Alcol e psoriasi ita
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L'alcol è una causa significativa di morbilità nelle patologie della pelle, contribuendo allo sviluppo di malattie cutanee come la psoriasi e aggravando altre condizioni cutanee attraverso meccanismi indiretti e diretti. È stato dimostrato che il consumo eccessivo di alcol aumenta il rischio di sviluppare psoriasi e riduce l'efficacia dei trattamenti. La gestione del consumo di alcol può essere una strategia clinica importante per migliorare il trattamento della psoriasi.
Alcol e psoriasi ita
- 1. Il ruolo dell’alcol nelle patologie della pelle, con un focus sulla psoriasi L’alcol è una seria causa di morbilità e mortalità nella nostra società ed è spesso responsabile della compromissione dell’equilibrio fisiologico del nostro organismo, comportando a volte anche gravi danni al fegato, danni al cervello, problemi del sangue e svariate carenze nutrizionali. Sebbene le problematiche della pelle legate al consumo di alcol risultino ampiamente diffuse, spesso tendono ad essere mascherate dagli altri problemi connessi al consumo di alcol. Oltre alle lesioni cutanee connesse al malfunzionamento del fegato dovuto all’abuso cronico di questa sostanza, l’alcol può esacerbare o addirittura causare direttamente gravi patologie della pelle. In particolare l’assunzione eccessiva di alcol è in parte responsabile dello sviluppo della psoriasi e dell’eczema discoide, come anche di una maggiore suscettibilità della pelle alle infezioni sistemiche nei grandi bevitori. L’assunzione eccessiva di alcol può inoltre esacerbare la rosacea, la porpora cutanea tardiva e i disturbi dell’acne giovanile. In questo articolo illustriamo come l’alcol possa compromettere le condizioni della pelle, concentrando l’attenzione sulla psoriasi. Fisiologia della tossicità indotta dall'alcol L'alcol provoca una vasta gamma di squilibri fisiologici nel corpo umano. L'alcol è citotossico per il fegato e può comportare steatosi alcolica, epatite e, in stadi più avanzati, cirrosi1 con sequele sistemiche. L'alcol è anche tossico per il midollo osseo, particolarmente per le cellule T, il cui deterioramento comporta una diminuzione delle funzioni autoimmuni.2-4 Un consumo eccessivo di alcol può influire negativamente anche sul sistema cardiovascolare. Nello specifico, scompenso cardiaco ad alta gittata, ipertensione e vasodilatazione periferica possono essere le conseguenze di consumo di alcol cronico e acuto.2,5 Infine, l'abuso di alcol determina molteplici carenze nutrizionali, vitaminiche e di microelementi,2,5 effetti secondari di interferenza tra adeguato assorbimento intestinale e un’alimentazione povera. Tutte queste condizioni fisiologiche possono contribuire allo sviluppo di manifestazioni cutanee associate al consumo di alcol. Modificazioni cutanee indirettamente provocate dall'alcol La maggior parte delle manifestazioni cutanee collegate ad un uso eccessivo di alcol è indirettamente mediata dal deterioramento di vari sistemi organici. La disfunzione epatica compromette il metabolismo degli estrogeni e dei sali biliari, determinando la caratteristica insorgenza di angioma stellato, eritema palmare e prurito.2,3,5 Conseguentemente, gli alcolisti di sesso maschile manifestano iperestrogenia. 2 Oltre alla produzione di elevati livelli di estrogeni, si instaura anche un'inibizione della produzione di testosterone, fattore di ulteriore aggravamento del problema. L'inibizione diretta della produzione di testosterone comporta ginecomastia, che si manifesta come scomparsa e ridistribuzione di peli corporei e pubici e ridistribuzione di tessuto adiposo nelle sedi tipiche del sesso femminile.2 Caput medusae ed emorroidi sono il risultato di flusso epatico epatofugo causato da ipertensione portale determinata dalla cirrosi epatica. Le infezioni cutanee sistemiche e superficiali, incluse le infezioni batteriche o fungine, rappresentano un altro problema riscontrato più ricorrentemente negli alcolisti.2-4 La maggiore incidenza di infezioni è probabilmente attribuibile a fattori multipli, incluse le carenze nutrizionali collegate all'alcol combinate con immunodeficienza. Più di tutto, le carenze di zinco e vitamina C comportano scarsa rimarginazione delle ferite, indebolimento delle barriere mucose e alterazione delle difese immunitarie con incremento del rischio di infezioni.
- 2. Streptococchi di gruppo A, Corinebatteri e Stafilococco aureo sono i batteri comunemente responsabili,2 come pure le infezioni fungine con varie specie di tigna e Candida.2,3 Il malassorbimeno collegato all'alcolismo è un altro modo tramite cui l'alcol può produrre anomalie cutanee. Stomatite angolare, glossite, emorragia perifollicolare, pellagra, petecchia ed ecchimosi sono soltanto alcune di tali manifestazioni cutanee. Modificazioni cutanee direttamente provocate dall'alcol La Porfiria Cutanea Tarda (PCT) è una patologia metabolica con manifestazioni cutanee determinate da un'aberrazione della biosintesi epatica dell'eme. Indipendentemente se contratta o ereditaria, la PCT deriva dalla carenza di uno degli enzimi epatici coinvolti nel metabolismo della porfirina, nello specifico, l'uroporfirinogeno decarbossilasi.2,3,6 Il risultante accumulo a monte di precursori della porfirina fotoreattiva rende la pelle estremamente fotosensibile.2 L'alcol è un potente induttore di enzimi epatici e del percorso metabolico dell'eme, il che comporta un accumulo di composti di porfirina fotoreattiva prossimali al difetto enzimatico e, quindi, un'accelerazione delle manifestazioni di PCT.3,6 Le caratteristiche cutanee di un attacco acuto di PCT includono vescicolazione cutanea e screpolature nelle aree esposte al sole2,3 che guariscono lasciando cicatrici e grani di miglio residui. L'alcol danneggia il centro vasomotorio del cervello, provocando vasodilatazione periferica.2,3 Pertanto, è stato suggerito che la risultante vasodilatazione cutanea possa esacerbare la rosacea, 2,3 contribuendo alla comparsa del rossore caratteristico. L'alcol può anche provocare eritema facciale in individui non affetti da rosacea a causa di una carenza genetica che coinvolge un enzima del metabolismo dell'alcol. Questo fenomeno è più comunemente riscontrato negli individui asiatici, in quanto studi hanno dimostrato che il 50% non è in grado di produrre aldeide deidrogenasi, il che comporta un accumulo di acetaldeide successivo al consumo di alcol.2 Il ruolo dell'alcol nella patogenesi della psoriasi La psoriasi è una diffusa patologia cronica infiammatoria autoimmune, che colpisce circa il 2% della popolazione dell'America settentrionale.3 È caratterizzata da iperproliferazione epidermica3,7 e da eziologia multifattoriale. Una complessa interazione tra fattori genetici ed estrinseci, inclusi ambiente, traumi, infezioni e comportamenti sociali, sembrano influire sull'origine e sul decorso clinico della patologia.3,8-11 Prove approfondite dimostrano un collegamento tra consumo eccessivo di alcol e psoriasi.3,4,11,12 È stato dimostrato che quantità e tipo di alcol consumato sono responsabili della maggior parte del rischio di sviluppare e/o esacerbare la psoriasi a placche.12 Un recente studio prospettico condotto per 14 anni su 2.3 82,869 donne ha dimostrato che il consumo di oltre di bevande alcoliche a settimana rappresentava un significativo fattore di rischio per l'insorgenza della psoriasi. 12 Inoltre, lo stesso studio ha riscontrato che il consumo di birre non a scarso contenuto alcolico sembra essere un fattore di rischio indipendente per lo sviluppo della psoriasi in individui di sesso femminile.12 Allo stesso modo, in individui di sesso maschile, un consumo eccessivo di alcol (a livelli superiori a 100g/giorno) sembra essere un fattore di rischio per lo sviluppo e l'aggravamento della psoriasi.11,13 Inoltre, è stato dimostrato che l'abuso di alcol in pazienti affetti da psoriasi è associato ad una diminuzione della risposta terapeutica.2,13,14 È interessante notare che la distribuzione cutanea della psoriasi nei forti bevitori tende ad essere prevalentemente acrale, interessando il dorso di mani e dita, come nei pazienti immunocompromessi, quali quelli affetti da virus da immunodeficienza (HIV).2,4 Questa distribuzione evidenzia il ruolo potenziale dell'immunosoppressione indotta dall'alcol nello sviluppo della psoriasi. L'esatto meccanismo molecolare tramite cui l'alcol scatena o aggrava la psoriasi deve ancora essere completamente chiarito. Una teoria sostiene che l'abuso di alcol possa indurre una disfunzione
- 3. immunitaria con conseguente immunosoppressione relativa.2,3 L'alcol può anche intensificare la produzione di citochine infiammatorie e di attivatori del ciclo cellulare, quali ciclina D1 e fattore di crescita dei cheratinociti (KGF), il che può comportare un'iperproliferazione epidermica.2,7,15 Inoltre, è stato teorizzato che anche la maggiore suscettibilità ad infezioni superficiali comunemente osservate in alcolisti, quali quelle causate da Streptococcus e traumi, possa avere implicazioni nello sviluppo della psoriasi.7 Mentre può essere impossibile prevenire o alterare fattori quali ambiente e genetica, comportamenti sociali quali il consumo di alcol possono essere modificati tramite assistenza psicologica e interventi farmacologici adeguati che, pertanto, sembrano essere un'aggiunta promettente alla terapia medica della psoriasi. Conclusione Una notevole mole di prove suggerisce un collegamento significativo tra alcol e psoriasi, una patologia autoimmune multifattoriale. Non solo l'alcol può contribuire, in presenza di corredo genetico adeguato, allo sviluppo della psoriasi, ma può anche esacerbarla e renderla più resistente alla terapia. Un attento accertamento della presenza di questo fattore di rischio in tutti i pazienti affetti da psoriasi e l'offerta di assistenza psicologica e informazione adeguate può aiutare il clinico a minimizzare i rischi di un aggravamento della patologia e ad ottenere migliori risultati terapeutici. Riferimenti 1. Menon KV, Gores GJ, Shah VH. Pathogenesis, diagnosis, and treatment of alcoholic liver disease. Mayo Clin Proc 76(10):1021-9 (2001 Oct). 2. Smith KE, Fenske NA. Cutaneous manifestations of alcohol abuse. J Am Acad Dermatol 43(1 Pt 1):1-16 (2000 Jul). 3. Higgins EM, du Vivier AW. Cutaneous disease and alcohol misuse. Br Med Bull 50(1):85-98 (1994 Jan). 4. Higgins EM, du Vivier AW. Alcohol and the skin. Alcohol Alcohol 27(6):595-602 (1992 Nov). 5. Chou SP, Grant BF, Dawson DA. Medical consequences of alcohol consumption--United States, 1992. Alcohol Clin Exp Res 20(8):1423-9 (1996 Nov). 6. McColl KE, Moore MR, Thompson GG, et al. Abnormal haem biosynthesis in chronic alcoholics. Eur J Clin Invest 11(6):461-8 (1981 Dec). 7. Farkas A, Kemeny L, Szell M, et al. Ethanol and acetone stimulate the proliferation of HaCaT keratinocytes: the possible role of alcohol in exacerbating psoriasis. Arch Dermatol Res 295(2):56-62 (2003 Jun). 8. Liu SW, Lien MH, Fenske NA. The effects of alcohol and drug abuse on the skin. Clin Dermatol 28(4):391-9 (2010 Jul-Aug). 9. Shelling ML, Kirsner RS. Failure to counsel patients with psoriasis to decrease alcohol consumption (and smoking). Arch Dermatol 146(12):1370 (2010 Dec). 10. Higgins E. Alcohol, smoking and psoriasis. Clin Exp Dermatol 25(2):107-10 (2000 Mar). 11. Poikolainen K, Reunala T, Karvonen J, et al. Alcohol intake: a risk factor for psoriasis in young and middle aged men? BMJ 300(6727):780-3 (1990 Mar 24). 12. Qureshi AA, Dominguez PL, Choi HK, et al. Alcohol intake and risk of incident psoriasis in US women: a prospective study. Arch Dermatol 146(12):1364-9 (2010 Dec). 13. Gupta MA, Schork NJ, Gupta AK, et al. Alcohol intake and treatment responsiveness of psoriasis: a prospective study. J Am Acad Dermatol 28(5 Pt 1):730-2 (1993 May). 14. Higgins EA, du Vivier AWP. Alcohol abuse and treatment resistance in skin disease. J Am Acad Dermatol 30(6):1048 (1994 Jun). 15. Ockenfels HM, Keim-Maas C, Funk R, et al. Ethanol enhances the IFN-gamma, TGF-alpha and IL- 6 secretion in psoriatic co-cultures. Br J Dermatol 135(5):746-51 (1996 Nov).