TGF-beta-1 dari vasodilatasi yang dimediasi
nitrit oksida.

Faktor Genetik pada Preeklamsia

Preeklamsia telah terbukti melibatkan banyak gen. Lebih dari 100 gen ibu dan
ayah telah dipelajari untuk hubungannya dengan preeklamsia, termasuk yang diketahui
berperan dalam penyakit vaskular, regulasi BP, diabetes, dan fungsi imunologi.
Yang penting, risiko preeklamsia berkorelasi positif antara kerabat dekat;
sebuah penelitian menunjukkan bahwa 20-40% anak perempuan dan 11-37% saudara
[21]
perempuan dari wanita dengan preeklamsia juga menderita penyakit ini. Studi
kembar juga menunjukkan korelasi yang tinggi, mendekati 40%.
Karena preeklamsia adalah penyakit yang kompleks secara genetik dan
fenotipik, tidak mungkin bahwa gen tunggal akan terbukti memainkan peran dominan
dalam perkembangannya.

II.5 Faktor Risiko

Insiden preeklamsia lebih tinggi pada wanita dengan riwayat preeklamsia,
kehamilan ganda, dan hipertensi kronis atau penyakit ginjal yang mendasarinya. Selain
itu, Lykke et al menemukan bahwa preeklamsia, kelahiran prematur spontan, atau
deviasi pertumbuhan janin pada kehamilan tunggal pertama membuat wanita rentan
terhadap komplikasi tersebut pada kehamilan kedua, terutama jika komplikasinya parah.
[36]

Usia kehamilan
Dalam studi kohort berbasis registri terhadap 536.419 wanita Denmark,
persalinan antara usia kehamilan 32 dan 36 minggu meningkatkan risiko kelahiran
prematur pada kehamilan kedua dari 2,7% menjadi 14,7% dan meningkatkan risiko
preeklamsia dari 1,1% menjadi 1,8%. Persalinan pertama sebelum 28 minggu
Reseptor tirosin kinase 1 seperti fms yang larut
Reseptor sFlt-1 adalah isoform larut Flt-1, yang merupakan reseptor
transmembran untuk VEGF. Meskipun sFlt-1 tidak memiliki domain transmembran,
sFlt-1 mengandung wilayah pengikatan ligan dan mampu mengikat VEGF dan PlGF
yang bersirkulasi, mencegah faktor pertumbuhan ini mengikat reseptor transmembran.
Dengan demikian, sFlt-1 memiliki efek antiangiogenik.
Selain angiogenesis, VEGF dan PlGF penting dalam mempertahankan
homeostasis endotel. KO selektif dari gen VEGF glomerulus telah terbukti mematikan
pada tikus, sedangkan heterozigot lahir dengan endoteliosis glomerulus (karakteristik
lesi ginjal preeklamsia) dan akhirnya gagal ginjal. Selanjutnya, sFlt-1, ketika
disuntikkan ke tikus hamil, menghasilkan hipertensi dan proteinuria bersama dengan
endoteliosis glomerulus. [29]
Selain penelitian pada hewan, beberapa penelitian pada manusia telah
menunjukkan bahwa kelebihan produksi sFlt-1 dikaitkan dengan peningkatan risiko
preeklamsia. Dalam studi kasus-kontrol yang mengukur kadar sFlt-1, VEGF, dan PlGF,
peneliti menemukan peningkatan kadar sFlt-1 serum lebih awal dan lebih besar pada
wanita yang mengalami preeklamsia (21-24 minggu) dibandingkan pada wanita yang
mengalami preeklamsia. tidak berkembang menjadi preeklamsia (33-36 minggu),
sedangkan kadar serum VEGF dan PlGF meninggal. Lebih lanjut, kadar serum sFlt-1
lebih tinggi pada wanita yang mengalami preeklamsia berat atau preeklamsia dini (<34
minggu) dibandingkan pada wanita yang mengalami preeklamsia ringan saat aterm. [30]

Endoglin larut
sEng adalah isoform larut ko-reseptor untuk mengubah faktor pertumbuhan beta
(TGF-beta). Endoglin berikatan dengan TGF-beta dalam hubungannya dengan reseptor
TGF-beta. Karena isoform terlarut mengandung domain pengikatan TGF-beta, ia dapat
mengikat TGF-beta yang bersirkulasi dan menurunkan tingkat sirkulasi. Selain itu,
TGF-beta adalah molekul proangiogenik, sehingga efek bersih dari sEng tingkat tinggi
adalah anti-angiogenik.
Beberapa pengamatan mendukung peran sEng dalam patogenesis preeklamsia.
Ditemukan dalam darah wanita dengan preeklamsia hingga 3 bulan sebelum tanda-
tanda klinis kondisi tersebut, kadarnya dalam darah ibu berkorelasi dengan tingkat
keparahan penyakit, dan kadar seng dalam darah turun setelah melahirkan. [33]
plasentasi dan interaksi normal antara trofoblas dan endotelium.
Beberapa penanda sirkulasi cedera sel endotel telah terbukti meningkat pada
wanita yang mengalami preeklamsia sebelum mereka menjadi simptomatik. Ini
termasuk endotelin, fibronektin seluler, dan plasminogen activator inhibitor-1, dengan
[3, 27]
profil prostasiklin/tromboksan yang diubah juga ada.
Bukti juga menunjukkan bahwa stres oksidatif, maladaptasi sirkulasi,
peradangan, dan kelainan humoral, mineral, dan metabolisme berkontribusi pada
disfungsi endotel dan patogenesis preeklamsia.

Faktor Angiogenik pada Preeklamsia

Faktor proangiogenik yang disekresikan oleh plasenta termasuk faktor
pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) dan faktor pertumbuhan plasenta (PlGF). Faktor
antiangiogenik termasuk reseptor tirosin kinase I seperti fms yang larut (sFlt-1) (atau
dikenal sebagai reseptor VEGF larut tipe I) dan endoglin terlarut (sEng).

VEGF dan PlGF

VEGF dan PlGF mempromosikan angiogenesis dengan berinteraksi dengan
keluarga reseptor VEGF. Meskipun kedua faktor pertumbuhan tersebut diproduksi oleh
plasenta, kadar serum PlGF meningkat jauh lebih signifikan pada kehamilan. Dalam
sebuah penelitian, Taylor dkk menunjukkan bahwa kadar serum PlGF menurun pada
[28]
wanita yang kemudian mengalami preeklamsia. Penurunan kadar serum terlihat
pada awal trimester kedua pada wanita yang mengalami preeklamsia dan pembatasan
pertumbuhan intrauterin.
Dalam penyelidikan lain, Maynard dkk mengamati bahwa kadar serum VEGF
[29]
dan PlGF menurun pada wanita dengan preeklamsia. Namun, besarnya penurunan
kurang jelas untuk VEGF, karena kadar serumnya tidak setinggi PlGF, bahkan pada
kehamilan normal. Peneliti lain telah mengkonfirmasi temuan ini dan telah
menunjukkan bahwa kadar serum PlGF menurun pada wanita sebelum mereka
mengalami preeklamsia. [30, 31]
Bills et al menyarankan bahwa kadar VEGF-A yang bersirkulasi pada
preeklamsia secara biologis aktif karena hilangnya represi sinyal reseptor VEGF 1 oleh
PlGF-1, dan VEGF165 b mungkin terlibat dalam peningkatan permeabilitas vaskular
preeklamsia. [32]
spiralis ibu dan menggantikan endotelnya dalam proses yang disebut
[24]
pseudovaskularisasi. Diferensiasi trofoblas di sepanjang jalur invasif melibatkan
perubahan dalam ekspresi sejumlah kelas molekul yang berbeda, termasuk sitokin,
molekul adhesi, matriks ekstraseluler, metaloproteinase, dan molekul kompleks
histokompatibilitas utama (MHC) kelas Ib, HLA-G . [25, 26]
Sebagai contoh, selama diferensiasi normal, trofoblas yang menginvasi
mengubah ekspresi molekul adhesi mereka dari yang merupakan karakteristik sel epitel
(integrin alfa 6/beta 1, alfa V/beta 5, dan E-cadherin) menjadi sel endotel (integrin alfa
1 /beta 1, alfa V/beta 3, dan VE-cadherin).
Sebagai akibat dari perubahan ini, arteri spiralis ibu mengalami transformasi
dari arteriol kecil berotot menjadi pembuluh darah besar dengan resistensi rendah. Hal
ini memungkinkan peningkatan aliran darah ke antara ibu-janin. Remodeling arteriol
ini mungkin dimulai pada trimester pertama dan berakhir pada usia kehamilan 18-20
minggu. Namun, usia kehamilan yang tepat di mana invasi berhenti tidak diketahui.
Kegagalan pseudovaskularisasi pada preeklamsia
Plasenta dangkal yang dicatat pada preeklamsia disebabkan oleh fakta bahwa
invasi ke arteriol desidua oleh sitotrofoblas tidak lengkap. Hal ini disebabkan oleh
kegagalan dalam perubahan ekspresi molekuler yang diperlukan untuk diferensiasi
sitotrofoblas, seperti yang diperlukan untuk pseudovaskularisasi. Misalnya,
peningkatan regulasi matriks metalloproteinase-9 (MMP-9) dan HLA-G, 2 molekul
yang dicatat dalam sitotrofoblas yang menyerang secara normal, tidak terjadi.
Oleh karena itu, sitotrofoblas invasif gagal menggantikan tunika media, yang
berarti bahwa sebagian besar arteriol yang utuh, yang mampu melakukan
vasokonstriksi, tetap ada. Evaluasi histologis tempat tidur plasenta menunjukkan
beberapa sitotrofoblas di luar lapisan desidua.
Penyebab utama kegagalan sitotrofoblas invasif ini untuk menjalani
pseudovaskularisasi dan menginvasi pembuluh darah ibu tidak jelas. Namun, faktor
imunologi dan genetik telah diusulkan. Hipoksia awal juga telah diusulkan sebagai
faktor yang berkontribusi.

Disfungsi Endotel
Data menunjukkan bahwa ketidakseimbangan faktor proangiogenik dan
antiangiogenik yang dihasilkan oleh plasenta mungkin memainkan peran utama dalam
memediasi disfungsi endotel. Angiogenesis sangat penting untuk keberhasilan
yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial dipercaya
terjadi akibat kerusakan endotel serta pengeluaran protein sehingga cairan tidak
tertahan di dalam pembuluh darah dan keluar ke ruang interstitial. Telah diketahui
bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin
yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan
volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas
pembuluh darah terhadap protein meningkat.

Faktor Imunologi pada Preeklampsia

Faktor imunologis telah lama dianggap sebagai pemain kunci dalam
preeklamsia. Salah satu komponen penting adalah disregulasi toleransi ibu yang kurang
dipahami terhadap antigen plasenta dan janin yang diturunkan dari ayah. [21]
Maladaptasi imun ibu-janin ini ditandai dengan kerja sama yang rusak antara sel
pembunuh alami rahim (NK) dan antigen leukosit manusia janin (HLA)-C, dan
menghasilkan perubahan histologis yang serupa dengan yang terlihat pada penolakan
cangkok akut.
Disfungsi sel endotel yang merupakan karakteristik preeklamsia mungkin
sebagian disebabkan oleh aktivasi ekstrim leukosit dalam sirkulasi ibu, sebagaimana
dibuktikan oleh peningkatan regulasi sel T helper tipe 1.

Plasenta pada Preeklampsia

Implantasi plasenta dengan invasi trofoblas abnormal pada pembuluh darah
uterus merupakan penyebab utama hipertensi yang berhubungan dengan sindrom
[22, 23]
preeklamsia. Faktanya, penelitian telah menunjukkan bahwa tingkat invasi
trofoblas yang tidak lengkap pada arteri spiralis secara langsung berkorelasi dengan
tingkat keparahan hipertensi ibu berikutnya. Hal ini karena hipoperfusi plasenta akibat
invasi yang tidak lengkap mengarah pada jalur yang tidak jelas untuk pelepasan
senyawa vasoaktif sistemik yang menyebabkan respons inflamasi berlebihan,
vasokonstriksi, kerusakan endotel, kebocoran kapiler, hiperkoagulabilitas, dan
disfungsi trombosit, yang semuanya berkontribusi pada kerusakan organ. disfungsi dan
berbagai fitur klinis penyakit. [6]
Plasenta Normal dan Pseudovaskularisasi
Pada kehamilan normal, subset sitotrofoblas yang disebut sitotrofoblas invasif
bermigrasi melalui tempat implantasi dan menginvasi desidua tunika media arteri
 Edema paru

II.2 Epidemiologi
Insiden preeklamsia di Amerika Serikat diperkirakan berkisar antara 2% hingga
[7, 8, 9]
6% pada wanita nulipara yang sehat. Di antara semua kasus preeklamsia, 10%
terjadi pada kehamilan kurang dari 34 minggu. Insiden global preeklamsia telah
diperkirakan 5-14% dari semua kehamilan.
[10, 11]
Di negara berkembang, insiden penyakit ini dilaporkan 4-18%, dengan
gangguan hipertensi menjadi penyebab obstetrik kedua yang paling umum dari lahir
mati dan kematian neonatal dini di negara-negara ini. [12]

II.3 Etiologi
Diperkirakan 2-8% kehamilan dipersulit oleh preeklamsia, dengan morbiditas
[15]
dan mortalitas maternal terkait. Pada janin, preeklamsia dapat menyebabkan
ensefalopati iskemik, retardasi pertumbuhan, dan berbagai gejala sisa kelahiran
prematur. Eklampsia diperkirakan terjadi pada 1 dari 200 kasus preeklamsia bila
profilaksis magnesium tidak diberikan.
Mekanisme terjadinya preeklamsia tidak pasti, dan banyak faktor ibu, ayah, dan
janin telah terlibat dalam perkembangannya. Faktor-faktor yang saat ini dianggap
paling penting adalah sebagai berikut [20]:
Intoleransi imunologi ibu
Implantasi plasenta abnormal
Faktor genetik, nutrisi, dan lingkungan
Perubahan kardiovaskular dan inflamasi

II.4 Patofisiologi
Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme
pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa spasmus
arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan
darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan
perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badan dan edema
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Preeklampsia
Preeklamsia adalah gangguan malfungsi endotel vaskular yang meluas dan
vasospasme yang terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu dan dapat muncul hingga
4-6 minggu pascapersalinan. Didefinisikan sebagai adanya (1) tekanan darah sistolik
(SBP) lebih besar atau sama dengan 140 mm Hg atau tekanan darah diastolik (DBP)
lebih besar atau sama dengan 90 mm Hg atau lebih tinggi, pada dua kali setidaknya 4
jam terpisah pada pasien yang sebelumnya normotensif atau (2) SBP lebih besar dari
atau sama dengan 160 mm Hg atau DBP lebih besar dari atau sama dengan 110 mm
Hg atau lebih tinggi (Dalam kasus ini, hipertensi dapat dikonfirmasi dalam beberapa
menit untuk memfasilitasi terapi antihipertensi tepat waktu.). [1]
Selain kriteria tekanan darah, diperlukan penanda berikut untuk mendiagnosis
preeklampsia. Proteinuria lebih besar atau sama dengan 0,3 gram dalam spesimen urin
24 jam, rasio protein (mg/dL)/kreatinin (mg/dL) 0,3 atau lebih tinggi, atau tes dipstick
protein urin 1+ (jika pengukuran kuantitatif tidak tersedia). [1]
[5]
Preeklamsia berat menyumbang sekitar 25% dari semua kasus preeklamsia.
Secara ekstrim, penyakit ini dapat menyebabkan gagal hati dan ginjal, koagulopati
intravaskular diseminata (DIC), dan kelainan sistem saraf pusat (SSP). Jika kejang
terkait preeklamsia berkembang, gangguan tersebut telah berkembang menjadi kondisi
yang disebut eklampsia. Preeklamsia dengan gambaran berat didefinisikan sebagai
adanya salah satu dari gejala atau tanda [1]:
SBP 160 mm Hg atau lebih tinggi atau DBP 110 mm Hg atau lebih tinggi, pada
dua kesempatan dengan jarak minimal 4 jam saat pasien tirah baring (kecuali
terapi antihipertensi sebelumnya telah dimulai)
Gangguan fungsi hati seperti yang ditunjukkan oleh peningkatan konsentrasi
enzim hati yang abnormal dalam darah (nilai dua kali dari nilai normal), nyeri
kuadran atas yang parah atau nyeri epigastrium yang tidak berespons terhadap
farmakoterapi.
Insufisiensi ginjal progresif (konsentrasi kreatinin serum >1,1 mg/dL atau dua
kali lipat konsentrasi kreatinin serum tanpa adanya penyakit ginjal lainnya)
Gangguan serebral atau visual onset baru
 ibu hamil
Memahami patogenensis dan patofisiologi preeklampsia pada ibu hamil
Memahami tatalaksana preeklampsia pada ibu hamil
Memahami komplikasi dan prognosis preeklampsia pada ibu hamil

I.3 Manfaat
I.3.1 Bagi Masyarakat
Sebagai sumber informasi mengenai preeklampsia pada ibu hamil
I.3.2 Bagi Pendidikan
Sebagai referensi untuk pembelajaran mengenai preeklampsia pada ibu hamil
I.3.3 Bagi Penulis
Menambah pengetahuan mengenai preeklampsia pada ibu hamil
 BAB I
PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Preeklamsia adalah gangguan malfungsi endotel vaskular yang meluas dan
vasospasme yang terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu dan dapat muncul hingga
4-6 minggu pascapersalinan. Secara klinis didefinisikan sebagai hipertensi dan
proteinuria, dengan atau tanpa edema patologis. [6]
Insiden preeklamsia di Amerika Serikat diperkirakan berkisar antara 2% hingga
[7, 8, 9]
6% pada wanita nulipara yang sehat. Di antara semua kasus preeklamsia, 10%
terjadi pada kehamilan kurang dari 34 minggu. Insiden global preeklamsia telah
diperkirakan 5-14% dari semua kehamilan.
[10, 11]
Di negara berkembang, kejadian penyakit ini dilaporkan 4-18%, dengan
gangguan hipertensi menjadi penyebab obstetrik kedua yang paling umum dari lahir
mati dan kematian neonatal dini di negara-negara ini. [12]
Konsensus medis kurang mendefinisikan kriteria penilaian untuk menegakkan
diagnosis preeklamsia, tetapi kriteria yang masuk akal pada wanita yang normotensif
sebelum usia kehamilan 20 minggu termasuk tekanan darah sistolik (SBP) lebih besar
dari 140 mm Hg dan tekanan darah diastolik (DBP) lebih besar dari 90 mm Hg pada
dua pengukuran berturut-turut dalam selisih waktu 4 jam dapat dicurigai sebagai
preeklampsia
[5]
Preeklamsia berat menyumbang sekitar 25% dari semua kasus preeklamsia.
Secara ekstrim, penyakit ini dapat menyebabkan gagal hati dan ginjal, koagulopati
intravaskular diseminata (DIC), dan kelainan sistem saraf pusat (SSP). Jika kejang
terkait preeklamsia berkembang, gangguan tersebut telah berkembang menjadi kondisi
yang disebut eklampsia.

I.2 Tujuan
I.2.1 Tujuan Umum
Mengetahui tentang kejadian dan perjalanan penyakit preeklampsia pada ibu hamil.
I.2.2 Tujuan Khusus
Memahami definisi, epidemiologi, faktor risiko, dan klasifikasi preeklampsia pada
 DAFTAR ISI

Pembimbing: ......................................................................................................................... i
LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................................. ii
KATA PENGANTAR ......................................................................................................... iii
DAFTAR ISI ...................................................................................................................... iv
BAB I .................................................................................................................................. 1
PENDAHULUAN............................................................................................................... 1
I.1 Latar Belakang ............................................................................................................ 1
I.2 Tujuan......................................................................................................................... 1
I.3 Manfaat....................................................................................................................... 2
BAB II ................................................................................................................................. 3
TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................................................... 3
II.1 Preeklampsia.............................................................................................................. 3
II.2 Epidemiologi ............................................................................................................. 4
II.3 Etiologi ...................................................................................................................... 4
II.4 Patofisiologi............................................................................................................... 4
II.5 Faktor Risiko ............................................................................................................. 9
II.6 Manifestasi Klinis .....................................................................................................12
II.7 Diagnosis ..................................................................................................................12
II.8 Tatalaksana ...............................................................................................................13
II.9 Pencegahan dan Prediksi Preeklamsia .......................................................................16
II.10 Prognosis ................................................................................................................18
BAB III ...............................................................................................................................21
KESIMPULAN .................................................................................................................21
DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................................22
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan referat Preeklampsia
Referat ini dibuat untuk memenuhi salah satu syarat Kepaniteraan Klinik Bagian
Obstetri dan Ginekologi. Penyusunan referat ini terselesaikan atas bantuan dari banyak
pihak yang turut membantu terselesaikannya referat ini. Untuk itu, dalam kesempatan
ini penulis ingin menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr.
Fredrico Patria, Sp.OG (K) selaku pembimbing dan seluruh teman-teman atas
kerjasamanya selama penyusunan referat ini.
Semoga referat ini dapat bermanfaat baik bagi penulis sendiri, pembaca maupun
bagi semua pihak-pihak yang berkepentingan.

Jakarta, Oktober 2021

Penulis
 LEMBAR PENGESAHAN
REFERAT

Disusun dan diajukan untuk memenuhi persyaratan tugas

Kepaniteraan Klinik Obstetri dan Ginekologi

Oleh:
Lingga Etantyo Praditya
1910221036

Jakarta, Oktober 2021

Telah dibimbing dan disahkan oleh,

Pembimbing,

dr. Fredrico Patria, Sp.OG (K)

 REFERAT
PREEKLAMPSIA
Kepaniteraan Klinik Departemen Obstetri dan Ginekologi

Pembimbing:
dr. Fredrico Patria, Sp.OG (K)

Penulis:
Lingga Etantyo Praditya 1910221036

FAKULTAS KEDOKTERAN

RUMAH SAKIT BHAYANGKARA TK. I R. SAID SUKANTO

PERIODE 27 SEPTEMBER 2021 - 6 NOVEMBER 2021