LAPORAN PENDAHULUAN GAGAK GINJAL AKUT (GGA)

PADA ANAK
Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Anak Sakit Kronis
Dosen Pegampu:Ns. Mona Megasari,M.Kep

Disusun Oleh:
Kelompok 4
1. (C.0105.22.167) HAFIDZAH DIENI SYARAH T
2. (C.0105.22.169) A.FAUZY NUR RAHMAN
3. (C.0105.22.174) ZAKIRA FITRIA PERTIWI
4. (C.0105.22.177) ANGGITA NOVIANTI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS TAHAP AKADEMIK III E

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BUDI LUHUR CIMAHI
2024
A. KONSEP PENYAKIT

1. DEFINISI

Gagal ginjal akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam
membersihkan darah dari bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah
metabolik didalam darah (misalnya urea). Gagal ginjal akut merupakan suatu keadaan
klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal secara mendadak dengan akibat
terjadinya peningkatan hasil metabolik (Ayu. 2010).

Gagal ginjal akut merupakan suatu keadaan dimana ginjal mengalami gangguan
dalam melaksanakan fungsi fungsi vital (Bonez. 2010).

Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan
penurunan mendadak (dalam beberapa jam bahkan beberapa hari) laju filtrasi
glomerolus (LFG), disertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan
kreatinin). Acute Kidney Injury adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan
akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostatis tubuh. Acute
Kidney Injury juga merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal mendadak dengan akibat terjadinya penimbunan hasil metabolik persenyawaan
nitrogen seperti ureum dan kreatinin. Diagnosa Acute Kidney Injury (Gagal Ginjal
Akut) yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0.5 mg/dl
per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10 sampai 20 mg/dl per hari
kecuali bila terjadi hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dl per hari (Nuari &
Widayati, 2017)

Acute Kidney Injury atau Acute Renal Failure (ARF) adalah fungsi ginjal yang
menurun secara tiba-tiba penurunan GFR (Glomerular Filtration Rate) dan terjadi
hampir dalam hitungan jam atau hari. Acute kidney injury biasanya secara mendadak
tanpa didahului dengan gejala penurunan fungsi ginjal. Kasus yang banyak terjadi
adalah ketika pasien bekerja berat, berolahraga berat, stress, dan sebagainya, tiba-tiba
muncul gejala Acute Kidney Injury ini. Gejala biasanya baru teridentifikasi di rumah
sakit yang berupa oliguria (output urin dalam 24 jam kurang dari 400 cc, azotemia
progresif dan disertai kenaikan ureum dan kreatinin (Diyono & Mulyanti, 20 Mulyanti,
2019).
2. ETIOLOGI

Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut (Muttaqin,arif.2014).

1. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)

Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya
laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum menyebabkan terjadinya
hipoperfusi renal adalah :

a. Penipisan volume
b. Hemoragi
c. Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)
d. Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang asogastrik)
e. Gangguan efisiensi jantung
f. Infark miokard
g. Gagal jantung kongestif
h. Disritmia
i. Syok kardiogenik
j. Vasodilatasi Vasodilatasi
k. Sepsis
l. Anafilaksis
m. Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi

2. Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)

Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus
ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :

a. Cedera akibat terbakar dan benturan

b. Reaksi transfusi yang parah Reaksi transfusi yang parah
c. Agen nefrotoksik
d. Antibiotik aminoglikosida
e. Agen kontras radiopaque
f. Logam berat (timah, merkuri)
g. Obat NSAID
 h. Bahan kimia dan pelarut ( larut (arsenik arsenik, etile , etilen glikol, karbon
tetraklorida)
i. Pielonefritis akut
j. Glumerulonefritis

3. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)

Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari
obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi-kondisi
sebagai berikut :

a. Batu traktus urinarius

b. Tumor
c. BPH
d. Striktur
e. Bekuan darah

3. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi atau perjalanan klinis dari GGA ini biasanya dibagi atas tiga stadium
yaitu:

1. Fase oliguria anuria

Dalam fase ini jumlah urine kurang dari 400 ml/24 jam terjadi peningkatan serum
kreatinin, urea, asam urat, asam organik, kalium dan magnesium. Fase ini berakhir 3
sampai 5 hari pada bayi dan anak-anak, dan 10 sampai 14 hari pada remaja atau orang
dewasa.
2. Fase diuretik
Fase ini dimulai ketika haluaran urine melebihi 500 ml/24 jam fase ini berakhir ketika
BUN dan kadar kratinin berhenti meningkat, biasanya berlangsung 2 sampai 3
minggu. Selama stadium diuresis, pasien mungkin menderita kekurangan kalium,
natrium dan air.
3. Fase pemulihan
Asimptomatik, berlangsung sampai 1 tahun dan selama masa itu anemia dan
kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi beberapa pasien
tetap menderita penurunan GFR yang permanen.
 Menurut Price, (1995) ada beberapa kondisi yang menjadi faktor predisposisi
yang dapat menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi
gmnjal, yaitu sebagai berikut :
1. Obstruksi tubulus.
2. Kebocoran cairan tubulus.
3. Penurunan permeabilitas glomerulus.
4. Disfungsi vasomotor.
5. Glomerolus feedback.

Teori obstruksi glomerulus menyatakan bahwa NTA (necrosis tubular acute)

mengakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yang nekrotik dan materi protein lainnya,
yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus.
Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi
dan memperberat iskemia. Tekanan tubulus meningkat sehingga tekanan filtrasi
glomerulus menurun.

Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glomerulus terus

berlangsung normal, tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui sel-sel tubulus yang
rusak dan masuk dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membran basalis dapat
terlihat pada NTA yang berat.

Pada ginjal normal, 90% aliran darah didistribusi ke korteks (tempat di mana
terdapat glomerulus) dan 10% pada medula. Dengan demikian, ginjal dapat
memekatkan urine dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada GGA, perbandingan
antara distribusi korteks dan medula menjadi terbalik sehingga terjadi iskemia relatif
pada korteks ginjal. Konstriksi dan arteriol aferen merupakan dasar penurunan laju
flitrasi glomerulus (GFR). Iskemia ginjal akan mengaktivasi sistem renin-angiotensin
dan memperberat iskemia korteks luar ginjal setelah hilangnya rangsangan awal.

Pada disfungsi vasomotor, prostaglandin dinggap bertanggung jawab terjadinya

GGA, dimana dalam keadaan normal, hipoksia merangsang ginjal untuk melakukan
vasodilator sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan
diuresis. Ada kemungkinan iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat
menghambat ginjal untuk menyintesis prostaglandin. Penghambatan prostaglandin
seperti aspirin diketahui dapat menurunkan aliran darah renal pada orang normal dan
menyebabkan NTA.

Teori glomerulus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus

proksimal. Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau iskemia
gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air.

Akibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada cairan

tubulus distal dan merangsang peningkatan produksi renin dan sel jukstaglomerulus,
Terjadi aktivasi angiotensin Il yang menyebabkan vasokontriksi ateriol aferen
sehingga mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju aliran glomerulus.
Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut, yaitu
periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode perbaikan.
1. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan
oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan
magnesium). Jumlah urine minimal yang diperlukan untuk membershkan
produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik
untuk pertama kalinya muncul dan kondisi yang mengancam jiwa seperti
hiperkalemia terjadi.
3. Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara
bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output
mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal mash dianggap normal.
Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini,
jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
4. Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan
berlangsung selama 3-12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal.
4. PATHWAY

5. MANIFESTASI KLINIS

Diyono & Mulyanti (2019), mengatakan bahwa manifestasi klinik pada Acute
Kidney Injury menurut yaitu :
1. Pernafasan seperti perafasan kussmaul, sesak nafas, seperti efusi pleura dan
pneumonia.
2. Saraf seperti sakit kepala, kelelahan, perubahan status mental.
3. Kardiovaskular seperti anemia (nomochromic, normocytic), hipertensi,
disritmia.
4. Perkemihan seperti perubahan volume dan komponen tergantung penyebab
dan perubahan ekskresi karena obat-obatan.
5. Kulit seperti oedema mata, tangan atau kaki dan memar.
6. Darah seperti asidosis, hiperkalemia, BUN, meningkat, dan serum kreatinin
meningkat.
7. Napas berbau tidak sedap
8. Nafsu makan men urun
9. Mual dan muntah
10. Demam
 11. Sakit di perut dan punggung
12. Nyeri atau pembengkakan pada sendi
13. Tremor di tangan
14. Kejang

6. KOMPLIKASI

1. Retensi cairan akibat kegagalan fungsi ginjal dapat menyebabkan edema atau
gagal jantung kongestif
2. Gangguan elektrolit dan pH dapat menimbulkan ensefalopati
3. Apabila hiperkalemia parah ( 6,5 miliekuivalen per liter) dapat terjadi disritmia
dan kelemahan otot (Corwin, Elizabeth J. 2009)

Odema paru terjadi karena gagal jantung kongestif. Keadaan ini terjadi akibat
ginjal tidak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang cukup. Posisi pasien
setengah duduk agar cairan dalam paru dapat di distribusi ke vaskular sistemik, di
pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemide injeksi). Aritmia terjadi
karena efek dari hiperkalemia yang mempengaruhi kelistrikan jantung. Gangguan
elektrolit (hiperkalemia, hiponatremia dan asidosis). Penurunan kesadaran terjadi
karena perubahan perfusi dan penurunan aliran darah ke otak. Infeksi terjadi karena
retensi sisa metabolisme tubuh dalam peredaran darah (BUN,kreatinin). Anemia,
terjadi akibat penurunan produksi eritropoietin sehingga eritrosit yang dihasilkan juga
akan berkurang (Nuari & Widayanti, 2017). Selain yang disebutkan diatas komplikasi
gagal ginjal akut adalah sebagai berikut :

1. Asidosi metabolik, yang ditandai dengan sesak nafas, mual dan muntah
2. Kerusakan ginjal permanen
3. Hiperkalemia, yaitu kondisi ketika kadar kalium darah meningkat
4. Edema paru, yaitu penumpukan cairan didalam paru-paru
5. Perikarditis, yaitu peradangan pada selaput pembungkus jantung

7. PENCEGAHAN

1. Pencegahan Primer
 Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari
diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk
mencegah terjadinya GGA, antara lain:
a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan
dan olahraga teratur.
b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang
harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami
gangguan ginjal dapat dikurangi.
c. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita
gastroenteritis akut.
d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan,
dan pada trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar.
e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes
melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.
f. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun
septik.
g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik.
h. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang
diketahui nefrotoksik.
i. Cegah hipotensi dalam jangka panjang.
j. Penyebab hipoperfusi ginjal hendanya dihindari dan bila sudah terjadi harus
segera diperbaiki.
2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi
secara dini suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien
yang berisiko GGA. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya
penyakit GGA. Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat
menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian
khusus dan harus segera diatasi. GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh
akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa
penderita menderita GGA prarenal, maka sebaiknya harus segera diatasi sampai
 benar-benar sembuh, untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah
keenderungan untuk terkena GGA renal.
3. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah
terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus GGA
yang sangat parah timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8
sampai 14 hari. Maka untuk mencegah terj adinya kematian maka fungsi ginjal
harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan
tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan metabolisme yang
bertahan dalam jumlah berlebihan. Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua
tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk
menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu di
perhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling
sering pada gagal ginjal oligurik. Penyakit GGA jika segera diatasi ke mungkinan
sembuhnya besar, tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap
memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola
makan, olahraga teratur, dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical
check-up) setiap tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal dapat
segera diketahui dan diobati.

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Radiologi: ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat komplikasi
yang terjadi
2. Foto polos abdomen: untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu atau obstruksi).
Dehidrasi dapat memperburuk keadaan ginjal, oleh karena itu penderita
diharapkan tidak puasa.
3. USG: untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan
parenkim ginjal.
4. IVP (Intra Vena Pielografi): untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.
Pemeriksaan ini beresiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu. Misal :
DM, usia lanjut, dan nefropati asam urat
5. Renogram: untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan.
 6. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.
7. EKG: untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia, gangguan eletrolit (hiperkalemia).
8. Biopsi ginjal
9. Pemeriksaan laboratorium yang umumnya menunjang kemungkinan adanya
GGA:
a. Darah: ureum, kreatinin, elektrolit serta osmolaritas
b. Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas dan berat jenis. Laju Endap
Darah (LED). Meninggi oleh karena adanya anemia dan albuminemia.
c. Ureum dan kreatinin: meninggi
d. Hiponatremia umumnya karena kelebihan cairan
e. Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal
ginjal
f. Asidosis metabolik dengan kompensansi respirasi menunjukkan pH yang
menurun, HCO3 menurun, PCO2 menurun, semuanya disebabkan retensi
asam-asam organik pada gagal ginjal.

9. PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN

1. ARF pra renal

Mempertahankan diuresis diberikan furosemid.
2. ARF renal
Mengobati penyebab NTA, mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit,
mencegah infeksi, pengelolaan konservatif.
3. ARF post renal
Tindakan pembedahan untuk dapat menghilangkan obstruksinya, perlu
diperhatikan pula adanya kemungkinan terjadinya sindroma pasca obstruksi
berupa poliuria hebat yang memerlukan koreksi cairan elektrolit.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

1. Keadaan umum
2. Identitas: nama, usia, alamat, tlp, tingkat pendidikan. Dll.
3. Riwayat Kesehatan:
a. Riwayat penyakit sekarang
Keluhan utama tidak bisa kencing, kencing sedikit, sering BAK pada malam
hari, kelemahan otot atau tanpa keluhan lainya.
b. Riwayat penyakit dahulu
Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi terjadinya GGA
serta kondisi pasca akut. Riwayat terpapar toksin, obat nefrotik dengan
penggunaan berulang, riwayat berulang, riwayat tes diagnostik dengan kontras
radiografik. Kondisi yang adiografik. Kondisi yang terjadi bersamaan: tumor
saluran kemih; sepsis gram negatif, negatif, trauma/cedera, perdarahan, DM,
gagal jantung/ hati.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius atau
yang lainnya.
4. Pola kebutuhan
a. Aktifitas dan istirahat
Gejala: keletihan kelemahan malaese
Tanda: kelemahan otot dan kehilangan tonus.
b. Sirkulasi
Tanda:
1. Hipotensi/ hipertensi (termasuk hipertensi maligna, eklampsia, hipertensi
akibat kehamilan). Disritmia jantung
2. Nadi lemah/ halus hipotensi ortostatik (hipovalemia)
3. DVI, nadi kuat (hipervolemia)
4. Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum)
5. Pucat, kecenderungan perdarahan.
c. Eliminasi
Gejala:
1. Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi, poliuria (kegagalan
dini), atau penurunan frekuensi/ oliguria (fase akhir)
2. Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
 3. Abdomen kembung diare atau konstipasi
4. Riwayat HPB, batu/ kalkuli
Tanda:
1. Perubahan warna urine contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan.
2. Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).
d. Makanan/ cairan
Gejala:
1. Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi)
2. Mual, muntah, anoreksia, nyeri uluhati
3. Penggunaan diuretik
Tanda:
1. Perubahan turgor kulit/ kelembaban
2. Edema (umum, bagian bawah)
e. Neurosensori
Gejala sakit kepala penglihatan kabur dan kram otot/kejang. Sindrom "kaki
gelisah"
Tanda: gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan
tingkat. kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asam basa,
kemudian kejang, faskikulasi otot dan aktifitas kejang).
f. Nyeri/Kenyamanan
Gejala: Nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda: Perilaku berhati-hati/ distraksi, gelisah
g. Pemafasan
Gejala: nafas pendek
Tanda: takipneu, dispneu, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia,
batuk produktif dengan sputum kemtal merah muda (edema paru).
h. Keamanan
Gejala: adanya reaksi transfusi
Tanda: demam, sepsis (dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit
kering.
2. PEMERIKSAAN FISIK/PERSISTEM

1. Sistem Kardiovaskuler
• Hipotensi./hipertensi (termasuk hipertensi malignan eklampsia/ hipertensi
yang diakibatkan kehamilan)
• Disritmia jantung
• Nadi lemah/halus, hipotensi ortostatik (hipovolemia) Peningkatan vena
jugularis, nadi kuat (hipervolemia)
• Edema jaringan umum (termasuk aica preorbital, mata kaki sakrum) Pucat,
kecenderungan perdarahan
2. Sistem Pernapasan
• Napas pendek, dispnea, takipnea, peningkatan frekuensi, kedalaman
(pernapasan Kussmaul), napas amonia
• Batuk produktif dengan sputum Rental merah muda (edema paru)
3. Sistem Perkemihan
• Perubahan pola berkemih, biasanya peningkatan frekuensi/poliuria (kegagalan
ginjal dini) atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
• Disuria, ragu-ragu dorongan dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi)
Abdomen kembung, diare atau konstipasi
• Riwayat penyakit BPH, batu atau kalkuli
• Perubahan warna urine (urine kuning pekat, merah, coklat, berawan) Oliguria
(biasanya 12-21 hari), Poliuria (biasanya 2-6 L/hari)
4. Sistem Gastrointestinal
• Peningkatan BB (edema), penurunan BB (dehidrasi) Mual, muntah, anorexia,
nyeri ulu hati
• Penggunaan diuretik
• Perubahan turgor kulit/kelembaban Edema (umum, bagian bawah)
5. Sistem Muskuloskeletal
• Keletihan, kelemahan, malaise
• Kelemahan otot, kehilangan tonus
6. Sistem Integumen
• Membran mukosa kering Turgor kulit buruk
 • Petekie, area kulit ekimosis Pruritus, kulit kering
7. Sistem Neurology
• Sakit kepala, penglihatan kabur
• Kram otot/kejang, sindrom "kaki gelisah"
• Gangguan status mental, contoh penurunan lapangan penglihatan,
• Ketidakmampuan konsentrasi, hilang memori kacau, penurunan tingkat
Kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam basa)
• Kejang, faskikulasi otot. aktivitas kejang

3. ANALISA DATA

NO DATA ETIOLOGI MASALAH

1 Mayor Intra renal: kerusakan D.0005 Pola napas
Ds: sel tubulus atau tidak efektif
1. Dispnea glomerulus
Do: ↓
1. Penggunaan otot bantu kebocoran cairan
pernapasan tubulus
2. ⁠Fase ekspirasi memanjang ↓
3. ⁠Pola napas abnormal (mis. penurunan GPR
takipnea, bradipnea, ↓
hiperventilasi kussmaul, GGA
cheyne-stokes) ↓
Edema paru, asidosis
Minor
metabolic
Ds:
↓
1. ortopnea
Pola napas tidak efektif
Do:
1. Pernapasan pursed-lip
2. Pernapasan cuping hidung
3. ⁠Diameter thoraks anterior-
posterior meningkat
4. ⁠Ventilasi semenit menurun
 5. ⁠Kapasitas vital menurun
6. ⁠Tekanan ekspirasi
menurun
7. ⁠Tekanan inspirasi
menurun
8. Ekskursi dada berubah
2 Mayor GGA D.0008 Penurunan
Ds: ↓ curah jantung
1. Perubahan irama jantung Ketidakseimbangan
Palpitasi cairan dan elektrolit
2. Perubahan preload ↓
Lelah Hiperkalemi
3. Perubahan afterload ↓
Dispnea Perubahan konduksi
4. Perubahan kontraktilitas elektrikal jantung
1) Paroxysmal nocturnal ↓
dyspnea (PND) Penurunan curah
2) Ortopnea jantung
3) Batuk

Do:
1. Perubahan irama jantung
1) Bradikardia/takikardia
2) Gambaran EKG aritmia
atau gangguan konduksi
2. Perubahan preload
1) Edema
2) Distensi vena jugularis
3) Central venous pressure
1) (CVP)
meningkat/menurun
4) Hepatomegali
3. Perubahan afterload
1) Tekanan darah
meningkat/menurun
2) Nadi perifer teraba
lemah
3) Capillary refill time >3
detik
4) Oliguria
5) Warna kulit pucat
dan/atau
5) sianosis
4. Perubahan kontraktilitas
1) Terdengar suara jantung
S3 dan/atau S4
2) Ejection fraction (EF)
menurun

Minor
Ds:
1. Perubahan preload
(tidak tersedia)
2. Perubahan afterload
(tidak tersedia)
3. Perubahan kontraktilitas
(tidak tersedia)
4. Perilaku/emosional
1) Cemas
2) Gelisah
Do:
1. Perubahan preload
1) Murmur jantung
2) Berat badan bertambah
 3) Pulmonary artery wedge
pressure (PAWP)
menurun
2. Perubahan afterload
1) Pulmonary vascular
resistance (PVR)
meningkat/menurun
2) Systemic vascular
resitance (SVR)
meningkat/menurun
3. Perubahan kontraktilitas
1) Cardiac index (CI)
menurun
2) Left ventricular stroke
work index (LVSWI)
menurun
3) Stroke volume index
(SVI)
menurun
4. Perilaku/emosional
(tidak tersedia)
3 Mayor Peningkatan ureum D.0019 Defisit
Ds: - dalam saluran cerna Nutrisi
Do: ↓
1. Berat badan menurun Peradangan mukosa
minimal 10% di bawah saluran cerna
rentang ideal ↓
Ulkus lambung
Minor
↓
Ds:
Mual muntah
1. Cepat kenyang setelah
↓
makan
Anoreksia
 2. Kram/nyeri abdomen ↓
3. Nafsu makan menurun Defisit Nutrisi
Do:
1. Bising usus hiperaktif
4. Otot pengunyah lemah
5. ⁠Otot menelan lemah
6. Membran mukosa pucat
7. ⁠Sariawan
8. Serum albumin turun
9. Rambut rontok berlebihan
10. Diare
4 Mayor GGA D.0023
Ds: - ↓ Hipovolemia
Do: Urin hipotunis
1. Frekuensi nadi meningkat ↓
2. Nadi teraba lemah Pengeluaran cairan
3. ⁠Tekanan darah menurun tubuh berlebih
4. Tekanan nadi menyempit ↓
5. Turgor kulit menurun Dehidrasi
6. ⁠Membran mukosa kering ↓
7. ⁠Volume urin menurun Hipovolemia
8. Hematokrit meningkat

Minor
Ds:
1. Merasa lemah
2. ⁠Mengeluh haus
Do:
1. Pengisian vena menurun
2. Status mental berubah
3. Suhu tubuh meningkat
 4. Konsentrasi urin
meningkat
5. Berat badan turun tiba-tiba
5 Faktor Risiko Intra renal D.0037 Risiko
1. Ketidakseimbangan cairan ↓ ketidakseimbangan
(mis. dehidrasi dan kebocoran cairan elektrolit
intoksikasi air) stibulus
2. Kelebihan volume cairan ↓
3. Gangguan mekanisme penurunan GPR
regulasi (mis. diabetes) ↓
4. Efek samping prosedur GGA
(mis. pembedahan) ↓
5. Diare Risiko
6. Muntah ketidakseimbangan
7. Disfungsi ginjal elektroli
8. Disfungsi regulasi
endokrin
6 Mayor Iskemia/nefrotoksin D.0056 Introleransi
Ds: ↓ Aktivitas
1. Mengeluh lelah Intra renal
Do: ↓
1. Frekuensi jantung Obstruksi stubulus
meningkat >20% dari ↓
kondisi istirahat Penurunan GPR
↓
Minor
GGA
Ds:
↓
1. Dispnea saat/setelah
Kelelahan kram otot
aktivitas
↓
2. Merasa tidak nyaman
Intoleransi Aktivitas
setelah beraktivitas
3. Merasa lemah
 Do:
1. Tekanan darah berubah
>20% dari kondisi
istirahat
2. Gambaran EKG
menunjukkan aritmia
saat/setelah aktivitas
3. Gambaran EKG
menunjukkan iskemia
4. Sianosis
7 Mayor Intra renal D.0080 Ansietas
Ds: ↓
1. Merasa bingung Penurunan
2. Merasa khawatir dengan permeabilitas
akibat dari kondisi yang glomerulus
dihadapi ↓
3. Sulit berkonsentrasi penurunan GPR
Do: ↓
1. Tampak gelisah GGA
2. Tampak tegang ↓
3. Sulit tidur Ansietas

Minor
Ds:
1. Mengeluh pusing
2. Anoreksia
3. Palpitasi
4. Merasa tidak berdaya
Do:
1. Frekuensi napas
meningkat
2. Frekuensi nadi meningkat
 3. Tekanan darah meningkat
4. Diaforesis
5. Tremor
6. Muka tampak pucat
7. Suara bergetar
8. Kontak mata buruk
9. Sering berkemih
10. Berorientasi pada masa
lalu

4. PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN

1) D.0005 Pola napas tidak efektif b.d hambatan upaya napas d.d edema paru,
asidosis metabolik
2) D.0008 Penurunan curah jantung b.d kelebihan cairan
3) D.0019 Defisit nutrisi b.d ketidakmampuan mengabsorpsi nutrien d.d mual
muntah
4) D.0023 Hipovolemia b.d kehilangan cairan aktif d.d dehidrasi
5) D.0037 Risiko ketidakseimbangan elektrolit d.d disfungsi ginjal
6) D.0056 Introleransi aktivitas b.d imobilitas d.d merasa lemah dan mengeluh lelah
7) D.0080 Ansietas b.d penyakit akut d.d gagal ginjal

5. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO
TUJUAN (SLKI) INTERVENSI (SIKI) RASIONAL
DX
1 L.0004 Pola napas I.01011 Manajemen jalan Observasi
membaik napas 1. untuk mengetahui
apakah adanya gangguan
Setelah dilakukan Observasi
pada pola napas
tindakan keperawatan 1. monitor pola napas
2. untuk mengetahui
1x24 jam, maka (frekuensi,
apakah terdapat bunyi
kedalaman,usaha napas)
napas tambahan
 pola napas klien 2. monitor bunyi napas 3. untuk mengetahui
membaik dengan tambahan (mis. gurgling, apakah terdapat
kriteria hasil: mengi, wheezing, ronkhi perubahan warna dan
1. Dipsnea menurun kering) aroma pada sputum
2. ⁠Penggunaan otot 3. monitor sputum
Terapeutik
bantu napas (jumlah, warna, aroma)
4. agar kepatenan jalan
menurun
Terapeutik napas tetap terjaga
3. ⁠Pemanjangan fase
4. pertahankan kepatenan 5. agar pasien tidak
ekspirasi menurun
jalan napas denganhead- terlalu merasakan sesak
4. ⁠Frekuensi napas
tlit dan chin-liftfaw-thrust yang di alami
membaik
jika curiga trauma 6. untuk mengurangi
5. ⁠Kedalaman napas
servikal) rasa sakit yang di
membaik
5. posisikan semi fowler rasakan
6. Kapasitas vital
atau fowler
membaik Edukasi
6. lakukan fisioterapi dada
7. untuk mengeluarkan
bila perlu
sputum
Edukasi
Kolaborasi
7. ajarkan teknik batuk
8. Agar dapat diberikan
efektif
obat pernapasan sesuai
Kolaborasi anjuran dokter
8. Kolaborasi pemberian
bronkodilator
2 L.02008 Curah jantung I.02075 Perawatan Observasi
meningkat Jantung 1. penurunan curah
jantung akan
Setelah dilakukan Observasi
berpengaruh terhadap
tindakan keperawatan 1. Identifikasi tanda/gejala
sistemik tubuh,
1x24 jam, maka penurunan curah jantung
mengidentifikasinya
curah jantung klien 2. ⁠Monitor tanda-tanda
dapat berguna dalam
meningkat dengan vital
memberikan pengarahan
kriteria hasil:
1. Kekuatan nadi 3. ⁠Monitor intake dan dalam melakukan
perifer ejection output cairan tindakan keperawatan
fraction EF 4. ⁠Monitor saturasi sesuai tanda/gejala yang
meningkat oksigen muncul
2. ⁠Palpitasi menurun 2. ⁠pemantauan tanda
Terapeutik
3. ⁠Bradikardia vital yang teratur dapat
5. Berikan posisi semi
menurun menentukan
fowler atau posisi nyaman
4. ⁠Takikardia perkembangan
6. ⁠Berikan terapi relaksasi
menurun keperawatan selanjutnya
untuk mengurangi stres
5. ⁠Gambaran EKG 3. ⁠terapi diuretik dapat
7. ⁠Berikan oksigen untuk
aritmia menurun menyebabkan
mempertahankan saturasi
6. ⁠Lelah menurun kehilangan cairan secara
oksigen >94%
7. ⁠Edema menurun tiba-tiba atau berlebihan,
8. ⁠Dipsnea menurun Edukasi menciptakan
9. ⁠Tekanan darah 8. Anjurkan untuk bedrest hipovolemia yang
membaik bersirkulasi, meskipun
10. ⁠Pengisian kapiler Kolaborasi edema dan asites tetap
membaik 9. Kolaborasi pemberian ada pada pasien dengan
nitrat dan antihipertensi gagal jantung
10. Kolaborasi pemberian 4. mengukur persentase
diuretik hemoglobin yang
berikatan dengan
oksigen

Terapeutik
5. mengurangi konsumsi
oksigen dan
memaksimalkan
ekspansi paru
6. ⁠memberikan terapi
relaksasi dapat
membantu mengalihkan
 perhatian pasien
terhadap stres yang
dirasakan sehingga stres
dapat berkurang
misalnya dengan terapi
relaksasi napas dalam
7. ⁠peningkatkan oksigen
yang tersedia untuk
memenuhi kebutuhan
miokard untuk melawan
efek hipoksia dan
iskemia

Edukasi
8. posisi bedrest atau
tirah baring diharapkan
ekspansi dada lebih
optimal dan beban kerja
jantung berkurang.

Kolaborasi
9. mengurangi afterload
pada disfungsi sistolik
dan menurunkan
hipertensi.
10. diuretik dapat
menghambat reabsorpsi
natrium dan kalium pada
tubulus ginjal dan
meningkatkan laju urine.
3 L.03030 Status nutrisi I.03119 Manajemen Observasi
membaik nutrisi
 1. Untuk mengetahui
Setelah dilakukan Observasi
status nutrisi atau
tindakan keperawatan 1. Identifikasi status
keadaan nutrisi pasien
1x24 jam, maka status nutrisi
2. Untuk mengetahui
nutrisi klien membaik 2. Monitor tanda-tanda
keadaan umum pasien
dengan kriteria hasil: vital
3. Untuk mengetahui
1. Porsi makan yang 3. Monitor asupan
porsi makanan pasien
dihabiskan makanan
yang sudah dihabiskan
meningkat 4. Monitor berat badan
4. Mengetahui ada atau
2. ⁠Berat badan 5. Monitor hasil
tidaknya penurunan
membaik pemeriksaan laboratorium
berat badan
3. Indeks massa
Terapeutik 5. Mengetahui hasil
tubuh (IMT)
6. Lakukan oral hygiene laboratorium pasien
membaik
sebelum makan, jika perlu
Terapeutik
7. Sajikan makanan secara
6. Mulut bersih dapat
menarik dan suhu yang
meningkatkan nafsu
sesuai
makan
8. Berikan makanan tinggi
7. Agar pasien tertarik
serat
untuk makan
9. ⁠Berikan makanan tinggi
8. Untuk mencegah
kalori dan tinggi protein
konstipasi
10. Berikan suplemen
9. Untuk meningkatkan
makanan, jika perlu
nutrisi pasien

Edukasi 10. Untuk meningkatkan

11. Anjurkan posisi nafsu makan pasien

duduk, jika mampu

Edukasi
12. Ajarkan diet yang
11. Mencegah terjadinya
diprogramkan
refluks atau berbaliknya

Kolaborasi makanan dari lambung

13. Kolaborasi pemberian ke kerongkongan

medikasi sebelum makan

 (misal pereda nyeri, 12. Agar pasien
antiemetik),jika perlu mengetahui diet yang
14. Kolaborasi dengan sedang dijalani
ahli gizi, jika perlu
Kolaborasi
13. Membantu pasien
untuk makan dengan
nafsu makan yang baik
14. Untuk menentukan
jumlah kalori dan jenis
nutrien yang dibutuhkan
4 L.03028 Status cairan I.03116 Manajemen Observasi
membaik hipovolemia 1. Mengetahui adanya
tanda dan gejala
Setelah dilakukan Observasi
dehidrasi pada pasien2.
tindakan keperawatan 1. Periksa tanda dan gejala
Mengetahui
1x24 jam, maka status hipovolemia (mis.
keseimbangan cairan
cairan klien membaik frekuensi nadi meningkat,
pada pasien
dengan kriteria hasil: nadi teraba lemah,
1. Kekuatan nadi tekanan darah menurun, Terapeutik
meningkat tekanan nadi menyempit, 3. Untuk mengembaikan
2. Output urin turgor kulit menurun, cairan tubuh yang hilang
meningkat membran mukosa kering,
Edukasi
3. Membran mukosa volume urin menurun,
4. Membantu
lembab hematokrit meningkat,
mengembalikan cairan
4. meningkat haus, lemah)
tubuh yang hilang
5. Ortopnea menurun 2. Monitor intake dan
6. Dispnea menurun output cairan Kolaborasi
7. Paroxysmal 5. Membantu mengganti
Terapeutik
nocturnal dyspnea cairan dan elektrolit
3. Berikan asupan cairan
(PND) menurun secara adekuat
oral
8. Edema anasarka
menurun Edukasi
 9. Edema perifer 4. Anjurkan
menurun memperbanyak asupan
10. Frekuensi nadi cairan oral
membaik
Kolaborasi
11. Tekanan darah
5. Kolaborasi pemberian
membaik
cairan IV isotonis (mis.
12. Turgor kulit
NaCI, RL)
membaik
13. Jugular venous
pressure membaik
14. Hemoglobin
membaik
15. Hematokrit
membaik
5 L.03021 keseimbangan I.03122 Pemantauan Observasi
elektrolit meningkat elektrolit 1. Mengidentifikasi
penyebab yang
Setelah dilakukan Observasi
mendasari
tindakan keperawatan 1. Monitor kemungkinan
ketidakseimbangan
1x24 jam, maka penyebab
elektrolit klien
keseimbangan 2. ketidakseimbangan
2. Memantau kadar
elektrolit klien elektrolit
elektrolit serum penting
meningkat dengan 3. Monitor kadar elektrolit
untuk mendeteksi
kriteria hasil: serum
perubahan awal dan
1. Serum natrium 4. Monitor mual, muntah,
mencegah komplikasi
membaik diare
serius akibat
2. Serum kalium 5. Monitor kehilangan
ketidakseimbangan
membaik cairan, jika perlu
elektrolit
3. Serum klorida
Terapeutik 3. Gejala seperti mual,
membaik
6. Atur interval waktu muntah, dan diare dapat

pemantauan sesuai dengan menyebabkan

kondisi pasien kehilangan elektrolit dan
7. Dokumentasikan hasil cairan, memperburuk
pemantauan ketidakseimbangan yang
ada
Edukasi
4. Kehilangan cairan
8. Jelaskan tujuan dan
melalui keringat, urin,
prosedur pemantauan
atau pendarahan dapat
9. Informasikan hasil
mengganggu
pemantauan, jika perlu
keseimbangan elektrolit,
sehingga perlu dipantau
dan dikelola dengan
tepat.

Terapeutik
5. memastikan deteksi
dini ketidakseimbangan
elektrolit dan respons
intervensi yang cepat.
7. Dokumentasi yang
akurat penting untuk
melacak perubahan
kondisi klien

Edukasi
8. meningkatkan
pemahaman dan
kepatuhan pasien
terhadap rencana
perawatan.
9. Memberikan
informasi hasil
pemantauan membantu
pasien dan keluarga
 memahami kondisi
kesehatan
6 L.05047 Toleransi I.05178 Manajemen Observasi
aktivitas meningkat energi 1. Untuk mengetahui
gangguan fungsi tubuh
Setelah dilakukan Observasi
yang dialami pasien
tindakan keperawatan 1. Identifikasi gangguan
akibat kelelahan
1x24 jam, maka fungsi tubuh yang
2. Untuk mengetahui
toleransi aktivitas klien mengakibatkan kelelahan
tingkat kelelahan fisik
meningkat dengan 2. Monitor kelelahan fisik
dan emosional pasien
kriteria hasil: dan emosional
3. Untuk mengetahui
1. Keluhan Lelah 3. Monitor pola tidur
pola tidur pasien apakah
menurun 4. Monitor lokasi dan
teratur atau tidak
2. Dispnea saat ketidaknyamanan selama
4. Untuk mengetahui
aktivitas menurun
melakukan aktivitas
3. Dispnea setelah lokasi dan tingkat
aktivitas menurun Terapeutik ketidaknyamanan pasien
4. Frekuensi nadi 5. Sediakan nyaman dan selama melakukan
membaik lingkungan rendah aktivitas

stimulus
Terapeutik
(mis.cahaya,suara,kunjung
5. Untuk memberikan
an)
rasa nyaman bagi pasien
6. Lakukan latihan gerak
6. Untuk meningkatkan
rentang pasif dan/atau
dan melatih massa otot
aktif
dan gerak ektremitas
7. Berikan aktivitas
pasien
distraksi yang
7. Untuk mengalihkan
menenangkan
rasa ketidaknyamanan
8. Fasilitasi duduk disisi
yang dialami pasien.
tempat tidur jika tidak
8. Untuk melatih gerak
dapat berpindah atau
mobilisasi pasien selama
berjalan
dirawat.
 Edukasi Edukasi
9. Anjurkan tirah baring 9. Untuk memberikan
10. Anjurkan melakukan kenyamanan pasien saat
aktivitas secara bertahap beristirahat
10. Untuk menunjang
Kolaborasi
proses kesembuhan
11. Kolaborasi dengan
pasien secara bertahap
gizi
ahli tentang meningkatkan Kolaborasi
cara asupan makanan 11. Untuk
memaksimalkan proses
penyembuhan pasien
7 L.08064 Status I.09326 Terapi relaksasi Observasi
kenyamanan 1. menilai tingkat
Observasi
meningkat kecemasan pasien yang
1. Identifikasi penurunan
dapat mempengaruhi
Setelah dilakukan tingkat energi,
kondisi jantung
tindakan keperawatan ketidakmampuan
2. menilai keberhasilan
1x24 jam, maka status berkonsentrasi, atau gejala
terapi relaksasi yang
kenyamanan klien lain yang mengganggu
telah diberikan kepada
meningkat dengan kemampuan kognitif
pasien
kriteria hasil: 2. Monitor respon
1. Keluhan tidak terhadap terapi relaksasi Terapeutik
nyaman menurun 3. mengurangi intensitas
Terapeutik
2. Gelisah menurun ansietas dan mengatasi
3. Ciptakan lingkungan
ketakutan yang mungkin
tenang dan tanpa
muncul
gangguan, jika
4. agar pasien lebih
memungkinkan
mudah dan nyaman
4. Gunakan pakaian
dalam bernapas
longgar
5. dengan memberikan
5. Gunakan relaksasi
terapi relaksasi dapat
sebagai strategi penunjang
dengan analgesik atau membantu mengalihkan
tindakan medis lain perhatian pasien
terhadap stres yang
Edukasi
dirasakan sehingga stres
6. Anjurkan mengambil
dapat berkurang
posisi nyaman
misalnya dengan terapi
7. Anjurkan rileks dan
relaksasi napas dalam
merasakan sensasi
relaksasi Edukasi
8. Anjurkan sering 6. mengatasi masalah
mengulangi teknik kecemasan dan kesulitan
relaksasi bernapas dengan
ekspansi paru yang
maksimum
7. mengurangi
kecemasan yang
dirasakan dengan
pengalihan perhatian
8. ketika pasien mulai
merasakan kembali
kecemasan pasien dapat
menggunakan terapi
relaksasi yang telah
diajarkan sebelumnya
 DAFTAR PUSTAKA

1. Andri.2021.Laporan pendahuluan asuhan keperawatan pasien dengan gagal ginjal

akut di bangsal melati RSUP SARDJITO YOGYAKARTA.
https://id.scribd.com/document/501767638/Laporan-Pendahuluan-GGA-Andri-
Cipta, Diakses pada Kamis, 5 September 2024
2. Via.2020.LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL
BEDAH DENGAN KASUS GAGAL GINJAL AKUT
3. Wahyu.2020.Laporan pendahuluan dan asuhan keperawatan gagal ginjal kronis
keperawatan anak https://id.scribd.com/document/484455419/Laporan-
Pendahuluan-GGA-pada-Anak , Diakses pada Kamis, 5 September 2024