Kuliah DM1.pptx
- 2. Definisi Diabetes Mellitus Suatu Sindroma kelainan metabolik, ditandai adanya hiperglikemia, akibat defek sekresi insulin, defek kerja insulin, atau kombinasi keduanya.
- 3. Sudah dikenal sejak zaman Ebers Papyrus 1550 SM Willis : mencatat ada rasa manis pada urine Matthew Dobson : Rasa manis karena gula 1815 : Chevreul (ahli Kimia) membuktikan bahwa gula dalam urine adalah glucosa 1921 : Frederic Grant, Banting, Charles Best berhasil mengekstraksi insulin pertama kali dari pancreas anjing 11 Jan 1922 : Leonardo Thompson, remaja merupakan pasien pertama yang mendapat insulin di RS Toronto Kanada 1979 : Goedde menghasilkan human insulin dengan rekayasa genetik Pendahuluan
- 4. Faktor Resiko untuk Terjadinya DM • Kelompok Usia > 45 tahun • Gemuk : BB > 120% BBI (IMT > 27 kg/m2) • Hypertensi • Riwayat Keluarga DM • Riwayat melahirkan bayi > 4 kg. • Riwayat DM pada waktu hamil (DM Gestasi) • Dislipidemia : HDL < 35 mg/dl, Trigliserida > 250 mg/dl • Pernah mengalami gangguan toleransi glukosa
- 5. Pankreas • Terletak dibelakang lambung • Berat : 200 – 250 gram • Bentuk : Kerucut terbaring • Bagian yang lebar : Kepala (Caput) • Bagian yang kecil : Ekor (Cauda) • Terdapat kumpulan sel disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi sel Beta dan mengeluarkan hormon Insulin. • Disamping sel Beta terdapat sel Alfa yang mengeluarkan Glukagon yang bekerja berlawanan dengan insulin yaitu meningkatkan kadar gula darah. Juga ada sel Delta yang mengeluarkan Somatostatin
- 6. F A S E 1 F A S E - 2 Individu normal Insulin plasma waktu 3-5 mnt 50-60 menit 60 ng/ml
- 7. Kerja Fisiologik Insulin • MEMASUKKAN GLUKOSA DARI DALAM DARAH KE: – Hati • Glukosa di robah jadi glikogen (Glikogenesis) • Glikogen hati menjadi cadangan gula dalam tubuh – Otot: • Glukosa di robah jadi Glikogen (Glikogenesis) • Glikogen otot dibakar menjadi sumber kalori. – Adiposa • Glucosa dirobah (?) jadi trigliserida . • Mencegah pemecahan lemak (Antilipolisis) – Mengaktifkan Lipoprotein Lipase di sel sel endotel P.darah – Jaringan lain: Meningkatkan sintesa protein dari A.Amino • INSULIN MENURUNKAN KADAR GLUKOSA DARAH
- 8. Bila insulin tidak ada sama sekali (DM tipe 1) atau : Insulin tidak cukup atau efisiensi kerjanya rendah (DM tipe 2) PEMASUKAN GLUKOSA KE HATI, OTOT, ADIPOSA AKAN TERGANGGU HIPERGLIKEMIA GLUKOSURIA GLIKOGENOLISIS & GLUKONEOGENESIS TIDAK DIHAMBAT GANGGUAN SINT.PROTEIN LIPOLISIS TAK DIHAMBAT POLIURI POLIDIPSI LEMAS /MUDAH LELAH BERAT MAKIN MENURUN
- 9. Etiologi • Herediter, diperlukan faktor lain yang disebut faktor risiko atau faktor pencetus • Virus – Pada DM tipe 1 dijumpai HLA gen yang rentan terhadap infeksi virus tertentu. – Virus yang selalu menimbulkan insulitis adalah : Coxackie, Mumps, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes, dll. • Obesitas – Kadar Insulin cukup tetapi tidak efektif (Resistensi Insulin ) • Memakai obat-obatan yang menyebabkan Kadar Gula Darah meningkat
- 10. Klasifikasi Diabetes Mellitus • DM tipe-1 – Terjadi destruksi sel Beta (Autoimun atau Idiopatik) defisiensi insulin absolut. • DM tipe-2 – Gemuk : Resistensi Insulin > Disfungsi sel ß – Tak gemuk : Disfungsi sel ß > Resistensi Insulin • DM tipe lain – MODY (Maturity Onset Diabetic of the Young), Peny. Eksokrin pancreas, Cushing Syndrome, dll. • DM Gestasi. – Kalau hamil DM, tak hamil DM nya sembuh.
- 11. Karakteristik D.M Tipe-1 & D.M Tipe-2 • D.M.TIPE-1 – Mudah terjadi ketoasidosis – Pengobatan harus dgn insulin – Onset nya akut – Biasanya kurus /Umur muda – Terkait dgn HLA-DR3 & DR4 – ICA; GADA; & IAA selalu (+) – Riwayat keluarga (+) pd 10% – 30-50% kembar identik terkena • DM TIPE-2 – Jarang ketoasidosis (HONK bisa) – Tidak mesti diberi insulin – Onsetlambat (pelan pelan) – Gemuk atau tak gemuk / > 45 thn – Tak ada kaitan dengan HLA – Tak ada autoantibodi – Riwayat keluarga (+) pada 30% – ± 100% kembar identik terkena
- 12. Gejala Diabetes Mellitus • Gejala Khas – Poliuria (banyak kencing) – Polidipsia (cepat haus) – Polifagia (banyak makan) – Penurunan berat badan – Lemas dan mudah lelah • Gejala Tidak Khas – Kesemutan (Parestesi) – Mudah mengantuk – Gatal didaerah kemaluan – Bisul yang hilang timbul – K e p u t i h a n – Penglihatan kabur – Infeksi yang sukar sembuh
- 13. Kriteria Diagnosa DM • Gejala Klasik DM + Kadar Gula Darah Sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/dl) • Gejala Klasik DM + Kadar Gula Darah Puasa > 126 mg/dl (7,0 mmol/dl) • Kadar Gula Darah 2 jam TTGO > 200 mg/dl (11,1 mmol/L) • Puasa diartikan tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam TTGO dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrous yang dilarutkan dalam air
- 14. Pilar Pengelolaan Diabetes Mellitus • Edukasi • Perencanaan makan • Olah raga • Obat-obatan – Oral – Injeksi
- 15. Tujuan Pengelolaan Diabetes Mellitus • Menghilangkan gejala • Mempertahankan rasa sehat • Memperbaiki kualitas hidup • Mencegah komplikasi (akut dan kronis) • Mengurangi laju komplikasi yang sudah ada • Menurunkan jumlah kematian
- 16. Edukasi Tujuan: • Pencegahan Primer • Pencegahan Sekunder • Pencegahan Tertier
- 17. Perencanaan Makan TB dan BB BB Idaman = 90% x (TB-100) BB dalam KG, TB dlm CM Pria TB < 160, Wanita TB < 150 BB Idaman = TB - 100 BBR = (BB / TB – 100) x 100% (BB dlm KG; TB dlm CM) Underweight = <90% Normoweight: 90-110% Overweight 110-120%
- 18. Perencanaan Makan KALORI BASAL Pria = BBI x 30 Kkal/hari Wanita = BBI x 25 Kkal/hari KOREKSI Umur > 40 thn : - 5% KKB ( -0,5% pertahun) Aktifitas ringan : + 10% KKB Aktifitas sedang : + 20% KKB Aktifitas berat : + 30% KKB Gemuk : - 20% KKB Overweight : - 10% KKB Underweight : + 20% KKB Stress metabolik : + 10 sd 30% KKB Hamil Trimester I /II : + 300 Kkal/hari Hamil Trimester III /Laktasi : + 500 Kkal/hari KEBUTUHAN TOTAL : ……… Kkal/hari
- 19. Perencanaan Makan Komposisi makanan Karbohidrat 60-70% Protein 10-15% Lemak : 20-25% Sarapan : 20% Snack 9.00 : 10% Makan siang : 25% Snack 16.00 : 10% Makan malam : 25% Snack 21.00 : 10% Makanan Harus Dihabiskan
- 20. Olah Raga • Prinsip Cripe : – Continuous, Rhythmic, Interval, Progressive, Endurance • Frekuensi : 3 – 5 kali/minggu • Lama : 0,5 – 1 jam/kali • Sasaran HR : 75 - 85 % Nadi maksimum – Nadi Maksimum: 220 – Umur • Pakai sepatu/alas kaki yang enak, sesuai, dan aman • Mulai dengan Pemanasan (5’),Latihan inti (15-20’), Pendinginan (5’)
- 21. Obat-obatan
- 22. Obat Antidiabetik Oral 1. Insulin Secretagogues – Merangsang sel ß mengeluarkan insulin – Sulfonilurea (Glibenclamide, Glipizide, Gliclazide, Glikuidon , dan Glimepiride) – Metiglinide (Repaglinide =Novonorm, Nateglinide = Starlix) 2. Metformin – Membantu insulin menghambat glukoneogenesis di hati/ mengurangi resistensi insulin di hati – Glucophage dll 3. Thiazolidindione – Meningkatkan kepekaan (sensitifitas) jaringan peri feral terhadap insulin = meningkatkan ambilan glukose oleh jaringan perifera; (otot, & adiposa) – Troglitazone, Pyoglitazone 4. Acarbose – Menunda penyerapan glukosa dari saluran usus halus
- 23. 5. DPP-4 Inhibitor Dipeptidyl peptidase 4 inhibitor- memperlambat inaktivasi GLP-1 dan GIP Sitagliptin, Vildagliptin, Saxagliptin, Linagliptin Sangat minim efek samping Paling efektif bila digunakan dengan metformin
- 24. Insulin Yang Beredar Di Indonesia JENIS INSULIN ONSET PUNCAK LAMA KERJA • Insulin Regular 30’ sd 1 jam 2 - 4 jam 6 – 8 jam • Insulin NPH 1-2 jam 8 – 12 jam 18 = 24 jam • Premixed 30 /70 30’ sd 1 jam 2 – 4 jam 6 – 8 jam • Insulin & 1-2 jam & 8-12 jam & 18-24 jam • Insulin analog Insulin Reguler: Warnanya jernih, yang lain warnanya keruh/seperti susu
- 25. Indikasi Pemberian Insulin • DM Tipe 1 • Krisis Hiperglikemia – KAD, HONK, AL. • BB turun sangat cepat (drastis) tanpa kausa lain yg jelas • Stress berat – Infeksi sistemik, Pembedahan (> 3 jam) • Kontrol glikemik tak tercapai dengan OAD dosis maks. • Penggunaan OAD kontraindikasi • Hamil/DM gestasi tak terkontrol dengan diit. DIABETES TERKENDALI ? : Berdasarkan HbA1c GULA DARAH TERKENDALI ? : Berdasarkan KGD
- 26. Incretin Mimetics • Exenatide: diisolasi dari air liur Kadal • Meningkatkan sekresi insulin • Mengembalikan respon insulin fase pertama • Menekan sekresi glukagon • Memperlambat laju pengosongan lambung • BID injeksi • Efek samping mual utama / penurunan berat badan
- 28. Pharmacologic Targets of Current Drugs Used in the Treatment of T2DM -glucosidase inhibitors Delay intestinal carbohydrate absorption TZD Increase glucose uptake in skeletal muscle and decrease lipolysis in fat tissue Sulfonylureas Increase insulin secretion from pancreatic -cells GLP-1 mimetics Improves glucose-dependent insulin secretion, suppresses glucagon secretion, slows gastric emptying Biguanide (metformin) Decreases hepatic glucose production and increases glucose uptake DDP-4=dipeptidyl peptidase-4; GLP-1=glucagon-like peptide-1; T2DM=type 2 diabetes mellitus Adapted from Cheng AY, Fantus IG. CMAJ. 2005; 172: 213–226. Glinides Increase insulin secretion from pancreatic -cells DPP-4 inhibitors Prolong GLP-1 action, stimulate insulin secretion, suppress glucagon release SGLT2 inhibitor Inhibit renal glucose reabsortion from tubular fluid
- 29. Terdiagnosis DM Tipe 2 Perubahan Gaya Hidup Cek Kadar Glukosa Darah Kadar A1C (%) >10 6,5-7 7-8 8-10 < 6,5 Teruska n Terapi*: Metformin AGI TZD Keadaan Khusus Meglitinides SU Rapid-Acting Insulin analog Terapi Kombinasi Oral*: SU Metformin AGI TZD Meglitinides Keadaan Khusus Rapid-Acting Insulin analog Pre-Mixed Insulin analog Terapi Kombinasi Oral+Insulin*: Metformin TZD SU Long-acting insulin Rapid-acting Insulin analog Pre-Mixed Insulin analog NPH Kombinasi lain yang diakui Terapi Insulin*: Rapid-acting Insulin analog NPH atau Long acting Pre-Mixed Insulin analog Beberapa pasien Tertentu dengan nilai A1C>10% kombinasi OHO kemungkinan juga efektif Target tercapai Target tidak tercapai Teruskan terapi Intensifikasi terapi atau Target tercapai Target tidak tercapai Teruskan terapi Intensifikasi terapi atau Target tercapai Target tidak tercapai Teruskan terapi Intensifikasi terapi atau Target tercapai Target tidak tercapai Teruskan terapi Intensifikasi terapi insulin basal+bolus Algoritma pengobatan DM tipe 2 tanpa disertai dekompensasi metabolik
- 30. Annual Lipid Profile LDL < 100 HDL > 40 Trigs < 150 DM + CVD LDL < 70 Blood Pressure (every visit) Dx and Rx = 130/80 Annual Screening Nephropathy Microalbumin Screening Calculated GFR Retinopathy Dilated Retinal Exam Neuropathy Neuro and Foot exam Hospital Care Gestational DM Foot Care Dental Care Immunizations Hemoglobin HbA1C Target <6.5 - 7.0% SMBG Pre 70-120 mg/dL Post <160 mg/dL (~ 50% of readings) Macrovascular Complications ASA, Tobacco, ACEI/ARB, Statin Hypertension Glucose Lipids Priorities of Care for Adults With Diabetes Microvascular Complications Other Essentials of Care Diabetes Self-Management Skills Lifestyle Patient Education BG Monitoring Medical Nutrition Physical Activity Behavioral Health Emotional Assessment Distress, Depression, Complications Support Needs Family, Peers, Medical Diagnosis - Prevention Diabetes Pre Diabetes (IFG –IGT) Metabolic Syndrome © 2005 International Diabetes Center. All rights reserved. Staged Diabetes Management
- 31. • Normal HbA1c <6.0% • ADA target HbA1c <7.0%1 • AACE target HbA1c <6.5%2 1. ADA. Diabetes Care. 2002;25(suppl 1):S33-S49. 2. ACE Consensus Statement on Guidelines for Glycemic Control 2001. Endocrine Practice. 2002;8(suppl 1):6-11. HbA1c Targets in Diabetes
- 32. Hyperglycemic hyperosmolar state: common in elderly triggered by underlying disorder(s) risk increased in elderly due to decreased thirst reflex often complicated by delirium Acute Complications of type 2 DM
- 33. Hyperglycemic hyperosmolar state: serum osmolarity > 320 mosm/L plasma glucose > 600mg/dL dehydration no ketoacidosis underlying disorder(s) Acute Complications of type 2 DM
- 34. Therapy: rehydration with hypotonic solution insulin infusion (initially) watch for signs of fluid overload/CHF monitor potassium treat underlying cause (eg UTI, cellulitis) Hyperosmolar State
- 35. Hypoglycemia = plasma glycemia < 50mg/dL with or without symptoms More common in type 1 DM and patients with significant renal or liver disease Another reason for glucose monitoring Treated with po sugar (e.g. fruit juice or glucose tablets) or IV dextrose 50% in water or IV glucagon or both Hypoglycemia
- 36. Chronic complications of diabetes mellitus include: Macrovascular Microvascular Neuropathic Complications of DM
- 37. Macrovascular atherosclerosis/cardiovascular disease peripheral vascular disease Complications of DM
- 38. Microvascular diabetic retinopathy: due to ischemia of retina; provokes neovascularization with vessels more fragile => leaking => scarring & fibrosis diabetic nephropathy: common cause of ESRD; prevention via control of blood pressure and glycemia; earliest signs urine albumin 30mg/day or 20g/min; appears to benefit from ACE-I’s and ARB’s too Complications of DM
- 39. Diabetic Neuropathy peripheral sensory neuropathy cardiovascular autonomic neuropathy gastrointestinal autonomic neuropathy erectile dysfunction mononeuropathy diabetic foot Complications of DM
- 40. Peripheral sensory neuropathy variable presentation dysesthesia tingling pain loss of pain sensation (risk of injury) Complications of DM
- 41. Cardiovascular Autonomic Neuropathy orthostatic hypotension lack of normal variation in heart rate with breathing, tachycardia Complications of DM
- 42. Gastrointestinal Autonomic Neuropathy gastroparesis: nausea, bloating, vomiting (tx metoclopramide) diarrhea: often nocturnal Complications of DM
- 43. Erectile dysfunction: autonomic neuropathy absent nocturnal and morning erections more common than diagnosed Complications of DM
- 44. Mononeuropathy acute local pain distribution of a nerve may recede if treated early with improved glucose control (glucotoxicity) Complications of DM
- 45. Diabetic Foot sensory deficit (skin, bone, ligament) fungal infection wounds pulses (PVD) slow healing ulcers Complications of DM
- 46. TERIMA KASIH