Syok Kardiogenik e.c.

Sindrom Koroner Akut

dr. Sarah Qonitah

 “Not Ordinary Pain “
 
Mr. MD, 62 years old, a retired bank employee, was brought to the ER complaining of left chest pain since 1 hour
before being admitted to the hospital. Mr. MD previously had a big fight with an online motorcycle taxi driver
because he grazed the car he was driving so that it’s scratched. The pain was felt like being pressed by a heavy
object, accompanied by sweat soaking his clothes, nausea and dizziness. This kind of pain had never been felt
before. Mr. MD has a history of smoking 1 pack per day since the age of 20 years, and hypertension but does not
take medication regularly. His father died suddenly at the age of 53.
Physical examination:

BH 170 cm, BW 92 kg
Vital signs: BP 85/57 mmHg, pulse 50 x/minute, reguler; RR 28x/m, T 36,6oC, SpO2 96%
Visual Analog Scale (VAS): 7
Head: Pale face, conjunctiva not pale
Neck: JVP 5-2 cm H2O
Thoraks:
Pulmo:
Inspection: static, dynamic, symmetrical right and left
Palpation: symmetrical right and left stem fremitus
Percussion: right and left sonor
Auscultation: vesiculer (+/+) normal, Ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Cor:
Inspection: ictus cordis not visible
Palpation: ictus cordis is palpable in ICS V linea midclavicularis sinistra
Percussion: left heart border in ICS V linea midclavicularis sinistra, right heart
border in linea parasternalis dekstra, upper heart limit in ICS II
Auscultation: HR 50 x/minute, regular, normal first and second heart sounds, murmur (-), gallop
(-)
Abdomen: hepar and lien not palpable
Extremities: cold, CRT >2, no leg edema
 
Laboratorium:
Hb 12,5 g/dl; Leukocytes 11000/mm3; platelets 255.000/mm3; BSS 110 mg/dl, Total cholesterol 273 mg%,
triglyceride 120 mg%. HDL 32 mg%, LDL 178 mg %; Troponin I 4,52 ng/ml
Pemeriksaan EKG dan Anatomi Arteri
Koroner Jantung
Gambaran EKG menurut lokasi infark:

Septal V1, V2

Anterior V3, V4 Anteroseptal

LADA
Apical V5, V6 Anterior ekstensif
Lateral I, aVL, V5, V6 LCx
Inferior II, III, aVF
RCA
Posterolateral V7, V8, V9
LCx/PCA

Septal Anterior Lateral Inferior

V1, V2 V3, V4 V5, V6 V7, V8

Sumber: https://www.nature.com/articles/s41572-019-0090-3
 Coronary Arterial Disease
(Penyakit Jantung Koroner)
 Angina Pectoris (Nyeri dada)
Angina pectoris adalah istilah medis nyeri dada yang disebabkan oleh penyakit jantung koroner. Angina
pectoris terjadi ketika otot jantung tidak mendapatkan suplai darah yang cukup akibat arteri koroner yang
menyempit.

Angina Pectoris

APS UAP
(Angina Pectoris Stabil) (Unstable Angina Pectoris)

Disebabkan oleh faktor stress: Disebabakan oleh arterosklerosis/penyumbatan arteri koroner

• Terjadi saat aktivitas berat, stress, paparan panas/dingin baik partial maupun total.
yang berlebih  vasokonstriksi PD akibat dingin yang • semakin lama semakin nyeri, nyeri tajam dan dapat
berlebihan, perokok  vasokonstriksi PD akibat nikotin dilokalisir
• Nyeri tumpul, tidak dapat dilokalisir, ≤ 5 menit • > 20 menit
• Berkurang dengan istirahat • Tidak berkurang dengan istirahat
• Nyeri dada menjalar hingga ke lengan, leher, punggung kiri • Nyeri dada menjalar hingga ke lengan, leher, punggung kiri
Sumber: https://www.heart.org/en/health-topics/heart-attack/angina-chest-pain/angina-pectoris-stable-angina#:~:text=Angina%20pectoris%20is%20the%20medical,or%20blocked%2C%20also%20called%20ischemia.
 Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner

Acute Coronary Syndrome

(ada perubahan EKG?)

Ya Tidak

STEMI Troponin meningkat

Ya Tidak

NSTEMI UAP

Sumber: papdi jilid II

 Sindroma Koroner Akut ST elevasi Myocard Infark
Kumpulan gejala ditandai dengan nyeri dada, disebabkan penurunan aliran pembuluh darah ke jantung
 iskemik jantung
Ditandai dengan perubahan EKG dengan gambaran elevasi segmen ST dan peningkatan marka jantung,
Hal ini disebabkan oleh oklusi total arteri koroner oleh arterosklerosis. Dapat juga disertai dengan
gambaran inversi gelombang T (pada infark lama)

Sumber: https://ecgwaves.com/topic/ecg-st-elevation-segment-ischemia-myocardial-infarction-stemi/ dan https://inaheart.org/wp-content/uploads/2021/07/Pedoman_tatalaksana_Sindrom_Koroner_Akut_2015.pdf

 STEMI, terjadi akibat
adanya oklusi total arteri
NSTEMI, terjadi akibat
koroner, sehingga terjadi
adanya oklusi parsial arteri
iskemik transmural
koroner, sehingga terjadi
(iskemik endokardium
iskemik subendokardial
melebar hingga ke
epikardium)

Sumber: https://ecgwaves.com/topic/ecg-st-elevation-segment-ischemia-myocardial-infarction-stemi/
 Kriteria STEMI (ST elevasi Myocard Infark)

1. Pria > 40 tahun = V2-V3 > 2 kotak kecil

2. Pria < 40 tahun = V2-V3 > 2,5 kotak kecil
3. Wanita (semua usia) = V2-V3 > 1,5 kotak kecil
4. Pria dan wanita = V4R dan V3R > 0,5 kotak kecil, laki-laki < 30 tahun > 1 kotak kecil
5. Pria dan wanita = V7-V9 > 0,5 kotak kecil

Sumber: https://ecgwaves.com/topic/ecg-st-elevation-segment-ischemia-myocardial-infarction-stemi/
 Etiologi dan Faktor Risiko Sindrom Koroner Akut

• Non Modifikasi :
- Usia
Usia: 65 tahun —> 5
- Jenis kelamin LDL: 178 —> 1
- Genetik TC: 273 —> 2
HDL: 32 —> 2
TD : tidak diketahui —> 0
• Modifikasi : DM: tidak ada —> 0
- DM Perokok: 20 tahun —> 2
- Hipertensi
Total point: 12
- Dislipidemia
Pasien. Erisiko tinggi menderita
- Merokok CAD dalam 10 tahun
- obesitas

Sumber: https://www.aafp.org/afp/2010/0801/hi-res/afp20100801p265-f1.gif
 Manifestasi Klinis Sindrom Koroner Akut

- Nyeri dada seperti tertekan benda berat

- Nyeri menjalar sampai lengan kiri, leher, bahu, epigastrium
- > 20 menit
- Tidak hilamg dgn istirahat
- Mual , muntah
- Keringat dingin
- Nyeri abdomen
- Sesak
- Nyeri dada hingga terbangun malam hari saat tidur
 Patofisiologi
Mekanisme Pembentukan Plak Arterosklerosis

Kadar LDL meningkat dan kadar HDL menurun —> penurunan

kadar HDL menyebabkan kolesterol bebas tidak mampu di
transport kedalam hepar —> akumulasi LDL didalam dinding
pembuluh darah —> dengan riwayat merokok, dindng pembuluh
darah menjadi mudah rusak —> LDL difusi kedalam endotel
pembuluh darah yang rusak dan terakumulasi didalam tunika
intima —> LDL didalam tunika intima dioosidasi menjadi lipid yang
menyebabkan inflamasi kronik dinding PD —> mekrofag
memfagositosis LDL yang teroksidasi sehingga membentuk “foam
sel” —> akumulasi foam sel didalam tunika intima —> plak
berkembang menjadi lebih lebar (lipid core) yang ditutupi oleh
jaringan konektifnfibrosa (fibrous cap) —> sehingga terbentuk
arterosklerosis

Sumber: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/circulationaha.117.029870
Pada ACS terjadi penyempitan arteri koroner yang disebabkan oleh arterosklerosis (penyempitan arteri
yang ditandai dengan penumpukan lipid dan sel nekrosis “plak”)  pembuluh darah vasokonstriksi
(menyempit)  asupan O2 dan darah ke jaringan miokardium menurun  nyeri dada
 Plak nekrosis didalam pembuluh darah disebut sebagai thrombus —> ruptur plak menyebabkan
trombus menyebar menuju ke arteri yang lebih kecil membentuk emboli sehingga menyebabkan oklusi
arteri perifer (a. Koroner jantung) —> asupan O2 dan darah ke jaringan miokardium menurun  infark
myocard —> nekrosis jaringan myocardium yang meluas hingga ke pericardium (perubahan segmen ST)
—> gangguan depolarisasi ventrikel —> ventrikel gagal memompa jantung ke seluruh tubuh —> CO
menurun —> aliran darah ke jaringan perifer berkurang —> syok kardiogenik
Sumber: https://diagnosisbook.com/lectures-on-pathophysiology/pathophysiology-of-cardiogenic-shock
 Tatalaksana

Tatalaksana STEMI

Tatalaksana ACS (Acute Coronary Syndrome):

(ONACOM)

• O2 2-4 L/m

• Nitrat/Nitrogliserin (ISDN) 5mg/5 menit SL

maksimal 3 kali

• Aspirin 160mg (2 tablet) dilanjutkan

75mg/hari PO

• ClOpidogrel 300 mg awal (4 tablet)

dilanjutkan 75mg/hari PO

• Morfin IV
 Tatalaksana Sindrom Koroner Akut

Prinsip tatalaksana ACS adalah meningkatkan aliran darah ke miokardium (otot jantung) dengan cara
vasodilatasi pembuluh darah koroner.

Obat pereda gejala dan iskemik Obat yang memperbaiki prognosis

• Nitrat Organik • Aspirin/obat antiplatelet lainnya  mengurangi
• Calcium Channel Blocker (CCB) agregasi platelet sehingga oklusi menurun
• Potassium Channel Openners • Statin  menurunkan jumlah LDL
• B-adrenoreseptor blocker Vasodilator
• ACE inhibitor  menurunkan TD dan vasokonstriksi
• Metabolically Acting Agent Pembuluh darah dengan menghambat ACE
• Beta bloker

Hanya untuk menurunkan gejala

Tidak untuk memperbaiki kausa
Algoritma Tatalaksana Angina Pectoris /
Nyeri dada

Dapat diberikan 5 menit sekali

apabila nyeri dada belum
hilang sampai maksimal 3 kali.

Sumber: https://www.aafp.org/afp/2018/0315/p376.html
 Diagnosis
Pemeriksaan EKG 12 sadapan

L: Layak
I: Irama reguler
R: Rate: 50x/m (bradikardi)
A: Aksis: aksis normal

Gelombang P: normal, sama dan konstan

pada semua lead dengan lebar 3 mm
Interval PR: 0,12-0,20 sec
Gelombang QRS: 0,06-0,10 sec
Gelombang T: normal, lebar 4 mm
Interval ST: elevasi > 2,5 mm pada lead aVR,
V2, V3 (anterolateral)
Depresi segmen ST resiprokal pada II, III, aVF
(inferior)
Sumber: https://www.chestmedicine.org/2015/03/ecg-changes-reciprocal-leads-handy-tool.html?m=1
Biomarker jantung

MENCIT:
Myioglobin
CKMB
Troponin I
Troponin T
Rontgen Thorax
Echocardiografi

Etiologi Gagal Jantung

Fraksi ejeksi <40%
Coronary Heart Disease Nonischemic dilated cardiomyopathy
- Infark miokard - Kelainan genetik/keterunan
- Iskemik miokard - Kelainan infiltrasi

Chronic pressure overload Toxic/drug-induces damage

- Hipertensi - Kelainan metabolik
- Kelainan obstruksi katup - Virus

Chronic volume overload Penyakit Chaga’s

- Valve regurgitation
- Perpindahan (kiri ke kanan) intracardiac
- Perpindahan extrakardiak

Chronic lung disease Disorders of rate and rhythm

- Cor pulmonal - Bradiaritmia kronik
- Kelainan pembuluh darah paru - Takiaritmia kroni

Fraksi ejeksi >40-50%

Hipertropi patologi Cardiomiopati restriktif
-Primary (hipertropi cardiomiopati) - Infiltrat disorder (amiloidosis, sarcoidosis)
-Secondary (hipertensi)  

Aging Fibrosis, endomiokardial disorder

High output states
Kelainan metabolik Kelebihan kebutuhan aliran darah
-tirotoksikosis - Kebocoran arterti sistemik
- Anemia kronik

Kelainan nutrisi (beri-beri)  

Laboratorium

• CK MB (<10 U/L)
• Troponin (<0,003 nm/mm)
• CK NAC :
- Laki – laki = 25 – 200 U/L
- Perempuan = 25 – 170 U/L
 Diagnosis Banding

1. STEMI
2. NSTEMI
3. UAP

Wd:
STEMI
 Komplikasi
• CHF
• Syok kardiogenik
• Disfungsi otot jantung
• Disritmia
• Tromboemboli
• Suddenly death
 Prognosis dan SKDI

Quo ad Vitam: dubia ad malam

Quo ad fungsionam: dubia ad malam
Quo ad sanationam: dubia ad malam

SKDI: 3B
Syok Kardiogenik
 Definisi

Kegagalan tubuh untuk memenuhi perfusi oksigen ke organ vital (otak, paru, ginjal, hati, sal cerna) 
kegagalan sirkulasi

Jenis syok:
- Hipovolemia  penurunan vol. intravaskular
- Kardiogenik  disfunsi jantung
- Distributif  berkurngnya tahanan pembuluh darah (vasodilatasi) ct: syok septik, anafilaktif..
Sumber: https://www.grepmed.com/images/6968/table-findings-shock-symptoms-differential
 Manifestasi klinis

• HR meningkat
• Kesadaran mulai turun
• Akral dingin
• Nadi meningkat
• Sistol < 90
• MAP < 60
• MAP = (S + 3D) : 3
 Pemeriksaan fisik
Kesadaran : menurun
Extremitas : dingin, pucat
Urin sedikit
 DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
1. Syok kardiogenik
2. Syok hipovolemia
3. Syok anafilaktif

Wd:
Syok kardiogenik
Tatalaksana
 Komplikasi
• Henti jantung paru
• Disritmia
• Gagal multisistem organ
• Stroke
• tromboemboli
• Kematian
 PROGNOSIS
Vitam: dubia ad malam
fungsionam: dubia ad malam
sanationam: dubia ad malam

SKDU
3B
Kerangka Konsep
patofisiologi