SYSTEM SYARAF PUSAT

NEURON DAN SYNAPS

(ELEKTROFISIOLOGY - BIOLISTRIK)

Dr H SONNY PAMUJI LAKSONO. M.Kes.AIFM

2 types of cells in the nervous system:

Neurons.
Supporting cells.

Nervous system is divided into:

Central nervous system (CNS):

Brain.
Spinal cord.

Peripheral nervous system (PNS):

Cranial nerves.
Spinal nerves.

Basic structural and functional units of the

nervous system.

Cannot divide by mitosis.

Respond to physical and chemical stimuli.

Produce and conduct electrochemical
impulses.
Release chemical regulators.
Nerve:

Bundle of axons located outside CNS.

Most composed of both motor and sensory fibers.

Cell body (perikaryon):

Dendrites:

Nutrition center.
Cell bodies within CNS clustered into nuclei, and in PNS in
ganglia.
Provide receptive area.
Transmit electrical impulses to cell body.

Axon:
Conducts impulses away from cell body.

Axoplasmic flow:
Proteins and other molecules are transported by rhythmic

contractions to nerve endings.

Axonal transport:
Employs microtubules for transport.
May occur in orthograde or retrograde direction.

Based upon
direction impulses
conducted.
Sensory or afferent:

Motor or efferent:

Conduct impulses
from sensory
receptors into CNS.
Conduct impulses out
of CNS to effector
organs.

Association or
interneurons:

Located entirely
within the CNS.
Serve an integrative
function.

Based on the # of
processes that
extend from cell
body.

Pseudounipolar:
Short single process

that branches like a

T.
Sensory neurons.

Bipolar neurons:
Have 2 processes.
Retina of the eye.

Multipolar:
Have several

dendrites and 1 axon.

Motor neuron.

Schwaan cells:
Successive wrapping of the cell
membrane.
Outer surface encased in glycoprotein
basement membrane.
Provide insulation.

Nodes of Ranvier:

Unmyelinated areas between adjacent

Schwaan cells that produce nerve
impulses.

Satellite cells:

Support neuron cell bodies within ganglia.

Oligodendrocytes:
Process occurs mostly postnatally.
Each has extensions that form myelin sheaths
around several axons.

Insulation.

Schwann cells:
Act as phagocytes, as the distal neuronal
portion degenerates.
Surrounded by basement membrane, form
regeneration tube:

Serve as guide for axon.

Send out chemicals that attract the growing

axon.
Axon tip connected to cell body begins to
grow towards destination.

CNS has limited

ability to
regenerate:

Absence of
continuous
basement
membrane.
Oligodendrocytes
molecules inhibit
neuronal growth.

Promote neuron growth.

Nerve growth factors include:

Nerve growth factor (NGF), brain-derived

neurotrophic factor (BDNF), glial-derived
neurotrophic factor (GDNF), neurotrophin-3,
and neurotrophin-4/5.

Fetus:

Embryonic development of sensory neurons

and sympathetic ganglia (NGF and
neurotrophin-3).

Adult:
Maintenance of sympathetic ganglia (NGF).
Mature sensory neurons need for
regeneration.
Required to maintain spinal neurons
(GDNF).
Sustain neurons that use dopamine
(GDNF).

Myelin-associated inhibitory proteins:

Inhibit axon regeneration.

Astrocytes:

Most abundant glial cell.

Vascular processes
terminate in end-feet
that surround the
capillaries.
Stimulate tight
junctions, contributing
to blood-brain barrier.
Regulate external
environment of K+ and
pH.
Take up K+ from ECF, NTs
released from axons,
and lactic acid (convert
for ATP production).
Other extensions

adjacent to synapses.

Microglia:

Phagocytes, migratory.

Ependymal cells:
Secrete CSF.
Line ventricles.
Function as neural stem cells.
Can divide and progeny differentiate.

Capillaries in brain do not have pores

between adjacent endothelial cells.

Joined by tight junctions.

Molecules within brain capillaries moved

selectively through endothelial cells by:
Diffusion.
Active transport.
Endocytosis.
Exocytosis.

All cells maintain a resting membrane

potential (RMP):

Potential voltage difference across membrane.

Largely the result of negatively charged organic

molecules within the cell.

Limited diffusion of positively charged inorganic ions.

Permeability of cell membrane:

Electrochemical gradients of Na+ and K+.
Na+/K+ ATPase pump.

Excitability/irritability:

Ability to produce and conduct electrical

impulses.

Increase in membrane
permeability for specific ion
can be measured by placing
2 electrodes (1 inside and 1
outside the cell).
Depolarization:

Repolarization:

Potential difference reduced

(become more positive).
Return to resting membrane
potential (become more
negative).

Hyperpolarization:

More negative than RMP.

Changes in membrane potential caused by ion flow

through ion channels.
Voltage gated (VG) channels open in response to
change in membrane potential.

Gated channels are part of proteins that comprise the

channel.
Can be open or closed in response to change.

2 types of channels for K+:

1 always open.
1 closed in resting cell.

Channel for Na+:

Always closed in resting cells.
Some Na+ does leak into the cells.

Stimulus causes depolarization to

threshold.
VG Na+ channels open.

Electrochemical gradient inward.

+ feedback loop.

Rapid reversal in membrane potential from

70 to + 30 mV.
VG Na+ channels become inactivated.

VG K+ channels open.
Electrochemical gradient outward.
- feedback loop.
Restore original RMP.

AP is
produced by
an increase in
Na+
permeability.
After short
delay,
increase in K+
permeability.

Depolarization and repolarization occur via diffusion,

do not require active transport.

All or none:

When threshold reached, maximum potential change

occurs.
Amplitude does not normally become more positive than +
30 mV because VG Na+ channels close quickly and VG K +
channels open.
Duration is the same, only open for a fixed period of time.

Coding for Stimulus Intensity:

Once AP completed, Na+/K+ ATPase pump extrudes Na+, and

recovers K+.

Increased frequency of AP indicates greater stimulus

strength.

Recruitment:

Stronger stimuli can activate more axons with a higher

threshold.

Absolute refractory
period:

Axon membrane is
incapable of
producing another AP.

Relative refractory
period:

VG ion channel shape

alters at the
molecular level.
VG K+ channels are
open.
Axon membrane can
produce another
action potential, but
requires stronger
stimulus.

Ability of neuron to transmit charge

through cytoplasm.
Axon cable properties are poor:
High internal resistance.
Many charges leak out of the axon through
membrane.

An AP does not travel down the entire

axon.
Each AP is a stimulus to produce another
AP in the next region of membrane with
VG channels.

Cable spread of
depolarization with
influx of Na+
depolarizes the
adjacent region
membrane,
propagating the AP.
Conduction rate is
slow.

AP must be produced
at every fraction of
micrometer.

Occurs in 1 direction;
previous region is in
its refractory period.

Myelin prevents
movement of Na+ and
K+ through the
membrane.
Interruption in myelin
(Nodes of Ranvier)
contain VG Na+ and K+
channels.
AP occurs only at the
nodes.
AP at 1 node
depolarizes
membrane to reach
threshold at next
node.
Saltatory conduction
(leaps).
Fast rate of
conduction.

Functional connection between a

neuron and another neuron or
effector cell.
Transmission in one direction only.
Axon of first (presynaptic) to
second (postsynaptic) neuron.
Synaptic transmission is through a
chemical gated channel.
Presynaptic terminal (bouton)
releases a neurotransmitter (NT).

Impulses can be
regenerated
without interruption
in adjacent cells.
Gap junctions:

Adjacent cells
electrically coupled
through a channel.
Each gap junction is
composed of 12
connexin proteins.

Examples:

Smooth and cardiac

muscles, brain, and
glial cells.

Terminal bouton is
separated from
postsynaptic cell by
synaptic cleft.
NTs are released from
synaptic vesicles.
Vesicles fuse with
axon membrane and
NT released by
exocytosis.
Amount of NTs
released depends
upon frequency of AP.

NT release is rapid because many vesicles

form fusion-complexes at docking site.
AP travels down axon to bouton.
VG Ca2+ channels open.

Ca2+ enters bouton down concentration

gradient.
Inward diffusion triggers rapid fusion of synaptic
vesicles and release of NTs.

Ca2+ activates calmodulin, which activates

protein kinase.
Protein kinase phosphorylates synapsins.

Synapsins aid in the fusion of synaptic vesicles.

NTs are released and diffuse across

synaptic cleft.
NT (ligand) binds to specific receptor
proteins in postsynaptic cell membrane.
Chemically-regulated gated ion channels
open.
EPSP: depolarization.
IPSP: hyperpolarization.

Neurotransmitter inactivated to end

transmission.

EPSP
(excitatory
postsynaptic
potential):

Depolarization.

IPSP (inhibitory
postsynaptic
potential):

Hyperpolarizati
on

ACh is both an excitatory and inhibitory

NT, depending on organ involved.

Nicotinic ACh receptors:

Causes the opening of chemical gated ion

channels.
Found in autonomic ganglia and skeletal
muscle fibers.

Muscarinic ACh receptors:

Found in the plasma membrane of smooth and

cardiac muscle cells, and in cells of particular
glands.

Most direct mechanism.

Ion channel runs through
receptor.
Receptor has 5

polypeptide subunits that

enclose ion channel.
2 subunits contain ACh
binding sites.

Channel opens when both

sites bind to ACh.

Permits diffusion of Na+

into and K+ out of
postsynaptic cell.

Inward flow of Na+

dominates.

Produces EPSPs.

Only 1 subunit.
Ion channels are
separate proteins
located away from
the receptors.
Binding of ACh
activates alpha Gprotein subunit.
Alpha subunit
dissociates.
Alpha subunit or
the beta-gamma
complex diffuses
through membrane
until it binds to ion
channel, opening it.

Enzyme that inactivates ACh.

Present on postsynaptic membrane or immediately

outside the membrane.

Prevents continued stimulation.

Cholinergic neurons:
Use ACh as NT.
Axon bouton synapses with dendrites or cell
body of another neuron.

First VG channels are located at axon

hillock.
EPSPs spread by cable properties to
initial segment of axon.
Gradations in strength of EPSPs above
threshold determine frequency of APs
produced at axon hillock.

Somatic motor neurons synapse with

skeletal muscle fibers.
Release ACh from boutons.
Produces end-plate potential (EPSPs).

Depolarization opens VG channels

adjacent to end plate.

Monoamine NTs:
Epinephrine.
Norepinephrine.
Serotonin.
Dopamine.

Released by exocytosis from

presynaptic vesicles.
Diffuse across the synaptic cleft.
Interact with specific receptors in
postsynaptic membrane.

Reuptake of
monoamines into
presynaptic
membrane.

Enzymatic
degradation of
monoamines in
presynaptic
membrane by MAO.

Enzymatic
degradation of
catecholamines in
postsynaptic
membrane by
COMT.

Monoamine NT do not
directly open ion
channels.
Act through second
messenger, such as
cAMP.
Binding of
norepinephrine
stimulates dissociation of
G-protein alpha subunit.
Alpha subunit binds to
adenylate cyclase,
converting ATP to cAMP.
cAMP activates protein
kinase, phosphorylating
other proteins.
Open ion channels.

NT (derived from L-tryptophan) for

neurons with cell bodies in raphe nuclei.
Regulation of mood, behavior, appetite,
and cerebral circulation.
SSRIs (serotonin-specific reuptake
inhibitors):
Inhibit reuptake and destruction of serotonin,
prolonging the action of NT.
Used as an antidepressant.

Reduces appetite, treatment for anxiety, treatment

for migraine headaches.

NT for neurons with cell bodies in midbrain.

Axons project into:

Nigrostriatal dopamine system:

Nuerons in substantia nigra send fibers to corpus

straitum.
Initiation of skeletal muscle movement.
Parkinsons disease: degeneration of neurons in
substantia nigra.

Mesolimbic dopamine system:

Neurons originate in midbrain, send axons to limbic

system.
Involved in behavior and reward.
Addictive drugs:

Promote activity in nucleus accumbens.

NT in both PNS and CNS.

PNS:

Smooth muscles, cardiac muscle and glands.

Increase in blood pressure, constriction of

arteries.

CNS:

General behavior.

Glutamic acid and aspartic acid:

Major excitatory NTs in CNS.
Glutamic acid:
NMDA receptor involved in memory storage.
Glycine:
Inhibitory, produces IPSPs.
Opening of Cl- channels in postsynaptic membrane.
Hyperpolarization.

Helps control skeletal movements.

GABA (gamma-aminobutyric acid):
Most prevalent NT in brain.
Inhibitory, produces IPSPs.

Hyperpolarizes postsynaptic membrane.

Motor functions in cerebellum.

CCK:

Substance P:

Promote satiety following meals.

Major NT in sensations of pain.

Synaptic plasticity (neuromodulating

effects):

Neurons can release classical NT or the

polypeptide NT.

Endogenous opiods:

Brain produces its own analgesic endogenous morphinelike compounds, blocking the release of substance P.

Beta-endorphin, enkephalins, dynorphin.

Neuropeptide Y:
Most abundant neuropeptide in brain.
Inhibits glutamate in hippocampus.
Powerful stimulator of appetite.
NO:

Exerts its effects by stimulation of cGMP.

Macrophages release NO to helps kill bacteria.

Involved in memory and learning.
Smooth muscle relaxation.

Endocannabinoids:
Bind to the same receptor as THC.
Act as analgesics.
Function as retrograde NT.

Carbon monoxide:
Stimulate production of cGMP within neurons.
Promotes odor adaptation in olfactory
neurons.
May be involved in neuroendocrine regulation
in hypothalamus.

No threshold.
Decreases resting
membrane
potential.

Closer to threshold.

Graded in
magnitude.
Have no
refractory period.
Can summate.

EPSPs can
summate,
producing AP.

Spatial
summation:
Numerous boutons

converge on a
single postsynaptic
neuron (distance).

Temporal
summation:
Successive waves of

neurotransmitter
release (time).

May favor transmission along

frequently used neural pathways.
Neuron is stimulated at high
frequency, enhancing excitability of
synapse.

Improves efficacy of synaptic transmission.

Neural pathways in hippocampus use

glutamate, which activates NMDA
receptors.

Involved in memory and learning.

Presynaptic inhibition:

Amount of excitatory NT
released is decreased
by effects of second
neuron, whose axon
makes synapses with
first neurons axon.

Postsynaptic inhibition
(IPSPs):

No threshold.
Hyperpolarize
postsynaptic
membrane.
Increase membrane
potential.
Can summate.
No refractory period.

Dr H SONNY PAMUJI LAKSONO. M.Kes. AIFM

The EEG--an
oscillating voltage
recorded on scalp
surface
Reflects Large #
Neurons
Is small voltage
Bands of activity
Delta 0.5-4 Hz
Theta 4-8 Hz
Alpha 8-13 Hz
Beta 13-30 Hz
Gamma 30-50 Hz

Alpha

Reduce impedance
Ag-AgCl preferred,
tin OK
Electrolyte: ionic,
conductive
Affixing
Subcutaneous
needle electrodes
Collodion
EC-2 paste
Electrocap

Movement in refere

Chewing

Vertical eye roll

Excessive muscle not

Talking and movin

Yawn

Eye Closure and reopening

Blink and
Triple blink

EEG
Electroencephalogram ( EEG) adalah suatu
test untuk mendeteksi kelainan aktivitas
elektrik otak (Campellone,2006).
Membedakan antara Electroencephalogram
dan
Electroencephalografi.
Electroencephalografi
adalah
prosedur
pencatatan aktifitas listrik otak dengan alat
pencatatan yang peka sedangkan grafik
yang
dihasilkannya
disebut
Electroencephalogram.

GELOMBANG ALPHA
Aktivitas otak berupa gelombang listrik, yang
dapat direkam melalui kulit kepala disebut ElektroEnsefalografi (EEG).
Amplitudo
dan
frekuensi
EEG
bervariasi,
tergantung pada tempat perekaman dan aktivitas
otak saat perekaman.
Saat subyek santai, mata tertutup, gambaran EEG
nya menunjukkan aktivitas sedang dengan
gelombang sinkron 8-14 siklus/detik, disebut
gelombang alfa.
Gelombang alfa dapat direkam dengan baik pada
area visual di daerah oksipital.

GELOMBANG ALPHA CONTD

Salah satu penemuan Hans Berger adalah bahwa
kebanyakan EEG orang dewasa normal mempunyai
irama dominant dengan frekuensi 10 siklus per detik,
yang di sebutnya sebagai irama alfa.
Pada umumnya kini yang dimaksud dengan irama
alfa adalah irama dengan frekuensi antara 8-13 spd,
yang paling jelas terlihat di daerah parieto-oksipital,
dengan voltase 10-150 mikrovolt, berbentuk
sinusoid, relative sinkron dan simetris antara
kedua
hemisfer.
Irama alfa
terlihat pada rekaman individu dalam
keadaan sadar dan istirahat serta mata tertutup.
Pada keadaan mata terbuka irama alfa akan
menghilang, irama yang terlihat adalah irama lamda
yang paling jelas terlihat bila individu secara aktif

GELOMBANG ALPHA CONTD

Ditinjau dari irama alfanya dapat dibedakan tiga golongan
manusia,
1.sekelompok kecil yang memperlihatkan sedikit sekali atau
tidak mempunyai irama alfa, Kelompok alfa M (minimal atau
minus),
2.sekelompok kecil lagi yang tetap memperlihatkan irama
alfa walaupun kedua mata dibuka, Kelompok alfa P
(persisten),
3.sebagian besar manusia yang menunjukkan penghilangan
irama alfa ketika membuka mata. sebagai kelompok alfa R
(responsive).

GELOMBANG BETA
Gelombang alfa yang sinkron dan teratur akan
hilang, kalau subyek membuka matanya yang
tertutup.
Gelombang yang terjadi adalah gelombang beta
(> 14 siklus/detik).
Gelombang beta direkam dengan baik di regio
frontal,
Merupakan tanda bahwa orang terjaga, waspada
dan terjadi aktivitas mental.
Meski gelombang EEG berasal dari kortek,
modulasinya dipengaruhi oleh formasio retikularis di

Cerebral Cortex

GELOMBANG BETA CONTD

Suatu irama yang lebih cepat dari irama alfa ialah

irama beta yang mempunyai frekuensi di atas 14
spd,
dapat ditemukan pada hampir semua orang
dewasa normal.
Biasanya amplitudonya dapat mencapai 25
mikrovolt, tetapi pada keadaan tertentu bisa lebih
tinggi.
Pada keadaan normal terlihat terutama di daerah
frontal atau presentral.

GELOMBANG TETA
Irama yang lebih lambat dari irama alfa adalah
tidak jarang pula ditemukan pada orang
dewasa normal. Irama teta mempunyai
frekuensi antara 4-7 spd.

GELOMBANG DELTA
Suatu irama yang lebih pelan dari teta disebut
irama delta
adalah selalu abnormal bila didapatkan pada
rekaman bangun, tetapi merupakan komponen
yang normal pada rekaman tidur.
Frekuensi irama delta ialah - 3 spd.

FORMATIO RETICULARIS
Formasio retikularis terletak di substansi abu otak dari
daerah medulla sampai midbrain dan talamus.
Neuron formasio retikularis menunjukkan hubungan
yang menyebar.
Perangsangan formasio retikularis midbrain
membangkitkan gelombang beta, individu seperti
dalam keadaan bangun dan terjaga.
Lesi pada formasio retikularis midbrain mengakibatkan
orang dalam stadium koma, dengan gambaran EEG
gelombang delta.
Jadi formasio retikularis midbrain merangsang ARAS
(Ascending Reticular Activating System), suatu proyeksi
serabut difus yang menuju bagian area di forebrain.

FORMATIO
RETICULARIS

excitatory area located in the reticular substance of the upper mid-pons and
mesencephalon
Inhibitory reticuler area located in the reticular substance of the lower mid-pons
and medulla

RAS
Inhibitory reticuler area
-raphe nuclei
-in the lower half of the pons and in the medulla
-Nerve fibers from these nuclei spread locally in the brain
stem reticular formation, upward into the thalamus,
hypothalamus, most areas of the limbic system, and
cortex and downward into the spinal cord, terminating in
the posterior horns where they can inhibit incoming
sensory signals, I
-Use serotonin as a neurotransmittor

RAS
excitatory area
-it receive sensory signals from periphery, face,
cortex (exitatory control).
-it is under control of the inhibitory effect of the
inhibitory reticular area
-functions: Wakefulness, maintain tone in the
antigravity muscles, control levels of activity
of the spinal cord reflexes.
-Use acetylcholine as a neurotransmitter.

TALAMUS
Nuklei reticular thalamus juga masuk dalam ARAS,
yang juga mengirimkan serabut difus kesemua area di
kortek serebri.
ARAS mempunyai proyeksi non spesifik dengan
depolarisasi global di kortek, sebagai kebalikan dari
proyeksi sensasi spesifik dari thalamus yang
mempunyai efek eksitasi kortek secara khusus untuk
tempat tertentu.
Eksitasi ARAS umum memfasilitasi respon
kortikal spesifik ke sinyal sensori spesifik dari
thalamus.
Dalam keadaan normal, sewaktu perjalanan ke kortek, sinyal
sensorik
dari serabut sensori aferen menstimulasi ARAS melalui cabangcabang kolateral akson.
Jika sistem aferen terangsang seluruhnya (suara keras, mandi air
dingin), proyeksi ARAS memicu aktivasi kortikal umum dan

EEG dilakukan untuk (Jan Nissl, 2006)

Mendiagnosa dan mengklasifikasikan Epilepsi
Mendiagnosa dan lokalisasi tumor otak, Infeksi otak,
perdarahan otak, parkinson
Mendiagnosa Lesi desak ruang lain
Mendiagnosa Cedera kepala
Periode keadaan pingsan atau dementia.
Narcolepsy.
Memonitor aktivitas otak saat seseorang sedang
menerima
anesthesia umum selama perawatan.
Mengetahui kelainan metabolik dan elektrolit

Fisiologi/Patofisiologi EEG
Aktivitas listrik merupakan salah satu karakteristik
dari semua sel hidup,termasuk sel-sel saraf.
Walaupun demikian, tidak keseluruhan sel saraf yang
berjumlah 2,6 x 109 itu dianggap menyebabkan
gelombang-gelombang
listrik
di
permukaan
sebagaimana terekam dengan EEG.
Jadi
yang
dapat
mengakibatkan
gelombanggelombang EEG adalah sel-sel saraf di korteks,
walaupun diketahui juga bahwa struktur-struktur
subkortikal,
seperti
talamus
dan
formatio
retikularis mempunyai pengaruh yang kuat terhadap
gelombang-gelombang kortikal itu.

Fisiologi/Patofisiologi EEG CONTD

Dari ketiga jenis bentuk sel-sel kortikal (spindle,

stellatum dan piramidal), selsel piramidal lah yang
dianggap merupakan sumber potensial listrik
dari gelombang gelombang permukaan.
Dari berbagai penyelidikan disimpulkan bahwa
terdapat bukti kuat yang menyarankan bahwa
gelombang-gelombang permukaan itu merupakan
penjumlahan (summation) dari pada potensial
listrik pascasinaptik, baik yang bersifat inhibisi
atau eksitasi, yang berasal dari soma dan dendritdendrit besar sel piramidal.

Potensial listrik pascasinaptik itu timbul akibat

aktifitas neurotransmiter yang dilepaskan oleh
ujung presinaptik, yang melepaskannya setelah
menerima tanda tanda listrik dari hubunganhubungannya.
Acetilkholin dianggap sebagai transmiter
eksitasi yang penting, dan GABA sebagai
transmiter inhibisi yang terpenting di otak.
Ujung-ujung presinaptik menerima lepas muatan
listrik dari sel-sel di thalamus.
Menurut penyelidikan bahwa inti-inti nonspesifik di
talamus merupakan the probable pacemaker dari
pada potensial listrik sel-sel pyramidal.
Lepas muatan yang timbul pada soma dan dendritdendrit melalui cairan dan jaringan tubuh sampai

Berbagai keadaan yang mempengaruhi

EEG.untuk menghapuskan irama alfa, merendahkan voltase
1.gambaran
Perhatian cenderung
secara umum dan mempercepat frekuensi. Termasuk perhatian ini adalah usaha
introspeksi dan kerja mental (misalnya berhitung).
2. stimulus visual, auditorik dan olfaktorik akan merendahkan amplitudo dan
menimbulkan ketidak teraturan irama alfa.
3. Penurunan kadar O2 dan atau CO2 darah cenderung menimbulkan perlambatan,
sebaliknya peninggian kadar CO2 menimbulkan irama yang cepat.
4. Faktor usia juga mempunyai pengaruh penting pula dalam EEG.:
-Rekaman neonatus berusia di bawah satu bulan memperlihatkan
amplitude yang rendah dengan irama delta atau teta.
-Antara usia 1-12 bulan terlihat peninggian voltase, walaupun irama masih
tetap delta atau teta.
-Antara 1-5 tahun terlihat amplitudo yang tinggi, irama teta yang meningkat dan mulai
terlihat irama alfa, sedangkan irama delta mengurang.
-Antara 6-10 tahun amplitude menjadi sedang, irama alfa menjadi lebih banyak, teta
berkurang, delta berkurang sampai hilang.
-Antara 11-20 tahun voltase terlihat sedang sampai tinggi, dominasi alfa mulai jelas,
teta minimal, delta kadang kadang terlihat di daerah belakang.
-Di atas 40 tahun mulai lagi terlihat gelombang lambat 4-7 spd di daerah temporal.
-di atas 60 tahun rekaman kembali melambat seperti rekaman anak-anak.

Perubahan tahap-tahap tidur dan pengaruhnya thd

1. Dalam keadaan mengantuk terlihat pengurangan
voltase dan timbul sedikit perlambatan.
2. Pada keadaan tidur sangat ringan dapat terlihat
adanya gelombang-gelombang mirip paku
bervoltase tinggi, bifasik dengan frekuensi 3-8 spd,
simetris dan terjelas di daerah parietal (parietal
humps).
3. Gambaran ini paling jelas pada usia 3-9 tahun dan
terus terlihat sampai usia 40 tahun.
4. Pada keadaan tidur ringan terdapat (sleep spindle)
terdapat gelombang tajam berfrekuensi 12-14 spd
yang sifatnya simetris.
5. Pada keadaan tidur sedang sampai dalam
rekaman didominir oleh gelombang-gelombang
lambat tak teratur dengan frekuensi - 3 spd.

Gambaran EEG Abnormal :

1. EEG sampai saat ini masih digolong-golongkan atas
dasar hubungan frekuensi voltase, dengan
frekwensi sebagai parameter utama.
2. Berbagai penyelidikan mengungkapkan bahwa
tidak semua individu normal memperlihatkan EEG
yang normal dan sebaliknya tidak semua
abnormalitas dalam EEG berarti ada abnormalitas.
3. Pada individu yang bersangkutan. EEG abnormal
disebut spesifik bila gelombang yang timbul
mempunyai gambaran yang khas dan berkorelasi
tinggi dengan kelainan klinik tertentu, disebut
nonspesifik (aspesifik) bila gelombangnya
tidak khas dan dapat ditimbulkan oleh banyak
kelainan-kelainan neurologik atau sistemik

EEG pada penyakit konvulsif

1. EEG paling banyak digunakan untuk mendiagnosa
dan mengklasifikasikan epilepsy.
2. Paroksismal merupakan pemunculan yang episodic
dan mendadak suatu gelombang atau kelompok
gelombang yang secara kwantitatif dan kwalitatif
berbeda dengan gambaran irama dasarnya.
3. Tipe aktivitas paroksismal yang timbul ketika
serangan, sampai derajat tertentu mempunyai
korelasi dengan tipe klinis.
4. Petit mal dalam serangan ditandai oleh aktivitas
spike and wave dengan frekuensi 3 spd,
menyeluruh disemua saluran, bersifat sinkron dan
simetris dengan voltase yang tinggi yang dapat
mencapai 1000 mikrovolt.
5. Grand mal dalam serangan sangat sulit direkam

EEG pada penyakit konvulsif Cont

6. gambaran kejangnya adalah berupa aktivitas cepat yang menyeluruh
bervoltase tinggi berbentuk polyspike dengan frekuensi 8-12 spd, diselingi
gelombang gelombang lambat dari 1,5-3 spd.
7. Epilepsi psikomotor ditandai oleh aktivitas spike didaerah temporal depan
8. Kebanyakan rekaman penderita epilepsy merupakan rekaman di luar
serangan (interictal), yang tidak jarang tidak memperlihatkan abnormalitas,
walaupun klinis jelas merupakan suatu epilepsy.
9. Karenanya usaha-usaha provokatif dipergunakan untuk merangsang
timbulnya aktivitas EEG abnormal yang tak terlihat secara spontan. Keadaan
tidur (alamiah maupun akibat induksi obat) mengaktifkan paroksismalitas
yang umum maupun fokal.
10. Dalam keadaan tidak tidur hanya kira-kira sepertiga individu dengan
diagnosa klinik epilepsy memperlihatkan paroksismalitas spesifik, 15 %
memperlihatkan EEG yang normal dan sisanya memperlihatkan perlambatan
atau percepatan yang spesifik..
11. Dalam keadaan tidur gambaran serangan dua kali lebih sering terlihat,
terutama untuk epilepsy psikomotor.
12. Hiperventilasi paling efektif dalam mengaktifkan gelombang-gelombang
serangan petit mal; kadang-kadang hiperventilasi dapat engaktifkan
abnormalitas yang bersifat fokal atau menimbulkan gambaran kejang yang
partial. Stimulasi fotik dapat menimbulkan paroksismalitas menyeluruh
berupa kompleks spike and wave yang disebut photoparoxysmal
response.

EEG pada penyakit konvulsif Contd

13. Korelasi gambaran rekaman diluar
serangan adalah tertinggi untuk petit-mal
(90%), kemudian tipe psikomotor dan pada
tipe grand-mal korelasinya adlah tidak
begitu tinggi. Jadi jelaslah tidak adanya
gambaran epileptiform dalam rekaman
tunggal tidaklah menyingkirkan
kemungkinan penyakit konvulsif.

EEG pada kelainan metabolic dan elektrolit

1. Hipoglikemia (<50 mg%) akan selalu memberikan kelainan EEG
berupa
perlambatan, yang mulanya bersifat frontal kemudian juga temporal.
2. Dengan makin merendahnya glukosa darah makin banyak dan makin
tinggi
voltase aktivitas delta yang terlihat.
3. Setelah koma diabetikum, perlambatan menyeluruh dapat terlihat
2-3
minggu.
4. Pada keadaan koma hepatikum, dengan makin dalamnya koma,
pada
mulanya terlihat irama teta yang difus yang makin melambat
dengan makin
dalamnya koma.
5. Koma yang moderat terlihat gambaran khas yang disebut liver
wave, yang
dominant di daerah frontal. Gambaran ini mempunyai sifat
trifasik
yaitu terdiri dari dua gelombang elektro negative dipisahkan oleh

EEG pada tumor intracranial

1.Pentingnya pemeriksaan EEG pada tumor otak ditegaskan oleh Walter,
yang menyebutkan irama lambat berfrekuensi kurang dari 4 spd (irama delta).
2.Irama delta ini umumnya terlihat fokal, karenanya dapat dipakai untuk menetukan
lokalisasi tumor.
3.Jaringan otak sendiri tidak memberikan lepas muatan listrik, gelombanggelombang lambat yang dicatat oleh EEG berasal dari neuron-neuron disekitar
tumor atau ditempat lain yang fungsinya terganggu secara langsung atau tidak
langsung.
4.Tumor otak tidak memberikan gambaran yang spesifik, kiranya rekaman serial
adalah lebih bernilai dari pada rekaman tunggal.
5.Tumor infra tentorial memberikan gambaran EEG yang berbeda dengan tumor
supra tentorial. Gambaran karakteristik tumor infra tentorial adalah berupa
perlambatan sinusoidal yang ritmik berfrekuensi 2-3 spd atau 4-7 spd, dapat
bersifat terus menerus ataupun paroksismal.
6.Berbeda dengan tomor infra tentorial, tumor supra tentorial pada umumnya
memberikan gambaran yang bersifat fokal teta maupun delta, sehingga
penentuan lokalisasi lebih dimungkinkan.
7.Suatu ketentuan yang banyak dianut tentang tumor otak mengatakan bahwa
suatu EEG yang normal menyingkirkan sebesar 97% tumor kortikal dan sebesar
90% tumor otak pada umumnya.

EEG pada lesi desak ruang lain

1. Secara EEG, abses otak memberikan gambaran
yang sama dengan tumor :90-95%
memperlihatkan aktivitas teta atau delta yang
menyeluruh dengan focus frekuensi terendah
diatas daerah abses.
2. Fokus perlambatan ini seringkali sangat rendah
sampai 0,3 spd dan bervoltase sangat tinggi
sampai 500 mikrovolt.
3. Subdural hematom yang kronik 90%
memperlihatkan EEG yang abnormal, sehingga
penemuan EEG yang normal menyingkirkan
kemungkinan hematom secara cukup kuat.

EEG pada rudapaksa kepala

1. EEG berkorelasi dengan hebat dan luasnya rudapaksa
kepala. Commotio cerebri EEG umunya normal.
2. Memar otak akut meperlihatkan penurunan voltase yang
diffuse, diikuti pembentukan aktivitas delta bervoltase
rendah yang menyeluruh.
3. Pada area kontusi aktivitas cepat ditekan dan seringkali
ditemui asimetri dalam amplitude irama alfa.
4. Setelah fase akut aktivitas delta relative akan terlokalisir di
daerah
kontusi.
5. Setelah kira-kira 2 minggu terlihat peninggian frekuensi
dan penurunan voltase dari fokus delta tersebut.
6. Dapat dilihat pula fokus spike di daerah kontusi.
7. Pada masa penyembuhan hiperventilasi akan menimbulkan
perlambatan umum sampai 30 hari setelah trauma

EEG pada infeksi otak

1. Meningitis akut memberikan abnormalitas
perlambatan yang difus berupa irama delta,
baik pada bentuk purulent maupun serosa.
2. Biasanya kelainan EEG berkaitan erat dengan
tingkat kesadaran individu.
3. Suatu perlambatan fokal yang timbul pada
rekaman ulangan individu dengan meningitis
mungkin sekali menandakan pembentukan
abses.
4. Ensefalitis memberikan perlamabatan umum,
biasanya dengan frekuensi yang lebih rendah
dari meningitis. Dapat pula terlihat fokus
perlambatan dan gelombang tajam.

TERIMA
KASIH