CVS

i
ith
PHYSIOLOGY
rB

DR. BODRUN NAHAR BITHI

D

MBBS,FCPS PART1 (MEDICINE)

Moderator of FCPS PART 1 (MEDICINE) GROUP

 Classification of blood vessels:
I. Windkessel/ distribution vessel: Aorta,arch of
aorta,large vessels
II. Resistance Vessels: small arteries, arterioles
III. Capacitance vessels: vein , venules

i
ith
IV. Exchange vessels: Capillaries, meta arterioles,
postcapillary venules
V. Sphincter vessel : terminal segments of some
arterioles
rB
VI. Shunt vessels: arterio-venous anastomosis
D
 Types of capillaries:
I. Continuous/ somatic: connective tissue,
muscle, nervous tissue,exocrine gland
II. Fenestrated/ visceral: brain ,intestine,

i
kidney,endocrine glands,pancreas (BIKE-P )

ith
III. Sinusoidal: Bone marrow,Adrenal gland,liver
,spleen (BALiS )
rB
D

 Cardiac cycle:
A. Atrial systole:(0.1sec )
 Dynamic phase>>0.05sec & adynamic
phase>> 0.05 sec
 AV valve open, SV valve closed
 4th heart sound produced
 ECG:P- wave,JVP: a-wave ☆☆☆☆

i
 Corresponds to last rapid filling phase of

ith
ventricular
diastole
B.Ventricular systole: (0.3sec)
rB
o Isovolumetric contraction:
 AV valve will close, SV valve remains
close>>acts as close cavity
 1st heart sound produced due to AV valve
closure
D

 ECG:QRS wave, JVP: c-wave> X- descent

o Rapid ejection:
 AV Valve close, SV valve open>> blood
passes from ventricles to aorta & pulmonary
trunk
 o Slow ejection:
 AV valve close, SV valve remains open

i
 ECG:T-wave

ith
C. Ventricular diastole :( 0.5sec )
o Proto-diastolic phase:
 AV valve remains close, sudden closure of
SV valve
rB
 2nd heart sound produced
o Isovolumetric relaxation:
 AV Valve close, SV valve close>>acts as
D

close cavity
 Dichotic notch and wave in pulse wave
 JVP: v-wave
o 1st rapid filling phase :
 AV valve will open, SV valve remains closed
  3rd heart sound produced
 JVP: y-descent
o Slow filling phase :
 AV valve open, SV valve closed
  Aortic & pulmonary pre

i
ith
o Last rapid filling phase:
 Corresponds to atrial contraction
 4th heart sound produced
rB
D. Atrial diastole :(0.7sec)
 Atrium receieves blood
 70% of ventricular filling occurs passively
D

during this phase.

 i
ith
rB
 Blood supply of heart:
 Left ant. Descending artery :
I. Ant. Part of interventricular septum
D

II. Anterior , lateral & apical margin of left

venricle
 Marginal branches of LCX artery:
I. Lateral,posterior& inferior margin of LV
 Right coronary artery:
 I. SA node 60%
II. AV node 90%

i
ith
rB
D

 Nerve supply of heart:

 β 1 adrenoceptor: +VE ionotropic effect , +VE
chronotropic effect
 β 2 adrenoceptor: Vasodialation
 Parasympathetic : Vagus nerve
  SA node & AV node supplied by Muscarinic
( M2 ) receptorof cholinergic nerve fiber

 In resting condition: Vagal inhibitory activity

predominates


i
Slow heart rate

ith
 Sympathetic stimulation in coronary arteries :
vasodilation
 Parasympathetic stimulation also causes
vasodilation
rB
FCPS part1 (Medicine ) group
D

 Physics of blood flow

 i. v = Q / A
ii. Q = ΔP/R
iii. R = 8 L η/π r4
[ v=velocity, Q=blood flow,A= cross sectional area,
ΔP=pressure gradient,R= resistance, η=Viscosity,
l= length , r4 =( radius of blood vessel)4 ]

i
ith
 Blood flow α Velocity,cross sectional area,
pressure gradient,(radius)4, elasticity of vessel
wall
 Blood flow 1/α viscosity, length
rB
 Total peripheral resistance α velocity, viscosity
of blood
 TPR 1/α elasticity of arterial walls,lumen of
blood vessel
D

 Velocity of blood is higher in ……..

i. Arteries than arterioles
 ii. Arterioles than capillaries
iii. Veins than venules
iv. Venules than capillaries

 Arterioles have higher resistance than arteries

 Capillaris have lower resistance than arterioles

i
 Blood pressure drop from arteries to arterioles

ith
due to parallel and series arrangement
rB
D

 Annulus fibrosus :
 i. Separates atria & ventricle
ii. Forms skeleton of AV valve
iii. Electrically insulate atria from ventricle

 Left cardiac silhouette is formed by…….

Lt aortic arch, Lt pulmonary trunk,L t atrial

i
appendages,Lt ventricle

ith
 Right cardiac silhouette is formed by…….
RA,SVC,IVC
rB
D
 JVP:
 Height of JVP reflects Right atrial pressure
 Sinus rythm: a -wave:atrial systole.
☆Prominent/large "a wave" = 》TS,p.HTN,PS
☆Cannon "a wave"=》CHB,Atrial flutter
☆Absent "a wave"=》AF

i
 C-wave:closure of tricuspid valve
ith
 V-wave:ventricular systole
☆large/giant "v wave"= 》TR
 X-descent:atrial relaxation
rB
》
☆x descent= Chronic constrictive
pericarditis,Cardiac temponade
 Y-descent: atrial emptying early in diastole
》TS
D

☆slow y descent=
o JVP raised in....

☆ Pericardial effusion/Cardiac temponade

☆Chronic constrictive pericarditis
☆Rt ventricular infarction
☆Rt heart failure (corpulmonale)
☆Restrictive cardiomyopathy
☆SVCO(non-pulsatile)

i
ith
 Murmur:
☆Systolic murmur:
Ejection systolic murmur:
rB
AS,PS,TOF,Aortic/pulmonary flow murmur
 Pansystolic murmur:MR,TR,VSD
Late systolic murmur:mitral valve prolapse
Mid-systolic murmur:AS,Benign/ innocent
murmur
D

☆ Diastolic murmer:
Early-diastolic:AR,PR
 Mid-diastolic: MS,TS,Mitral/tricuspid flow
murmur
☆Continuous/machinery murmur: PDA
☆innocent /benign murmer:
 Soft,mid-systolic,heared at Lt sternal
angle,doesn't radiate,
 Not associated with other cardiac
abnormalities

i
ith
 Pathological when radiate/associate with thrill
rB
FCPS part1 (Medicine ) group

 Action potential of Cardiac muscle:

》
Phase-0: Depolarization= influx of Na+
》
Phase-1:Slow repolarization = gradual
D

Na+channel inactivation & Increase Ca++

influx, K+ efflux
》
Phase-2: Plateau= increase Ca++influx,
decrase K+efflux
》
Phase-3:Rapid Repolarization = decrase
Na+& Ca++ influx , increase K+efflux
 Phase-4:Resting membrane potential

i
ith
rB
 Junctinal tissues of the heart:
 Pacemaker of the heart: SA node
D

 Location of the SA node: junction of SVC &RA

 Fastest rate of generation of impulse: SA node
 Fastest rate of conduction of impulse:
purkinjee fibers
 Reserve pacemaker:AV node
  Ectopic pacemaker:AV Node,bundle of His,
purkinjee fiber.
 Total AV nodal delay is 0.10 to 0.13sec

🔘 Pacemaker
🔘 Ectopic pacemaker
🔘 Stokes adam syndrome

i
ith
SA node impulse তির ক র ব লই আমা দর heart
beating ক র আর আমরা Heart থ ক Blood প য়
বঁ চ আিছ। SA node ➡সাধারণত 70-80 impulse
িমিন ট তির ক র। তারপর Impulse িকছটা দূবল হ য়
rB
➡ AV node এ 60 Impulse / Min..
এভা ব ---
➡A-V bundle - 30-36
D

➡Bundle of his - 30-36

➡Purkinje Fibers- 15-40
➡Ventricle muscle - 20-40
( এখা ন একট বিশ হয় কারণ এই Electric stimuli ঘু র
এ স Muscle ক contraction কর ত হয়)
SA node ক Pacemaker of heart বলা হয় তা আমরা
াচীনকাল থ ক জািন। কান কার ন SA node Impulse
তির না কর ল আমরা িক ম র যায়?
অবশ ই না। তখন আমা দর AV node impulse তির
কর ব এবং Heart এর কায ম সচল রাখ ব। SA node
ছাড়া যিদ impulse অন কান জায়গা থ ক তির হয়

i
তাহ ল তাহ ল এই নতন pacemaker ক Ectopic

ith
pacemaker বলা হয়। িক Abnormal pacemaker
আমা দর heart contraction এ abnormal sequence
তির কর ব িবিভ parts এ। তাই significant disability
তির হয়। এজন SA node এ সমস া হ ল আমা দর
rB
বাই র থ ক সা পাট িদ ত হয়, না হ ল Ectopic িদ য়ই
কাজ হ য় য তা।

SA node block হ ল ািয় হা ত ত ল নয় AV node..

D

এখন AV node block হ য় গ ল ািয় নয় - নতন

Ectopic pacemaker Purkinje System..
তখন 15-40 beats per min এ ventricle muscle ক
drive কর ব।
িক কথা হ -- Purkinje fibers এ তাটা খারাপ না য
জামাই মরার সা থ সা থ ভ ল যা ব।
তাই AV block হ য় গ লও purkinje system িকছ সময়
AV node থ ক য drive( ৃিত) প য় থা ক তা িদ য়
চল ত থা ক। িক 4-5 sec এর মাথায় এই drive ক ম
যায় COও ক ম যায়। তাই brain এ blood flow ক ম
রাগী Faint হ য় যায়। তারপর 5-20 secs পর স িন জ
থ ক বঁাচ ত( Produce impulse Own self) িশ খ আর
বা াকা া ( ventricular muscle) ক বঁািচ য় রা খ। এই
সামিয়ক Heart beat এর Delayed pick-up ক Strokes

i
- Adam- syndrome ব ল।

ith
If the Period is too long, it can lead to death..
🖋Dr Raghib Asfak
rB
FCPS part1 (Medicine ) group

 Heart sound:
☆1st heart sound:
》
D

 Onset of systole= due to closure of AV

Valve(mitral&tricuspid)
 Single/narrowly split
 Loud: MS,pregnancy,Thyrotoxicosis
 Soft:HF,MR
☆2nd heart sound:
》
 End of systole= due to closure of Semilunar
valve(aortic&pulmonary).A2>P2
 Split during inspiration and single during
expiration

i
ith
rB
☆3rd Heart sound:
 Onset of diastole>just after S2
 Low pitch/gallop
D

 Ventricular wall:sudden cessation of rapid

filling
 Found in :physiological >young,pregnancy &
pathological >MR,HF.
☆4th heart sound:
 End of diastole,just before S1
 Low pitch, ventricular origin
 Absent in AF
 Feature of severe LVH, HOCM
☆Systolic click:

i
 Early/ mid systolic

ith
 High pitch,brief
 AS,PS, Floppy mitral valve, prosthetic heart
sound,from opening and closing of normally
rB
functioning mechanical valve
☆Opening snap:
 Early in diastole
 Mitral stenosis, prosthetic H/S, Maybe absent
D

in calcific MS
☆Mid-systolic click: mitral valve prolapse

🔘 Local tissue blood flow

এর িহ স ব িত 100gm tissue wt এ সব চ য় বিশ
400ml/min/100gm blood flow হয় Kidney ত।
🎲Highest blood flow in :
★ Kidney : 400ml/min/100gm
★ Adrenal gland : 300ml/min/100gm
★ thyroid gland : 160ml/min/100gm

i
ith
rB
🔘 Percentage of CO in different
organs:
Cardiac output এর সব চ য় বিশ যায় - Liver এ।
D

★Hepatic circulation ( Liver)-27%( 1350ml/min)

★ Renal circulation ( kidney) -22%, (1100ml/min)
★ Cerebral circulation ( brain) -14%(700ml/min)
🖋Dr Raghib
🌼🌼 Blood pressure Regulatory
systems :
1) short term regulation of blood pressure :
🎲➡➡➡➡➡ CBC
🔘 Baroreceptor Feedback mechanism.
🔘 chemoreceptor feedback mechanism.
🔘 CNS ischaemic mechanism.

i
ith
2) Intermediate term regulation of blood pressure :
🎲➡➡➡➡➡CVS
🔘 Capillary fluid shift mechanism.
rB
🔘 Vasoconstrictor mechanisms ( Renin
angiotensin vasoconstrictor mechanism).
🔘 Stress relaxation of the vasculature.
D

3) Long term regulation of blood pressure :

🎲➡➡➡➡➡ RR(2R)
🔘 Renal body fluid mechanism.
🔘Renin-angiotensin aldosterone mechanism.
⭐Valsalva manoeuvre:

i
ith
rB
D

“ চৗধুরী সা হব আমরা গরীব হ ত পাির িক ছাট লাক না”

💢💢 Contraction of skeletal muscle :
আজ কর ছিবর নায়ক জিসম আর নািয়কা শাবনূর।
পিরচয়পব :
১) জিসম( Hero) = Myosin ( মাটা নায়ক)
২) শাবনূর ( Heroine) : Actin ( slim নািয়কা)
৩) আহ মদ শরীফ ( Heroine Father's) : Tropomysin
৪) িদলারা জামান ( Heroine Mother’s) : Troponin

i
৫) নািয়কার বা বী : Ca++
ith
কািহনী : নায়ক নািয়কা( Actin+ myosin) সব সময় কা ছ
আস ত চাই ব। আর যখনই কা ছ আস ব তখন
Contraction হ ব।
rB
গরী বর ছ ল Myosin এর ম প ড় যায় ধনীর দুলা ল
Actin..
গরী বর ছ ল Myosin ম ন ম ন ভা লাবা স Actin ক।
D

এ তা ভা লাবাসার প রও তারা কা ছ আস ত পা র না দু ু
বাবা আহ মদ শরী ফর জন (Tromyosin) ।

নািয়কার বা বী Ca ++ চায় তা দর এক ক র িদ ত। স
চিপচিপ নািয়কার মা ( Troponin) ক সব ব ল।
Ca ++ এর influence এ নািয়কার মা( Troponin) এর
সাহায নায়কনািয়কা Actin- myosin এক হ য় যায়। খুব
কাছাকািছ আ স (contraction) ... ( Muscle
contraction)
তা দর এই গাপন সা াৎ এর কথা দু ু বাবার কা ন
যায়।িতিন ( Tropomysin) এ স জসীম (Myosin) ক
বল বন - ছাট লাক গরীব, বামন হ য় চঁ া দর িদ ক হাত
বাড়াস। তার এই হাত আিম ক ট ফল বা।

i
জসীম উ র িদ লা : চৗধুরী সা হব আমরা গরীব হ ত
ith
পাির িক ছাট লাক না ( ম ন ম ন বল বা আিম আবার
আস বা তামার ম য়র কা ছ এখন একট Relax থা কা
🤪)
আপাতত Relax হ লন চৗধুরী সা হব। (muscle
rB
relaxation)
িবষয় ভা লা ক র বুঝ ত হ ল ভা লা ক র পড় ত হ ব।
এ পড়া নয়। এ এক বাংলা চল ।
D

🖋Dr Raghib
FCPS part1 (Medicine ) group

⭐Properties of Cardiac muscle:

CARE
C-Conductivity,Contractility
A-Autorhythmicity
R-Rerfractory period
E-Excitability

i
ith
★Inotropic drugs: Digoxin dobutamin
inotropic( ⬆FOC)
rB
★ Chronotropic.. Atropine, alpha agonist,
epinephrine, dopamine( ⬆HR)
CRIC
Chronotropic = Rate
D

Inotropic = Contraction

⭐Factors affecting heart rate:

☆Heart rate accelarated by:
  ⬇ed activity of baroreceptor in the
arteries,Left ventricle,pulmonary circulation
 ⬆ed activity of atrial stretch receptor
 Inspiration
 Excitement,anger
 Most painful stimuli

i
 Hypoxia

ith
 Exercise
 Epinephrine
 Thyroid hormone
rB
 Fever
 Bainbridge reflex
☆Heart rate is slowed by...
D

 Fear,grief,
 ⬆ed activity of baroreceptor in the arteries,
left ventricle,pulmonary circulation
 ⬆ed ICP
 NE
  Sleep
 Cushing reflex(⬆ed ICP)
CO=STROKEofVOLUME
 Stimulation pain fiber×HEART RATEnerve
in trigeminal
stimulation of parasympatheic nerve

i
⭐Cardiac Output:
ith
☆Factors regulating CO:
 Sympathetic stimulation ➡⬆Force of
rB
contraction ➡⬆SV,⬆HR➡⬆CO
 Parasympatheic stimulation Vice versa
☆⬆CO:⬆ (preload,VR,HR,SV,FoC)
D

☆⬇CO:⬆ ( TPR, afterload,arterial pressure)

☆Factors influencing CO:

Physiological:
 Age:⬆with age
  Sex:10-20%less in female
 Surface area:⬆SA➡⬆CO
 Greater in sitting &lying posture than erect
posture
 Exercise ⬆CO upto 700%
 Pregnancy:⬆CO

i
 Food intake:⬆CO

ith
 No change during sleep
☆Pathological:
⬆CO in:
rB
 Hyperthyroidism,Anemia,Fever,hypoxia,paget's
disease,Fibrillation &flutter,Arteriovenous
fistula
⬇CO in:
D

 Hypothyroidism,hemorrhage,CCF,Shock,AF,
incomplete heart block
Thank you
FCPS PART1 (MEDICINE)GROUP

i
ith
rB
D