ANEMIA-INTRODUCTION.pptx
- 1. ANEMIA dr. Salman Paris Harahap Sp.PD DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH RUMAH SAKIT UMUM PUSAT NASIONAL CIPTOMANGUNKUSUMO
- 2. DEFINISI ANEMIA Populasi Non anemia Anemia Ringan Sedang Berat Anak usia 6-59 bulan ≥ 11.0 10.0-10.9 7.0-9.9 < 7.0 Anak usia 5-11 tahun ≥11.5 11.0-11.4 8.0-10.9 <8.0 Anak usia 12-14 tahun ≥12.0 11.0-11.4 8.0-10.9 <8.0 Wanita usia ≥ 15 tahun (tidak hamil) ≥12.0 11.0-11.9 8.0-10.9 <8.0 Wanita hamil ≥11.0 10.0-10.9 7.0-9.9 <7.0 Laki-laki uisa ≥ 15 tahun ≥13.0 11.0-12.9 8.0-10.9 <8.0 Secara fungsional, anemia diartikan sebagai penurunan jumlah eritrosit sehingga eritrosit tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan Tabel 1.1 Kadar Hemoglobin untuk diagnosis anemia (mg/l)
- 3. EPIDEMIOLOGI Berdasarkan data WHO sejak tahun 1993 hingga 2005, anemia diderita oleh 1,62 milyar orang di dunia. Prevalensi tertinggi terjadi pada anak usia belum sekolah, dan prevalensi terendah pada laki-laki dewasa.
- 4. EPIDEMIOLOGI ANEMIA WANITA HAMIL 41,6% WANITA DEWASA TIDAK HAMIL 33 % ANEMIA PADA WANITA Indonesia, sekitar 44,5% populasi diperkirakan mengalami anemia dengan kadar Hb <11,0 g/dl, sehingga Indonesia masuk ke dalam kategori berat dalam prevalensi anemia 47,7% ANAK USIA BELUM SEKOLAH 58% WARGA ASIA ANEMIA
- 5. FISIOLOGI ERITROSIT • 1 mililiter darah = 5 milyar eritrosit (secara klinis ± 5 juta/mm3) • Bentuk bikonkaf • Hemoglobin • Heme (mengandung besi dan mengikat oksigen ) • Globin (4 rantai polipeptida)
- 6. Kapiler darah Selama perkembangan intra uterus, eritrosit mula-mula dibentuk oleh yolk sac dan kemudian oleh hati dan limpa, sampai sumsum tulang terbentuk dan mengambil alih produksi eritrosit secara eksklusif. Pada anak-anak, sebagian besar tulang terisi oleh sumsum tulang merah yang mampu memproduksi sel darah FISIOLOGI ERITROSIT
- 7. FISIOLOGI ERITROSIT Regulasi pembentukan eritrosit oleh EPO yang disintesis oleh ginjal Pada saat kehilangan eritrosit berlebihan (perdarahan/ hemolisis) laju eritropoiesis dapat meningkat 6 kali lipat
- 8. FISIOLOGI ERITROSIT • Eritrosit akan bertahan selama ± 120 hari • Sebagian besar eritrosist dihancurkan di limpa • Heme akan dipecah menjadi bilirubin dan besi yang akan digunakan kembali
- 11. MANIFESTASI KLINIS ANEMIA GEJALA UMUM : • lemah, lesu, cepat lelah • Telinga mendenging (tinnitus) • Mata berkunang – kunang, • Kaki terasa dingin • Sesak napas GEJALA KHAS : • Def.Fe : disfagia, atrotrofi papil lidah, stomatitis angularis, koilonicia • Mengaloblastik : glositis, gg neurologi pada def.b12 • Hemolisis : Ikterus, splenomegaly, hepatomegaly • Aplastik : Perdarahan dan tanda-ta nda infeksi GEJALA PENYAKIT DASAR : Gejala yang timbul akibat penyakit dasar, contoh : • anemia akibat infeksi cacing tambang: keluh an sakit perut, pembengkakan parotis dan warna kuning pada telapak tangan.
- 12. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI ANEMIA BERDASARKAN ETIOPATOGENESIS
- 14. KLASIFIKASI ANEMIA BERDASARKAN MORFOLOGI DAN ETIOLOGI • NOTE : • Anemia hipokromik mikrositer bila MCV<80fl dan MCH <27pg • Anemia normokromik normositer bila MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg • Anemia makrositer bila MVC > 95 fl
- 15. PATOFISIOLOGI ANEMIA ANEMIA DEFISIENSI BESI ANEMIA DEFISIENSI BESI KEKURANGAN ASUPAN BESI KEHILANGAN BESI KEBUTUHAN BESI MENINGKAT • Diet tidak adekuat • Gangguan penyerapan besi • Perdarahan saluran cerna • Perdarahan saluran kemih • Hemogobinuria • Infeksi cacing tambang • Gg. Hemostasis • Bayi premature • Anak dalam pertumbuhan • Ibu hamil dan menyusui
- 16. TAHAPAN ANEMIA DEFISIENSI BESI ANEMIA DEFISIENSI BESI DEPLESI BESI DEFISIENSI BESI ANEMIA DEFISIENSI BESI Penurunan cadangan besi, tapi eritropoiesis tidak terganggu Cadangan besi dalam tubuh kosong, tapi belum terjadi anemia Hemoglobin menurun diikuti penurunan jumlah eritrosit
- 17. PATOFISIOLOGI ANEMIA ANEMIA PENYAKIT KRONIS PATOGENESIS ANEMIA PENYAKIT KRONIS : • Ketahanan hidup eritrosit yang memendek akibat terjadinya lisis eritrosit • Adanya respon sumsum tulang akibat respon eritropoetin yang terganggu atau menurun • Gangguan metabolisme berupa gangguan reutilisasi besi
- 18. PATOFISIOLOGI ANEMIA ANEMIA PENYAKIT KRONIS INFLAMASI Sitokin pro-inflamasi (Tumor Necrotizing F actor (TNF)-α, Interle ukin (IL)-1, IL- 6 dan IL-8.) IL 1 : Absorbsi besi Berkurang dan menekan eritropoesis IL 6 : Menghambat pembebasan cadangan besi jaringan ke darah hipoferemia TNF-α : Menekan eritropoesis den gan menghambat EPO
- 19. PATOFISIOLOGI ANEMIA ANEMIA MEGALOBLASTIK DEFISIENSI KOBALAMIN Defisiensi metionin intrasel Menghambat pembentukan folat tereduksi Berkurangnya precursor timidilat Terganggunya sintesis DNA Terganggunya perubahan propionate menjadi suksinil CoA Gangguan sintesis myelin Gejala neurologis (+)
- 20. PATOFISIOLOGI ANEMIA ANEMIA MEGALOBLASTIK DEFISIENSI FOLAT Penurunan tetrahidrofolat (koenzim aktif) Sintesis tidmidilat terganggu Gangguan sintesis DNA Produksi hemoglobin sitoplasmik dll berlebih Berkurangnya sintesis DNA tidak menghalangi sintesis RNA DNA sedikit, RNA berlebih Sel menjadi besar
- 21. PATOFISIOLOGI ANEMIA ANEMIA HEMOLITIK Peningkatan destruksi eritrosit yang melebihi kemampuan kompensasi eritropoiesis sumsum tulang ANEMIA HEMOLITIK HEREDITER/ INTRINSIK DIDAPAT/ EKSTRINSIK • Enzimopati • Hemoglobinopati • Membranopati • Anemia hemolitik imun • Mikroangiopati • Infeksi
- 22. PATOFISIOLOGI ANEMIA ANEMIA HEMOLITIK Hemolisis ekstravaskular Hemolisis intravascular Eritrosit dihancurkan dalam system retikuloendotelial Eritrosit dihancurkan dalam sirkulasi darah hb bebas di plasma Berikatan dengan haptoglobin Filtrasi ginjal Sebagian direabsorbsi dan dalam tubulus ginjal hb pecah dan terdeposit sebagai hemosiderin
- 23. PATOFISIOLOGI ANEMIA ANEMIA APLASTIK Pansitopenia disertai hipoplasia / aplasia sumsum tulang tanpa adanya penyakit primer yang mensupresi atau menginfiltrasi jaringan hematopoietik. ANEMIA APLASTIK DIDAPAT HEREDITER • Zat fisika atau kimia • Infeksi virus • Infeksi mycobacteri um • Idiopatik • Sindrom fanconi
- 24. PATOFISIOLOGI ANEMIA ANEMIA APLASTIK Aktivasi T sitotoksik . Sel T tersebut akan menghasilkan interferon gamma (IFN-γ) dan tumor necrosis factor (TNF) yang bersifat menginhibisi langsung sel-sel hematopoietik Supresi hematopoietik oleh IFN-γ dan TNF juga merangsang reseptor Fas pada sel hematopoietik CD34 sehingga menghasilkan 3 proses : • Perangsangan reseptor Fas akan menginduksi terjadinya apoptosis. • Terjadi induksi produksi nitric oxide synthetase dan nitrit oksida oleh sumsum tulang sehingga terjadi sitoto ksisitas yang diperantarai system imun. • Perangsang reseptor Fas akan mengaktivasi jalur intraseluler yang menyebabkan penghentian siklus sel.
- 25. DIAGNOSIS ANEMIA
- 26. DIAGNOSIS ANEMIA
- 27. DIAGNOSIS ANEMIA
- 28. DIAGNOSIS ANEMIA
- 29. TATALAKSANA ANEMIA ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI • Terapi kausal • Terapi preparat besi oral : • Untuk mendapatkan respon pengobatan dosis besi yang dipakai 4 -6 mg/KgBB/hari • Preparat pilihan ferrous sulfat 3 x 200 mg • Terapi besi parenteral : • Preparat yang sering digunakan adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung 50 mg besi/ml. Dosis berdasarkan : Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB(Kg) x 3
- 30. TATALAKSANA ANEMIA ANEMIA PENYAKIT KRONIS • Jika penyakit dasar dapat diobati dengan baik, anemia akan sembuh dengan sendirinya. • Anemia tidak memberi respons pada pemberian besi, asam folat, atau vitamin B 12. • Transfusi jarang diperlukan karena derajat annemia ringan. • Sekarang pemberian eritropoetin terbukti dapat menaikkan hemoglobin tetapi harus diberikan terus menerus.
- 31. TATALAKSANA ANEMIA ANEMIA SIDEROBLASTIK • Terapi untuk anemia sideroblastik herediter bersifat simtomatik dengan transfusi darah • Pemberian vitamin B 6 dapat dicoba karena sebagian kecil penderita re sponsif terhadap peridoksin.
- 32. TATALAKSANA ANEMIA ANEMIA MEGALOBLASTIK • Asam folat, diberikan 5 mg/hari per oral selama 4 bulan atau parenteral dan vitamin C 200 mg/hari. • Vitamin B12 (bila pemberian terapi asam folat gagal) 15-30 µgi, diberikan 3 -5 kali/minggu sampai Hb normal, ppada anak besar dapat diberikan 100 µg. Bila perlu diteruskan pemberian vitamin B12 tiap bulan.
- 33. TATALAKSANA ANEMIA • Transfusi darah bila terdapat indikasi: gagal jantung yang mengancam, menghadapi tindakan operatif darah lengkap dosis 10-20 ml/KgBB/hari PRC pada penderita tanpa perdarahan, whole blood bila ada kehilangan volume darah, dosis disesuaikan banyaknya darah yang hilang. • Respons terhadap terapi: retikulosit mulai naik hari 2 -3 dengan puncak pad a hari 7 – 8. Hb harus naik 2 – 3 g/dL tiap minggu. ANEMIA MEGALOBLASTIK
- 34. TATALAKSANA ANEMIA ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN • Glukokortikoid : prednison 40 mg/m2 luuas permukaan tubuh (LPT)/hari. • Splenektomi,jika tidak berespon dengan pemberian glukokortikoid. • Imunosupresif : pada kasus gagal steroid dan tidak memungkinkan splenektomi. Obat imunosupresif di berikan selama 6 bulan, kemudian tappering off, biasanya dikombinasi dengan Prednison 40 mg/m2 . dosis prednison diturunkan bertahap dalam waktu 3 bulan. • Azatioprin : 80mg/m2/hari • Siklofosfamid : 60 – 75 mg/m2/hari • Obati penyakit dasar : SLE, infeksi, malaria, keganasan. • Stop obat-obatan yang diduga menjadi penyebab
- 35. TATALAKSANA ANEMIA ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN • Transfusi berkala, pertahankan Hb 10 gr% • Desferal untuk mencegah penumpukan besi. Diberikan bila serum Feritin mencapai 1000 µg/dL/ setelah transfusi ke 12. Dosis inisial 20 mg/KgBB, diberikan 8 – 12 jam infus SC di anterior abddomen, selama 5 hari/minggu. Diberkan bersamaan dengan vitamin C oral 100 – 200 mg untuk meningkatkan ekskresi Fe. Pada keadaan penumpukan Fe berat terutama disertai dengan ko mplikasi jantung dan endokrin, deferoxamine diberikan 50 mg/KgBB secara infu se kontinue IV.
- 36. TATALAKSANA ANEMIA ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN • Terapi kausal • Terapi suportif • Terapi perbaikan sumsum tulang : • Oksimetolon diberikan dlam dosis 2 -3 mg/KgBB/hari. Efek terapi tampak setelah 6 – 12 minggu • Rh GM-CSF (rekombinan Human Granulocyte-Macrophage Colony Stimulating Fact or) • Kortikosteroid : prednison 1 -2 mg/KgBB/hari diberikan maksimum 3 bulan. Atau ada yang memberikan 60 – 100 mg/hari,
- 37. TATALAKSANA ANEMIA ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN Terapi definitif : • ATG (anti Thymocyte Globulin) Dosis 10 – 20 mg /KgBB/hari, diberikan selama 4 – 6 jam dalam larutan NaCl dengan filter selama 8 – 14 hari. Untuk mencegah serum sickness, diberikkan Prednison 40mg/m2/hari selama 2 minggu, kemudian dilakukan tappering off • Cyclosporin A Dosis 3 – 7 mg/KgBB/hari dalam 2 dosis, penyesuaian dosis dilakukan setiap mingggu untuk mempertahankan kadar dalam darah 400-800 mg/ml. • Transplantasi sumsum tulang
- 38. PROGNOSIS • Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. • Pada anemia aplastik, prognosis tergantung pada tingkatan hipoplasia, makin berat prognosis semakin jelek, pada umumnya penderita meninggal karena infeksi, perdaraham atau akibat dari komplikasi transfusi.
- 39. KESIMPULAN • Anemia merupakan masalah medik yang paling sering dijumpai di klinik di seluruh dunia • Secara fungsional, anemia diartikan sebagai penurunan jumlah eritrosit sehingga eritrosit tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan. • Anemia dapat diklasifikasikan berberdasarkan etiologi ataupun ukuran dari eritrosit. • Pendekatan diagnosis anemia sangat penting, karena tatalaksana yang diberikan pada anemia akan sangat bergantung dengan diagnosis yang telah ditegakkan. • Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat
- 40. Thank you -dr. Salman Paris Harahap Sp.PD-