4/8/2015 Treatment 

of acute decompensated heart failure: Components of therapy

Official reprint from UpToDate®  
www.uptodate.com ©2015 UpToDate®

Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy

Author Section Editors Deputy Editor

Wilson S Colucci, MD Stephen S Gottlieb, MD Susan B Yeon, MD, JD, FACC
James Hoekstra, MD

All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.
Literature review current through: Mar 2015. | This topic last updated: Apr 01, 2015.
INTRODUCTION — Acute decompensated heart failure (ADHF) is a common and potentially fatal cause of acute
respiratory distress. The clinical syndrome is characterized by the development of dyspnea, generally associated
with rapid accumulation of fluid within the lung's interstitial and alveolar spaces, which is the result of acutely
elevated cardiac filling pressures (cardiogenic pulmonary edema) [1]. ADHF can also present as elevated left
ventricular filling pressures and dyspnea without pulmonary edema.

ADHF is most commonly due to left ventricular systolic or diastolic dysfunction, with or without additional cardiac
pathology, such as coronary artery disease or valve abnormalities. However, a variety of conditions or events can
cause cardiogenic pulmonary edema due to an elevated pulmonary capillary wedge pressure in the absence of
heart disease, including primary fluid overload (eg, due to blood transfusion), severe hypertension, particularly
renovascular hypertension, and severe renal disease.

In the large majority of patients who present with ADHF, acute or subacute decompensation is in the context of
chronic HF and in many cases, there is a prior history of episodes of decompensation. In such patients,
information regarding the precipitating factors, workup for HF, and the elements of successful therapy for prior
episodes (eg, types and doses of diuretics used) can be of great value in approaching the current episode.

The components of therapy of ADHF in patients with and without acute myocardial infarction (MI) will be reviewed
here. A table to assist with emergency management of ADHF is provided (table 1). General considerations for
treatment of ADHF and the pathophysiology and evaluation of patients with ADHF are presented separately. (See
"Treatment of acute decompensated heart failure: General considerations" and "Evaluation of acute
decompensated heart failure".)

Treatment of ADHF and cardiogenic shock in the setting of acute coronary syndrome is discussed separately.
Management of right ventricular MI, which typically presents with hypotension and clear lungs, is also discussed
separately. (See "Treatment of acute decompensated heart failure in acute coronary syndromes" and "Prognosis
and treatment of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction" and "Right ventricular myocardial
infarction".)

INITIAL STABILIZATION — Patients presenting with acute dyspnea from acute decompensated heart failure
(ADHF) should be rapidly assessed and stabilized. A table to assist with emergency management of ADHF is
provided (table 1). Stabilization measures include:

● Airway assessment to assure adequate oxygenation and ventilation, including continuous pulse oximetry
● Vital signs assessment with attention to hypotension or hypertension
● Continuous cardiac monitoring
● Intravenous access
● Seated posture
● Diuretic therapy
● Vasodilator therapy
● Urine output monitoring (perhaps with urethral catheter placement)

Following airway and oxygenation assessment, initial stabilization includes the initiation of therapies aimed at the
http://www.uptodate.com/contents/treatment­of­acute­decompensated­heart­failure­components­of­therapy?topicKey=CARD%2F3450&elapsedTimeMs=11&… 1/22
4/8/2015 Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy

rapid correction of hemodynamic and intravascular volume abnormalities. The mainstay of therapy for these
abnormalities in the acute setting is vasodilator and diuretic therapy. The aggressiveness of each depends on the
patient's hemodynamic and volume status. Patients with flash pulmonary edema due to hypertension, for instance,
require aggressive vasodilatory therapy. Patients with normotension and volume overload best respond to a
combination of diuretic therapy and vasodilators. Patients with hypotension and intravascular overload cannot
tolerate vasodilators, and may respond either to diuretics alone or in combination with inotropes. It is important to
tailor the therapy to the individual patient. (See 'Inotropic agents' below and 'Mechanical cardiac assistance' below
and "Prognosis and treatment of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction" and "Overview of
mechanical ventilation".)

Supplemental oxygen and assisted ventilation — Supplemental oxygen therapy and assisted ventilation should
be provided as needed. The 2010 Heart Failure Society of America (HFSA) guidelines note that routine
administration of supplemental oxygen in the absence of hypoxia is NOT recommended [2].

For patients requiring supplemental oxygen, we suggest initial therapies in the following order:

● Non­rebreather facemask delivering high­flow percent oxygen

● If respiratory distress, respiratory acidosis, and/or hypoxia persist, we suggest noninvasive positive pressure
ventilation (NPPV) as the preferred initial modality of assisted ventilation as long as the patient does not
have a contraindication (table 2).

This approach is supported by evidence from meta­analyses and randomized trials in patients with cardiogenic
pulmonary edema indicating that NPPV decreases the need for intubation and improves respiratory parameters,
such as dyspnea, hypercapnia, acidosis, and heart rate. NPPV may be particularly beneficial in patients with
hypercapnia. These issues and conflicting data on a possible impact on mortality are discussed in detail
separately. (See "Noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure in adults", section on
'Cardiogenic pulmonary edema'.)

● Patients with respiratory failure who fail NPPV or do not tolerate or have contraindications to NPPV (table 2)
should be intubated for conventional mechanical ventilation. In such patients, positive end­expiratory
pressure is often useful to improve oxygenation. (See "Overview of mechanical ventilation" and "Positive
end­expiratory pressure (PEEP)".)

Once initial therapy has begun, oxygen supplementation can be titrated in order to keep the patient comfortable
and arterial oxygen saturation above 90 percent.

Diuretics — Patients with ADHF are usually volume overloaded. Even in the less common situation in which
cardiogenic pulmonary edema develops without significant volume overload (eg, with hypertensive emergency,
acute aortic or mitral valvular insufficiency), fluid removal with intravenous diuretics can relieve symptoms and
improve oxygenation.

Limited clinical trial data have shown a mortality benefit from diuretic therapy in patients with chronic HF. (See
"Use of diuretics in patients with heart failure", section on 'Efficacy and safety'.) Although the safety and efficacy
of diuretics to treat ADHF have not been established in randomized trials, extensive observational experience has
demonstrated that they effectively relieve congestive symptoms [3].

Patients with ADHF and evidence of volume overload, regardless of etiology, should be treated with intravenous
diuretics as part of their initial therapy [2,4,5]. Rare exceptions include patients with severe hypotension or
cardiogenic shock. In such cases, the underlying cause for hemodynamic instability should be sought and the
patient may require hemodynamic and mechanical ventilatory support. Patients with aortic stenosis with volume
overload should be diuresed with caution. As noted in the 2013 American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association HF guidelines, patients admitted with significant fluid overload should
receive diuretic therapy without delay in the emergency department or outpatient clinic, as early intervention may
produce better outcomes [4].
http://www.uptodate.com/contents/treatment­of­acute­decompensated­heart­failure­components­of­therapy?topicKey=CARD%2F3450&elapsedTimeMs=11&… 2/22
4/8/2015 Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy

Intravenous rather than oral administration is recommended because of greater and more consistent drug
bioavailability.

Diuretic dosing — Common initial intravenous doses of loop diuretics in patients with normal renal function
include the following:

● Furosemide – 40 mg intravenously
● Bumetanide – 1 mg intravenously
● Torsemide – 10 to 20 mg intravenously

Diuretic dosing should be individualized and titrated according to response and patient status. Patients who are
treated with loop diuretics chronically may need a higher dose in the acute setting; the intravenous dose should be
equal to or greater than (eg, 2.5 times) their maintenance oral dose and then adjusted depending upon the
response (eg, an initial intravenous furosemide dose of 40 to 100 mg for a patient who had been taking 40 mg
orally per day). In the DOSE trial of intravenous furosemide in patients with ADHF, there was an almost significant
trend toward greater improvement in patients’ global assessment of symptoms in the high­dose (2.5 times the
patients’ prior dose) group compared to the low­dose (equal the prior dose) group, as discussed below [6].

Peak diuresis typically occurs 30 minutes after administration. Most patients will require additional diuresis through
the course of their care. Diuretic administration two or more times per day may be necessary.

No single intravenous dosing regimen (bolus versus continuous infusion; high versus lower dose) has been shown
to be superior to others as illustrated by the following observations:

● A meta­analysis of seven trials with a total of 221 patients with ADHF suggested that continuous infusion of
a loop diuretic slightly increased the urine output (by a mean of 271 mL/day) compared to intermittent bolus
injections [7]. Less tinnitus and hearing loss occurred with continuous infusion. However, the studies were
small and heterogeneous and the results were largely driven by the largest trial (107 patients) in which
hypertonic saline was administered only to the patients receiving continuous infusion of diuretic.

● The best data come from the DOSE trial, published after the meta­analysis [6]. The trial randomly assigned
308 patients to receive furosemide administered intravenously via either a bolus every 12 hours or continuous
infusion and at either a low dose (equivalent to the patient’s previous oral dose) or a high dose (2.5 times the
previous oral dose). The efficacy end point was the patients’ global assessment of symptoms over the
course of 72 hours and the safety end point was changed in serum creatinine from baseline to 72 hours.
Worsening renal function was defined as an increase in the serum creatinine >0.3 mg/dL (>26.5 micromol/L)
at any time during the 72 hours after randomization.

The following findings were noted:

• There was no significant difference in efficacy or safety end points for bolus versus continuous
infusion. Patients assigned to intravenous bolus therapy were more likely to require a dose increase at
48 hours; as a result, the total dose of furosemide over 72 hours was higher in the bolus group
compared with the continuous infusion group, a difference that was almost statistically different (592
versus 480 mg, p = 0.06).

• High­dose furosemide, compared with low­dose furosemide, produced greater net fluid loss, weight
loss, and relief from dyspnea but also more frequent transient worsening of renal function (23 versus 14
percent). There was an almost significant trend toward greater improvement in patients’ global
assessment of symptoms in the high­dose group (p = 0.06); the mean change in the serum creatinine
was less than 0.1 mg/dL (9 micromol/L) in both groups.

In summary, the available data suggest that intravenous continuous infusion and bolus loop diuretic therapy have
similar efficacy in patients with ADHF.

http://www.uptodate.com/contents/treatment­of­acute­decompensated­heart­failure­components­of­therapy?topicKey=CARD%2F3450&elapsedTimeMs=11&… 3/22
4/8/2015 Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy

Later transition from intravenous to oral diuretics should be made with careful attention to HF status, supine and
upright hypotension, renal function, and electrolytes.

Monitoring — Volume status, evidence of congestion, oxygenation, daily weights, intake, and output should
be continually reassessed. Monitoring should also include watching for and guarding against side effects (including
worsening renal function, electrolyte abnormalities [with associated arrhythmia risk], hypoxia, and symptomatic
hypotension). Diuretic therapy can also precipitate attacks of gout. (See "Loop diuretics: Maximum effective dose
and major side effects" and "Diuretic­induced hyperuricemia and gout".)

Serum potassium and magnesium levels should be monitored at least daily, and more frequent monitoring is
indicated when diuresis is rapid. Severe muscle cramps may occur with overly rapid diuresis and should be treated
with potassium repletion if indicated [2].

Hemodynamic effects — By reducing intravascular volume, diuresis will eventually lower central venous and
pulmonary capillary wedge pressures. In addition, furosemide and possibly other loop diuretics also have an initial
morphine­like effect in acute pulmonary edema, causing venodilation that can decrease pulmonary congestion prior
to the onset of diuresis [8]. This effect appears to be mediated by enhanced release of prostaglandins. (See "Use
of diuretics in patients with heart failure", section on 'Venodilatory effect in acute pulmonary edema'.)

Reductions in right and left heart filling pressures with diuresis are frequently associated with augmented forward
stroke volume and cardiac output related to decreases in functional tricuspid and mitral regurgitation and reduction
in right ventricular volume with relief of left ventricular compression and improved left ventricular distensibility [2].

However, during diuresis, some patients experience symptomatic hypotension with decreasing cardiac output and
systemic blood pressure due to a lag in re­equilibration of intravascular volume via movement of fluid from the
interstitial space. Patients with HF with preserved left ventricular ejection fraction or restrictive physiology may be
more sensitive to diuresis­induced reductions in preload. Diuretics may enhance the hypotensive effects of
angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor or angiotensin receptor blocker (ARB) therapy even when volume
overload persists. Careful monitoring during diuresis is required to prevent adverse hemodynamic effects.

Effects on renal function — The blood urea nitrogen (BUN) and serum creatinine often rise during diuretic
treatment of ADHF and careful monitoring is recommended. In the absence of other causes for an elevated BUN,
a disproportionate rise in BUN relative to serum creatinine (BUN/serum creatinine ratio >20:1) suggests a prerenal
state with increased passive reabsorption of urea. An initial rise in BUN may be accompanied by a stable serum
creatinine, reflecting preserved glomerular filtration rate (GFR). Further elevations in BUN along with a rise in
serum creatinine are likely if diuresis is continued in such patients. (See "Etiology and diagnosis of prerenal
disease and acute tubular necrosis in acute kidney injury (acute renal failure)", section on 'Blood urea
nitrogen/serum creatinine ratio'.)

An otherwise unexplained rise in serum creatinine, which reflects a reduction in GFR, may be a marker of reduced
perfusion to the kidney and other organs. Patients in whom this occurs before euvolemic status is achieved have a
worse prognosis. Nevertheless, fluid removal may still be required to treat signs and symptoms of congestion,
particularly pulmonary edema. On the other hand, a stable serum creatinine suggests that perfusion to the kidneys
(and therefore to other organs) is being well maintained and that the diuresis can be continued if the patient is still
edematous. (See "Cardiorenal syndrome: Definition, prevalence, diagnosis, and pathophysiology", section on
'Reduced renal perfusion' and "Cardiorenal syndrome: Prognosis and treatment", section on 'Change in GFR
during therapy for HF'.)

Changes in cardiac output and the consequent changes in renal perfusion are not the only determinant of changes
in GFR in patients with HF. Among patients with an elevated central venous pressure, the associated increase in
renal venous pressure can reduce the GFR, while lowering venous pressure with diuretics and other therapies
might therefore increase the GFR. (See "Cardiorenal syndrome: Definition, prevalence, diagnosis, and
pathophysiology".)

http://www.uptodate.com/contents/treatment­of­acute­decompensated­heart­failure­components­of­therapy?topicKey=CARD%2F3450&elapsedTimeMs=11&… 4/22
4/8/2015 Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy

Guidelines for management of patients with ADHF with elevated or rising BUN and/or serum creatinine include the
following [2]:

● Other potential causes of kidney injury (eg, use of nephrotoxic medications, urinary obstruction) should be
evaluated and addressed.

● Patients with severe symptoms or signs of congestion, particularly pulmonary edema, require continued fluid
removal independent of changes in GFR. In the presence of elevated central venous pressure, renal function
may improve with diuresis. (See "Cardiorenal syndrome: Definition, prevalence, diagnosis, and
pathophysiology", section on 'Increased renal venous pressure'.)

● If the BUN rises and the serum creatinine is stable or increases minimally, and the patient is still fluid
overloaded, the diuresis can be continued to achieve the goal of eliminating clinical evidence of fluid retention
with careful monitoring of renal function. (See "Use of diuretics in patients with heart failure", section on
'Goals of therapy'.)

● If increases in serum creatinine appear to reflect intravascular volume depletion, then reduction in or
temporary discontinuation of diuretic and/or ACE inhibitor/ARB therapy should be considered. Adjunctive
inotropic therapy may be required. (See 'Inotropic agents' below.)

● If substantial congestion persists and adequate diuresis cannot be achieved, then ultrafiltration or dialysis
should be considered. (See 'Ultrafiltration' below and "Renal replacement therapy (dialysis) in acute kidney
injury (acute renal failure) in adults: Indications, timing, and dialysis dose", section on 'Indications for and
timing of initiation of dialysis'.)

Inadequate response to diuretic therapy — Some patients with ADHF do not respond adequately to initial
loop diuretic therapy [2,4]. These patients should be re­evaluated for congestion. The approach to patients with
refractory edema is discussed in detail elsewhere. (See "Treatment of refractory edema in adults".)

Summarized briefly:

● We suggest sodium restriction to a limit of 2 g daily, though there is limited evidence to support this
approach. Fluid restriction is also warranted in patients with hyponatremia. (See 'Sodium and fluid restriction'
below.)

● Doubling the diuretic dose until diuresis ensues or the maximum recommended dose is reached. (See "Loop
diuretics: Maximum effective dose and major side effects", section on 'Maximum effective dose'.)

● Addition of a second diuretic to potentiate the effects of the loop diuretic. For patients in whom the diuretic
response is inadequate, intravenous chlorothiazide or oral metolazone or spironolactone are reasonable
choices for a second diuretic.

• Chlorothiazide is the only thiazide diuretic that can be given intravenously (500 to 1000 mg/day).
However, the availability of this preparation may be limited. An oral thiazide, such as
hydrochlorothiazide (25 to 50 mg twice daily) or metolazone (which has the advantage of once daily
dosing) is an alternative for acute therapy and can be given chronically. Although it has been suggested
that metolazone is the thiazide of choice in refractory patients with advanced renal failure (GFR below
20 mL/min), there is at present no convincing evidence that metolazone has unique efficacy among the
thiazides when comparable doses are given. (See "Treatment of refractory edema in adults", section on
'Enhanced tubular sodium reabsorption'.)

• Addition of an aldosterone antagonist (spironolactone or eplerenone) is recommended in selected
patients with systolic HF to improve survival. In addition, the associated reduction in collecting tubule
sodium reabsorption and potassium secretion can both enhance the diuresis and minimize the degree of
potassium wasting. Thus, if not already being given, it is reasonable to initiate aldosterone antagonist
therapy prior to the addition of a thiazide diuretic in patients with a low or low­normal serum potassium
http://www.uptodate.com/contents/treatment­of­acute­decompensated­heart­failure­components­of­therapy?topicKey=CARD%2F3450&elapsedTimeMs=11&… 5/22
4/8/2015 Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy

on loop diuretic therapy alone. Aldosterone antagonist therapy should be continued following hospital
discharge only in patients who can be carefully monitored for hyperkalemia. When given for diuresis or
potassium­sparing effects, a higher dose (up to 100 mg daily) than the usual heart failure dose may be
needed. (See "Treatment of refractory edema in adults", section on 'Enhanced tubular sodium
reabsorption' and 'Aldosterone antagonist therapy' below.)

If these modalities are not sufficiently effective, ultrafiltration may be considered. (See 'Ultrafiltration'
below.)

Sodium and fluid restriction

Sodium restriction — Sodium restriction has been commonly recommended in patients with acute or chronic
HF, although there are insufficient data to support any specific level of sodium intake in patients with symptomatic
HF as noted in the 2013 American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) and 2012
European Society of Cardiology guidelines [4,9]. Given the available evidence, we suggest sodium restriction (eg,
<2 g/d) in patients with symptomatic HF. The 2013 ACC/AHA guidelines suggest some degree (eg, <3 g/d) of
sodium restriction in patients with symptomatic HF [9], while the 2012 European Society of Cardiology guidelines
note that the safety and efficacy of salt restriction requires further study [9]. (See "Patient information: Low­sodium
diet (Beyond the Basics)".)

Fluid restriction — We suggest fluid restriction (eg, 1.5 to 2 L/d) in patients with refractory HF, particularly in
patients with hyponatremia, as suggested by the 2013 ACC/AHA guidelines [4]. Stricter fluid restriction is
indicated in patients with severe (serum sodium <125 meq/L) or worsening hyponatremia, although patient
tolerance of strict fluid restriction may be limited. (See "Hyponatremia in patients with heart failure", section on
'Treatment' and "Overview of the treatment of hyponatremia in adults", section on 'Fluid restriction in most
patients'.)

Hyponatremia is common among HF patients and the degree of reduction in serum sodium parallels the severity of
the HF. As a result, a low serum sodium is an adverse prognostic indicator. Most HF patients with hyponatremia
have volume overload rather than volume depletion.

Evidence — The evidence to support sodium and/or fluid restriction in patients with acute HF is inconclusive,
with two small randomized trials of fluid restriction or fluid and sodium restriction in patients hospitalized with HF
showing no benefit [10,11]. As an example, the second study randomly assigned 75 patients with ADHF due to
systolic dysfunction treated with the usual pharmacologic interventions to a diet with a maximum dietary sodium
intake of 800 mg/day and a maximum fluid intake of 800 mL/day or to a similar diet with 3 to 5 g of total sodium
intake and a fluid intake of at least 2.5 L/day [11]. At three days, weight loss was similar in both groups, as were
measures of clinical congestion. Perceived thirst (graded on a scale of 0 to 10), was significantly worse in the
group with stricter sodium and fluid intake (between group difference, 1.66 points).

Although some studies have suggested a possible benefit from a regimen of hypertonic saline plus furosemide in
patients with acute HF, this approach is controversial and is of uncertain safety and efficacy. (See "Possibly
effective emerging therapies for heart failure".)

Vasodilator therapy — In patients without hypotension with acute heart failure, vasodilators such as intravenous
nitroglycerin or nitroprusside may be beneficial when added to diuretics [4]. Patients with systemic hypertension
may require more aggressive vasodilator therapy (eg, up­titration of nitroglycerin) to assure more rapid reversal of
dyspnea.

The 2010 HFSA guidelines provide the following recommendations for use of vasodilators [2]:

● Intravenous vasodilators (nitroglycerin or nitroprusside) and diuretics are recommended for rapid symptom
relief in patients with acute pulmonary edema or severe hypertension.

● In the absence of symptomatic hypotension, intravenous nitroglycerin, nitroprusside, or nesiritide may be
http://www.uptodate.com/contents/treatment­of­acute­decompensated­heart­failure­components­of­therapy?topicKey=CARD%2F3450&elapsedTimeMs=11&… 6/22
4/8/2015 Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy

considered as an addition to diuretic therapy for rapid improvement of congestive symptoms in patients
admitted with ADHF.

● Frequent blood pressure monitoring is recommended with vasodilator agents. Dosage of these agents should
be decreased if symptomatic hypotension develops. Once symptomatic hypotension is resolved,
reintroduction and titration may be considered.

● Intravenous nitroprusside, nitroglycerin, or nesiritide may be considered in patients with ADHF and advanced
HF who have persistent severe HF despite aggressive treatment with diuretics and standard oral therapies.

Nitroglycerin — Nitrates are the most commonly used vasodilators. In patients without symptomatic
hypotension, intravenous nitroglycerin added to diuretic therapy may contribute to rapid improvement in congestive
symptoms, although evidence of efficacy is limited [2,4,12]. Nitroglycerin reduces left ventricular filling pressure
primarily via venodilation. At higher doses, the drug variably lowers systemic afterload and increases stroke
volume and cardiac output.

Tachyphylaxis can occur within hours with administration of high doses of nitroglycerin and the strategy of nitrate­
free interval used to reduce tolerance during chronic therapy could result in adverse hemodynamic effects in
patients with ADHF. Potential adverse effects of nitroglycerin include hypotension and headache. Nitrate
administration is contraindicated after use of PDE­5 inhibitors such as sildenafil. (See "Sexual activity in patients
with cardiovascular disease", section on 'Adverse interaction with nitrates'.)

In patients with ADHF, we recommend intravenous rather than transdermal (ointment or patch) or oral nitrate
administration for greater speed and reliability of delivery and ease of titration. An initial dose of 5 to 10 mcg/min of
intravenous nitroglycerin is recommended with the dose increased in increments of 5 to 10 mcg/min every three to
five minutes as required and tolerated (dose range 10 to 200 mcg/min).

Similar benefits have been described with high­dose intravenous isosorbide dinitrate, where available [13,14].
However, if hypotension occurs, the longer half­life of isosorbide dinitrate compared to intravenous nitroglycerin
(four hours versus three to five minutes) is a major disadvantage.

Nitroprusside — Nitroprusside is a potent vasodilator with balanced venous and arteriolar effects producing
rapid reduction in pulmonary capillary wedge pressure and increase in cardiac output. A need for pronounced
afterload reduction is an indication for nitroprusside (initial dose 5 to 10 mcg/min, dose titrated up to every five
minutes, dose range 5 to 400 mcg/min), as opposed to nitroglycerin [15]. Examples of such settings include
hypertensive emergency, acute aortic regurgitation, acute mitral regurgitation, or acute ventricular septal rupture.
The dose is generally titrated to maintain a systolic blood pressure >90 mmHg or mean arterial pressure > 65
mmHg. (See "Drugs used for the treatment of hypertensive emergencies", section on 'Nitroprusside'.)

The major limitation to the use of nitroprusside is its metabolism to cyanide. The accumulation of nitroprusside
metabolites can lead to the development of cyanide, or rarely thiocyanate, toxicity which may be fatal. Doses
above 400 mcg/min generally do not provide greater benefit and may increase the risk of thiocyanate toxicity.
Nitroprusside administration requires close and continuous blood pressure monitoring, and may cause reflex
tachycardia. Another potential risk is rebound vasoconstriction upon discontinuation of nitroprusside [16]. Thus, the
use of nitroprusside is limited to selected patients, usually for durations of less than 24 to 48 hours.

Nesiritide — The largest randomized trial of nesiritide in patients with acute HF, ASCEND­HF, found that
nesiritide increased rates of hypotension, did not alter rates of death or rehospitalization at 30 days, and showed a
borderline significant trend toward reducing dyspnea. There was no change in risk of worsening renal function [17].
(See "Nesiritide in the treatment of acute decompensated heart failure".)

For most patients hospitalized with acute HF, we recommend not treating with nesiritide. In carefully selected
patients with appropriate hemodynamics (without hypotension or cardiogenic shock) who remain symptomatic
despite routine therapy, a trial of nesiritide may be helpful as an alternative to other vasodilator therapy
(nitroglycerin or nitroprusside). Nesiritide has a longer effective half­life than nitroglycerin or nitroprusside, so side
http://www.uptodate.com/contents/treatment­of­acute­decompensated­heart­failure­components­of­therapy?topicKey=CARD%2F3450&elapsedTimeMs=11&… 7/22
4/8/2015 Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy

effects such as hypotension may persist longer. (See "Nesiritide in the treatment of acute decompensated heart
failure", section on 'Use'.)

Nesiritide is typically given as an initial intravenous bolus of 2 mcg/kg, followed by a continuous infusion of 0.01
mcg/kg per minute, with subsequent dose adjustment as necessary. Close monitoring of hemodynamics, urine
output, and renal function are necessary for effective clinical use and safety. 

ADDITIONAL THERAPY

ACE inhibitors and ARBs — For patients with heart failure (HF) due to systolic dysfunction, angiotensin
converting enzyme (ACE) inhibitors or angiotensin receptor blockers (ARBs) are a mainstay of chronic therapy.
(See "ACE inhibitors in heart failure due to systolic dysfunction: Therapeutic use" and "Angiotensin II receptor
blocker and neprilysin inhibitor therapy in heart failure due to systolic dysfunction".)

Among patients with acute decompensated HF (ADHF), the role of angiotensin inhibition depends upon whether
the patient is already receiving such therapy.

Continued therapy — For the majority of patients with systolic dysfunction who have been treated with
chronic ACE inhibitor or ARB therapy, maintenance oral therapy can be cautiously continued during an episode of
ADHF in the absence of hemodynamic instability or contraindications. These medications should be decreased or
discontinued in the following settings:

● Hypotension
● Acute renal failure
● Hyperkalemia

With regard to hypotension, two additional points should be considered:

● Some patients with chronic HF and severe left ventricular systolic dysfunction tolerate relatively low blood
pressures (eg, systolic blood pressure 90 to 100 mmHg). Such patients often tolerate chronic ACE inhibitor
or ARB therapy and may tolerate these drugs in the acute setting as well.

● Patients with acute pulmonary edema may initially be hypertensive due to high catecholamine levels during
the early period of distress. With initial therapy, blood pressure may fall rapidly and patients may become
relatively hypotensive, particularly if they are aggressively diuresed. Thus, long­acting drugs, such as ACE
inhibitors and ARBs, should be administered with caution the first few hours of hospitalization.

Initiation of therapy — Although some have advocated early use of ACE inhibitor in patients with ADHF, we
do not recommend this approach. There are limited data on the safety and efficacy of initiating new ACE inhibitor
or ARB therapy in the early phase of therapy of ADHF (ie, the first 12 to 24 hours) [18].

Major concerns with early therapy include:

● Patients with ADHF may develop hypotension and/or worsening renal function during initial therapy.
Determining the pathogenesis of such complications is more difficult if an ACE inhibitor or ARB has been
given. Hypotension following administration of these agents may be prolonged given the long effective half­
lives of these agents.

● The intravenous ACE inhibitor enalaprilat may have deleterious effects in patients with an acute myocardial
infarction, especially when complicated by HF or aggressive diuresis [19,20].

Thus, intravenous enalaprilat is contraindicated in acute myocardial infarction and not generally recommended in
other patients with acute HF, although it is potentially useful in certain situations [18,20]. Other agents are
available, if needed, to treat refractory hypertension.

Early initiation of oral ACE inhibitor therapy is also not recommended (except for those with acute infarction), and
should be avoided in patients at high risk for hypotension (eg, low baseline blood pressure or hyponatremia, which
http://www.uptodate.com/contents/treatment­of­acute­decompensated­heart­failure­components­of­therapy?topicKey=CARD%2F3450&elapsedTimeMs=11&… 8/22
4/8/2015 Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy

is a marker for increased activation of the renin­angiotensin system and therefore increased dependence upon
angiotensin II for blood pressure maintenance). In addition, the aggressive diuretic therapy typically given for acute
pulmonary edema may increase sensitivity to ACE inhibition or angiotensin blockade, including risks of
hypotension and renal dysfunction. (See "Angiotensin converting enzyme inhibitors and receptor blockers in acute
myocardial infarction: Recommendations for use" and "Pathophysiology of heart failure: Neurohumoral
adaptations" and "Hyponatremia in patients with heart failure".)

Once the patient is stable, chronic oral therapy with ACE inhibitor or ARB can be started. Initiation of these
therapies known to improve outcomes is recommended in stable patients with systolic dysfunction prior to hospital
discharge. (See "ACE inhibitors in heart failure due to systolic dysfunction: Therapeutic use" and "Angiotensin II
receptor blocker and neprilysin inhibitor therapy in heart failure due to systolic dysfunction".)

Inotropic agents — The intravenous inotropic agents such as dobutamine and/or milrinone may be helpful in
selected patients with severe left ventricular systolic dysfunction and low output syndrome (diminished peripheral
perfusion and end­organ dysfunction) for whom treatment may be limited by marginal systemic blood pressure or
inadequate response to vasodilator and diuretic therapy [21,22].

The 2013 American College of Cardiology Foundation/American Heart Association guideline on HF recommended
short­term continuous intravenous inotropic support to maintain systemic perfusion and preserve end­organ
performance until definitive therapy (eg, coronary revascularization, mechanical circulatory support, or heart
transplantation) is instituted or resolution of the acute precipitating problem has occurred. It was also felt to be
reasonable in select patients with refractory symptoms for whom definitive therapy was not planned [4].

Similarly, the 2010 Heart Failure Society of American (HFSA) guidelines for ADHF include the following
recommendations for use of inotropes [2]:

● Intravenous inotropes may be considered to relieve symptoms and improve end­organ function in patients
with advanced HF characterized by left ventricular dilation, reduced left ventricular ejection fraction (LVEF),
and diminished peripheral perfusion or end­organ dysfunction (low output syndrome), particularly if these
patients have marginal systolic blood pressure (<90 mmHg), have symptomatic hypotension despite
adequate filling pressure, or are unresponsive to, or intolerant of, intravenous vasodilators.

● Intravenous inotropes may be considered in similar patients (ie, patients with depressed systolic function and
marginal cardiac output) with evidence of fluid overload if they respond poorly to intravenous diuretics or
manifest diminished or worsening renal function.

● When adjunctive therapy is needed in other patients with ADHF (eg, patients with preserved cardiac output),
administration of vasodilators should be considered instead of intravenous inotropes.

● Intravenous inotropes are not recommended unless left heart filling pressures are known to be elevated or
cardiac index is severely impaired based on direct measurement or clear clinical signs.

● Administration of intravenous inotropes in the setting of ADHF should be accompanied by continuous or
frequent blood pressure monitoring and continuous monitoring of cardiac rhythm.

● If symptomatic hypotension or worsening tachyarrhythmias develop during administration of these agents,
discontinuation or dose reduction should be considered.

Inotropes are not indicated for treatment of ADHF in the setting of preserved systolic function.

Adverse effects — There is concern that inotropic agents may adversely impact outcomes in patients with
ADHF with congestion without a low output state [23,24]. Inotropic agents may increase heart rate and myocardial
oxygen consumption and thus provoke ischemia and potentially damage hibernating but viable myocardium,
particularly in patients with ischemic heart disease. In addition, inotropic agents can increase atrial [23] and
ventricular [25] arrhythmias. Given these concerns, careful patient selection is required for inotrope use. (See
"Inotropic agents in heart failure due to systolic dysfunction", section on 'Intravenous therapy' and "Use of
http://www.uptodate.com/contents/treatment­of­acute­decompensated­heart­failure­components­of­therapy?topicKey=CARD%2F3450&elapsedTimeMs=11&… 9/22
4/8/2015 Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy

vasopressors and inotropes".)

Routine use of inotropes in patients hospitalized for HF was found to be harmful in the OPTIME­CHF trial [23]. In
this trial, 949 patients admitted to the hospital with an acute exacerbation of chronic HF were randomly assigned
to a 48­ to 72­hour infusion of milrinone or placebo. Milrinone therapy was associated with significant increases in
hypotension requiring intervention and atrial arrhythmias, and with nonsignificant increases in mortality in­hospital
(3.8 versus 2.3 percent) and at 60 days (10.3 versus 8.9 percent). This trial did not evaluate patients whose
treating physicians felt could not be randomized, but demonstrates overall adverse effects in noncritical patients
despite improved symptoms.

The general role of inotropic agents in patients with HF is discussed separately. (See "Inotropic agents in heart
failure due to systolic dysfunction", section on 'Intravenous therapy'.)

Specific agents — The 2013 American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA)
guidelines advised careful titration of inotropes when used in highly selected patients with ADHF [4]:

● Milrinone – Milrinone is a phosphodiesterase inhibitor that increases myocardial inotropy by inhibiting
degradation of cyclic adenosine monophosphate. Other direct effects of milrinone include reducing systemic
and pulmonary vascular resistance (via inhibition of peripheral phosphodiesterase) and improving left
ventricular diastolic compliance [26,27]. These changes lead to an increase in cardiac index and decrease in
left ventricular afterload and filling pressures. Patients should receive a loading dose of 50 mcg/kg over 10
minutes, followed by a maintenance dose of 0.375 to a maximum of 0.750 mcg/kg per min. Dose adjustment
is required in the presence of renal insufficiency, hypotension, or arrhythmias.

Since milrinone does not act via beta receptors, its effects are not as diminished as those of dobutamine or
dopamine by concomitant beta blocker therapy. (See "Use of beta blockers in heart failure due to systolic
dysfunction", section on 'Combination with dobutamine'.)

● Dobutamine – Dobutamine acts primarily on beta­1 adrenergic receptors, with minimal effects on beta­2 and
alpha­1 receptors. The hemodynamic effects of dobutamine include increase in stroke volume and cardiac
output, and modest decreases in systemic vascular resistance and pulmonary capillary wedge pressure
[28,29]. It should be started at 2.5 mcg/kg per min and, if tolerated and needed, can be gradually increased to
20 mcg/kg per min.

● Dopamine – At low doses of 1 to 3 µg/kg per min, dopamine acts primarily on dopamine­1 receptors to dilate
the renal and mesenteric artery beds [30]. At 3 to 10 µg/kg per min (and perhaps also at lower doses),
dopamine also stimulates beta­1 adrenergic receptors and increases cardiac output, predominantly by
increasing stroke volume with variable effects on heart rate. At medium­to­high doses, dopamine also
stimulates alpha­adrenergic receptors, although a small study suggested that renal arterial vasodilation and
improvement in cardiac output may persist as the dopamine dose is titrated up to 10 µg/kg per min [30].

Although it has been proposed that inotropic agents might improve renal function in patients with severe HF by
increasing renal blood flow and possibly by reducing renal venous pressure, data supporting such a potential
benefit are limited. Specifically, the addition of low­dose dopamine to diuretic therapy was not found to enhance
decongestion or improve renal function [31]. (See "Cardiorenal syndrome: Prognosis and treatment", section on
'Inotropic drugs'.)

Vasopressor therapy — In patients with ADHF and marked hypotension, vasopressor therapy can be used as a
temporizing measure to preserve systemic blood pressure and end­organ perfusion, although at the cost of
increasing afterload and decreasing cardiac output [9]. Vasopressor use should be limited to patients with
persistent hypotension with symptoms or evidence of consequent end­organ hypoperfusion despite optimization of
filling pressures and consideration of the use of inotropic agents. In this setting, invasive monitoring can be helpful
to assess filling pressures and systemic vascular resistance. (See "Pulmonary artery catheterization: Indications
and complications", section on 'Indications'.)  

http://www.uptodate.com/contents/treatment­of­acute­decompensated­heart­failure­components­of­therapy?topicKey=CARD%2F3450&elapsedTimeMs=11… 10/22
4/8/2015 Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy

Vasopressors used in this setting include norepinephrine, high­dose dopamine (>5 micrograms/kg/min), and
vasopressin, and these should be carefully titrated to achieve adequate perfusion of vital organs. Dopamine and
norepinephrine have beta inotropic as well as vasopressor activity.

Beta blockers — Beta blockers reduce mortality when used in the long­term management of such patients, but
must be used cautiously in patients with decompensated HF with systolic dysfunction because of the potential to
worsen acute HF due to systolic dysfunction. (See "Use of beta blockers in heart failure due to systolic
dysfunction".)

Thus, in patients with systolic dysfunction and ADHF, we approach the use of beta blockers in the following
manner:

● For patients on chronic beta blocker therapy, if the degree of decompensation is mild without hypotension or
evidence of hypoperfusion, continuation of beta blocker as tolerated is recommended. Support for
continuation of beta blocker therapy in this setting comes from retrospective analyses of patients enrolled in
randomized trials [32,33] and reports from the OPTIMIZE­HF program and the Italian Survey on Acute Heart
Failure [34,35]. Withdrawal of beta blocker therapy was associated with increased mortality, as compared to
continuation of such therapy. However, these retrospective analyses cannot definitively determine whether
the discontinuation was the cause of the worse outcome. While the increase in mortality was only partially
explained by greater clinical risk factors in the patients withdrawn from beta blocker therapy, such analyses
cannot account for all factors. For more severely ill patients, halving of the dose of beta blockers or
discontinuation may be necessary.

● For patients on chronic beta blocker therapy with moderate­to­severe decompensation or hypotension, we
decrease or withhold beta blocker therapy during the early phase of treatment. In patients requiring inotropic
support or those with severe volume overload, we withhold therapy [4].

● For patients who are not treated with beta blocker therapy chronically, we do not initiate a beta blocker in the
early management of acute HF. However, a small randomized trial and a larger observational study found
that initiation of therapy prior to hospital discharge in stable patients improves long­term beta blocker
compliance without an increase in side effects or drug discontinuation, so initiation prior to discharge is
recommended in stable patients. Prior to initiation of therapy, the patient should have no or minimal evidence
of fluid retention and should not have required recent intravenous inotropic therapy. Beta blocker therapy
should start with low doses. Particular caution is indicated in patients who have required inotropes during
their hospitalization. (See "Use of beta blockers in heart failure due to systolic dysfunction", section on
'Initiation of therapy'.)

Aldosterone antagonist therapy — Randomized trials have demonstrated that aldosterone antagonist therapy
(spironolactone or eplerenone) reduces mortality when included in long­term management of selected patients with
systolic HF who can be carefully monitored for serum potassium and renal function. These include patients who
have New York Heart Association (NYHA) functional class II HF and an LVEF ≤30 percent; or NYHA functional
class III to IV HF and an LVEF ≤35 percent; and patients post­ST elevation myocardial infarction who are already
receiving therapeutic doses of ACE inhibitor, have an LVEF ≤40 percent, and have either symptomatic HF or
diabetes mellitus. The serum potassium should be <5.0 meq/L and estimated glomerular filtration rate should be
≥30 mL/min per 1.73 m2. (See "Use of aldosterone antagonists in systolic heart failure", section on 'Our
approach'.)

In patients already taking an aldosterone antagonist, such therapy can generally be continued during an episode of
acute decompensation, with appropriate monitoring of blood pressure, renal function, and electrolytes. For patients
not taking an aldosterone antagonist who have an indication for therapy, we favor initiation prior to discharge.

Venous thromboembolism prophylaxis — Prophylaxis against venous thromboembolism (deep vein thrombosis
and pulmonary embolism) with low­dose unfractionated heparin or low molecular weight heparin, or fondaparinux is
indicated in patients admitted with ADHF who are not already anticoagulated and have no contraindication to

http://www.uptodate.com/contents/treatment­of­acute­decompensated­heart­failure­components­of­therapy?topicKey=CARD%2F3450&elapsedTimeMs=11… 11/22
4/8/2015 Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy

anticoagulation. In patients admitted with ADHF who have a contraindication to anticoagulation, venous
thromboembolism prophylaxis with a mechanical device (eg, intermittent pneumatic compression device) is
suggested [2]. These issues are discussed in detail separately. (See "Prevention of venous thromboembolic
disease in medical patients".)

Morphine sulfate — Data are limited on the efficacy and safety of morphine therapy in ADHF. Morphine reduces
patient anxiety and decreases the work of breathing. These effects diminish central sympathetic outflow, leading
to arteriolar and venous dilatation with a resultant fall in cardiac filling pressures [36,37].

However, retrospective studies have found that morphine administration for ADHF is associated with increased
frequency of mechanical ventilation and in­hospital mortality [38,39], although a causal relationship has not been
established. In one retrospective analysis, morphine was administered in 14 percent of 150,000 ADHF
hospitalizations [39]. Morphine use was associated with more frequent mechanical ventilation, longer
hospitalizations, more intensive care unit admissions, and greater mortality. After risk adjustment and exclusion of
ventilated patients, morphine remained an independent predictor of mortality (odds ratio 4.8, 95% confidence
interval 4.52 to 5.18, p <0.001). Although risk adjustment in this study may not have been adequate, these results
raise concern about the safety of morphine in this population.

The 2012 European Society of Cardiology guidelines include consideration of opiates such as morphine in some
patients with acute pulmonary edema as an ungraded recommendation, noting that they reduce anxiety and
distress associated with dyspnea but also induce nausea and depress respiratory drive [9]. Morphine therapy is
not mentioned in the 2010 HFSA guidelines on management of ADHF or in the 2013 ACC/AHA guidelines.

Given the limited evidence of benefits and potential risks of morphine, we suggest generally avoiding morphine
therapy in the treatment of ADHF.

The role of morphine sulfate in patients with ADHF who have an acute myocardial infarction is discussed
separately. (See "Treatment of acute decompensated heart failure in acute coronary syndromes", section on
'Morphine sulfate'.)

ADDITIONAL CONSIDERATIONS — In addition to the above treatments, several additional options and
considerations may be relevant to selected patients. Management of refractory heart failure (HF) is discussed in
detail separately. (See "Management of refractory heart failure".)

Mechanical cardiac assistance — Patients with cardiogenic pulmonary edema who are also in cardiogenic shock
should be considered candidates for mechanical circulatory support. These patients usually have a cardiac index
less than 2.0 L/min per m2, a systolic arterial pressure below 90 mmHg, and a pulmonary capillary wedge pressure
above 18 mmHg, despite adequate pharmacologic therapy.

The two major mechanical modalities used in this setting are intraaortic balloon counterpulsation and an internally
implanted left ventricular assist device. (See "Intraaortic balloon pump counterpulsation" and "Circulatory assist
devices: Cardiopulmonary assist device and short­term left ventricular assist devices".)

Ultrafiltration — Ultrafiltration is an effective method of fluid removal with advantages that include adjustable fluid
removal volumes and rates, no effect on serum electrolytes, and decreased neurohormonal activity. (See
"Continuous renal replacement therapies: Overview".)

Patients with acute decompensated HF (ADHF) accompanied by renal insufficiency or diuretic resistance may
benefit from ultrafiltration. Most studies have used a peripherally inserted ultrafiltration device that does not require
central access, specialized nursing, or intensive care unit admission [40].

The efficacy of ultrafiltration in patients with ADHF has been evaluated in several randomized trials:

In the RAPID­CHF trial, 40 patients with ADHF and renal insufficiency (serum creatinine ≥1.5 mg/dL [133 µmol/L])
and/or anticipated diuretic resistance (high daily oral diuretic doses) were randomly assigned to receive usual care
with or without ultrafiltration [41]. Ultrafiltration was associated with significant increases in fluid removal after 24
http://www.uptodate.com/contents/treatment­of­acute­decompensated­heart­failure­components­of­therapy?topicKey=CARD%2F3450&elapsedTimeMs=11… 12/22
4/8/2015 Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy

hours (4650 versus 2838 mL without ultrafiltration) and weight loss (2.5 versus 1.9 kg) without a difference in
serum creatinine.

In the larger UNLOAD trial, 200 patients hospitalized for ADHF were randomly assigned to ultrafiltration or to
standard care, including intravenous diuretics during the admission [42]. Renal dysfunction and/or anticipated
diuretic resistance were not entry criteria. Thus, this study included a less selected group of HF patients. The
following findings were noted:

● At 48 hours, patients assigned to ultrafiltration had a significantly greater fluid loss (4.6 versus 3.3 liters with
standard care). This difference may in part reflect the relatively modest level of diuretic therapy used in the
standard care arm.

● At 90 days, patients assigned to ultrafiltration had significantly fewer HF rehospitalizations than patients
assigned to standard care (0.22 versus 0.46 admissions per patient) and fewer unscheduled clinic visits (21
versus 44 percent with standard care).

● The rates of adverse events were similar in the two groups, although there was a higher incidence of
bleeding in the standard care arm. There was no difference in serum creatinine, as was also found in a
smaller trial with detailed assessment of renal hemodynamics [43].

In CARRESS­HF, 188 patients with ADHF, worsened renal function (defined as an increase in the serum
creatinine level of at least 0.3 mg/dL [26.5 μmol/L]), and persistent congestion were randomly assigned to either
stepped pharmacology therapy or ultrafiltration [44]. The stepped pharmacologic care algorithm included bolus plus
high doses of continuous infusion loop diuretic, the addition of metolazone, and selective use of inotrope or
vasodilator therapy. The primary end point was the bivariate change in the serum creatinine level and body weight
from baseline to 96 hours after enrollment. Ultrafiltration was inferior to pharmacologic therapy with respect to the
primary end point due to increase in serum creatinine in the ultrafiltration group in contrast to a fall in mean serum
creatinine in the pharmacologic therapy group (+0.23±0.70 mg/dL [+20.3±61.0 μmol/L] versus ­0.04±0.53 mg/dL
[­3.5±46.9 μmol/L]). There was no significant difference in weight loss at 96 hours between the ultrafiltration and
pharmacologic therapy groups (5.7±3.9 kg [12.6±8.5 lb] and 5.5±5.1 kg [12.1±11.3] lb]). A higher percentage of
patients in the ultrafiltration group had serious adverse events (eg, heart failure, renal failure, anemia or
thrombocytopenia, electrolyte disorder, hemorrhage, pneumonia, sepsis) (72 versus 57 percent).

Thus, while ultrafiltration was an effective method for fluid volume removal, which provided similar amounts of
weight loss to stepped pharmacologic therapy, it was inferior to stepped pharmacologic therapy for preservation of
renal function at 96 hours and was associated with a higher rate of adverse events.  

Ultrafiltration is reserved for patients who do not achieve an adequate response to an aggressive diuretic regimen.
This recommendation is consistent with the 2013 American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association (ACC/AHA) HF guidelines [4]. Consultation with a kidney specialist may be appropriate prior to opting
for a mechanical strategy of fluid removal.

Vasopressin receptor antagonists — Vasopressin receptor antagonists have been investigated as an adjunct to
diuretics and other standard therapies in patients with ADHF as a means of countering arterial vasoconstriction,
hyponatremia, and water retention. However, such treatment is controversial and not included in the Heart Failure
Society of America guidelines. The 2012 European Society of Cardiology guidelines suggest consideration of
tolvaptan for HF patients with hyponatremia in an ungraded recommendation [9].

The 2013 ACC/AHA guidelines classify short­term use of vasopressin antagonists in hospitalized patients with
volume overload who have persistent severe hyponatremia and are at risk for cognitive symptoms despite water
restriction and maximization of guideline­directed medical therapy as a treatment that may be reasonable, although
the long­term safety and benefit of this approach are unknown [4]. Tolvaptan is the most studied agent in this
setting. (See "Possibly effective emerging therapies for heart failure" and "Hyponatremia in patients with heart
failure", section on 'Vasopressin receptor antagonists'.).

http://www.uptodate.com/contents/treatment­of­acute­decompensated­heart­failure­components­of­therapy?topicKey=CARD%2F3450&elapsedTimeMs=11… 13/22
4/8/2015 Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy

INFORMATION FOR PATIENTS — UpToDate offers two types of patient education materials, “The Basics” and
“Beyond the Basics.” The Basics patient education pieces are written in plain language, at the 5th to 6th grade
reading level, and they answer the four or five key questions a patient might have about a given condition. These
articles are best for patients who want a general overview and who prefer short, easy­to­read materials. Beyond
the Basics patient education pieces are longer, more sophisticated, and more detailed. These articles are written
at the 10th to 12th grade reading level and are best for patients who want in­depth information and are comfortable
with some medical jargon.

Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you to print or e­mail these
topics to your patients. (You can also locate patient education articles on a variety of subjects by searching on
“patient info” and the keyword(s) of interest.)

● Basics topics (see "Patient information: When your lungs fill with fluid (The Basics)")

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS — The following summary and recommendations apply to the
management of patients with acute decompensated heart failure (ADHF). They are generally in agreement with the
2013 American College of Cardiology Foundation/American Heart Association HF guidelines [4]. A table to assist
with emergency management of ADHF is provided (table 1).

Initial therapy includes the following:

● Supplemental oxygen and assisted ventilation if necessary

● Diuresis with an intravenous loop diuretic

● Vasodilator therapy in patients without hypotension (eg, intravenous nitroglycerin)

In selected patients with severe or refractory symptoms, the following additional therapies may be indicated:

● Intravenous positive inotropic agents

● Mechanical cardiac assistance

● Ultrafiltration

Oxygen and ventilatory support — Patients with ADHF and a decreased oxygen saturation should be treated
with supplemental oxygen.

● Patients with significant hypoxia or respiratory distress are generally treated with high flow oxygen via a
nonrebreather facemask; later oxygen is titrated to patient comfort and an oxygen saturation of at least 90
percent.

● For patients with ADHF and respiratory failure, we recommend a trial of noninvasive positive pressure
ventilation (NPPV) if emergent intubation is not indicated, no contraindications to NPPV exist (table 2), and
personnel with experience in NPPV are available (Grade 1A). (See 'Supplemental oxygen and assisted
ventilation' above and "Noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure in adults",
section on 'Cardiogenic pulmonary edema'.)

● Patients with respiratory failure due to ADHF who fail NPPV, do not tolerate NPPV, or have
contraindications to NPPV (table 2) require endotracheal intubation for conventional mechanical ventilation.
(See "Overview of mechanical ventilation".)

Fluid removal — Patients with ADHF and pulmonary edema have symptomatic relief and improved oxygenation
with fluid removal. Diuretics are recommended except in patients with severe hypotension or cardiogenic shock.

● In patients with ADHF and fluid overload, we recommend that initial therapy include an intravenous loop
diuretic (Grade 1B). (See 'Diuretics' above.) Dosing is individualized, determined largely by the patient's
renal function and prior diuretic exposure. (See 'Diuretic dosing' above and 'Effects on renal function' above.)

http://www.uptodate.com/contents/treatment­of­acute­decompensated­heart­failure­components­of­therapy?topicKey=CARD%2F3450&elapsedTimeMs=11… 14/22
4/8/2015 Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy

Bolus dosing with intravenous loop diuretics achieves adequate diuresis in most patients. Determination of
effective diuretic dosing should be confirmed by demonstration of a negative fluid balance. For patients who do not
have adequate fluid removal with this approach, options include:

● Continuous infusion of loop diuretic
● Addition of a thiazide diuretic

Use of aldosterone antagonists is discussed below. (See 'Systolic dysfunction' below.)

Ultrafiltration is an option for patients refractory to diuretic therapy. (See 'Ultrafiltration' above.)

Vasodilators — Vasodilators, including nesiritide, nitroglycerin, and nitroprusside, can reduce filling pressures,
improve symptoms, and facilitate diuresis. (See 'Vasodilator therapy' above.)

● In patients with ADHF who are not hypotensive, we suggest the use of a vasodilator in addition to diuretic
therapy with close hemodynamic monitoring (Grade 2C). (See 'Vasodilator therapy' above.) When using
vasodilators in patients with ADHF, we favor the following approach:

• Intravenous nitroglycerin is generally recommended. Nitrate administration is contraindicated after use
of PDE­5 inhibitors such as sildenafil.

• In selected cases when there is a need for significant afterload reduction (eg, hypertensive emergency,
acute aortic or mitral regurgitation), we recommend nitroprusside, although the risk of cyanide or
thiocyanate toxicity limit its use.

• For most patients hospitalized with acute HF, we recommend not treating with nesiritide (Grade 1A). In
carefully selected patients with appropriate hemodynamics (without hypotension or cardiogenic shock)
who remain symptomatic despite routine therapy, a trial of nesiritide may be helpful as an alternative to
other vasodilator therapy (nitroglycerin or nitroprusside). Nesiritide has a longer effective half­life than
nitroglycerin or nitroprusside, so side effects such as hypotension may persist longer. (See "Nesiritide
in the treatment of acute decompensated heart failure", section on 'Use' and 'Vasodilator therapy'
above.)

Inotropes and mechanical cardiac support — Patients with ADHF and systolic dysfunction who are
hypotensive or who remain in pulmonary edema despite oxygen, diuresis, and, if tolerated, vasodilators, may
benefit from intravenous inotropic support and may require mechanical cardiac support. (See 'Inotropic agents'
above and "Inotropic agents in heart failure due to systolic dysfunction" and 'Mechanical cardiac assistance'
above.)

Vasopressors — In selected cases, vasopressors can be used with appropriate hemodynamic monitoring as a
temporizing measure restricted to patients with persistent hypotension with evidence of symptoms or signs of end­
organ hypoperfusion despite optimization of filling pressures and consideration of the use of inotropic agents. (See
'Vasopressor therapy' above.)

ACE inhibitors/ARBs and beta blockers — Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors, angiotensin
receptor blockers (ARBs), and beta blockers require special consideration in patients with decompensated HF.
The approach to their use depends upon whether the patient has primarily systolic or diastolic dysfunction. (See
'Systolic dysfunction' below and 'Diastolic dysfunction' below.)

Systolic dysfunction — In patients with chronic HF due to systolic dysfunction, the long­term use ACE
inhibitors/ARBs and beta blockers reduces mortality, but there are short­term risks to the use of these medications
in the setting of acute HF. (See 'ACE inhibitors and ARBs' above and 'Beta blockers' above.)

We approach the use of these medications in this setting in the following manner:

● For patients who are not already taking an ACE inhibitor or ARB, we suggest that they NOT be initiated at
the time of presentation with an episode of ADHF (Grade 2C). An oral ACE inhibitor or ARB can usually be
http://www.uptodate.com/contents/treatment­of­acute­decompensated­heart­failure­components­of­therapy?topicKey=CARD%2F3450&elapsedTimeMs=11… 15/22
4/8/2015 Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy

started within 24 to 48 hours, once the patient is hemodynamically stable.

● For patients who are not already taking a beta blocker, we suggest that they NOT be initiated at the time of
presentation with an episode of ADHF (Grade 2B). Beta blockers are generally started later than ACE
inhibitors or ARBs, when the patient is euvolemic, usually shortly before discharge.

A detailed discussion of the initiation of these medications, including dosing and sequence of initiation, is
presented separately. (See "Overview of the therapy of heart failure due to systolic dysfunction", section on
'Pharmacologic therapy of HF'.)

● For patients who are already taking an ACE inhibitor or ARB, we suggest that maintenance of oral therapy be
cautiously continued (Grade 2C). However, the dose should be decreased or the drug discontinued if
hypotension, acute renal failure, or hyperkalemia is present. (See 'Continued therapy' above.)

● For patients who are already taking a beta blocker, management depends upon the severity of HF
decompensation and hemodynamic instability (see 'Beta blockers' above):

• For patients with severe decompensation (eg, severe volume overload and/or requiring inotropic
support), we suggest withholding beta blockers (Grade 2C).

• For patients with moderate­to­severe decompensation, we suggest decreasing or withholding beta
blocker therapy (Grade 2C).

• For patients with mild decompensation without hypotension or evidence of hypoperfusion, we suggest
continuation of beta blocker as tolerated (Grade 2C).

Aldosterone antagonist therapy (spironolactone or eplerenone) reduces mortality when included in long­term
management of selected patients with systolic HF who can be carefully monitored for serum potassium and renal
function. In patients already taking an aldosterone antagonist, such therapy can generally be continued during an
episode of acute decompensation, with appropriate monitoring of blood pressure, renal function, and electrolytes.
For patients not taking an aldosterone antagonist who have an indication for therapy, we favor initiation prior to
discharge. (See 'Aldosterone antagonist therapy' above.)

Diastolic dysfunction — As noted above, patients with ADHF are treated similarly, whether they have
primarily systolic or diastolic dysfunction. However, in patients with diastolic dysfunction, long­term use of ACE
inhibitors/ARBs and beta blockers does not provide the same benefit as in patients with HF due to systolic
dysfunction. The efficacy of aldosterone antagonist therapy in this population is under investigation. On the other
hand, the short­term risks of beta blockers are less concerning, and treatment of hypertension and tachycardia are
particularly important. Thus, antihypertensive agents and beta blockers may be useful in acute as well as chronic
HF in patients with primarily diastolic dysfunction. (See "Treatment and prognosis of diastolic heart failure".)

Venous thromboembolism prophylaxis — Venous thromboembolism prophylaxis is indicated in patients
hospitalized with ADHF. (See 'Venous thromboembolism prophylaxis' above.)

Morphine — There is limited evidence of benefit (eg, reduced patient anxiety and decreased worked of breathing)
from morphine sulfate and there is potential risk (eg, increased need for ventilatory support), so we suggest
avoiding morphine therapy in patients with ADHF without acute myocardial infarction (MI). (See 'Morphine sulfate'
above.)

Management of ADHF in MI — Specific considerations apply to treatment of ADHF during acute MI, particularly
the importance of revascularization. (See "Treatment of acute decompensated heart failure in acute coronary
syndromes".)

Use of UpToDate is subject to the Subscription and License Agreement.

http://www.uptodate.com/contents/treatment­of­acute­decompensated­heart­failure­components­of­therapy?topicKey=CARD%2F3450&elapsedTimeMs=11… 16/22
4/8/2015 Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy

REFERENCES

1.  Ware LB, Matthay MA. Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
2.  Heart Failure Society of America, Lindenfeld J, Albert NM, et al. HFSA 2010 Comprehensive Heart Failure
Practice Guideline. J Card Fail 2010; 16:e1.
3.  Felker GM, O'Connor CM, Braunwald E, Heart Failure Clinical Research Network Investigators. Loop
diuretics in acute decompensated heart failure: necessary? Evil? A necessary evil? Circ Heart Fail 2009;
2:56.
4.  WRITING COMMITTEE MEMBERS, Yancy CW, Jessup M, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the
management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on practice guidelines. Circulation 2013; 128:e240.
5.  Stampfer M, Epstein SE, Beiser GD, Braunwald E. Hemodynamic effects of diuresis at rest and during
intense upright exercise in patients with impaired cardiac function. Circulation 1968; 37:900.
6.  Felker GM, Lee KL, Bull DA, et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N
Engl J Med 2011; 364:797.
7.  Salvador DR, Rey NR, Ramos GC, Punzalan FE. Continuous infusion versus bolus injection of loop
diuretics in congestive heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2005; :CD003178.
8.  Dikshit K, Vyden JK, Forrester JS, et al. Renal and extrarenal hemodynamic effects of furosemide in
congestive heart failure after acute myocardial infarction. N Engl J Med 1973; 288:1087.
9.  McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute
and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart
Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure
Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2012; 33:1787.
10.  Travers B, O'Loughlin C, Murphy NF, et al. Fluid restriction in the management of decompensated heart
failure: no impact on time to clinical stability. J Card Fail 2007; 13:128.
11.  Aliti GB, Rabelo ER, Clausell N, et al. Aggressive fluid and sodium restriction in acute decompensated heart
failure: a randomized clinical trial. JAMA Intern Med 2013; 173:1058.
12.  Wakai A, McCabe A, Kidney R, et al. Nitrates for acute heart failure syndromes. Cochrane Database Syst
Rev 2013; 8:CD005151.
13.  Cotter G, Metzkor E, Kaluski E, et al. Randomised trial of high­dose isosorbide dinitrate plus low­dose
furosemide versus high­dose furosemide plus low­dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema.
Lancet 1998; 351:389.
14.  Sharon A, Shpirer I, Kaluski E, et al. High­dose intravenous isosorbide­dinitrate is safer and better than Bi­
PAP ventilation combined with conventional treatment for severe pulmonary edema. J Am Coll Cardiol 2000;
36:832.
15.  Palmer RF, Lasseter KC. Drug therapy. Sodium nitroprusside. N Engl J Med 1975; 292:294.
16.  Packer M, Meller J, Medina N, et al. Rebound hemodynamic events after the abrupt withdrawal of
nitroprusside in patients with severe chronic heart failure. N Engl J Med 1979; 301:1193.
17.  O'Connor CM, Starling RC, Hernandez AF, et al. Effect of nesiritide in patients with acute decompensated
heart failure. N Engl J Med 2011; 365:32.
18.  Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, et al. Acute heart failure syndromes: current state and framework for
future research. Circulation 2005; 112:3958.
19.  Sigurdsson A, Swedberg K. Left ventricular remodelling, neurohormonal activation and early treatment with
enalapril (CONSENSUS II) following myocardial infarction. Eur Heart J 1994; 15 Suppl B:14.
20.  Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST­
elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of
Patients with Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004; 110:e82.
21.  Gage J, Rutman H, Lucido D, LeJemtel TH. Additive effects of dobutamine and amrinone on myocardial
contractility and ventricular performance in patients with severe heart failure. Circulation 1986; 74:367.
22.  Mager G, Klocke RK, Kux A, et al. Phosphodiesterase III inhibition or adrenoreceptor stimulation: milrinone
as an alternative to dobutamine in the treatment of severe heart failure. Am Heart J 1991; 121:1974.

http://www.uptodate.com/contents/treatment­of­acute­decompensated­heart­failure­components­of­therapy?topicKey=CARD%2F3450&elapsedTimeMs=11… 17/22
4/8/2015 Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy

23.  Cuffe MS, Califf RM, Adams KF Jr, et al. Short­term intravenous milrinone for acute exacerbation of chronic
heart failure: a randomized controlled trial. JAMA 2002; 287:1541.
24.  Abraham WT, Adams KF, Fonarow GC, et al. In­hospital mortality in patients with acute decompensated
heart failure requiring intravenous vasoactive medications: an analysis from the Acute Decompensated
Heart Failure National Registry (ADHERE). J Am Coll Cardiol 2005; 46:57.
25.  Burger AJ, Elkayam U, Neibaur MT, et al. Comparison of the occurrence of ventricular arrhythmias in
patients with acutely decompensated congestive heart failure receiving dobutamine versus nesiritide
therapy. Am J Cardiol 2001; 88:35.
26.  Simonton CA, Chatterjee K, Cody RJ, et al. Milrinone in congestive heart failure: acute and chronic
hemodynamic and clinical evaluation. J Am Coll Cardiol 1985; 6:453.
27.  Anderson JL. Hemodynamic and clinical benefits with intravenous milrinone in severe chronic heart failure:
results of a multicenter study in the United States. Am Heart J 1991; 121:1956.
28.  Liang CS, Sherman LG, Doherty JU, et al. Sustained improvement of cardiac function in patients with
congestive heart failure after short­term infusion of dobutamine. Circulation 1984; 69:113.
29.  Unverferth DV, Magorien RD, Lewis RP, Leier CV. Long­term benefit of dobutamine in patients with
congestive cardiomyopathy. Am Heart J 1980; 100:622.
30.  Elkayam U, Ng TM, Hatamizadeh P, et al. Renal Vasodilatory Action of Dopamine in Patients With Heart
Failure: Magnitude of Effect and Site of Action. Circulation 2008; 117:200.
31.  Chen HH, Anstrom KJ, Givertz MM, et al. Low­dose dopamine or low­dose nesiritide in acute heart failure
with renal dysfunction: the ROSE acute heart failure randomized trial. JAMA 2013; 310:2533.
32.  Butler J, Young JB, Abraham WT, et al. Beta­blocker use and outcomes among hospitalized heart failure
patients. J Am Coll Cardiol 2006; 47:2462.
33.  Metra M, Torp­Pedersen C, Cleland JG, et al. Should beta­blocker therapy be reduced or withdrawn after an
episode of decompensated heart failure? Results from COMET. Eur J Heart Fail 2007; 9:901.
34.  Fonarow GC, Abraham WT, Albert NM, et al. Influence of beta­blocker continuation or withdrawal on
outcomes in patients hospitalized with heart failure: findings from the OPTIMIZE­HF program. J Am Coll
Cardiol 2008; 52:190.
35.  Orso F, Baldasseroni S, Fabbri G, et al. Role of beta­blockers in patients admitted for worsening heart failure
in a real world setting: data from the Italian Survey on Acute Heart Failure. Eur J Heart Fail 2009; 11:77.
36.  Hsu HO, Hickey RF, Forbes AR. Morphine decreases peripheral vascular resistance and increases
capacitance in man. Anesthesiology 1979; 50:98.
37.  Pur­Shahriari AA, Mills RA, Hoppin FG Jr, Dexter L. Comparison of chronic and acute effects of morphine
sulfate on cardiovascular function. Am J Cardiol 1967; 20:654.
38.  Sosnowski MA. Review article: lack of effect of opiates in the treatment of acute cardiogenic pulmonary
oedema. Emerg Med Australas 2008; 20:384.
39.  Peacock WF, Hollander JE, Diercks DB, et al. Morphine and outcomes in acute decompensated heart
failure: an ADHERE analysis. Emerg Med J 2008; 25:205.
40.  Costanzo MR, Saltzberg M, O'Sullivan J, Sobotka P. Early ultrafiltration in patients with decompensated
heart failure and diuretic resistance. J Am Coll Cardiol 2005; 46:2047.
41.  Bart BA, Boyle A, Bank AJ, et al. Ultrafiltration versus usual care for hospitalized patients with heart failure:
the Relief for Acutely Fluid­Overloaded Patients With Decompensated Congestive Heart Failure (RAPID­
CHF) trial. J Am Coll Cardiol 2005; 46:2043.
42.  Costanzo MR, Guglin ME, Saltzberg MT, et al. Ultrafiltration versus intravenous diuretics for patients
hospitalized for acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 2007; 49:675.
43.  Rogers HL, Marshall J, Bock J, et al. A randomized, controlled trial of the renal effects of ultrafiltration as
compared to furosemide in patients with acute decompensated heart failure. J Card Fail 2008; 14:1.
44.  Bart BA, Goldsmith SR, Lee KL, et al. Ultrafiltration in decompensated heart failure with cardiorenal
syndrome. N Engl J Med 2012; 367:2296.

Topic 3450 Version 39.0

http://www.uptodate.com/contents/treatment­of­acute­decompensated­heart­failure­components­of­therapy?topicKey=CARD%2F3450&elapsedTimeMs=11… 18/22
4/8/2015 Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy

GRAPHICS

Rapid overview: Acute decompensated heart failure
Differential diagnosis: Pulmonary embolism, acute asthma, pneumonia, noncardiogenic pulmonary
edema (eg, ARDS), pericardial tamponade or constriction

Symptoms and signs
Acute dyspnea, orthopnea, tachypnea, tachycardia, and hypertension are common

Hypotension reflects severe disease and arrest may be imminent; assess for inadequate peripheral
or end­organ perfusion

Accessory muscles are often used to breathe

Diffuse pulmonary crackles are common; wheezing (cardiac asthma) may be present

S3 is a specific sign but may not be audible; elevated jugular venous pressure and/or peripheral
edema may be present

Diagnostic studies
Obtain ECG: Look for evidence of ischemia, infarction, arrhythmia (eg, atrial fibrillation), and left
ventricular hypertrophy

Obtain portable chest x­ray: Look for signs of pulmonary edema, cardiomegaly, alternative
diagnoses (eg, pneumonia); Normal radiograph does not rule out ADHF

Obtain: Blood counts; cardiac troponin; electrolytes (Na+, K+, Cl­, HCO3­); BUN and creatinine;
arterial blood gas; BNP or NT­proBNP if diagnosis is uncertain.

Perform bedside echocardiography if available

Treatment
Monitor oxygen saturation, vital signs, and cardiac rhythm

Provide supplemental oxygen, place two IV catheters, and position patient upright

Provide noninvasive positive pressure ventilation (NIPPV), unless immediate intubation is needed or
NIPPV is otherwise contraindicated; have airway management equipment readily available;
etomidate is a good induction agent for rapid sequence intubation in ADHF

Search for cause of ADHF (including: acute coronary syndrome, hypertension, arrhythmia, acute
aortic or mitral regurgitation, aortic dissection, sepsis, renal failure, or anemia) and treat
appropriately

Patients with ADHF and atrial fibrillation (AF) often require medication (eg, esmolol) to slow their heart
rate

Direct current cardioversion is indicated for patients with new onset AF and hemodynamic instability or
refractory symptoms despite rate control

Obtain immediate cardiac surgery consultation for acute aortic or mitral regurgitation or ascending
aortic dissection

For patients with adequate end­organ perfusion (eg, normal or elevated blood pressure) and signs
of ADHF:

Give an IV vasodilator (nitroglycerin or nitroprusside); titrate rapidly to effect (eg, start nitroglycerin at
20 mcg/minute and increase dose by 40 to 50 mcg every three to five minutes as needed); nitrates are
contraindicated after use of PDE­5 inhibitors (eg, sildenafil)

http://www.uptodate.com/contents/treatment­of­acute­decompensated­heart­failure­components­of­therapy?topicKey=CARD%2F3450&elapsedTimeMs=11… 19/22
4/8/2015 Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy

Give an IV loop diuretic (eg, furosemide 40 mg IV; bumetanide 1 mg IV); higher doses are needed for
patients taking diuretics chronically (give an IV dose at least equal to the chronic oral dose) and patients
with renal dysfunction.

For patients with known systolic heart failure (eg, documented low ejection fraction) presenting
with signs of severe ADHF and hypotension or signs of shock:

Give an IV inotrope (eg, dobutamine or milrinone) and mechanical support (eg, intraaortic balloon
counter pulsation)

For patients with known diastolic heart failure (ie, preserved systolic function) presenting with
signs of severe ADHF and hypotension or signs of shock:
Give an IV vasopressor (eg, phenylephrine); do not give an inotrope

Consider possibility of acute mitral or aortic regurgitation, or aortic dissection, and need for emergent
surgical intervention. Obtain immediate echocardiography if available.

For patients whose cardiac status is unknown but present with signs of severe ADHF (ie,
pulmonary edema) and hypotension or signs of shock:

Give an IV inotrope (eg, dobutamine or milrinone), with or without an IV vasopressor (eg,
norepinephrine) and mechanical support (eg, intraaortic balloon counter pulsation)

Graphic 75041 Version 2.0

http://www.uptodate.com/contents/treatment­of­acute­decompensated­heart­failure­components­of­therapy?topicKey=CARD%2F3450&elapsedTimeMs=11… 20/22
4/8/2015 Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy

Contraindications to noninvasive positive pressure ventilation
Cardiac or respiratory arrest

Nonrespiratory organ failure
Severe encephalopathy (eg, GCS <10)

Severe upper gastrointestinal bleeding

Hemodynamic instability or unstable cardiac arrhythmia

Facial or neurological surgery, trauma, or deformity

Upper airway obstruction

Inability to cooperate/protect airway

Inability to clear secretions

High risk for aspiration

GCS: Glasgow Coma Score.

Reproduced with permission from International Concensus Conferences in Intensive Care
Medicine:Noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med
2001; 163:288. Copyright © 2001 American Thoracic Society.

Graphic 60442 Version 2.0

http://www.uptodate.com/contents/treatment­of­acute­decompensated­heart­failure­components­of­therapy?topicKey=CARD%2F3450&elapsedTimeMs=11… 21/22
4/8/2015 Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy

Disclosures
Disclosures: Wilson S Colucci, MD Consultant/Advisory Boards: Merck [Heart failure (Enalapril)]; Novartis [Heart failure (Enalapril)];
Janssen [Heart failure]; Mast [Heart failure]. Equity Ownership/Stock Options: Cardioxyl [Heart failure]. Stephen S Gottlieb, MD
Grant/Research/Clinical Trial Support: Pfizer [amyloidosis (tafamidis)]; Novartis [heart failure (seralaxin)]; Resmed [sleep apnea (CPAP)];
Respircardia [sleep apnea (remede)]; Amgen [heart failure (omecamtiv mecarbil)]. Consultant/Advisory Boards: Novartis [heart failure
(seralaxin)]; BMS [heart failure]; Relypsa [hyperkameia (patiromer)]. James Hoekstra, MD Nothing to disclose. Susan B Yeon, MD, JD,
FACC Nothing to disclose.
Contributor disclosures are reviewed for conflicts of interest by the editorial group. When found, these are addressed by vetting through a
multi­level review process, and through requirements for references to be provided to support the content. Appropriately referenced
content is required of all authors and must conform to UpToDate standards of evidence.
Conflict of interest policy

http://www.uptodate.com/contents/treatment­of­acute­decompensated­heart­failure­components­of­therapy?topicKey=CARD%2F3450&elapsedTimeMs=11… 22/22