Lesi Ulserasi Vesikobulosa

Oral Sederhana
drg. Sri Rezeki, Sp. PM
CASE REVIEW

SARIAWAN ??
CASE REVIEW

SARIAWAN ??
CASE REVIEW

Auluck A, Stomatologie 2007; 104 : 51-6

CASE REVIEW

SARIAWAN ??
CASE REVIEW

SARIAWAN ??
CASE REVIEW

SARIAWAN ??
CASE REVIEW

SARIAWAN ??
CASE REVIEW

SARIAWAN ??
CASE REVIEW

SARIAWAN ??
CASE REVIEW

SARIAWAN ??
CASE REVIEW

SARIAWAN ??
CASE REVIEW

SARIAWAN ??
CASE REVIEW

SARIAWAN ??
CASE REVIEW

SARIAWAN ??
CASE REVIEW

SARIAWAN ??
Oral Ulcer – History Taking
Ulcer
• Irregularly shaped
excavation of the
epithelium that
extends below the
basal cell layer
• May heal with scar
RAU / SAR
Definition
• Ulcer :
– In the mouth, ulcer are usually painful, except
most importantly malignat tumours, which be
initially painless

– Biopsy  essential establish the diagnosis of

any ulcer that does not respond to treatment
or persist for more 2-3 weeks

(Birnmaum W, Dunne SM. Oral Diagnosis : the

Clinician’s Guide. 1st Ed. Oxford: Wright, 2000.)
 Primary Lesions of the Skin & Oral
Mucosa

Vesicle
• Circumscribed
elevated
intraepithelial or
subepithelial lesion
• Size < 1 cm
• Contains : serous
fluid
Vesicle
Primary Lesions of the Skin & Oral
Mucosa
Bulla
• Circumscribed
elevated
intraepithelial or
subepithelial lesion
• Size > 1 cm
• Contains : serous
fluid
Bulla in a patient with
Pemphigus vulgaris
History
• “ Listen to your patient, he is telling you
the diagnosis ”

• A detailed history  an essential

component of the diagnosis

• Age
– Viral infections, reccurent aphthae  more
common in children & adolescent
– Erosive LP, MMP, SCC affect middle age to
elderly
 History
• Ask your patient :
– How long have you had the ulcer(s) ?
• A painless ulcer which has been present in an
elderly patient for several weeks  suggest
carcinoma
– How many are there?
• Multiple  suggest viral
• If multiple & reccurent  aphtous ulcer
– Where is the ulcer located?
• ANUG affects the interdental papillae at first
• Aphtous ulcer rarely affect the gingival margins
 History
• Ask your patient :
– Is it Painful ?
• Most ulcers are painful
• However early stage of oral carcinoma are often
painless
– Do you know of anything that may have caused the
ulcer
• e.g trauma, eating hot or heavily spiced food?
– Have you ever had any ulcer before ?
• Reccurent vesicles/ulcers on the lips and other
mucocutaneous junctions likely to be herpes
simplex. Reccurent intraoral ulcer  aphthae
History
• Ask your patient :
– If yes, when? How many? How often? How
long do they last?
– Are there any associated problems?
• e.g. pain, bleeding, halitosis
– Is it getting bigger, smaller, or staying at the
same size?
• Smaller  suggest healing
• Becoming larger and painful  indicate a
more serious aetiology
History
• Ask your patient :
– Do you get tingling or itching before the ulcer
appear?
• Indicates possible viral aetiology, eg. Herpes
simplex/zoster, or aphtae
– Do the ulcers start as blisters?
• Pemphigus, Mucous membrane
pemphigoid
– Do you get ulcers at other body sites, e.g skin,
eyes, genital region?
• Behçet’s syndrome, erythema multiforme
History
• Ask your patient :
– Do you smoke ? If so, how many cigarettes
per day and for how long?
• Increased risk of oral cancer in heavy smokers
and alcohol drinkers.
– Do you drink alkohol? If yes, how many units
per week?
• A glass of wine/measure of spirits/half pint
of beer ≈ 1 unit
• > 21 units for ♂ & 14 for ♀  exceeds the
government’s recommended safe level of
consumption alcohol.
History
• Ask your patient :
– Do you chew tobacco? If so, how much and
how often ?
• Increased risk of OSCC
– Do you chew betel quid? If so, how often?
• Leads to submucous fibrosis (A
premalignant condition)
– A comprehensive past medical history is
also required (include medications and
serious skin, gastrointestinal and
haematological illness)
Stomatitis Aphtous Reccurent (SAR)
- Suatu gangguan yang ditandai dengan
adanya ulser yang berulang, terbatas pada
mukosa mulut, tanpa ada tanda-tanda
penyakit lain

- Paling sering terjadi di rongga mulut, 20-60%

pd populasi umum
 BELUM
ETILOGI DIKETAHUI

 Hormonal
 Herediter
Predisposisi  Defisiensi nutrisi
 Pasta gigi atau obat kumur
 Gangguan imunologi
 Merokok
 hipersensitifitas
Minor Aphtous Mayor Aphtous Herpetiform
- Nyeri - Nyeri - Nyeri
- Jumlah 1-5 - Jumlah 1-10 - Jumlah 1-100
- < 0,5 cm - > 1 cm - <0,5 cm
- mukosa non keratin - mukosa non - Intraoral
keratin - oval, dangkal
- oval, dangkal
- oval, irreguler, - 1-2 minggu
- 7-10 hari tanpa scar dalam
- 6 minggu dengan
scar
Diagnosis Banding

HSV
Pemphigus
sekunder
vulgaris

Traumatik
Ulser
 Perawatan
Herpetiform
Minor Aphtous Mayor Apthous

- Obat kumur - Kortikosteroid,

(natrium - Topikal/ obat kumur
bikarbonat) sistemik/ tetrasyclin
- Topikal steroid kortikosteroid
THERAPY FOR APHTHOUS STOMATITIS

Depends on Severity & frequency of

ulceration
the objectives of treatment are to :
 relieve discomfort
 reduce secondary infection
 promote healing of existing
ulceration
 prevent new ulcer reccuring
Laboratory finding

 When ulcer worsen

 Severe aphtae  investigate serum

iron level, folate, vit B12, ferritin

 Biopsi  indicated to exclude from

other disease, possiblelity of
malignancy
VIRAL DISEASE
Family Disease

Herpes viruses

HSV 1 Primary herpes

gingivostomatitis,secondary herpes
infections

HSV 2 Genital Herpes

Varicella zoster Varicella(chickenpox),zoster (shingles)

Epstein barr Mononucleosis,Burkitt’s

lymphoma,nasoparingeal carcinoma,hairy
leukoplakia

Cytomegalovirus Salivary gland inclusion disesae

HHV 6 Roseola infantum

HHV 8 Kaposi’s sarcoma

Papiloma virus Oral papiloma,condyloma

acuminatum,focal epitelial
hyperplasia,some carcinoma

Coxackievirus Herpangina,hfmd

Measlesvirus Measles

Mumps virus Mumps parotitis

 “Differential Diagnosis:
Is It Herpes or Aphthous?”
Tilliss TSI, McDowell JD. J Contemp Dent Pract 2002 Feb;(3)1: 001-015.

Drg Sri Rezeki, Sp.PM

Recurrent aphthous stomatitis (RAS) &
recurrent intraoral herpetic (RIH)
lesionscommon oral disorders often
mistaken for one another.
Lesion identification

 Review

1.a RIH 1.b Aphthous ulcers

Lesion identification

 Review

1.C Aphtous ulcers 1.d RIH

Prodormal Symptomology

 Herpetic & aphtous  present prodormal

symtoms  important clues to
development of a diagnosis.
 Aphthous lesion  generally indicated by
local discomfort at the lesion site. Degree
of pain  slight to severe, frequently
described as out of proportion to the size
of the lesion.
Prodormal Symptomology

 Herpes  manifest as lack of tactile or

sensory perseption  progress to
tingling, burning, or throbbing sensation.

 The development of vesicles (small

blister) within 24-48 hours
Lesion location
 The site of initial lesion  important clues
 RAU  usually on non-keratinized common
site include : labial & buccal mucosa, floor of
the mouth, oropharynx, vestibule, & lateral
tongue (exception of sites of frequent trauma)

 RIH  generally appears on keratinized

tissues; the vermillion borders of the lips,
hard palate, attached gingiva, & alveolar
ridges.
The initial lesion can be at any of these
locations  subsequent outbreaks often
manifesting at or very near the original site.
Transmissibillity

aphthous ulcer  not contagious

herpetic lesion  transmissible
Aphthous Stomatitis
 Precipitating factors : stress, nutritional
deficiencies, trauma, hormonal changes, diet,
and immunologic disorders, foods, familial
history.
 Streptococcus often isolated from the lesions 
lesion may become secondarily infected with
streptococci
 Since the lesion are often suppressed by steroid
therapy  immune response  lesion are
manifestation of the immune response, perhaps
hypersensitivity to streptococci or another oral
phenomenon.
 RAS also occurs in association with some
systemic disorders   chronic
gastrointestinal malabsorption
disturbances
 Divided into 3 clinical presentation:
aphthous minor, aphthous major,
herpetiform ulcer
Aphthous Stomatitis- Aphthous
minor
 Also called Mikulicz’s aphtae or mild aphthous
ulcers
 75 – 85 % of all cases of RAS
 Involved every nonkeratinized mucosa of the
oral cavity (usually the labial and buccal
mucosa, the floor of the mouth and ventral or
lateral surface of the tongue
 Size : 0.5-2 cm mm & tend to heal within 10-14
days without scarring
 shallow ulcer
Aphthous Stomatitis- Aphthous
minor
 usually appears as a single lesion
although 1-5 ulcers may be present. Initial
lesion begin as an erythematous macule
 quickly progresses to an ulcer
characterized by a white to yellow or gray
center of necrosis surrounded by a
smooth, symetrrcal, round, or elliptically
as a “red halo”.
 Aphthous Stomatitis- Aphthous major
(Periadenitis mucosa necrotica recurrens or Sutton’s disease)

 10-15% of RAS cases,round or ovoid with clearly

defined margins.Large,Size 5-20mm or more.
Usually only 1-2 lesions occur at a time &
primarily in two locations, lip mucosa & posterior
palate
 The lesions are crateriform, deep, involving much
tissue necrosis, often resulting in scarring upon
healing. They have raised irregular borders,
frequently exceed Ø 1 cm, painful.
 Can last weeks or month leave a scar after
healing
 Fever, dysphagia and malaise sometimes can
occur early in the disease process.
Aphthous Stomatitis-herpetiform

 Herpetiform aphthous : least common, 5-10% of

all RAS cases
 The name is misleading since it suggest a
herpetic infection.
 Similar appearance of the ulcers  can mimic
the primary herpetic gingivostomatitis
 Most commonly occuring on non-keratinized
surfaces  can infrequently appear on
keratinized mucosa (as can primary herpetic
gingivostomatitis)
Aphthous Stomatitis-herpetiform

 Characterized by multiple recurrent crops

(6 or more) small crateriform ulcers of
variable size (1-3 mm),painful
 The lesion are shallow, tend to fuse and
produce much larger ulcers lasting 10-14
days
 Heal without scarring
Aphthous Stomatitis-
herpetiform
Aphthous Stomatitis-Tx

 Frequent & severe outbreaks medical

screening for diabetes, various forms of
anemia, gastrointestinal disease, food
‘allergies’ and other disease potentially
affecting the immune system.
 Suggested supportive care include: rest,
increased fluid intake, adequate
nutritional intake, multi-vitamin and
mineral therapy
Aphthous Stomatitis-Tx

 Avoiding exposure to identified causative

factors, stress reduction.
 Aphthae that are localized or in small
numbers  topical steroid
 Single (or few) shallow lesions  mild
steroid ointment or gel
 Kenalog (triamcinolone acetonide 0.1 %)
in orabase  can be used on many mild
aphthae cases
Aphthous Stomatitis-Tx

 Larger lesions, accessible  more potent

steroid like Lidex (0.05%) or Temovate
(0.05%) gels or ointments.
 More diffuse lesions, difficult to access
(i.e oropharynx) or in larger numbers 
steroid rinse. Decadron (dexamethasone)
elixir 0.5 mg/ml
 Large lesions & accessible  combining
dexamethasone with topical ointment or
gel  can reduce sign and simptoms
Aphthous Stomatitis-Tx

 When I.O ulcer does not heal after

potential causes have been addressed &
or after steroid therapy  reassessed &
biopsy
 Oral malignancy  do not respond to
conservative therapy
 Herpes

 HSV-1 & HSV-2  human epithelial cells,

latent in neural tissue at the site of
regional ganglions.
 Usually the virus initially enters the body
through a break in the mucous membrane
integrity although there is evidence that
may penetrate intact skin
 In either case, transmission result from
mucocutaneous contact with infected
secretion & aerosols.
 Herpes

 When reactivated, the virus travels along

the nerve axon to the surface epithelial
cells can cause recurrent epithelial
outbreak
 Fever & lymphadenopathy 2-10 days
 Pharyngitis, malaise, myalgia, fiery red
gingival, painful swallowing hallmarks
of the primary infection.
 Herpes

 I.O : many small punctate ulcers, on

keratinized & non keratinized mucosa as
well as the nasopharynx, perioral tissues
can also be affected.
 Acute primary herpetic stomatitis  acute
inflamation of the marginal & attached ggv
without accompanying vesicular lesions
 After the initial infection  virus will
remain dormant until activated
 Appearance of Lesions
“Herpetic lesion”

 Manifest as: a cluster of small grey to

white vesicles that rupture to form small
punctate ulcers  usually Ø1 mm or less
 may coalesce into one larger ulcer up
to 1.5 cm.
 Red halo effect may be visible contrast
to the smooth halo seen in aphthous
ulceration
 The next stage : ‘crusting’.
 Herpes

 Reactivation can occur as result of several

factors: stress, trauma, cold, sunlight,
fever, menstrual cycle.
 The recurrent vesicular/ulcerative
lesions known as ‘cold sores’ or ‘fever
blisters’
 Some patient may report an outbreak
following an immunosuppresive
experience
Herpes - Treatment

 Adequate nutrition are essential to healing

process
 Palliative rinse combining equal parts by
volume of a topical anesthetic (Lidocaine
2 % or Dyclonin 1 %) an antihistamin
(diphenhyrdamine 12.5 mg/ml)and coating
agent that binds to the lesion’s surface
(Maalox or Kaopectate)  relief symptoms
 Acetaminophen can also be given for
relief of pain
Herpes – Treatment-Antiviral

 Rx : Acyclovir (Zovirax) 200mg capsules

Disp : 50 capsules
Sig : take by mouth one capsule five times per day
 Rx : Valacyclovir (Valtrex) 500mg tablets
Disp : 21 tablets
Sig : take by mouth one tablet three times per day
 Rx : Famciclovir (Famvir) 250 mg tablets
Disp : 21 tablets
Sig : take by mouth one tablet three times per days
Herpes zoster
 Infeksi primer Varicella-zoster virus
(VZV) disebut dengan varicella atau
chickenpox
 Infeksi sekunder atau reaktivasi :
Herpes zoster
 Rekurensi terjadi karena reaktivasi
virus yang bersifat laten pada
ganglion saraf
 Faktor pemicu :
 Trauma lokal
 Stress
 Kelelahan fisik
 Bahan imunosupresan
Manifestasi klinis
 Pada Herpes zoster  periode prodormal
selama 2-4 hr, demam, menggigil, malaise,
sakit kepala, nyeri menusuk, parestesia
dan gejala terbakar serta sensitivitas
disepanjang saraf yang terkena

 Timbul vesikel unilateral dengan dasar

kemerahan dan berkelompok disepanjang
perjalanan sarafnya (unilateral, segmental)
 Vesikel berubah menjadi krusta
dalam waktu 1 minggu dan
penyembuhan terjadi dalam waktu 2
s/d 3 minggu
 Saraf yang paling sering terkena
adalah C3, T5, L1, L2 dan cabang
pertama dari nervus trigeminus
 Bila melibatkan nervus trigeminus
cabang 2 dan 3 akan menyebabkan
gejala di oral
Daerah sensibilitas N. V.
(I) Cabang oftalmik,
(II) Cabang maksilaris,
(III) Cabang mandibularis.3
 EO
 Vesikel pada muka dan dagu.
Vesikel akan menjadi purulen,
mengering dan terkelupas dalam
waktu 1-3 minggu

 IO
 Vesikel / ulkus pada lidah, mukosa
pipi dan bibir, palatum, dasar mulut
 Gigi geligi mengalami gejala seperti
periodontitis, pulpitis
 Diagnosis
 Berdasarkan gejala klinis yang
khas
 Pemeriksaan laboratorium
dilakukan apabila gejala klinis
meragukan
 Komplikasi
 Post herpetik neuralgia
 Ramsay-Hunt syndrome
• Crusted, vesicular
lesions in the V2
distribution, limited
to the right
side/respecting the
midline.
• Ectropion noted
temporally
secondary to
edema/induration
infraorbitally
• Crops of
vessicular
lesions in V2
distribution well
delineated on
upper lip and
oropharynx
Predileksi
 Thoracic (>50%), trigeminal(10-
20%)
 Membran mukosa  vesikel dan erosi
terjadi di mulut, vagina tergantung
pada saraf yang terlibat
General examination
 Lymphadenopathy regional 
membesar dan lunak
 Perubahan saraf sensorik dan motorik
 pemeriksaan neurologik  kelainan
sensori ( suhu, sakit perabaan)
 Mata  komplikasi retinitis
DD
 HSV infection
 Alergi
Laboratorium
 Kerokan yang diberi pewarnaan dgn
metode Giemsa dari dasar sebuah
vesikel yang masih baru akan
menunjukan sel raksasa berinti
banyak dan inklusi intranuklear
Terapi
 Perawatan ditujukan untuk
memperpendek perjalanan
penyakit, mencegah postherpetic
neuralgia dan perluasan penyakit
pada pasien immunocompromised
 Anti virus
 Suportif
 Simptomatik
 Antibiotik*
 Perawatan lesi EO dan IO
 Kortiko steroid*
 Behcet’s Disease

Described by Hulusi Behcet (Turkish

Dermatologist)
Described as a triad of symptoms :
1. Reccuring Oral Ulcers

2. Reccuring Genital Ulcers

3. Eye lesions
Aetiology of Behcet’s
Disease
Caused by immunocomplexes
 Vasculities of small and medium size
blood vessel
 Inflamation of epithelium

The concept has changed from triad of

signs to multisystem disorder
Clinical Manifestations

 The most Common is Rec. Oral Ulcers

> 90% ( Can’t be distinguished from
RAS)
 Second most common is Rec.
genital ulcers
1. Scrotum and Penis
in Male

2. Ulcers of Labia in
Female
 Eye Lesions
Uveitis, Conjunctivitis, keratitis

 Skin Lesion (lesi pustular) Trauma

 Arthritis, central nervous system
involvement, intestinal ulceration,
renal and pulmonary disease,etc
 To Diagnose

5 different sets of diagnostic criteria

(during past 20 years)
Includes RAS min. 3x a year plus 2 of
following manifestation:
 Rec. Genital Ulcer
 Eye lesion
 Skin lesion
 A Positive Pathergy test
Treatment

 Depend on severity & sites

involvement
 Multidiciplinary Approach
 Local Management of oral aphtae
 Drug used include :
Sistemic steroid, azathioprine,
cyclosposphamide, colchicine,
ciclosporin
 REVIEW KASUS – QUICK SLIDE

• Kasus 1
NECROTIZING ULCERATIVE STOMATITIS
DEFINISI
• Menurut Greenspan dkk (1992), necrotizing
ulcerative stomatitis (NUS)  lesi ulseronekrotik
akut dengan rasa sakit hebat, terlokalisir, dapat
menyebabkan tulang di bawahnya terbuka atau
meluas ke jaringan sekitar.
• Menurut Mosby’s Dental Dictionary  penyakit
infeksi di oral dengan karakteristik destruksi
epitel, jaringan ikat yang dapat menyebabkan
kehilangan perlekatan periodontal serta jaringan
tulang.
• NUS dapat terjadi karena perkembangan
necrotizing ulcerative gingivitis (NUG) ataupun
necrotizing ulcerative periodontitis (NUP) yang
melewati batas mukogingiva ataupun pada
mukosa oral secara terpisah yang letaknya jauh
dari periodonsium.
• Necrotizing ulcerative stomatitis terutama
mengenai jaringan lunak, tetapi dapat meluas ke
tulang di bawahnya.
• Apabila proses destruksi meluas dari mukosa
oral menuju kulit wajah, maka akan terjadi
cancrum oris (noma).
Necrotizing Ulcerative Stomatitis
• Ulserasi akut
• Terlokalisir
• Sakit >>
• Jaringan mukosa
• Sering menyebabkan
keterlibatan jaringan
tulang
• Perluasan proses
destruksi dari mukosa
oral  kulit wajah 
cancrum oris (noma)
Auluck A, Stomatologie 2007; 104 : 51-6
• Menurut Holmstrup dan Westergaard, NUS 
bagian dari necrotizing periodontal disease
(NPD)  dikatakan NUS apabila jaringan yang
terlibat melewati perbatasan mukogingiva
• Menurut beberapa literatur, NUS merupakan
perkembangan dari NUG dan NUP.
• Namun, pada penelitian Jones AC dkk (2000) 
ditemukan NUS tidak selalu terjadi akibat
perluasan NUP, namun dapat terjadi secara
terpisah di mukosa oral yang letaknya jauh dari
peridonsium.
Necrotizing Ulcerative Stomatitis

Faktor risiko NUS

• anak-anak malnutrisi di negara yang
sedang berkembang.
• pasien yang memiliki kondisi lemah
• kebersihan mulut buruk
• malnutrisi dan imunosupresi
 Orang dengan HIV/AIDS (ODHA)
LAPORAN KASUS
• Laki-laki ODHA, 26 thn,
dirujuk dengan WD/ SAR

• Keluhan :
– Pipi kanan bengkak, panas,
sejak 1 minggu yang lalu
– Demam
– Rasa sakit >>>
– Sudah berobat 
obat kumur povidon iodin,
penghilang rasa sakit 
tidak ada perbaikan klinis
LAPORAN KASUS

• Informasi dari status rekam medis :

– Hepatitis B
– Hepatitis C
– TBC
– Riwayat alergi rifampisin dan nevirapin
– Medikasi saat ini : stavudin, lamivudin
dan efaviren
 Data Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan 17/10/07 22/10/07 01/02/08 11/02/08 18/04/08
Anti HIV (+)
Rapid
CD4 46 58
HbsAg (+) TD TD TD
Anti HCV (+) TD TD TD
SGOT 42 33 57
SGPT 24 20 48
Hb 7 8.3 13.1
Trombosit 284.000 280.000 198.000
Leukosit 2000 4300 3300
% Limfosit 25.6 16
Kunjungan 1
• Ekstra oral :
– Wajah asimetri
– Pembengkakan pipi kanan, ukuran 4 x 5 cm,
– Warna dan suhu sama dengan sekitar
– Palpasi : tidak ada indurasi
– Nyeri tekan (+)
– Pembukaan mulut : terbatas 2 jari
– Pemeriksaan kelenjar limfe : dalam batas
normal
Kunjungan 1 [Ekstra Oral]
Kunjungan 1
• Intra oral :
– Pembengkakan mukosa bukal kanan
– Diameter 3,5 cm di regio gigi 45 s/d 48.
– Lesi nekrotik, putih kekuningan dikelilingi
daerah eritema yang meluas
– Kebersihan mulut buruk
• Kalkulus sub dan supra gingiva
• Pemeriksaan gigi-geligi
–akar gigi 24,
–karies mencapai pulpa non vital gigi 14,
15 (berdekatan dengan lesi) ; gigi 27
Kunjungan 1 [Intra Oral]
Kunjungan 1
• Diagnosis : • Perawatan
– NUS – R/ As. mefenamat
– GMK 500mg
– Radiks 24, – Konsul ke Bagian
– NP 14, 15, 27 Penyakit Dalam
Pokdisus RSCM
• Perawatan : – Uji alergi metronidazol
– K.I.E – Pro skeling  tunda
– Debridemen, H2O2 3% – Pro ekstraksi 24 
Povidon iodin tunda
– R/ Chx gluconate 0,2 % – Pro perawatan saluran
• Kompres, kumur akar 14, 15, 27 
perlahan tunda
• Min. 2 menit
• 2 x / hari
Kunjungan 2

• Debridemen, H2O2 3%, Povidon iodin

• Metronidazol 500 mg, 3 x / hari
• Chx gluconate 0,2% 2 kali perhari
Kunjungan 3

• Debridemen, H2O2 3%, Povidon iodin

• Metronidazol + Chx gluconate 0,2% 2 [hr ke-3]
Kunjungan 4

• Debridemen, H2O2 3%, Povidon iodin

• Metronidazol + Chx gluconate 0,2% 2 [hr ke-8]
Pembahasan
• Necrotizing ulcerative stomatitis
– dapat terjadi karena perkembangan
NUG a/ NUP yang melewati batas
mukogingiva
– ataupun pada mukosa oral secara
terpisah
• Kasus ini sesuai dengan penelitian oleh
Jones AC dkk pada tahun 2000  NUS
tidak selalu terjadi akibat perluasan NUP
Pembahasan
• Dx NUS Pasien ini • Diagnosis didukung kondisi
berdasarkan temuan imunokompromis
klinis : – NUS  kondisi klinis
– Karakteristik lesi pasien buruk
ulserasi nekrotik, – Jlh CD4<100 sel/mm3 
Akut cenderung tjd
– Terlokalisir, Lokasi: [4 bln y.l 58 sel/mm3]
mukosa bukal – Feller dkk 2005 :
– Kerusakan jaringan NUS dpt menjadi tanda2
luas pasien terinfeksi HIV 
– K.U: rasa sakit hebat, merekomendasikan
menetap, menyebar pasien NUS diperiksa
HIV
Pembahasan
• Sebelum datang ke Poli Penyakit Mulut 
pasien di dx/ SAR (riw. SAR sebelumnya
tdk ada)
• Diagnosis Banding :
– Deep fungal infection
– Limfoma Non Hodgkin’s
– Lesi mulut CMV
• Menurut American Academy of Periodontology pada
tahun 1999, patogenesis NPD melibatkan banyak faktor:
– Bakteri
– Gangguan respon imun hospes
– Faktor – faktor predisposisi :
• Stres fisik dan emosional
• Malnutrisi, kondisi umum yang lemah
• Kebersihan oral buruk
• Tidur tidak adekuat
• Penyakit sistemik
• Mengkonsumsi alkohol,
• Merokok
• Infeksi HIV merupakan faktor predisposisi yang
lebih kuat dibandingkan faktor lain
• Bakteri fusiform dan spirochete  paling sering terlibat.

• Kultur organisme pd kasus NUS  Fusiformis fusiformis,

Borrelia vincentii, Bacteriodes melaninogenicus dan
anaerob gram negatif.

• Menurut Salama dkk pada tahun 2004, fusospirochete 

agen penyebab NUG dan NUP dan diduga terlibat pada
kasus NUS, khususnya dengan lesi yang besar, nekrotik
dan malodor.
• Penyakit ini dapat mengancam jiwa  diperlukan
perawatan yang adekuat

• Keberhasilan perawatan didukung beberapa komponen

1. Perawatan scr sistemik dgn antibiotik
– Perkembangan lesi yg sgt cepat dan banyak kasus
berlangsung lama  infeksi sekunder
– Apabila ditemukan gejala sistemik
– Perawatan dengan antibiotik memberikan respon yang
baik
– Pemberian metronidazol direkomendasikan karena
bersifat bakterisid terhadap bakteri anaerob obligat,
efektif melawan Bacteriodes sp. dan antiprotozoa.
– Pasien ini mengalami perbaikan klinis 8 hari stlh tx/ dgn
metronidazol 1500 mg perhari.
2. Perawatan secara lokal :
Debridemen jaringan nekrotik
Kompres, kumur dengan chx gluconate 0,2%
mengurangi kolonisasi mikroba di sekitar jaringan

Molekul chx  suatu kation  bereaksi dengan

permukaan sel mikroba  merusak integritas sel
membran  penetrasi ke dalam sel 
mengendap di sitoplasma  kematian sel

Metronidazol + obat kumur chx  tingkat

kesembuhan 94%

Obat kumur lainnya yang dapat digunakan adalah

hidrogen peroksida.
3. Kontrol nyeri

4. Eliminasi beberapa faktor predisposisi

yang mungkin berperan terhadap
munculnya NUS

5. Perawatan jangka panjang

Catatan….

“Apabila lesi tidak memberikan respon dgn

antibiotik  biopsi & evaluasi scr
histologis  eksklusi penyakit lain yang
menyerupai”
 Kesimpulan dan Saran
• NUS  lesi ulserasi nekrotik yang sangat sakit, destruktif,
akut, pada mukosa mulut  jaringan sekitarnya  potensi
noma

• Cenderung terjadi pada pasien imunokompromis yang parah

seperti HIV/AIDS

• NUS  mengancam jiwa

– karena pada pasien dengan imunitas rendah 
progresifitas penyakit  sepsis

• Tatalaksana adekuat

• Kombinasi perawatan sistemik dengan antibiotik + lokal

dengan obat kumur antiseptik terlihat perbaikan klinis
• Pada kasus ini pasien yang dirawat dengan antibiotik
metronidazol dan kompres & kumur Chx gluconate 0,2%
2 kali per hari  perbaikan klinis dalam 8 hari.

• Debridemen jaringan nekrotik dan spuling larutan

hidrogen peroksida 3% dan povidon iodin dilakukan
ketika pasien kontrol.

• Antinyeri dan eliminasi faktor predisposisi lain yang

mungkin berperan.

• Perawatan jangka panjang berupa kontrol tiap bulan dan

menjaga kebersihan mulut.

• Apabila tdk ada perbaikan secara klinis dgn perawatan

dengan antibiotik  biopsi.
Ulkus Traumatik Kronis
Menyerupai
Karsinoma Sel Skuamous
 PENDAHULUAN
• Ulserasi  sering terjadi
• Penyebab ulser :
– Iritasi lokal
– Malignansi
– Penyakit sistemik
• Faktor lokal : trauma (akut a/ kronis) 
ulser
• Dapat menyerupai karsinoma sel skuamous
LAPORAN KASUS
• ♀ 54 tahun
• Anamnesis :
– Sariawan (sjk 1 bulan y.l)
– Lidah kiri tergigit gigi yg sudah
pecah.
– Lama kelamaan mengeras.
– Terasa sakit bila daerah luka
terkena gigi atau makanan keras.
– Policresulen (dioles 3x/hari)
– Anjuran RS sebelumnya:
“pengangkatan seluruh daerah
yang membesar di lidah” 
ditolak
LAPORAN KASUS
• ♀ 54 tahun
• Anamnesis :
– Riwayat pengobatan sebelumnya :
• Asiklovir (200 mg, 3x/hari),
• Klindamisin (150 mg, 3x/hari)
• Neuralgin
• Perbaikan (-)
– Riw lidah tergigit, gigi pecah
– Riw. sariawan jarang
– Riw. tumor keluarga disangkal
– Riw. penyakit infeksi disangkal
LAPORAN KASUS

• Anamnesis :
– Makanan cepat saji sering (tiap
hari sejak 1 tahun terakhir)
– Makanan dibakar dan ikan asin
jarang
Kunjungan 1
29/02/08
LAPORAN KASUS
• OH buruk
• Kalkulus sub & supra gingiva,
• Kegoyangan 2o-3o gigi 12, 31,
32, 41, 42, 44
• Sisa akar 16, 45
• Karies servikal 24, 25
• Karies dentin + fraktur  tajam
36
• Fraktur gigi 11 & 21
• Karies email 17, 37, dan 47
• Kehilangan gigi 18, 26, 27, 38
dan 48
LAPORAN KASUS

• Pemeriksaan laboratorium :
– LED 24 mm [20 mm]
– Eosinofil 4,7 % [1,0 – 3,0 %]
LAPORAN KASUS

• Dx. Ulkus traumatik kronis dd/

Karsinoma sel skuamous
• PMK 12, 31, 32, 41, 42, 44
• GMK
• Radiks 16, 45
• Iritasio pulpa 11, 17, 21, 24, 25 36,
37 dan 47
• Edentulus 18, 26, 27, 38 dan 48
LAPORAN KASUS
Tx
• K.I.E
• Skeling RA/RB
• Root planing 12, 31, 32, 41, 42, 44
• Pencabutan 16, 45
• Penambalan 11, 17, 21, 24, 25, 36,
37 dan 47
• Pro Pembuatan gigi tiruan 26, 27
• R/ Chlorhexidine gluconate 0,2%
 kompres 3x/ hari
• Multivitamin
Kunjungan 2
05/03/08 Konsul ke bedah onkologi

[Menghilangkan penyebab
trauma baru akan dimulai]
Kunjungan 3
28/04/08

[2 bulan kemudian]
Kunjungan 4
30/06/08

[4 bulan kemudian]
PEMBAHASAN
• Ulser  kerusakan pada epitel dan lamina
propria.
• Trauma,
– (1) mekanis,
• Penyikatan gigi
• Tergigit ketika pengunyahan
• Permukaan gigi tiruan, alat ortodonti dan
tambalan gigi yang tajam
• Tonjol gigi
• Berbicara maupun tidur
– (2) kimia,
• Misal penempatan tablet aspirin 
mukosa berdekatan dengan gigi yang
sakit
– (3) Termal
 PEMBAHASAN
• Sering terjadi pada
– lidah
– bibir
– mukosa bukal
• o/ gigi-geligi
• Dekat iritan
• Aktivitas gerakan lidah  gesekan terus-
menerus [tepi 36 tajam]
• Gerakan aktif  protraksi 
kalkulus tebal & kasar memperparah
• Iritan tdk dihilangkan  proses
penyembuhan tertunda  kunjungan 2
PEMBAHASAN
• Biasanya tidak sakit
– Pasien  rasa sakit bila tersentuh
• Eksofitik di lidah
• Sering & kronis  permukaan yang
tumbuh, tepi indurasi menyerupai
karsinoma
• Trauma kronis  tepi keratotik
• Ulser di ventrolateral  dekat gigi
tajam  trauma o/ gesekan gigi
tajam
PEMBAHASAN
• Superfisial  menyerupai
sejumlah proses vesikuloerosif

• Banyak kasus lesi berkembang

menjadi ulser dengan tepi putih
(hiperkeratosis) membulat
Gandolfo S, ScullyC, Carrozzo. Oral medicine, 1
ed. Philadelphia: Elsevier, 2006.p.139
PEMBAHASAN
• Dx :
– Riwayat penyakit
• Riw ulser diawali trauma
– Pemeriksaan klinis
• Terlokalisir di lateral lidah
kiri
[biasanya ulser traumatik
soliter]
• Tampilan klinis  kesan
trauma penyebab ulser
• Biopsi  eksklusi malignansi
 Gandolfo S, ScullyC, Carrozzo.
Oral medicine, 1 ed. Philadelphia:
Elsevier, 2006.p.28
 PEMBAHASAN
• Gambaran histopatologis :
– ulser ditutupi membran fibrinopurulen
mengandung fibrin & netrofil
– ketebalan membran bervariasi
– permukaan epitel yg berdekatan 
hiperplasia ringan dengan a/ tanpa
hiperkeratosis
– bagian dasar ulser  jar. granulasi
– jar. parut  di jar. lebih dalam
– infiltrasi limfosit, histiosit, netrofil, sel
plasma
PEMBAHASAN
PERAWATAN
• Prinsip dasar:
– Hilangkan penyebab trauma
• chlorhexidine gluconate 0,2%
a/ coating agent
• Setelah penyebab trauma
dihilangkan  perbaikan klinis
PEMBAHASAN
• Kortikosteroid dalam perawatan
ulkus traumatik  masih
diperdebatkan
– KS  menunda penyembuhan
– Keberhasilan KS dlm tx ulkus
traumatik kronis
• Pada pasien ini tidak diberikan
kortikosteroid
PEMBAHASAN
• Kontrol : 7 - 10 hari
stlh menghilangkan penyebab

• Biopsi

• “menghilangkan penyebab
trauma pada lesi ulser traumatik
 perbaikan klinis”
KESIMPULAN
• Trauma  ulser traumatik 
waktu lama  kronis
• Dapat menyerupai karsinoma sel
skuamous
• Diagnosis :
– Anamnesis (riw. trauma)
– Tampilan klinis
– Iritan yang berdekatan
• Prinsip tx  hilangkan penyebab
trauma
• Perbaikan klinis (-) a/ lesi (>) 
biopsi  eksklusi malignansi
PEMPHIGUS VULGARIS : PENTINGNYA
DIAGNOSIS DINI, PENATALAKSANAAN
YANG KOMPREHENSIF DAN ADEKUAT
Pemphigus Vulgaris (PV)

• Penyakit autoimun
• Autoantibodi IgG, IgA, IgM 
desmoglein 3, desmoglein 1  akantolisis
• Lepuhan pada permukaan kulit dan atau
mukosa
Pemphigus Vulgaris (PV)
• Kehilangan cairan
• Ketidakseimbangan elektrolit
• Infeksi
• Sepsis
• Melemahkan kondisi pasien
• Berpotensi mengancam jiwa
• Angka kematian 90 % sebelum ditemukan perawatan
efektif
• Apabila perawatan tepat, angka kematian hanya 5-10 %
Laporan Kasus
Seorang pasien perempuan, 51 tahun dirujuk dari
RSUD B.A dengan diagnosis kerja SAR

• Tidak dapat menelan

dan berbicara
selama 18 bulan
• Luka di mulut
kecil  meluas
• Sakit (+)
• Demam (-)
 Riwayat Perawatan Sebelum Masuk
RSUPN-CM

Rawat Rawat Rawat Rawat

Inap Inap Inap Jalan
RS 1 Alternatif RS 1 RS 2 RS 2

14 hari 44 hari 5 hari 42 hari 30 hari

Rawat Inap dan

Jalan RS 1

420 hari

Berdasarkan anamnesis
• Biopsi
• Diagnosis ?
• Perawatan ?
Hari Ke-1
• Diagnosis : Pemphigus
vulgaris
• Biopsi kulit :
– Epidermis : celah
suprabasal,
sekeliling folikel
– Dermis atas :
sembab, bersebukan
limfosit, eosinofil
PMN
Penatalaksanaan di RSUPN-CM
Penyakit
Mulut
Penyakit Kulit
Dalam Kelamin

Patologi Patologi
Klinik Anatomi

Mata THT
Penatalaksanaan Bagian Penyakit Mulut

• Obat oles bibir mengandung prednison

• Anestetikum topikal
• Anjuran pembersihan gigi dan mulut semaksimal mungkin
Penatalaksanaan Bagian Kulit Kelamin
• Metilprednisolon i.v  tablet  penurunan dosis
• Kompres NaCl 0.9% 2x perhari pada lepuh yang basah
• Salep silver sulfadiazine
• Klindamisin
• Kalsium karbonat
• Kalsitriol
• Ranitidin
• Diit cair
Penatalaksanaan Bagian Mata

• Blefarokonjungtivitis
• Obat mata topikal mengandung oksitetrasiklin
• Cenfresh™
Hari Ke-4
Hari Ke-15

Kandidiasis Rongga Mulut

Hari Ke-21 Diperbolehkan Pulang
Hari Ke-27
Pembahasan
• PV sering mengenai perempuan usia pertengahan
• Penegakan diagnosis
– Penemuan klinis
– Histopatologi
Akantolisis suprabasal, pembentukan bula
epidermis
Pembahasan
• 60 % kasus PV lesi rongga mulut mengawali lesi kulit
• Lesi mulut PV :
– Erosi multipel
– Ulserasi difus
– Kronis
– Vesikel – bula  mudah ruptur  ulser
dangkal
– Mudah berdarah
Pembahasan
• PV dengan keterlibatan okular telah dilaporkan
– Konjungtivitis dengan hiperemi
– Perubahan mukoid
– Deskuamasi kornea berat
– Adhesi konjungtiva
– Kebutaan fungsional
• Penatalaksanaan tidak adekuat  risiko komplikasi
meningkat
Pembahasan
• Kortikosteroid
– Sistemik
• MP i.v 2 x 31.25 mg/hr  6 hr  tablet
– Topikal
• Prednison  obat oles bibir
• Efek samping kortikosteroid
– Hipertensi
– Perdarahan gastrointestinal
– Osteoporosis
– Hiperglikemia
– Kandidiasis rongga mulut
• Nistatin suspensi
Pembahasan

• Kebersihan mulut optimal

– Aplikasi topikal anestetikum  bila
pembukaan mulut terasa sakit
– Kassa dibasahi air  secara lembut 
sikat gigi tanpa pasta  mukosa lebih
intak  pasta gigi
– Prosedur pembersihan karang gigi dan
pencabutan gigi
Kesimpulan
• PV merupakan penyakit autoimun mukokutaneus
kronis
• Angka kematian cukup tinggi apabila tidak
dirawat dengan tepat
• Penegakan diagnosis dini
– Pemeriksaan Klinis
– Pemeriksaan histopatologi
– Eksklusi penyakit lain yang menyerupai PV secara klinis
• Perawatan adekuat dan komprehensif sedini
mungkin
• Merupakan penyakit inflamasi akut pada kulit dan
membran mukosa  terbentuk o/k adanya reaksi
imun kompleks  berbagai bentuk lesi yang
bervariasi  disebut “multiforme”
• Berupa lesi oral  diikuti dengan lesi pada kulit
• Erythema multiforme :
- Erythema Multiforme Minor  Bentuk ringan yang
self-limiting
- Erythema Multiforme Major  Stevens-Johnson
Syndrome
• Dewasa muda  20 – 30 tahun
• Pria > wanita
• Self limiting disease  2 – 4 minggu
• Diawali dengan gejala prodromal  demam, headache dan
malaise
• Lesi di rongga mulut  70% dari penderita EM  bulla dan
vesikel yang mudah berdarah
• Keadaan akut pada mukosa mulut  multipel, sakit, ulser
dangkal dan erosi dengan tepi yang irreguler
• Bibir  daerah yang sering terkena  erosi, krusta dan lesi
hemorrhagic
• Berupa makula dan papula (diameter 0,5 – 2 cm), simetris,
eritematous
• Lesi target pada kulit  tangan, kaki, siku dan lutut  berupa
bentuk bulls-eye  adanya daerah nekrosis yang dikelilingi oleh
cincin erithematous.
• Rekurensi  sering
• Lesi pada genital, kulit, mukosa dan ocular  SJS
• Belum diketahui dengan pasti
• Merupakan penyakit imun / cell-mediated immunity yang
diawali oleh adanya kompleks imun pada mikrovaskular
superfisial pada kulit dan mukosa
• Reaksi kompleks imun  kompleks antigen antibodi 
pada sirkulasi pembuluh darah atau jaringan dan
mengaktifkan komplemen
• Antibodi yang berperan  IgM atau IgG
• Aktivasi komplemen (C3a dan C5a)  melepaskan histamin
oleh sel mast dan basofil  peningkatan permeabilitas
vaskuler, vasodilatasi dan inflamasi.
• Makrofag  melepaskan beberapa mediator  enzim-enzim
yang merusak jaringan sekitarnya.
• Kazmierowski dan Wuepper  17 pasien EM  13 pasien
memiliki deposisi dari IgM dan C3 pada pembuluh darah
superfisial.
• Pemicu yang umum dari EM  herpes simpleks virus dan
reaksi obat-obatan.
• Obat-obatan yang sering menyebabkan EM  NSAIDs,
sulfonamides, anticonvulsants (carbamazepine,
phenobarbital dan phenytoin), kombinasi trimethoprim-
sulfonamide, allopurinol dan penicillin.
• Faktor pemicu yang lain  infeksi Mycoplasma pneumoniae
dan terapi radiasi
• Penyebab umum dari EM  respon imun seluler pada
antigen HSV  deposit pada keratinosit pada kulit dan
mukosa
• Peptida antigen kompleks dengan IgG komplemen keluar
ke pembuluh darah  mengikat komplemen  terjadi
infiltrasi leukositik, yang terdiri dari netrofil dan makrofag.
Leukosit ini mengeluarkan enzim litik  nekrosis dari
epitelium  menghasilkan bula dan deksuamasi diffus
• Anamnesis  riwayat penyakit
• Umur penderita
• Klinis dari lesi
• Biopsi
- Mikroskopik  terdapat epitel hiperplasia, spongiosis,
basal dan parabasal apoptotik keratinosit. Pada
jaringan ikat dan epitelium terdapat vesikel. Pada
jaringan ikat juga terdapat infiltrasi limfosit dan makrofag.
- Immunologic  Pada pembuluh darah terdapat IgM,
komplemen dan deposit fibrin pada dindingnya.
Autoantibodi terhadap desmoplakin 1 dan 2 juga
teridentifikasi pada EM major.
• Infeksi virus  gingivostomatitis herpetik akut, tetapi pada
EM  jarang terdapat pada gingiva.
• Pemphigus Vulgaris
• Major aphthous ulcers
• Erosive lichen planus
• Identifikasi dan eliminasi  obat
• Kebanyakan kasus erythema multiforme  self
limiting  perawatan secara simptomatik.
• Ringan (minor)  perawatan simtomatik / suportif
dengan diet makanan lunak, obat kumur anestetik,
analgesik, kortikosteroid topikal
• Berat (major)  kortikosteroid sistemik, antipiretik,
disertai dengan rawat inap di rumah sakit.
• Apabila diawali oleh infeksi virus  obat antivirus
sistemik  pengobatan ataupun sebagai profilaksis
• Sistemik
- Kortikosteroid Oral
EM minor  20-40 mg/hr prednison, selama 4-6 hari  dosis diturunkan
dan distop tidak lebih dari 2 minggu.
EM major  40-80 mg/hr dan diturunkan secara bertahap 2-3 minggu
- Antibiotik
Jika terdapat infeksi sekunder atau berhubungan dengan mycoplasma
pneumoniae  beri antibiotik ( cth: erythromycin 0.5-1 g, 3 x sehari )
- Obat antivirus
Jika diduga disebabkan oleh herpes simpleks virus dan rekuren 
acyclovir 400 mg, 2 x sehari, 4-6 bulan; valacyclovir 500 mg/hr, 4-6
bulan atau famciclovir 250 mg, 2 x sehari, 4-6 bulan.
• Lokal
- Oral hygiene baik
- Diet makanan lunak
- Obat anastetik topikal
- Obat kumur antiseptik
- Kortikosteroid topikal  0.1% triamcinolone ointment paste atau 0.05%
clobetasol propionate ointment.
TEN
Lichen Planus Oral Tipe Erosif
 Lichen planus (LP)
• Penyakit autoimun mukokutan
• Relatif sering terjadi
• 40-50% lesi terjadi pada oral dan
permukaan kulit
• 35% pada permukaan kulit saja
• 25% hanya terjadi pada mukosa oral
Lichen planus oral (LPO)
• Penyakit inflamasi kronis
• Melibatkan epitel skuamus bertingkat
• Risiko malignansi masih diperdebatkan
• Sering menyebabkan morbiditas
• Etiologi spesifik belum diketahui
• Auto sitotoksik limfosit T CD8+  apoptosis
 Laporan Kasus
Anamnesis
• Sariawan, Sakit >>
• Pipi dalam sebelah kanan
• Sejak 7 bulan yang lalu
• Tidak pernah sembuh
• Semakin membesar
• Diikuti pada daerah lidah serta pipi dalam kiri
 Laporan Kasus
• Luka di bagian tubuh lain, riw. sariawan sebelumnya,
riwayat sariawan keluarga
• Demam
• Mengkonsumsi obat-obat lain
• Stres psikologis
• Merokok (berhenti sejak 2 bulan yang lalu)
KUNJUNGAN 1
Laporan Kasus

Pemeriksaan gigi :
• Kalkulus sub dan
supra gingiva
• KMP NV 16
• Sisa akar 46
• KD 12,15, 47
• KE 26, 37
Laporan Kasus

Pemeriksaan DPL lengkap

LED lebih tinggi 2x dari normal
(45,0mm)
HB sedikit lebih rendah (11,7 g/dl),
Ht rendah (36,6%)
Fungsi hati normal
KGD (puasa & 2 jam pp) normal.
Kadar kortisol saliva: 18,3 μg/dl
ANA (–)
 Laporan Kasus
• Dx : LPO tipe erosif
dd/ DLE, PV
• GMK
• NP 16
• Radiks 46
• Iritasio pulpa 12,15, 26,
37, 47
 Laporan Kasus
• KIE
• R/ Benzydamine HCL
Povidon iodin
multivitamin
• Pro skeling, pencabutan gigi (16,46)
• Pro penambalan 12, 15, 26, 37, 47
• Anjuran :
– Sikat gigi menggunakan sikat gigi anak
– Hindari makanan minuman panas pedas buah asam2
– Managemen stres
KUNJUNGAN 2

Terapi kortikosteroid
topikal potensi tinggi
dimulai
 Laporan Kasus
• R/ Clobetasol propionate 0,05% krim
Triamcinolone acetonide in orabase
Pred 0,05
Lanolin 2,5
Vaselin ad 25
m.f. Unguentum (obat oles bibir)
Nistatin suspensi oral
KUNJUNGAN 3

2 hari kemudian
KUNJUNGAN 4

9 hari kemudian
 Pembahasan
• Wanita : pria = 1,4 : 1
• 50-60 tahun
• Stres
– Stres psikologis - LPO  Hubungan kuat, khususnya stres dan
kecemasan yang tinggi
– Soto Araya dkk (2004) :
“Terdapat hubungan antara perubahan psikologis dengan LPO”
– Kecemasan dan kadar kortisol (hormon stres) terdapat
hubungan.
 Pembahasan
• Kadar kortisol saliva pasien LPO lebih tinggi
dibandingkan dengan kelompok kontrol
• Shah dkk (2009)
“Hubungan positif antara faktor psikologis & kadar kortisol
saliva pada pasien LPO”
• Pasien :
Stres psikologis (1 bln sblm)
Kortisol saliva (09.00 WIB) : 18,3 μg/dl [5-25].
 Pembahasan
• Pasien LPO erosif Skor depresi lebih tinggi daripada non
erosif (2)
• Chiappelli dan Cajulis (2004) :
“ Perkembangan LPO dari bentuk retikular, atrofi, erosif dan
bula  dipengaruhi o/ kecemasan, trauma psikologis dan
terdapat perbedaan yang bermakna interaksi psikoimun
antara pasien LPO non erosif dan erosif
• Stres psikologis sebelum serangan eksaserbasi lesi &
memiliki skala kecemasan Hamilton, skala depresi Hamilton
serta skala profil keadaan jiwa yang tinggi
• Rödström dkk (2001)
“Pasien LPO tidak menunjukkan perbedaan skor stres yang
diukur dengan uji psikometrik dan tidak terdapat hubungan
yang bermakna secara statistik antara konsentrasi kortisol
dengan tingkat stres
 Pembahasan
Stresor

Respon Stres Sistem Saraf Pusat

Sistem Saraf Perifer Aksis HPA

Sistem Imun

Kulit / Mukosa
 Pembahasan
Pemicu
– Bahan kimia yang menyebabkan trauma sel
– Alergen (misalnya kayu manis)
– Antigen misalnya merkuri
– Trauma mekanis
– (1) Oral lichenoid contact lesions: bahan
restorasi kedokteran gigi dan kayu manis
– (2) Oral lichenoid drug reactions: hipoglikemi,
angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor
dan NSAIDs
– (3) OLL-graft versus host disease.
 Pembahasan
• VHC  faktor predisposisi LPO
• LPO + VHC  morbiditas
• Banyak penelitian : Hubungan LPO - VHC
• Infeksi VHC pasien LPO erosif >> : non erosif
• Rantai DNA VHC  serum pasien LPO
• VHC  replikasi di jaringan LPO peran
patogenesis perusakan jaringan
• Sel T spesifik-VHC ditemukan pada mukosa oral
pasien Hep C kronis & LPO
 Pembahasan
• Diagnosis LPO :
– Riwayat penyakit,
– Riwayat obat-obatan dan medis,
– Pemeriksaan fisik,
– Histologi (DIF),
– KGD,
– Fungsi hati (VHC)
– WD/ : biasanya dari riwayat penyakit - karakteristik lesi
 Pembahasan
• Gambaran klinis :
– Striae putih (Wicham’s striae) atau retikular,
– Papula putih (papular),
– Plak putih (plaquelike),
– Eritema (atrofik),
– Erosi (erosif)
– Ulserasi dan blister (bula).
• Pengelompokan : lesi retikular, erythematous
(atrofi) atau erosif (ulserasi, bula).
• Bentuk papular dan daerah striae keratotik dapat
ditemukan pada LPO bentuk bula
 Pembahasan
• Koebner phenomenon, yaitu kemampuan
suatu penyakit mengenai jaringan yang
mengalami iritasi kronis

• Pada pasien, mukosa bukal terdapat bula, lesi

ulserasi, erosi yang paling luas
 Pembahasan
“Apabila menyerupai penyakit autoimun
vesikulo erosif lain & tampilan klinis tidak
menunjukkan karakteristik lesi  diagnosis
membingungkan  biopsi”
 Perawatan LPO
• Koreksi Fak. Predisposisi yang mungkin terlibat
– Frustrasi & tertekan akibat LPO
– Stres perluasan penyakit
– Psikoneuroendokrin
– Bäckman K dan Jontell M (2007) :
“reaksi lichenoid pada mukosa bibir dapat diawali
oleh plak mikroba di permukaan labial atau bukal
gigi”
 Perawatan LPO
–Trauma mekanis a/ iritan 
memperparah kondisi LPO
–Hindari minuman dan makanan panas
atau pedas serta buah-buahan asam
 Perawatan LPO
• Medikasi : Kortikosteroid topikal  obat pilihan
pertama
• Efek anti inflamasi lokal dan anti imnunosupresi
menekan fungsi limfosit T
• Clobetasol propionate 0,05%  LPO atrofik
atau erosif
• Bentuk erosif :
– dapat menetap selama 15-20 tahun
– sangat sulit remisi spontan
 Perawatan LPO
• Penambahan obat anti jamur
– Eliminasi C. albicans yang dapat tumbuh sekunder di jaringan
terlibat LP
– Pada penelitian kasus LPO yang dilakukan kultur: “37-50%
infeksi Candida”
– Pencegahan pertumbuhan jamur >>> akibat kortikosteroid
– Superinfeksi C. albicans  eksaserbasi tanda dan simtom
LPO
 Observasi
• Penyakit kronis  observasi periodik +
edukasi perjalanan klinis, perawatan
rasional dan kemungkinan risiko
transformasi malignansi
• Transformasi malignansi LPO per tahun
adalah antara 0,04-1,74%.
• Tipe retikular  tiap 12 bulan
• Tipe atrofik atau erosif  tiap 3 bulan
• Perkembangan LPO menjadi malignansi
lebih sering pada LPO atrofik, erosif atau
ulserasi
 KESIMPULAN
• Lichen planus oral (LPO) :
– Penyakit inflamasi kronis
– Epitel skuamus bertingkat
– Morbiditas.
– Etiologi belum pasti
– Infiltrasi limfosit T
• WD/ Riwayat penyakit dan karakteristik lesi
• Data riwayat medis, obat-obatan, KGD dan
fungsi hati
• Biopsi  konfirmasi dx/ bila menyerupai
penyakit lain
• Gambaran klinis : retikular, papular, plaquelike,
atrofik, erosif, ulserasi dan bula  Klp retikular,
erythematous atau erosif
 KESIMPULAN
• Kortikosteroid topikal potensi tinggi
dapat diberikan dalam perawatan
LPO erosif simtomatis
• Eliminasi faktor predisposisi
• Hindari minuman dan makanan
pedas dan panas serta buah-
buahan asam.
• Observasi tiap 3 bulan
Thank You
Your Topic Goes Here
Your subtopic goes here
 www.animationfactory.com

Backdrops:
- These are full sized
backdrops, just scale them up!
- Can be Copy-Pasted out of
Templates for use anywhere!

Additional Graphics: Animated .GIFs used in this presentation .PNGs used in this presentation
- Scale them up or down!
- .GIF clipart is animated.
- .JPG clipart can be scaled
up and take up little file
space.
- .PNG clipart can be scaled
unusually large without
distortion.