MEKANISME KOMPENSASI JANTUNG
Download as PPTX, PDF14 likes30,844 views
Dokumen ini menjelaskan mekanisme kompensasi jantung, termasuk faktor-faktor yang mempengaruhi curah jantung dan berbagai mekanisme kompensasi seperti Frank-Starling dan respon neurohormonal. Penurunan curah jantung memicu adaptasi tubuh yang melibatkan peningkatan preload dan afterload serta remodeling ventrikel, namun mekanisme ini memiliki batas dan dapat menyebabkan kongesti paru dan gagal jantung. Aktifasi sistem saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah bagian dari respon awal yang bisa berakhir dengan kerusakan jantung jika berlangsung terus-menerus.
MEKANISME KOMPENSASI JANTUNG
- 1. Mekanisme Kompensasi Jantung dr. Indry Putri Festari, Sp.JP, FIHA
- 2. CO = SV x HR Dalam keadaan normal, Cardiac Output (CO) sesuai dengan kebutuhan metabolism tubuh. Preload = end diastolic volume Afterload = arterial pressure Contractility = strength of contractility (intotropic state) Faktor yang mempengaruhi Performa Jantung 2
- 3. 3 • Preload = Beban awal • Beban awal dimana otot jantung direnggangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi • Disebut juga ventrikel end diastolic volume • Berhubungan dengan panjang otot jantung, regangan, dan volume • Semakin regang serabut otot jantung maka semakin kuat kontraksinya (sampai fase tertentu) • Afterload = Beban akhir • Tahanan yang harus dihadapi saat darah dikeluarkan dari ventrikel • Beban ventrikel untuk membuka katup semilunar (aorta) dan mendorong darah selama fase sistolik/kontraksi. • Dianalogikan dengan SVR (Systemic Vascular Resistance)
- 4. Mekanisme Kompensasi • Ketika terjadi penurunan curah jantung tubuh akan melakukan kompensasi untuk mempertahankan curah jantung, dan mempertahankan tekanan darah untuk perfusi organ • Mekanisme kompensasi ini terdiri dar : 1. Mekanisme Frank-Starling 2. Gangguan Neurohormonal 3. Hipertrofi ventrikel dan remodeling 4
- 5. Mekanisme Frank-Starling • Pada gagal jantung terjadi gangguang kontraktilitas ventrikel kiri sehingga pada kurva performance ventrikel bergeser ke kiri. a. Keadaan normal (saat istirahat) b. Mengalami disfungsi sistolik dan gagal jantung. SV menurun, dan kemampuan mengosongkan LV menurun sehingga EDV meningkat. Efeknya (kompensasi): meningkatkan SV (sedikit) c. Peningkatan EDV namun hanya sedikit meningkatkan SV kongesti paru 5
- 6. • Peningkatan stretch myofibers meningkatkan SV mempertahankan CO (via mekanisme Frank-Starling) • Namun stretch myofibers ini menyebabkan dilatasi ventrikel. • Mekanisme kompensasi ini memiliki batas. Pada fungsi kontraktilitas yang menurun signifikan Peningkatan EDV tidak mampu memingkatkan CO menyebabkan peningkatan volume dan tekanan yang retrograde ke atrium kiri, v.pulmonal, dan kapiler menyebabkan kongesti paru 6
- 7. Stroke Volume menurun EDV meningkat Massa Ventrikel meningkat Tekanan Atrium meningkat • Mekanisme kompensasi ini memiliki batas. Pada fungsi kontraktilitas yang menurun signifikan Peningkatan EDV tidak mampu meningkatkan CO • Peningkatan EDV menyebabkan peningkatan volume dan tekanan yang retrograde ke atrium kiri, v.pulmonal, dan kapiler menyebabkan kongesti paru 7
- 8. Gangguan Neurohormonal Stimulasi kompensasi neurohormonal Teraktivasi Kompensasi Neurohormonal: 1. Sistem saraf simpatis 2. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron 3. Antidiuretic Hormon Pada keadaan penurunan CO: Mekanisme ini akan meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik (SVR) mempertahankan perfusi ke organ vital BP = CO x SVR 8
- 9. Sistem Saraf Simpatis • Penurunan curah jantung dikenali oleh BARORESEPTOR ( SINUS CAROTIS dan AORTIC ARCH). • Reseptor ini mengirimkan sinyal ke Nervus kranial 9-10 ke Medulla (KONTROL KARDIOVASKULER) • Hasilnya: AKTIVASI SIMPATIS JANTUNG dan PENURUNAN PARASIMPATIS • Konsekuensi: 1. Peningkatan denyut jantung 2. Peningkatan kontraktilitas ventrikel 3. Vasokontriksi ( akibat stimulasi reseptor α pada pembuluh arteri dan vena sistemik) • Ketiga poin diatas akan meningkatkan CO • Konstriksi vena akan meningkatkan CO melalui peningkatan preload meningkatkan melalui Mekanisme Frank Starling. • Kontriksi arteri akan meningkatkan tekanan darah. 9
- 10. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron 10
- 11. SRAA • Stimuli awal SRAA: • Penurunan perfusi arteri renalis akibat penurunan CO • Penurunan garam ke macula densa sehingga merubah hemodinamik ginjal • Stimulasi sel juxtaglomerular reseptor β, akibat aktivasi sistem simpatis (adrenergic) • Renin (dihasilkan ginjal) akan mengubah angiotensinogen menjadi Angiotensin I. Selanjutnya Angiotensin Converting Enzyme (ACE- dihasilkan paru) akan mengubah Ang I menjadi Ang II (poten vasokontriktor) 11
- 12. 12
- 13. • Ang II akan meningkatkan volume intravaskuler, melalui: • Pada hipotalamus akan menstimulasi rasa haus • Pada korteks adrenal, meningkatkan sekresi aldosterone • Alodosteron: mereabsorpsi natrium dari tubulus distal ke sirkulasi meningkatkan volume intravaskuler • Peningkatan Volume Intravaskuler Peningkatan EDV (Preload) Peningkatan CO (melalui mekanisme Frank Starling) 13
- 14. Hormon Antidiuretik • Sekresi vasopressin oleh pituitary posterior • Dimediasi oleh baroreseptor sekresi • ADH : menyebabkan retensi cairan pada distal nefron mengakibatkan peningkatan volume intravaskuler. ADH juga menyebabkan vasokontroksi sistemik 14
- 15. Efek Aktivasi Neurohormonal • Mekanisme Neurohormonal ini pada awalnya bermanfaat, namun aktivasi terus menerus akan menyebabkan kerusakan. • Yaitu: • Peningkatan volume darah Peningkatan Preload kongesti paru • Peningkatan SVR Peningkatan Afterload Gagal jantung • Peningkatan HR terus menerus peningkatan demand metabolic • Aktivasi simpatis terus menerus down regulasi β reseptor penurunan katekolamin dan inotropic • Ang II dan Aldosteron fibrosis dan remodeling jantung 15
- 16. Ventrikel Hipertrofi dan Remodeling • Hipertrofi dan Remodeling merupakan proses kompensasi penting yang terus menerus terjadi sebagai respon terhadap gangguan hemodinamik. • Wall stress : • Akibat dilatasi (peningkatan radius ruang jantung) atau • Akibat tekanan sistolik ventrikel yang tinggi (seperti pada Hipertensi atau Aorta stenosis) • Wall stress stimulasi hipertrofi miokard dan deposisi matriks ekstraseluler. 16
- 17. Laplace’s law • Wall stress dipengaruhi : • Sebanding dengan tekanan ventrikel, radius ruang jantung • Berbanding terbalik dengan ketebalan dinding ventrikel 17
- 18. Pola kompensasi hipertofi dan remodeling • Tergantung beban ventrikel; • Volume overload atau Pressure overload • Awalnya hipertrofi dan remodeling bertujuan mengurangi wall stress untuk mempertahankan kontraktilitas. Namun akhirnya dapat menyebabkan deteriorisasi jika fungsi ventrikel semakin menurun. 18
- 19. • Pada volume overload: dilatasi ruang jantung sintesis sarkomer dalam seri, menyebabkan elongasi miosit Hipertrofi eksentrik. • Pada pressure overload: sintesi sarkomer dalam parallel menebal Hipertrofi konsentrik. 19
- 20. 20 terimakasih